Verständnis der Myokarditis: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Inhaltsverzeichnis

• Wichtige Punkte
• Was ist Myokarditis?
• Wie Ärzte Myokarditis definieren
• Symptome und wie häufig Myokarditis auftritt
• Was verursacht Myokarditis?
• Wie Myokarditis das Herz schädigt
• Wie Myokarditis diagnostiziert wird
• Klinische Szenarien: Ein Leitfaden für Diagnose und Prognose
• Was bedeutet dies für Patienten?
• Studienlimitationen
• Empfehlungen für Patienten
• Häufig gestellte Fragen
• Quelleninformationen

Wichtige Punkte

• Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels, die mild oder lebensbedrohlich sein kann, mit Symptomen, die von Müdigkeit bis hin zu kardiogenem Schock reichen.
• Virale Infektionen wie Coxsackievirus B, Adenovirus und Parvovirus B19 sind Hauptursachen; nicht-virale Ursachen umfassen Lyme-Borreliose, Chagas-Krankheit und HIV.
• Die Diagnose umfasst häufig Troponin I, EKG, MRT und Biopsie, aber ein normales Troponin schließt Myokarditis nicht aus.
• Die Prognose variiert: Eine fulminante lymphozytäre Myokarditis hat oft eine gute Erholung bei unterstützender Behandlung, während eine Riesenzellmyokarditis ungünstige Ergebnisse aufweist.
• Langfristige Risiken umfassen dilative Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz, die manchmal erst Jahre später auftreten, insbesondere bei Kindern.

Was ist eine Myokarditis?

Eine Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzmuskels (des Myokards), die Menschen jeden Alters betreffen kann. Sie ist eine herausfordernde Diagnose, da sie vielen anderen Herzleiden ähnlich sehen kann. Die Symptome reichen tatsächlich von leichter Atemnot oder Brustschmerzen, die von selbst abklingen – ohne spezifische Behandlung –, bis hin zum kardiogenen Schock (einem Zustand, in dem das Herz nicht genug Blut pumpen kann, um den Bedarf des Körpers zu decken) und sogar zum Tod.

Die häufigste langfristige Folge einer Myokarditis ist eine dilative Kardiomyopathie mit chronischer Herzinsuffizienz. Eine dilative Kardiomyopathie ist ein Zustand, bei dem die Hauptpumpkammer des Herzens (der linke Ventrikel) vergrößert und geschwächt wird, was es dem Herzen erschwert, das Blut effizient zu pumpen.

Dieser Übersichtsartikel wurde von Dr. Leslie T. Cooper, Jr. aus der Abteilung für kardiovaskuläre Erkrankungen am Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, verfasst. Er wurde am 9. April 2009 im New England Journal of Medicine veröffentlicht und bietet einen praxisnahen, aktuellen Ansatz zur Beurteilung und Behandlung von Patienten mit Verdacht auf Myokarditis. Wie die Autorin anmerkt, variieren Prognose und Behandlung erheblich in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache, und Ärzte nutzen häufig klinische und hämodynamische (Blutfluss-)Daten, um zu entscheiden, wann ein Patient zur Überweisung an einen Spezialisten für eine endomyokardiale Biopsie (ein Verfahren, bei dem eine kleine Probe des Herzgewebes zur Untersuchung entnommen wird) in Betracht gezogen werden sollte.

Wie Ärzte Myokarditis definieren

Die traditionelle Methode zur Diagnose einer Myokarditis wird als Dallas-Pathologiekriterien bezeichnet. Nach diesen Kriterien liegt eine Myokarditis vor, wenn eine konventionell angefärbte Herzgewebeprobe einen entzündlichen zellulären Infiltrat (Immunzellen, die in das Herzgewebe eindringen) zeigt – mit oder ohne damit verbundene Myozytnekrose (Absterben von Herzmuskelzellen).

Diese Dallas-Kriterien haben jedoch wichtige Einschränkungen:

• Interpretationsvariabilität: Verschiedene Pathologen können dieselbe Probe unterschiedlich auswerten.
• Fehlender prognostischer Wert: Die Kriterien sagen nicht zuverlässig voraus, wie gut es einem Patienten ergehen wird.
• Geringe Sensitivität: Der Test übersieht häufig Fälle von Myokarditis – teilweise aufgrund von Probenahmefehlern, da die Biopsienadel die entzündeten Bereiche des Herzens verfehlen kann.

Aufgrund dieser Einschränkungen haben Forscher alternative pathologische Klassifikationen entwickelt, die auf zellspezifischen Immunperoxidase-Färbungen für Oberflächenantigene wie anti-CD3, anti-CD4, anti-CD20, anti-CD68 und anti-HLA (humanes Leukozyten-Antigen) beruhen. Dabei handelt es sich um spezielle Färbetechniken, die verschiedene Arten von Immunzellen (T-Lymphozyten, B-Lymphozyten und Makrophagen) markieren, um sie unter dem Mikroskop sichtbar zu machen. Kriterien, die auf Immunperoxidase-Färbungen basieren, weisen eine höhere Sensitivität als die Dallas-Kriterien auf und können auch einen prognostischen Wert haben – das bedeutet, dass sie dabei helfen können, das Outcome von Patienten vorherzusagen.

Es gibt zudem ein wachsendes Interesse an invasiven diagnostischen Methoden. Erste Studien deuten darauf hin, dass kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) eine alternative Möglichkeit zur Diagnose einer Myokarditis ohne die Risiken einer Biopsie bieten könnte. Bereiche der Myokarditis wurden in Berichten eng mit Bereichen mit abnormalen Signalen in der kardialen MRT korreliert. Es besteht jedoch noch kein Konsens darüber, wie viel Wert invasiven Studien wie der endomyokardialen Biopsie beigemessen werden sollte.

Da die Gesamtprognose für Patienten mit leichter, akuter dilativer Kardiomyopathie und Verdacht auf Myokarditis im Allgemeinen gut ist, haben sich die jüngsten Empfehlungen verschoben. Anstatt bei jedem Patienten eine Biopsie durchzuführen, wird Ärzten nun geraten, eine endomyokardiale Biopsie primär dann in Betracht zu ziehen, wenn die Wahrscheinlichkeit besteht, spezifische behandelbare Erkrankungen zu finden.

Einer der nützlichsten Ansätze kombiniert klinische und pathologische Informationen. Mit Hilfe von klinisch-pathologischen Kriterien können Ärzte zwischen zwei unterschiedlichen Formen der lymphozytären Myokarditis unterscheiden:

• Fulminante lymphozytäre Myokarditis: Diese Form hat einen deutlichen Beginn, meist mit einem viralen Vorläufersymptom (frühe Symptome wie Fieber, Muskelschmerzen oder respiratorische/gastrointestinale Symptome) innerhalb von 2 Wochen vor dem Auftreten der Herzsymptome. Sie verursacht eine hämodynamische Beeinträchtigung (das Herz hat Schwierigkeiten, Blut zu pumpen), aber – vielleicht überraschend – sie hat im Allgemeinen eine gute Prognose, wenn der Patient die akute Phase mit aggressiver Unterstützung überlebt.
• Akute lymphozytäre Myokarditis: Diese Form weist oft keinen deutlichen Beginn auf und kann oder muss nicht mit einer hämodynamischen Beeinträchtigung einhergehen. Sie führt jedoch häufiger zum Tod oder zur Notwendigkeit einer Herztransplantation.

Für diese klinisch-pathologischen Kriterien gelten zwei wichtige Einschränkungen. Erstens sind Patienten mit fulminanter lymphozytärer Myokarditis zwar oft genesen, aber sie sind sehr krank und benötigen in der Regel eine Behandlung mit intravenösen Inotropika (Medikamente, die die Kontraktionen des Herzens verstärken) oder mechanischer Kreislaufunterstützung (Geräte wie linksventrikuläre Assist-Systeme, die dem Herzen beim Pumpen helfen). Zweitens sind beide Formen der Myokarditis selten, sodass die prognostischen Daten zur Herztransplantation und zum Überleben auf relativ wenige Patienten beschränkt sind.

Symptome und wie häufig Myokarditis ist

Eine akute Myokarditis wird häufig zunächst als nicht-ischemische dilatorische Kardiomyopathie diagnostiziert, das heißt, eine vergrößerte und geschwächte Herz, die nicht durch verstopfte Koronararterien verursacht wird. Diese Diagnose wird oft erst nach einigen Wochen bis mehreren Monaten bestehender Symptome gestellt. Die Manifestationen einer Myokarditis sind jedoch äußerst vielfältig und reichen von einer subklinischen Erkrankung (überhaupt keine spürbaren Symptome) bis zum plötzlichen Herztod.

Einige Patienten präsentieren sich mit neu auftretenden Vorhof- oder Kammerarrhythmien (unregelmäßigen Herzrhythmen), einem kompletten Herzblock (einem Zustand, bei dem die elektrischen Signale zwischen den oberen und unteren Herzkammern vollständig blockiert sind) oder einem akutem infarktähnlichem Syndrom (Symptome, die einen Herzinfarkt imitieren, einschließlich Brustschmerzen und EKG-Veränderungen, jedoch ohne verstopfte Arterien).

Kardiale Symptome sind variabel und können umfassen:

• Müdigkeit
• Verminderte Belastbarkeit
• Herzklopfen (das Gefühl, als würde Ihr Herz rasen oder aussetzen)
• Präkordiale Brustschmerzen (Schmerzen in der Vorderseite der Brust über dem Herzen)
• Synkope (Ohnmacht)

Brustschmerzen bei einer akuten Myokarditis können durch eine begleitende Perikarditis (Entzündung des die Herz umgebenden Sacks) oder gelegentlich durch einen Koronarterienspasmus (eine vorübergehende Verengung der Arterien, die das Herzmuskelgewebe mit Blut versorgen), verursacht werden.

Obwohl ein virales Vorläufersyndrom mit Fieber, Myalgie (Muskelschmerzen) und respiratorischen oder gastrointestinalen Symptomen klassisch mit einer Myokarditis assoziiert ist, sind die berichteten Symptome sehr variabel. In der Europäischen Studie zur Epidemiologie und Behandlung entzündlicher Herzerkrankungen screeneten Forscher 3.055 Patienten mit Verdacht auf akute oder chronische Myokarditis. Hier sind ihre Ergebnisse:

• 72 % hatten Dyspnoe (Kurzatmigkeit)
• 32 % hatten Brustschmerzen
• 18 % hatten Arrhythmien

Die meisten Studien über akute Myokarditis berichten von einer leichten Prädominanz bei männlichen Patienten. Dies könnte auf einen schützenden Effekt natürlicher Hormonvariationen auf die Immunantwort bei Frauen zurückzuführen sein. Das klinische Bild bei Kindern unterscheidet sich von dem bei Erwachsenen – Kinder präsentieren sich oft mit einem fulminanten (plötzlichen und schweren) Verlauf.

Aufgrund dieses breiten Spektrums an klinischen Präsentationen müssen Ärzte eine Myokarditis in die Differentialdiagnose (die Liste der möglichen Ursachen) für viele kardiale Syndrome einbeziehen. Dies ist besonders wichtig, da die meisten Menschen, die mit einer akuten dilatorischen Kardiomyopathie und Myokarditis vorgestellt werden, eine relativ milde Erkrankung aufweisen, die mit wenigen kurzfristigen Sequelen (Nachwirkungen) abheilt. Bestimmte klinische Hinweise deuten jedoch auf ein höheres Risiko für einen schwereren Verlauf hin. Dazu gehören:

• Hautausschlag, Fieber, periphere Eosinophilie (eine erhöhte Anzahl an Eosinophilen, einer Art weißer Blutkörperchen) oder eine zeitliche Beziehung zu kürzlich begonnenen Medikamenten – diese deuten auf eine mögliche hypersensitive Myokarditis (eine allergieartige Reaktion auf ein Arzneimittel) hin.
• Riesenzellmyokarditis sollte bei Patienten mit akuter dilatorischer Kardiomyopathie in Verbindung mit Thymom (ein Tumor der Thymusdrüse), Autoimmunerkrankungen, ventrikulärer Tachykardie (eine gefährlich schnelle Herzfrequenz) oder einem Hochgrad-Herzblock in Betracht gezogen werden.
• Kardiale Sarkoidose sollte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, dilatorischer Kardiomyopathie plus neuen ventrikulären Arrhythmien, einem Herzblock II. Grades oder AV-Block III. Grades oder bei Nichtansprechen auf die Standardtherapie vermutet werden.

Die tatsächliche Inzidenz einer Myokarditis in der Allgemeinbevölkerung ist unbekannt. Die endomyokardiale Biopsie wird aufgrund wahrgenommener Risiken und des Fehlens eines weithin akzeptierten, sensitiven histologischen (Gewebe-)Standards nur selten eingesetzt. Seroepidemiologische Daten (Studien zu Antikörpern in Populationen) sind aufgrund der heterotypischen (quergreifenden) Wirkung von Enteroviren schwer zu interpretieren, die eine anamnestische Antikörperantwort auf andere Coxsackievirus-B-Stämme auslösen können – das bedeutet, dass eine frühere Infektion mit einem Virus die Antikörperspiegel gegenüber einem verwandten Virus fälschlicherweise erhöhen kann.

Trotzdem stützt die Beobachtung, dass virale Genome (genetisches Material von Viren) in Herzgewebe von Patienten mit chronischer dilatorischer Kardiomyopathie häufiger vorkommen als im Gewebe von Patienten mit valvulärer oder ischämischer Kardiomyopathie, das Konzept, dass eine virale Myokarditis zu einer erheblichen Krankheitslast in der Bevölkerung führt.

Myokarditis ist auch eine wichtige Ursache für plötzlichen Tod und Kinder-Kardiomyopathie. Eine kürzlich durchgeführte Langzeitstudie zur pädiatrischen Myokarditis hat gezeigt, dass die größte Belastung durch die Erkrankung möglicherweise erst 6 bis 12 Jahre nach der Diagnose offensichtlich wird, wenn Kinder an chronischer dilatierter Kardiomyopathie sterben oder sich einer Herztransplantation unterziehen müssen.

Was verursacht Myokarditis?

Virale Infektionen

Virale und postvirale Myokarditis bleiben Hauptursachen für akute und chronische dilaterte Kardiomyopathie. Seropäpidemiologische und molekulare Studien haben Coxsackievirus B mit Ausbrüchen von Myokarditis von den 1950er Jahren bis in die 1990er Jahre verknüpft. Das Spektrum der in endomyokardialen Biopsieproben nachgewiesenen Viren hat sich im Laufe der Zeit verschoben:

• In den späten 1990er Jahren: Coxsackievirus B → Adenovirus
• In den letzten 5 Jahren (relativ zur Veröffentlichung im Jahr 2009): Parvovirus B19 und andere Viren, laut Berichten aus den Vereinigten Staaten und Deutschland

In Japan und in einer serologischen Studie in den Vereinigten Staaten wurde auch das Hepatitis-C-Virus mit Myokarditis und dilatierter Kardiomyopathie in Verbindung gebracht. Viele andere Viren wurden seltener mit Myokarditis assoziiert, darunter:

• Epstein-Barr-Virus (das Virus, das Mononukleose verursacht)
• Cytomegalievirus
• Humanes Herpesvirus 6

Die große Anzahl von Beobachtungen, die Viren mit Myokarditis verknüpfen, hat zu laufenden Behandlungsstudien mit antiviraler Therapie bei Patienten mit virusassoziierter Kardiomyopathie geführt.

Andere infektiöse Ursachen

Neben Viren verdienen mehrere andere infektiöse Ursachen bei Patienten mit akuter oder chronischer Kardiomyopathie Berücksichtigung:

• Borrelia burgdorferi (Lyme-Borreliose): Myokarditis kann durch diese von Zecken übertragene Infektion entstehen. Patienten mit Lyme-Myokarditis sind gelegentlich auch mit Ehrlichien oder Babesien infiziert (andere von Zecken übertragene Organismen). Eine Lyme-Myokarditis sollte bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Reisen in endemische Gebiete oder einem Zeckenbiss vermutet werden, insbesondere wenn sie auch atrioventrikuläre Leitungsstörungen (Probleme mit dem elektrischen System des Herzens) aufweisen.
• Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit): In ländlichen Gebieten Mittel- und Südamerikas kann diese parasitäre Infektion als akute Myokarditis oder chronische Kardiomyopathie auftreten, manchmal mit Rechtsschenkelblock oder linker vorderer Faszikelblockade (spezifische EKG-Abnormalitäten). Eine Echokardiographie oder Kontrastventrikulographie kann einen Aneurysma der linken Ventrikelspitze (eine Ausbuchtung an der unteren Spitze des pumppenden Herzens), regionale Wandbewegungsstörungen oder eine diffuse Kardiomyopathie aufdecken.
• HIV (Humanes Immundefizienz-Virus): Myokarditis ist das häufigste kardiopathologische Befund bei Autopsien von mit HIV infizierten Patienten, mit einer Prävalenz von 50 % oder mehr. Eine Kardiomyopathie bei HIV-Patienten kann durch die Hemmung der kardialen Kontraktilität durch das Glykoprotein 120 des HIV-Typ-1, Koinfektionen oder antivirale Medikamente verursacht werden.

Medikamenteninduzierte Hypersensibilität und eosinophile Myokarditis

Medikamenteninduzierte Überempfindlichkeitsreaktionen und systemische hypereosinophile Syndrome (Zustände mit abnormal hohen Eosinophil-Werten) können eine spezifische Form der Myokarditis verursachen. Diese spricht oft auf den Entzug des auslösenden Mittels oder die Behandlung der zugrunde liegenden Störung an, obwohl häufig eine adjuvante Kortikosteroid-Therapie erforderlich ist.

Zahlreiche Medikamente wurden mit hypersensibler Myokarditis in Verbindung gebracht, darunter:

• Bestimmte Antikonvulsiva (Antiepileptika)
• Einige Antibiotika
• Einige Antipsychotika

Eosinophile Myokarditis ist durch eine überwiegend eosinophile Infiltration des Myokards gekennzeichnet. Sie kann im Zusammenhang mit systemischen Erkrankungen wie folgenden auftreten:

• Das hypereosinophile Syndrom
• Das Churg-Strauss-Syndrom (eine seltene Autoimmunerkrankung, die Entzündungen der Blutgefäße verursacht)
• Die Löffler-Endomyokardfibrose (eine Erkrankung, die zu einer Verdickung und Vernarbung des Herzinnenüberzugs führt)
• Krebs
• Parasitäre, helminthische (Wurm-) oder protozoale Infektionen

Eosinophile Myokarditis wurde auch nach Impfungen gegen verschiedene Erkrankungen, einschließlich Pocken, berichtet. Klinische Manifestationen umfassen Herzinsuffizienz, endokardiale und klappenfibrose (Narbenbildung des Herzinnenüberzugs und der Klappen) sowie endokardiale Thromben (Blutgerinnsel im Herzen).

Eine seltene Erkrankung, die akute nekrotisierende eosinophile Myokarditis, ist eine aggressive Form mit akutem Beginn und einer hohen Sterblichkeit.

Riesenzellmyokarditis und kardiale Sarkoidose

Zwei idiopathische (unbekannter Ursache) und histologisch ähnliche Erkrankungen—Riesenzellmyokarditis und kardiale Sarkoidose—sind seltene, aber wichtige Ursachen für Kardiomyopathie.

Die Riesenzellmyokarditis ist eine akute Erkrankung mit einem hohen Risiko für den Tod oder die Notwendigkeit einer Herztransplantation. Sie gilt primär als autoimmun bedingt aufgrund ihrer Assoziation mit einer Vielzahl von Autoimmunerkrankungen, Thymom und Arzneimittelhypersensitivität. Die Riesenzellmyokarditis wird manchmal von der viel häufigeren postviralen Myokarditis durch das Vorliegen von ventrikulärer Tachykardie, Herzblock und einem fortschreitenden klinischen Verlauf trotz optimaler klinischer Versorgung unterschieden.

Patienten, die mit einer scheinbar chronischen dilatativen Kardiomyopathie auftreten, jedoch mit neuen ventrikulären Arrhythmien, AV-Block II. Grades oder AV-Block III. Grades oder keinem Ansprechen auf die optimale Versorgung, haben eher eine kardiale Sarkoidose—eine granulomatöse Myokarditis (Entzündung mit Bildung von Granulomen, die Ansammlungen von Immunzellen sind).

Myokarditis zusammen mit anderen Herzerkrankungen

Myokarditis kann gemeinsam mit anderen Kardiomyopathien auftreten und den klinischen Verlauf verschlechtern. Zum Beispiel:

• Die Prognose bei kardialer Amyloidose (einer Erkrankung, bei der sich abnormale Proteine im Herzen ansammeln) ist viel schlechter, wenn histologische Hinweise auf Myokarditis vorliegen.
• Myokarditis wurde mit einer klinischen Verschlechterung bei hypertropher Kardiomyopathie (einer Erkrankung, bei der sich der Herzmuskel abnormal verdickt) in Verbindung gebracht, und in solchen Fällen kann im Myokard ein Nachweis eines persistierenden viralen Genoms erbracht werden.
• Ein hoher Prozentsatz von Patienten mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie oder Dysplasie (eine genetische Erkrankung, die den Herzmuskel betrifft) hat eine assoziierte Myokarditis. Einige dieser Fälle sind mit einer Virusinfektion verbunden, obwohl der prognostische Wert hiervon nicht bekannt ist.

Forscher haben ebenfalls berichtet, dass eine aktive Coxsackievirus-B-Infektion bei bis zu 40 % der Patienten vorhanden war, die an einem akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) verstarben. Bei diesen Patienten zeigten die betroffenen Kardiomyozyten Hinweise auf eine Zytoskelettstörung (Schädigung der inneren Struktur der Herzmuskelzellen).

Wie Myokarditis das Herz schädigt

Die meisten Erkenntnisse über die molekulare Pathogenese (die biologischen Mechanismen, durch die sich die Krankheit entwickelt) der viralen und autoimmunen Myokarditis stammen aus Nagetiermodellen und isolierten Zellsystemen und nicht aus Studien am menschlichen Gewebe. In diesen Modellen scheint das Herz in Kardiomyozyten (Herzmuskelzellen) oder Makrophagen über spezifische Rezeptoren und Corezeptoren einzudringen.

Der Rezeptor für Coxsackievirus B sowie Adenoviren 2 und 5 ist der human Coxsackie adenovirus receptor. Ein Corezeptor, der bei der viralen Aufnahme für die Serotypen B1, B2 und B5 eine Rolle spielt, ist der coxsackievirus B coreceptor decay-accelerating factor—und es scheint, dass die unterschiedliche Bindung an diesen Corezeptor die Virulenz (wie aggressiv das Virus ist) beeinflusst.

Die Virulenz von Coxsackievirus B wird auch verändert durch:

• Variationen in seinem viralen Genom
• Wirtsfaktoren wie Selenmangel und Merkurexposition

Ein besseres Verständnis der genetischen und umweltbedingten Determinanten der Virulenz ist erforderlich, um zu verstehen, warum die große Mehrheit der Infektionen mit "kardiotropen" (das Herz bevorzugenden) Viren—einschließlich Enterovirus, Adenovirus und Parvovirus B19—keine Kardiomyopathie verursacht.

Die angeborene Immunantwort (die erste Abwehrlinie des Körpers gegen Infektionen) ist während einer Infektion in der frühen Phase von entscheidender Bedeutung. Viren, streptokokkales M-Protein und bestimmte Wirtsproteine können diese Antwort über mehrere Mechanismen auslösen, die Toll-like-Rezeptoren und Mustererkennungsrezeptoren bei Patienten mit Gewebeschäden einbeziehen. Die Entwicklung einer Myokarditis erfordert MyD88, ein Schlüsselprotein in der Toll-like-Rezeptor-Signalgebung dendritischer Zellen. Coxsackievirus B-Infektion:

• Hochreguliert Toll-like-Rezeptor 4 auf Makrophagen
• Stimuliert die Reifung antigenpräsentierender Zellen (Zellen, die dem Immunsystem fremde Proteine zeigen)
• Führt zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine
• Verringert die Funktion regulatorischer T-Zellen

Die Produktion erhöhter Mengen an Typ-1-Helfer-T-(Th1)- und Typ-2-Helfer-T-(Th2)-Zytokinen, die 6 bis 12 Stunden nach Beginn der angeborenen Immunantwort auftritt, ist mit der Entwicklung einer Kardiomyopathie verbunden. Mit anderen Worten kann die Beschaffenheit der initialen Immunantwort bestimmen, was später mit den spezifischeren T-Zell- und B-Zell-Antworten geschieht. Es ist noch nicht bekannt, ob eine autoreaktive Immunantwort (bei der das Immunsystem das eigene Gewebe angreift) bei einem bestimmten Patienten zur viralen Clearance und normalen Herzfunktion führen wird oder sich letztlich zu einer chronischen immunvermittelten Kardiomyopathie entwickeln wird.

CD4+-T-Lymphozyten (eine Art weißer Blutkörperchen) sind wichtige Vermittler der Herzschädigung bei experimenteller autoimmuner Myokarditis. Zirkulierende T-Zellen mit einer niedrigen Affinität (schwache Anziehung) für Selbstantigene sind normalerweise harmlos, können aber durch die Stimulation mit großen Mengen an Selbstantigenen eine immunvermittelte Herzerkrankung verursachen. T-Zell-Antworten, die mit der Produktion sowohl von Th1- als auch von Th2-Zytokinen verbunden sind, wurden in der Pathogenese einer Myokarditis nach viraler Infektion in den Zusammenhang gestellt. Jüngst wurde auch eine dritte Untergruppe der T-Helferzellen—Th17-Zellen, die Interleukin-17 produzieren—im Zusammenhang mit Myokarditis beschrieben. Sowohl CD4+- als auch CD8+-T-Zellen sind in einem Mausmodell (Maus) der Coxsackievirus-B-Myokarditis wichtig.

Die herausragende Rolle von T-Lymphozyten in mehreren Modellen der experimentellen Myokarditis untermauert die Begründung für den Einsatz einer Anti-T-Zell-Therapie bei schwerer menschlicher Kardiomyopathie mit ausgeprägten autoimmunen Merkmalen.

Zirkulierende CD4+-T-Zellen werden normalerweise durch mindestens eine Untergruppe regulatorischer T-Zellen (T_reg) in Schach gehalten. Forschungen von Ono und Kollegen haben gezeigt, dass eine Untergruppe regulatorischer T-Zellen, die CD4, den Transkriptionsfaktor Forkhead box p3 (FOXP3) und ein hohes Maß an dem durch Kortikosteroide induzierten Tumornekrosefaktor-Rezeptor exprimieren, den Verlauf der autoimmunen Myokarditis beeinflussen kann. CD4+CD25+FOXp3+-T-Zellen sind auch wichtige negative Regulatoren der Entzündung bei Coxsackievirus-B-Myokarditis. Bemerkenswerterweise wurden regulatorische T-Zell-Untergruppen bisher noch nicht bei menschlicher Myokarditis untersucht—dies ist eine Lücke in unserem Wissensstand.

Autoantikörper (Antikörper, die das eigene Gewebe angreifen) gegen verschiedene kardiale Antigene sind bei verdächtiger oder histologisch bestätigter lymphozytärer Myokarditis und dilatierter Kardiomyopathie häufig. Streptokokkales M-Protein und Coxsackievirus B teilen Epitope (die spezifischen Teile eines Antigens, die von Antikörpern erkannt werden) mit kardialem Myosin, einem intrazellulären Protein in Herzmuskelzellen. Kreuzreaktive Antikörper können durch diese antigene Mimikry—der Körper hält seine eigenen Proteine für den Eindringling—zur Produktion von Autoantikörpern führen. Nach der viralen Clearance kann kardiales Myosin eine endogene (innere) Quelle von Antigen in chronischer Myokarditis bieten und durch autoimmunmechanismen eine chronische Entzündung stimulieren. Studien der vergangenen Dekade haben auch Kreuzreaktivität zwischen kardialem Myosin und Laminin, einem Protein auf der Oberfläche menschlicher Zellen, beschrieben.

Wie Myokarditis diagnostiziert wird

Biomarker (Bluttests)

Biomarker der Herzschädigung sind bei einer Minderheit von Patienten mit akuter Myokarditis erhöht, können aber zur Bestätigung der Diagnose beitragen. Troponin I—ein Protein, das ins Blut freigesetzt wird, wenn Herzmuskel geschädigt ist—hat eine hohe Spezifität (89 %) aber eine begrenzte Sensitivität (34 %) bei der Diagnose einer Myokarditis. Einfach ausgedrückt: Wenn Troponin I erhöht ist, deutet dies stark auf Herzmuskelschäden hin; ein normaler Wert schließt eine Myokarditis jedoch nicht aus, da der Test etwa zwei Drittel der Fälle verpasst.

Klinische und experimentelle Daten deuten darauf hin, dass erhöhte Spiegel von kardialem Troponin I häufiger sind als erhöhte Spiegel von Kreatinkinase MB (ein weiterer Marker für Herzmuskelschäden) bei akuter Myokarditis.

Einige serologische und bildgebende Biomarker wurden mit ungünstigen klinischen Ergebnissen in Verbindung gebracht. Zum Beispiel:

• Relativ hohe Serumspiegel von Fas-Ligand (ein Protein, das an der Signalgebung für den Zelltod beteiligt ist) können ein erhöhtes Todesrisiko vorhersagen
• Relativ hohe Serumspiegel von Interleukin-10 (ein anti-inflammatorisches Zytokin) können ebenfalls ein erhöhtes Todesrisiko vorhersagen

Diese Tests sind in der klinischen Praxis jedoch nicht weit verbreitet verfügbar.

Elektrokardiographie (EKG)

Bei akuter Myokarditis kann das Elektrokardiogramm (ein Test, der die elektrische Aktivität des Herzens aufzeichnet) sinusförmige Tachykardie (eine schnelle Herzfrequenz, die vom normalen Schrittmacher ausgeht) mit unspezifischen ST-Strecken- und T-Wellen-Anomalien zeigen. Gelegentlich deuten die EKG-Veränderungen auf einen akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) hin und können Folgendes umfassen:

• ST-Strecken-Elevation
• ST-Strecken-Depression
• Pathologische Q-Zacken

Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels) kann ebenfalls EKG-Veränderungen verursachen, die mit denen der Myokarditis überlappen, und beide Erkrankungen treten häufig gemeinsam auf.

Klinische Szenarien: Ein Leitfaden für Diagnose und Prognose

Der Übersichtsartikel enthält eine wertvolle Tabelle, die sieben verschiedene klinische Szenarien für die Diagnose einer Myokarditis darstellt. Jedes Szenario kombiniert die Krankheitsdauer, die bei einer Biopsie zu erwartenden pathologischen Befunde, die prognostizierte Entwicklung und den empfohlenen Behandlungsansatz. Hier ist eine verständliche Erklärung jedes Szenarios:

1. Herzinfarkt-ähnliches Syndrom mit normalen Koronargefäßen (Krankheitsdauer von Stunden bis Tagen): Die Biopsie zeigt typischerweise aktive lymphozytäre Myokarditis oder, seltener, nekrotisierende eosinophile Myokarditis oder Riesenzellmyokarditis. Wenn bei der Biopsie eine lymphozytäre Myokarditis vorliegt, ist die Prognose gut. Die Behandlung ist unterstützend (Symptommanagement und Unterstützung der Herzfunktion).
2. Herzinsuffizienz mit normal großem oder dilatiertem linken Ventrikel und hämodynamischer Beeinträchtigung (Krankheitsdauer von weniger als 2 Wochen): Die Biopsie zeigt normalerweise aktive lymphozytäre Myokarditis oder, seltener, nekrotisierende eosinophile Myokarditis oder Riesenzellmyokarditis. Die Prognose ist bei fulminanter lymphozytärer Myokarditis gut, aber die akute Versorgung erfordert oft inotrope Medikamente (Medikamente, die die Kontraktion des Herzens verstärken) oder mechanische Kreislaufunterstützung (Geräte, die das Herz beim Pumpen unterstützen). Die Behandlung ist unterstützend, wobei bei Kindern möglicherweise Kortikosteroide oder intravenöses Immunglobulin (IVIG) eingesetzt werden.
3. Herzinsuffizienz mit dilatiertem linken Ventrikel plus neuen ventrikulären Arrhythmien, Herzblock III. Grades oder fehlendem Ansprechen auf die übliche Versorgung innerhalb von 1 bis 2 Wochen (Krankheitsdauer von Wochen bis Monaten): Die Biopsie kann Riesenzellmyokarditis, eosinophile Myokarditis oder lymphozytäre Myokarditis ergeben. Die Prognose ist schlecht, mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für den Tod oder die Notwendigkeit einer Herztransplantation, wenn eine Riesenzellmyokarditis festgestellt wird. Die Behandlung variiert und richtet sich nach den histopathologischen (Gewebe-)Befunden.
4. Herzinsuffizienz mit dilatiertem linken Ventrikel ohne neue ventrikuläre Arrhythmien oder Herzblock III. Grades (Krankheitsdauer von Wochen bis Monaten): Unspezifische Veränderungen sind bei der Biopsie am wahrscheinlichsten, wobei virale Genome bei 25 bis 35 % der Patienten nachweisbar sind und lymphozytäre Myokarditis (nach Dallas-Kriterien) in etwa 10 % vorliegt. Die Prognose ist in den ersten Jahren gut, es besteht jedoch das Risiko einer späten Krankheitsprogression mit Herzinsuffizienz und Kardiomyopathie. Die Behandlung ist unterstützend; die Forschung zu genomischen Risikovorhersagemodellen läuft noch.
5. Herzinsuffizienz mit Eosinophilie (erhöhte Eosinophilenzahl im Blut; Krankheitsdauer beliebig): Die Biopsie zeigt eosinophile oder hypersensitivitätsbedingte Myokarditis oder eosinophile endomyokardiale Fibrose. Die Prognose ist schlecht. Die Behandlung ist unterstützend, einschließlich der Identifizierung und Behandlung der zugrunde liegenden Ursache; bei hypersensitivitätsbedingter Myokarditis können Kortikosteroide eingesetzt werden.
6. Herzinsuffizienz mit dilatiertem linken Ventrikel plus neuen ventrikulären Arrhythmien, Herzblock III. Grades oder fehlendem Ansprechen auf die übliche Versorgung innerhalb von 1 bis 2 Wochen (Krankheitsdauer von mehr als einigen Monaten): Die Biopsie kann kardiale Sarkoidose (idiopathische granulomatöse Myokarditis) oder eine spezifische Infektion (z. B. Trypanosoma cruzi oder Borrelia burgdorferi) zeigen; unspezifische Veränderungen sind am wahrscheinlichsten. Wenn bei der Biopsie eine Sarkoidose bestätigt wird, besteht ein erhöhtes Risiko für die Notwendigkeit eines Herzschrittmachers oder implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD). Die Behandlung ist unterstützend, mit Kortikosteroiden bei biopsiegesicherter kardialer Sarkoidose.
7. Herzinsuffizienz mit dilatiertem linken Ventrikel ohne neue ventrikuläre Arrhythmien oder Herzblock III. Grades (Krankheitsdauer von mehr als einigen Monaten): Unspezifische Veränderungen sind am wahrscheinlichsten, aber empfindliche Immunfärbungen zeigen bei bis zu 40 % der Patienten eine erhöhte Anzahl entzündlicher Zellen, und virale Genome sind bei 25 bis 35 % nachweisbar. Die Prognose hängt von der Funktionsklasse (wie stark der Patient in seinen täglichen Aktivitäten eingeschränkt ist), der Ejektionsfraktion (dem Prozentsatz des Blutes, den das Herz bei jedem Schlag auspumpt) sowie dem Vorhandensein oder Fehlen von Entzündungen und viralen Genomen auf der Biopsie ab. Die Behandlung ist unterstützend; antivirale Behandlungen und Immunsuppression werden untersucht.

Was bedeutet das für Patientinnen und Patienten?

Für Patientinnen und Familien, die sich mit einer möglichen Diagnose einer Myokarditis auseinandersetzen müssen, lassen sich aus dieser Übersicht mehrere wichtige Botschaften ableiten.

Erstens variiert die Prognose stark – viele Patientinnen und Patienten haben jedoch einen guten Verlauf. Das häufigste Szenario – eine Patientin oder ein Patient mit leichter, akuter dilatierter Kardiomyopathie und Verdacht auf Myokarditis – hat in der Regel eine gute kurzfristige Prognose. Viele Patientinnen und Patienten erholen sich allein durch unterstützende Maßnahmen. Allerdings ist die langfristige Entwicklung wichtig: Bei einigen Patientinnen und Patienten, insbesondere bei Kindern, kann sich die volle Krankheitslast erst nach 6 bis 12 Jahren zeigen, wenn sie möglicherweise eine fortschreitende Herzinsuffizienz entwickeln oder eine Transplantation benötigen.

Zweitens ist die Ursache von enormer Bedeutung. Eine virale Myokarditis ist am häufigsten und verläuft oft selbstlimitierend, während eine Riesenzellmyokarditis eine schlechte Prognose aufweist und eine aggressive, frühzeitige Behandlung erfordert. Eine hypersensitivitätsbedingte Myokarditis (durch Medikamente) kann sich deutlich verbessern, sobald das auslösende Medikament abgesetzt wird. Bei einer kardialen Sarkoidose ist eine spezifische Behandlung mit Kortikosteroiden erforderlich sowie eine Überwachung auf Rhythmusstörungen, die einen Schrittmacher oder ICD notwendig machen könnten.

Drittens sind Biopsieentscheidungen heute gezielter. Anstatt bei allen Patientinnen und Patienten eine Biopsie durchzuführen, nutzen Kardiologinnen und Kardiologen zunehmend klinische Hinweise, um zu entscheiden, wer sich einer endomyokardialen Biopsie unterziehen sollte. Ziel ist es, die spezifischen behandelbaren Erkrankungen – wie Riesenzellmyokarditis, eosinophile Myokarditis oder kardiale Sarkoidose – zu identifizieren, bei denen die Kenntnis der Diagnose die Behandlung verändert. Das Vorliegen von ventrikulären Arrhythmien, einem Herzblock oder das Ausbleiben eines Ansprechens auf die Standardtherapie innerhalb von 1 bis 2 Wochen sollte eine Biopsie in Erwägung ziehen lassen.

Viertens spielt das Immunsystem eine zentrale Rolle bei der Erkrankung – sowohl als Verteidiger als auch als potenzielle Schadensquelle. Das Verständnis, dass die Erkrankung T-Zell-Antworten (einschließlich Th1-, Th2- und Th17-Zellen) sowie Autoantikörper gegen Herzmuskelproteine wie kardiales Myosin umfasst, erklärt, warum Forscherinnen und Forscher sowohl antivirale als auch immunsuppressive Therapien testen. Es legt zudem nahe, dass Patientinnen und Patienten mit schwerer Kardiomyopathie und ausgeprägten autoimmunologischen Merkmalen von Therapien profitieren könnten, die auf T-Zellen abzielen – diese befinden sich jedoch noch im experimentellen Stadium.

Einschränkungen der Studie

Es ist wichtig zu verstehen, was diese Übersicht feststellen konnte und was nicht. Der Artikel ist eine narrative Übersicht, keine neue klinische Studie, und fasst daher bestehende Forschung zusammen, anstatt neue Daten vorzustellen.

Die Übersicht weist auf mehrere kritische Einschränkungen im Fachgebiet hin:

• Die tatsächliche Inzidenz einer Myokarditis ist unbekannt, da endomyokardiale Biopsien selten durchgeführt werden und es keinen allgemein akzeptierten, sensitiven histologischen Standard für die Diagnose gibt.
• Die Dallas-Pathologiekriterien sind eingeschränkt durch Variabilität in der Auslegung, fehlenden prognostischen Wert und eine niedrige Sensitivität aufgrund von Stichprobenfehlern.
• Der Großteil des Wissens über die Pathogenese stammt aus Tiermodellen und isolierten Zellsystemen, nicht aus humanem Gewebe. Regulatorische T-Zell-Subgruppen wurden beispielsweise noch nicht bei menschlicher Myokarditis untersucht.
• Prognostische Daten zu seltenen Formen der Myokarditis (wie fulminante lymphozytäre und Riesenzellmyokarditis) beschränken sich auf relativ wenige Patientinnen und Patienten.
• Der diagnostische Wert der kardialen MRT und der klinische Nutzen einer Biopsie sind nach wie vor Gegenstand von Debatten, ohne dass ein Konsens besteht.
• Der Artikel wurde im Jahr 2009 veröffentlicht, sodass er keine Fortschritte der vergangenen 15+ Jahre einschließt, darunter aktualisierte Konsenskriterien für die kardiale MRT (die Lake-Louise-Kriterien), neuere Ergebnisse aus Studien zu antiviralen und immunsuppressiven Therapien oder das moderne Verständnis von COVID-19-assoziierten Myokarditisfällen.

Empfehlungen für Patientinnen und Patienten

Basierend auf den Informationen dieser Übersicht finden Sie hier praktische Empfehlungen für Patientinnen und Patienten sowie deren Familien:

1. Suchen Sie bei anhaltenden Symptomen rasch medizinische Hilfe auf. Wenn Sie unerklärliche Atemnot, Brustschmerzen, Herzstolpern oder Ohnmacht haben – insbesondere nach einer kürzlichen viralen Erkrankung mit Fieber und Muskelschmerzen –, wenden Sie sich an eine Ärztin oder einen Arzt. Während die meisten Fälle mild verlaufen, erfordern einige eine rasche, aggressive Behandlung.
2. Nennen Sie jüngst eingenommene Medikamente. Wenn Sie kurz nach Beginn eines neuen Medikaments (einschließlich Antikonvulsiva, Antibiotika oder Antipsychotika) Herzsymptome entwickeln und einen Hautausschlag oder Fieber haben, informieren Sie Ihre Ärztin oder Ihren Arzt. Eine medikamenteninduzierte hypersensitivitätsbedingte Myokarditis kann sich verbessern, wenn das auslösende Medikament abgesetzt wird.
3. Melden Sie Zeckenstiche oder Reisen in Endemiegebiete. Eine Lyme-Borreliose-Myokarditis und eine Chagas-Erkrankung haben spezifische Behandlungen, und eine frühe Diagnose verbessert die Prognose. Teilen Sie Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt mit, ob Sie in ländliche Gebiete Zentral- oder Südamerikas gereist sind oder Kontakt zu Zecken hatten.
4. Verstehen Sie, was Ihre Testergebnisse bedeuten. Ein normaler Troponinwert schließt eine Myokarditis nicht aus (die Testempfindlichkeit beträgt nur 34 %). Ein EKG kann wie ein Herzinfarkt aussehen, auch wenn Ihre Koronararterien normal sind. Dies sind bekannte Einschränkungen, die Ihr Kardiologe berücksichtigen wird.
5. Fragen Sie nach einer endomyokardialen Biopsie, wenn Warnzeichen vorliegen. Wenn Sie eine dilatierte Kardiomyopathie mit neuen ventrikulären Arrhythmien, einem AV-Block III. Grades oder keinem Ansprechen auf die Standardtherapie innerhalb von 1 bis 2 Wochen haben, besprechen Sie mit Ihrem Spezialisten, ob eine Biopsie angemessen ist, um behandelbare Erkrankungen wie eine Riesenzellmyokarditis oder eine kardiale Sarkoidose zu finden.
6. Seien Sie sich der Notwendigkeit einer langfristigen Nachsorge bewusst. Selbst wenn Sie sich von der akuten Episode erholen, kann eine Myokarditis Jahre später zu einer dilatierten Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz führen — insbesondere bei Kindern, wo die Belastung erst nach 6 bis 12 Jahren sichtbar werden kann. Eine kontinuierliche Nachsorge durch einen Kardiologen ist wichtig.
7. Achten Sie auf Nebenwirkungen der Medikamente, wenn Sie HIV haben. Patienten mit HIV haben ein hohes Risiko für Myokarditis (Prävalenz von 50 % oder mehr bei Autopsien), und sowohl das Virus als auch einige antivirale Medikamente können das Herz beeinflussen. Besprechen Sie die kardiologische Überwachung mit Ihrem HIV-Spezialisten.

Häufig gestellte Fragen

Was verursacht Myokarditis?

Virale Infektionen sind eine Hauptursache, darunter Coxsackievirus B, Adenovirus, Parvovirus B19 und Hepatitis-C-Virus. Andere infektiöse Ursachen sind Lyme-Borreliose, Chagas-Krankheit und HIV. Durch Medikamente ausgelöste Überempfindlichkeitsreaktionen, Autoimmunerkrankungen und seltene Störungen wie Riesenzellmyokarditis und kardiale Sarkoidose können ebenfalls Myokarditis verursachen. Der Auslöser bestimmt Behandlung und Prognose.

Was sind die Symptome einer Myokarditis?

Die Symptome sind sehr unterschiedlich. Manche Menschen haben keine Symptome. Andere erleben Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit, Herzklopfen, Brustschmerzen, Ohnmacht oder Kurzatmigkeit. Brustschmerzen können von einer begleitenden Perikarditis oder einem Koronarterienspasmus herrühren. Oft geht den Herzsymptomen ein virales Vorstadium mit Fieber, Muskelschmerzen und respiratorischen oder gastrointestinalen Symptomen voraus.

Wie wird Myokarditis diagnostiziert?

Ärzte können Bluttests wie Troponin I, EKG, kardiales MRT und endomyokardiale Biopsie verwenden. Troponin I hat eine hohe Spezifität, aber eine niedrige Empfindlichkeit, sodass ein normaler Wert Myokarditis nicht ausschließt. Die Biopsie verwendet die Dallas-Kriterien oder Immunperoxidase-Färbung. Eine Biopsie wird hauptsächlich empfohlen, wenn behandelbare Erkrankungen wie Riesenzellmyokarditis oder kardiale Sarkoidose vermutet werden.

Wie ist die Prognose bei Myokarditis?

Die Prognose variiert stark. Viele Patienten mit leichter akuter dilatativer Kardiomyopathie und Verdacht auf Myokarditis erholen sich mit unterstützender Behandlung. Eine fulminante lymphozytäre Myokarditis hat oft eine gute Prognose, wenn der Patient die akute Phase überlebt. Allerdings führt eine akute lymphozytäre Myokarditis häufiger zum Tod oder zur Transplantation. Die Riesenzellmyokarditis hat eine schlechte Prognose. Langzeitkomplikationen umfassen dilative Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz.

Welche Behandlungen stehen bei Myokarditis zur Verfügung?

Die Behandlung ist meist unterstützend, mit der Verwaltung von Symptomen und der Unterstützung der Herzfunktion. Dies kann inotrope Medikamente oder mechanische Kreislaufunterstützung für schwere Fälle umfassen. Kortikosteroide werden bei Überempfindlichkeitsmyokarditis und biopsiegesicherter kardialer Sarkoidose eingesetzt. Intravenöses Immunglobulin kann bei Kindern verwendet werden. Das Absetzen des auslösenden Medikaments ist für eine medikamentös-induzierte Überempfindlichkeitsmyokarditis unerlässlich. Antivirale und immunsuppressive Therapien befinden sich in der Untersuchung.

Wann ist eine endomyokardiale Biopsie erforderlich?

Eine Biopsie wird nicht für jeden Patienten empfohlen. Ärzte erwägen eine Biopsie, wenn die Wahrscheinlichkeit besteht, spezifische behandelbare Störungen zu finden. Sie sollte in Betracht gezogen werden, wenn Sie eine dilatierte Kardiomyopathie mit neuen ventrikulären Arrhythmien, einem AV-Block III. Grades oder keinem Ansprechen auf die Standardtherapie innerhalb von 1 bis 2 Wochen haben. Eine Biopsie kann Riesenzellmyokarditis, eosinophile Myokarditis oder kardiale Sarkoidose diagnostizieren.

Kann Myokarditis zu langfristigen Herzschäden führen?

Ja. Die häufigste Langzeitfolge ist eine dilative Kardiomyopathie mit chronischer Herzinsuffizienz. Bei einigen Patienten, insbesondere Kindern, kann sich die volle Krankheitslast erst nach 6 bis 12 Jahren zeigen, wenn sie eine fortschreitende Herzinsuffizienz entwickeln oder eine Transplantation benötigen. Selbst nach der Erholung von der akuten Episode ist eine kontinuierliche Nachsorge durch einen Kardiologen wichtig.

Wann sollte ein Patient mit Verdacht auf oder bestätigter Myokarditis eine zweite Meinung einholen?

Eine zweite Meinung ist besonders hilfreich, wenn Sie eine dilate Kardiomyopathie mit neuen ventrikulären Arrhythmien, einem Hochgrad-Herzblock oder keinem Ansprechen auf die Standardbehandlung innerhalb von 1 bis 2 Wochen haben, da diese Merkmale auf behandelbare Erkrankungen wie eine Riesenzell-Myokarditis oder eine kardiale Sarkoidose hinweisen können. Sie kann auch dann hilfreich sein, wenn Ihr Troponin-Test normal ist, die Symptome jedoch anhalten, da ein normales Troponin eine Myokarditis nicht ausschließt. Eine zweite Meinung kann klären, ob eine endomyokardiale Biopsie erforderlich ist, und die Diagnose bestätigen. Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Experten-Zweitmeinungen an.

Quelleninformationen

Original Article Title: T h e n e w e ng l a n d j o u r na l o f m e dic i n e

Publication: The New England Journal of Medicine, 2009; Volume 360, pages 1526–1538. Published April 9, 2009.

Copyright: © 2009 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and is not a substitute for professional medical advice, diagnosis, or treatment. Always consult your physician or a qualified healthcare provider with questions about your medical condition.