Compreendendo a Miocardite: Causas, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Índice

• Pontos-Chave
• O Que É Miocardite?
• Como os Médicos Definem a Miocardite
• Sintomas e Frequência da Miocardite
• O Que Causa a Miocardite?
• Como a Miocardite Danifica o Coração
• Como a Miocardite É Diagnosticada
• Cenários Clínicos: Um Guia para Diagnóstico e Prognóstico
• O Que Isso Significa para os Pacientes
• Limitações do Estudo
• Recomendações para Pacientes
• Perguntas Frequentes
• Informações da Fonte

Pontos-Chave

• A miocardite é uma inflamação do músculo cardíaco que pode ser leve ou potencialmente fatal, com sintomas que variam de fadiga a choque cardiogênico.
• Infecções virais como coxsackievirus B, adenovírus e parvovírus B19 são causas importantes; causas não virais incluem doença de Lyme, doença de Chagas e HIV.
• O diagnóstico frequentemente utiliza troponina I, ECG, ressonância magnética e biópsia, mas uma troponina normal não descarta miocardite.
• O prognóstico varia: a miocardite linfocítica fulminante geralmente tem boa recuperação com suporte, mas a miocardite de células gigantes tem desfechos ruins.
• Os riscos de longo prazo incluem cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca, às vezes aparecendo anos depois, especialmente em crianças.

O que é Miocardite?

A miocardite é uma condição inflamatória do músculo cardíaco (o miocárdio) que pode afetar pessoas de todas as idades. É um diagnóstico desafiador porque pode se parecer com muitas outras condições cardíacas. De fato, os sintomas variam desde falta de ar leve ou dor no peito que se resolve por conta própria—sem nenhum tratamento específico—até choque cardiogênico (uma condição em que o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender às necessidades do corpo) e até mesmo morte.

A consequência de longo prazo mais comum da miocardite é a cardiomiopatia dilatada com insuficiência cardíaca crônica. A cardiomiopatia dilatada é uma condição na qual a principal câmara de bombeamento do coração (o ventrículo esquerdo) se torna aumentada e enfraquecida, dificultando que o coração bombeie sangue de forma eficiente.

Este artigo de revisão foi escrito pelo Dr. Leslie T. Cooper, Jr., da Divisão de Doenças Cardiovasculares da Mayo Clinic em Rochester, Minnesota. Foi publicado no New England Journal of Medicine em 9 de abril de 2009 e fornece uma abordagem prática e atualizada para avaliar e tratar pacientes com suspeita de miocardite. Como o autor observa, o prognóstico e o tratamento variam significativamente dependendo da causa subjacente, e os médicos frequentemente usam dados clínicos e hemodinâmicos (fluxo sanguíneo) para decidir quando um paciente deve ser encaminhado a um especialista para uma biópsia endomiocárdica (um procedimento no qual uma pequena amostra de tecido cardíaco é retirada para exame).

Como os Médicos Definem a Miocardite

O método tradicional para diagnosticar miocardite é chamado de critérios patológicos de Dallas. De acordo com esses critérios, a miocardite está presente quando uma amostra de tecido cardíaco corada de forma convencional mostra um infiltrado celular inflamatório (células imunológicas invadindo o tecido cardíaco)—com ou sem necrose de miócitos associada (morte de células do músculo cardíaco).

No entanto, esses critérios de Dallas têm limitações importantes:

• Variabilidade na interpretação: Diferentes patologistas podem interpretar a mesma amostra de forma diferente.
• Falta de valor prognóstico: Os critérios não preveem de forma confiável o quão bem um paciente irá evoluir.
• Baixa sensibilidade: O teste frequentemente não detecta casos de miocardite—em parte devido ao erro de amostragem, uma vez que a agulha de biópsia pode não atingir as áreas inflamadas do coração.

Devido a essas limitações, os pesquisadores desenvolveram classificações patológicas alternativas que dependem de colorações imunoperoxidase específicas para células para antígenos de superfície, como anti-CD3, anti-CD4, anti-CD20, anti-CD68 e anti-antígeno leucocitário humano. Essas são técnicas de coloração especiais que marcam diferentes tipos de células imunológicas (linfócitos T, linfócitos B e macrófagos) para torná-las visíveis sob um microscópio. Os critérios baseados na coloração imunoperoxidase têm maior sensibilidade do que os critérios de Dallas e também podem ter valor prognóstico—o que significa que podem ajudar a prever os desfechos dos pacientes.

Há também um interesse crescente em métodos diagnósticos não invasivos. Estudos preliminares sugerem que a ressonância magnética cardíaca (RM) pode oferecer uma forma alternativa de diagnosticar miocardite sem os riscos da biópsia. Foi relatado que as regiões de miocardite se correlacionam intimamente com regiões de sinal anormal na RM cardíaca. No entanto, ainda não há um consenso sobre quanto valor os estudos invasivos, como a biópsia endomiocárdica, fornecem.

Como o prognóstico geral é geralmente bom para pacientes com cardiomiopatia dilatada aguda leve que têm suspeita de miocardite, as recomendações recentes mudaram. Em vez de biopsiar todos os pacientes, os médicos agora são aconselhados a considerar a biópsia endomiocárdica principalmente quando há probabilidade de encontrar distúrbios específicos tratáveis.

Uma das abordagens mais úteis combina informações clínicas e patológicas. Usando critérios clinicopatológicos, os médicos podem distinguir entre duas formas distintas de miocardite linfocítica:

• Miocardite linfocítica fulminante: Esta forma tem um início distinto, geralmente com um pródromo viral (sintomas iniciais como febre, dores musculares ou sintomas respiratórios/gastrointestinais) dentro de 2 semanas antes do início dos sintomas cardíacos. Causa comprometimento hemodinâmico (o coração luta para bombear sangue), mas—talvez surpreendentemente—geralmente tem um bom prognóstico se o paciente sobreviver à fase aguda com suporte agressivo.
• Miocardite linfocítica aguda: Esta forma frequentemente não tem um início distinto e pode ou não envolver comprometimento hemodinâmico. No entanto, resulta mais frequentemente em morte ou na necessidade de transplante cardíaco.

Duas ressalvas importantes se aplicam a esses critérios clinicopatológicos. Primeiro, embora os pacientes com miocardite linfocítica fulminante frequentemente se recuperem, eles estão bastante doentes e normalmente precisam de tratamento com agentes inotrópicos intravenosos (medicamentos que fortalecem as contrações do coração) ou suporte circulatório mecânico (dispositivos como dispositivos de assistência ventricular que ajudam o coração a bombear). Segundo, como ambas as formas de miocardite são raras, os dados prognósticos sobre transplante cardíaco e sobrevida são limitados a relativamente poucos pacientes.

Sintomas e Quão Comum é a Miocardite

A miocardite aguda é frequentemente diagnosticada inicialmente como cardiomiopatia dilatada não isquêmica — ou seja, um coração aumentado e enfraquecido que não é causado por oclusão arterial coronariana. Esse diagnóstico geralmente é feito após os sintomas estarem presentes por algumas semanas a vários meses. Mas as manifestações da miocardite são incrivelmente variadas, variando de doença subclínica (sem sintomas perceptíveis) a morte súbita.

Alguns pacientes apresentam arritmias atriais ou ventriculares de início recente (ritmos cardíacos irregulares), bloqueio cardíaco completo (uma condição em que os sinais elétricos entre as câmaras superiores e inferiores do coração são completamente bloqueados) ou uma síndrome semelhante ao infarto agudo do miocárdio (sintomas que imitam um infarto do miocárdio, incluindo dor no peito e alterações no ECG, mas sem oclusão arterial).

Os sintomas cardíacos são variáveis e podem incluir:

• Fadiga
• Diminuição da tolerância ao exercício
• Palpitações (sensação de que o coração está acelerado ou pulando batimentos)
• Dor torácica precordial (dor na parte anterior do tórax, sobre o coração)
• Síncope (desmaio)

A dor torácica na miocardite aguda pode resultar de uma pericardite associada (inflamação do saco que envolve o coração) ou, ocasionalmente, de espasmo da artéria coronária (um estreitamento temporário das artérias que fornecem sangue ao músculo cardíaco).

Embora um pródromo viral com febre, mialgia (dores musculares) e sintomas respiratórios ou gastrointestinais seja classicamente associado à miocardite, os sintomas relatados são altamente variáveis. No European Study of the Epidemiology and Treatment of Inflammatory Heart Disease, os pesquisadores rastrearam 3.055 pacientes com suspeita de miocardite aguda ou crônica. Aqui está o que eles encontraram:

• 72% apresentaram dispneia (falta de ar)
• 32% apresentaram dor torácica
• 18% apresentaram arritmias

A maioria dos estudos sobre miocardite aguda relata uma leve predominância em pacientes do sexo masculino. Isso pode ser devido a um efeito protetor das variações hormonais naturais nas respostas imunes em mulheres. A apresentação clínica em crianças difere daquela em adultos — as crianças frequentemente têm uma apresentação mais fulminante (súbita e grave).

Devido a esse amplo espectro de apresentações clínicas, os médicos precisam considerar a miocardite no diagnóstico diferencial (a lista de possíveis causas) para muitas síndromes cardíacas. Isso é particularmente importante porque a maioria das pessoas que apresentam cardiomiopatia dilatada aguda e miocardite tem doença relativamente leve que se resolve com poucas sequelas de curto prazo (efeitos posteriores). No entanto, certas pistas clínicas apontam para um risco maior de um curso mais difícil. Estas incluem:

• Erupção cutânea, febre, eosinofilia periférica (uma contagem elevada de eosinófilos, um tipo de glóbulo branco) ou uma relação temporal com medicamentos iniciados recentemente — isso sugere uma possível miocardite por hipersensibilidade (uma reação do tipo alérgica a um medicamento).
• Miocardite de células gigantes deve ser considerada em pacientes com cardiomiopatia dilatada aguda associada a timoma (um tumor da glândula timo), distúrbios autoimunes, taquicardia ventricular (um ritmo cardíaco perigosamente rápido) ou bloqueio cardíaco de alto grau.
• Sarcoidose cardíaca deve ser suspeitada em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, cardiomiopatia dilatada mais novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau, ou que não respondem ao tratamento padrão.

A verdadeira incidência de miocardite na comunidade é desconhecida. A biópsia endomiocárdica é usada com pouca frequência devido aos riscos percebidos e à falta de um padrão histológico (tecidual) sensível e amplamente aceito. Dados soroepidemiológicos (estudos de anticorpos em populações) são difíceis de interpretar devido ao efeito heterotípico (reatividade cruzada) dos enterovírus, que podem causar uma resposta de anticorpos amnéstica a outras cepas de coxsackievírus B — o que significa que uma infecção anterior por um vírus pode elevar falsamente os níveis de anticorpos para um vírus relacionado.

Dito isso, a observação de que genomas virais (material genético de vírus) são mais comuns no tecido cardíaco de pacientes com cardiomiopatia dilatada crônica do que no tecido de pacientes com cardiomiopatia valvar ou isquêmica apoia o conceito de que a miocardite viral leva a uma carga substancial de doença na comunidade.

A miocardite também é uma causa importante de morte súbita e de cardiomiopatia infantil. Um estudo recente de longo prazo sobre miocardite pediátrica demonstrou que a maior carga da doença pode não se tornar aparente por 6 a 12 anos após o diagnóstico, quando as crianças morrem ou precisam ser submetidas a transplante cardíaco por cardiomiopatia dilatada crônica.

O que causa a miocardite?

Infecções virais

A miocardite viral e pós-viral continuam sendo causas importantes de cardiomiopatia dilatada aguda e crônica. Estudos soroepidemiológicos e moleculares associaram o coxsackievírus B a surtos de miocardite desde a década de 1950 até a década de 1990. O espectro de vírus detectados em amostras de biópsia endomiocárdica mudou ao longo do tempo:

• No final da década de 1990: coxsackievírus B → adenovírus
• Nos últimos 5 anos (em relação à publicação de 2009): parvovírus B19 e outros vírus, de acordo com relatos dos Estados Unidos e da Alemanha

No Japão, e em um estudo sorológico nos Estados Unidos, o vírus da hepatite C também foi associado à miocardite e à cardiomiopatia dilatada. Muitos outros vírus foram associados com menos frequência à miocardite, incluindo:

• Vírus Epstein–Barr (o vírus que causa a mononucleose)
• Citomegalovírus
• Herpesvírus humano 6

O grande número de observações que associam vírus à miocardite levou a ensaios clínicos em andamento de terapia antiviral em pacientes com cardiomiopatia associada a vírus.

Outras causas infecciosas

Além dos vírus, várias outras causas infecciosas merecem consideração em pacientes com cardiomiopatia aguda ou crônica:

• Borrelia burgdorferi (doença de Lyme): A miocardite pode resultar dessa infecção transmitida por carrapatos. Pacientes com miocardite de Lyme são ocasionalmente coinfectados com ehrlichia ou babesia (outros organismos transmitidos por carrapatos). A miocardite de Lyme deve ser suspeitada em pacientes com histórico de viagem para regiões endêmicas ou picada de carrapato, particularmente se também apresentarem anormalidades de condução atrioventricular (problemas no sistema elétrico do coração).
• Trypanosoma cruzi (doença de Chagas): Na América Central e do Sul rural, essa infecção parasitária pode se apresentar como miocardite aguda ou cardiomiopatia crônica, às vezes com bloqueio de ramo direito ou bloqueio fascicular anterior esquerdo (anormalidades específicas no ECG). A ecocardiografia ou a ventriculografia com contraste podem revelar um aneurisma apical do ventrículo esquerdo (uma protuberância na ponta inferior da câmara de bombeamento do coração), anormalidades regionais da motilidade da parede ou cardiomiopatia difusa.
• HIV (vírus da imunodeficiência humana): A miocardite é o achado patológico cardíaco mais comum na autópsia de pacientes infectados pelo HIV, com uma prevalência de 50% ou mais. A cardiomiopatia em pacientes com HIV pode ser causada pela inibição da contratilidade cardíaca pela glicoproteína 120 do HIV tipo 1, por coinfecções ou por medicamentos antivirais.

Hipersensibilidade induzida por medicamentos e miocardite eosinofílica

As reações de hipersensibilidade induzidas por medicamentos e as síndromes hipereosinofílicas sistêmicas (condições com níveis anormalmente elevados de eosinófilos) podem causar uma forma específica de miocardite. Isso geralmente responde à suspensão do agente causador ou ao tratamento do distúrbio subjacente, embora a terapia adjuvante com corticosteroides seja frequentemente necessária.

Numerosos medicamentos foram implicados na miocardite por hipersensibilidade, incluindo:

• Alguns anticonvulsivantes (medicamentos para convulsões)
• Alguns antibióticos
• Alguns antipsicóticos

A miocardite eosinofílica é caracterizada por um infiltrado predominantemente eosinofílico no miocárdio. Pode ocorrer em associação com doenças sistêmicas como:

• A síndrome hipereosinofílica
• A síndrome de Churg–Strauss (uma condição autoimune rara que causa inflamação dos vasos sanguíneos)
• A fibrose endomiocárdica de Löffler (uma condição que causa espessamento e cicatrização do revestimento do coração)
• Câncer
• Infecções parasitárias, helmínticas (vermes) ou protozoárias

A miocardite eosinofílica também foi relatada após vacinação para várias doenças, incluindo a varíola. As manifestações clínicas incluem insuficiência cardíaca congestiva, fibrose endocárdica e valvar (cicatrização do revestimento do coração e das válvulas) e trombos endocárdicos (coágulos sanguíneos dentro do coração).

Um distúrbio raro, a miocardite eosinofílica necrosante aguda, é uma forma agressiva com início agudo e alta taxa de mortalidade.

Miocardite de Células Gigantes e Sarcoidose Cardíaca

Dois distúrbios idiopáticos (de causa desconhecida) e histologicamente semelhantes — miocardite de células gigantes e sarcoidose cardíaca — são causas raras, mas importantes, de cardiomiopatia.

A miocardite de células gigantes é um distúrbio agudo com alto risco de morte ou necessidade de transplante cardíaco. É considerada principalmente de natureza autoimune devido à sua associação com uma variedade de distúrbios autoimunes, timoma e hipersensibilidade a medicamentos. A miocardite de células gigantes às vezes é distinguida da miocardite pós-viral, muito mais comum, pela presença de taquicardia ventricular, bloqueio cardíaco e um curso clínico descendente apesar do cuidado clínico ideal.

Pacientes que se apresentam com cardiomiopatia dilatada aparentemente crônica, mas com novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau ou ausência de resposta ao cuidado ideal têm maior probabilidade de ter sarcoidose cardíaca — uma miocardite granulomatosa (inflamação com formação de granulomas, que são aglomerados de células imunológicas).

Miocardite Junto com Outras Condições Cardíacas

A miocardite pode ocorrer junto com outras cardiomiopatias e pode piorar o curso clínico. Por exemplo:

• O prognóstico na amiloidose cardíaca (uma condição em que proteínas anormais se acumulam no coração) é muito pior se houver evidência histológica de miocardite.
• A miocardite tem sido associada à deterioração clínica na cardiomiopatia hipertrófica (uma condição em que o músculo cardíaco se torna anormalmente espesso) e, nesses casos, evidências de um genoma viral persistente podem ser encontradas no miocárdio.
• Uma alta porcentagem de pacientes com cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito ou displasia (uma condição genética que afeta o músculo cardíaco) tem miocardite associada. Alguns desses casos estão ligados à infecção viral, embora o valor prognóstico disso não seja conhecido.

Pesquisadores também relataram que a infecção ativa por coxsackievirus B estava presente em até 40% dos pacientes que morreram de infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco). Nesses pacientes, os cardiomiócitos envolvidos mostraram evidências de ruptura do citoesqueleto (dano à estrutura interna das células do músculo cardíaco).

Como a Miocardite Danifica o Coração

A maior parte do que sabemos sobre a patogênese molecular (os mecanismos biológicos pelos quais a doença se desenvolve) da miocardite viral e autoimune vem de modelos em roedores e sistemas celulares isolados, e não de estudos de tecido humano. Nesses modelos, os vírus parecem entrar nos miócitos cardíacos (células do músculo cardíaco) ou macrófagos por meio de receptores e correceptores específicos.

Por exemplo, o receptor para o coxsackievirus B e os adenovírus 2 e 5 é o receptor humano de Coxsackie adenovírus. Um correceptor que desempenha um papel na entrada viral dos sorotipos B1, B2 e B5 é o fator acelerador de decaimento correceptor do coxsackievirus B—e parece que a ligação diferencial a esse correceptor influencia a virulência viral (o quão agressivo o vírus é).

A virulência do coxsackievirus B também é modificada por:

• Variações em seu genoma viral
• Fatores do hospedeiro, como deficiência de selênio e exposição ao mercúrio

É necessária uma melhor compreensão dos determinantes genéticos e ambientais da virulência para entender por que a grande maioria das infecções por vírus "cardiotrópicos" (que preferem o coração)—incluindo enterovírus, adenovírus e parvovírus B19—não causa cardiomiopatia.

A resposta imune inata (a primeira linha de defesa não específica do corpo contra infecções) é essencial no início de uma infecção. Vírus, proteína M estreptocócica e certas proteínas do hospedeiro podem desencadear essa resposta por meio de vários mecanismos envolvendo receptores do tipo toll e receptores de reconhecimento de padrões em pacientes com lesão tecidual. O desenvolvimento de miocardite requer MyD88, uma proteína-chave na sinalização do receptor do tipo toll em células dendríticas. A infecção por coxsackievirus B:

• Regula positivamente o receptor do tipo toll 4 em macrófagos
• Estimula a maturação de células apresentadoras de antígenos (células que mostram proteínas estranhas ao sistema imunológico)
• Leva à liberação de citocinas pró-inflamatórias
• Diminui a função das células T reguladoras

A produção de níveis aumentados de citocinas de células T auxiliares tipo 1 (Th1) e tipo 2 (Th2), que ocorre 6 a 12 horas após o início da resposta imune inata, está associada ao desenvolvimento de cardiomiopatia. Em outras palavras, a natureza da resposta imune inicial pode determinar o que acontece depois com as respostas mais específicas de células T e células B. Ainda não se sabe se uma resposta imune autorreativa (na qual o sistema imunológico ataca os próprios tecidos do corpo) levará à eliminação viral e à função cardíaca normal, ou se acabará progredindo para cardiomiopatia crônica imunomediada, em qualquer paciente específico.

Os linfócitos T CD4+ (um tipo de glóbulo branco) são mediadores-chave do dano cardíaco na miocardite autoimune experimental. As células T circulantes que têm baixa avidez (atração fraca) por autoantígenos são normalmente inofensivas, mas podem causar doença cardíaca imunomediada se estimuladas com grandes quantidades de autoantígenos. As respostas de células T associadas à produção de citocinas Th1 e Th2 foram implicadas na patogênese da miocardite após infecção viral. Mais recentemente, um terceiro subgrupo de células T auxiliares—células Th17, que produzem interleucina-17—também foi implicado na miocardite. Tanto as células T CD4+ quanto as CD8+ são importantes em um modelo murino (camundongo) de miocardite por coxsackievirus B.

O papel proeminente dos linfócitos T em múltiplos modelos de miocardite experimental apoia a justificativa para o uso de terapia anti-células T na cardiomiopatia humana grave com características autoimunes proeminentes.

As células T CD4+ circulantes são normalmente mantidas sob controle por pelo menos um subgrupo de células T reguladoras (T_reg). Pesquisas de Ono e colaboradores demonstraram que um subgrupo de células T reguladoras que expressam CD4, o fator de transcrição forkhead box p3 (FOXP3) e um alto nível do receptor do fator de necrose tumoral induzido por corticosteroides pode influenciar o curso da miocardite autoimune. As células T CD4+CD25+FOXp3+ também são importantes reguladores negativos da inflamação na miocardite por coxsackievirus B. Notavelmente, os subgrupos de células T reguladoras ainda não foram estudados na miocardite humana—essa é uma lacuna em nosso conhecimento.

Autoanticorpos (anticorpos que atacam os próprios tecidos do corpo) contra uma variedade de antígenos cardíacos são comuns na miocardite linfocítica suspeita ou histologicamente confirmada e na cardiomiopatia dilatada. A proteína M estreptocócica e o coxsackievirus B compartilham epítopos (as partes específicas de um antígeno que os anticorpos reconhecem) com a miosina cardíaca, uma proteína intracelular nas células do músculo cardíaco. Anticorpos com reatividade cruzada podem resultar na produção de autoanticorpos por meio desse mimetismo antigênico—o corpo confunde suas próprias proteínas com o invasor. Depois que o vírus é eliminado, a miosina cardíaca pode fornecer uma fonte endógena (interna) de antígeno na miocardite crônica e estimular a inflamação crônica por meio de mecanismos autoimunes. Estudos da última década também descreveram reatividade cruzada entre a miosina cardíaca e a laminina, uma proteína na superfície das células humanas.

Como a Miocardite É Diagnosticada

Biomarcadores (Exames de Sangue)

Os biomarcadores de lesão cardíaca estão elevados em uma minoria de pacientes com miocardite aguda, mas podem ajudar a confirmar o diagnóstico. A troponina I—uma proteína liberada no sangue quando o músculo cardíaco é danificado—tem alta especificidade (89%), mas sensibilidade limitada (34%) no diagnóstico de miocardite. Em termos simples, se a troponina I estiver elevada, isso sugere fortemente dano ao músculo cardíaco; mas um nível normal não descarta miocardite, porque o exame não detecta cerca de dois terços dos casos.

Dados clínicos e experimentais sugerem que níveis aumentados de troponina I cardíaca são mais comuns do que níveis aumentados de creatina quinase MB (outro marcador de lesão do músculo cardíaco) na miocardite aguda.

Alguns biomarcadores sorológicos e de imagem foram associados a desfechos clínicos ruins. Por exemplo:

• Níveis séricos relativamente altos de ligante Fas (uma proteína envolvida na sinalização de morte celular) podem prever um risco aumentado de morte
• Níveis séricos relativamente altos de interleucina-10 (uma citocina anti-inflamatória) também podem prever um risco aumentado de morte

No entanto, esses ensaios não estão amplamente disponíveis na prática clínica.

Eletrocardiografia (ECG)

Na miocardite aguda, o eletrocardiograma (um exame que registra a atividade elétrica do coração) pode mostrar taquicardia sinusal (uma frequência cardíaca rápida originada do marca-passo normal) com anormalidades inespecíficas do segmento ST e da onda T. Ocasionalmente, as alterações do ECG são sugestivas de um infarto agudo do miocárdio (infarto do miocárdio) e podem incluir:

• Supradesnivelamento do segmento ST
• Infradesnivelamento do segmento ST
• Ondas Q patológicas

A pericardite (inflamação do saco ao redor do coração) também pode produzir alterações no ECG que se sobrepõem às da miocardite, e as duas condições frequentemente ocorrem juntas.

Cenários Clínicos: Um Guia para Diagnóstico e Prognóstico

O artigo de revisão inclui uma tabela valiosa que descreve sete cenários clínicos distintos para o diagnóstico de miocardite. Cada cenário combina a duração da doença, os achados patológicos prováveis na biópsia, o prognóstico esperado e a abordagem de tratamento recomendada. Aqui está uma explicação em linguagem simples de cada cenário:

1. Síndrome semelhante a infarto do miocárdio com artérias coronárias normais (doença com duração de horas a dias): A biópsia tipicamente mostra miocardite linfocítica ativa ou, raramente, miocardite eosinofílica necrosante ou miocardite de células gigantes. Se houver miocardite linfocítica na biópsia, o prognóstico é bom. O tratamento é de suporte (manejo dos sintomas e suporte da função cardíaca).
2. Insuficiência cardíaca com ventrículo esquerdo de tamanho normal ou dilatado e comprometimento hemodinâmico (doença com duração inferior a 2 semanas): A biópsia geralmente mostra miocardite linfocítica ativa ou, menos comumente, miocardite eosinofílica necrosante ou miocardite de células gigantes. O prognóstico é bom na miocardite linfocítica fulminante, mas o cuidado agudo frequentemente requer medicamentos inotrópicos (fármacos que fortalecem as contrações do coração) ou suporte circulatório mecânico (dispositivos que ajudam o coração a bombear). O tratamento é de suporte, com possível uso de corticosteroides ou imunoglobulina intravenosa (IVIG) em crianças.
3. Insuficiência cardíaca com ventrículo esquerdo dilatado mais novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de alto grau ou falta de resposta ao cuidado usual dentro de 1 a 2 semanas (doença com duração de semanas a meses): A biópsia pode revelar miocardite de células gigantes, miocardite eosinofílica ou miocardite linfocítica. O prognóstico é ruim, com alta probabilidade de morte ou necessidade de transplante cardíaco se for encontrada miocardite de células gigantes. O tratamento é variável, guiado pelos resultados histopatológicos (teciduais).
4. Insuficiência cardíaca com ventrículo esquerdo dilatado sem novas arritmias ventriculares ou bloqueio cardíaco de alto grau (doença com duração de semanas a meses): Alterações inespecíficas são mais prováveis na biópsia, com genomas virais presentes em 25 a 35% dos pacientes e miocardite linfocítica (pelos critérios de Dallas) em cerca de 10%. O prognóstico é bom nos primeiros anos, mas há risco de progressão tardia da doença com insuficiência cardíaca e cardiomiopatia. O tratamento é de suporte; a pesquisa sobre preditores genômicos de risco está em andamento.
5. Insuficiência cardíaca com eosinofilia (contagem elevada de eosinófilos no sangue; doença de qualquer duração): A biópsia mostra miocardite eosinofílica ou por hipersensibilidade, ou endomiocardite eosinofílica. O prognóstico é ruim. O tratamento é de suporte, incluindo identificação e tratamento da causa subjacente; corticosteroides podem ser usados para miocardite por hipersensibilidade.
6. Insuficiência cardíaca com ventrículo esquerdo dilatado mais novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de alto grau ou falta de resposta ao cuidado usual dentro de 1 a 2 semanas (doença com duração superior a vários meses): A biópsia pode mostrar sarcoidose cardíaca (miocardite granulomatosa idiopática) ou uma infecção específica (por exemplo, Trypanosoma cruzi ou Borrelia burgdorferi); alterações inespecíficas são mais prováveis. Se a sarcoidose for confirmada na biópsia, há um risco aumentado de necessidade de marca-passo ou cardioversor-desfibrilador implantável (CDI). O tratamento é de suporte, com corticosteroides para sarcoidose cardíaca comprovada por biópsia.
7. Insuficiência cardíaca com ventrículo esquerdo dilatado sem novas arritmias ventriculares ou bloqueio cardíaco de alto grau (doença com duração superior a vários meses): Alterações inespecíficas são mais prováveis, mas a imuno-histoquímica sensível revela números aumentados de células inflamatórias em até 40% dos pacientes, e genomas virais estão presentes em 25 a 35%. O prognóstico depende da classe funcional (quão limitado o paciente está nas atividades diárias), da fração de ejeção (a porcentagem de sangue que o coração bombeia a cada batimento) e da presença ou ausência de inflamação e genomas virais na biópsia. O tratamento é de suporte; o tratamento antiviral e a imunossupressão estão sob investigação.

O que isso significa para os pacientes

Para pacientes e familiares que enfrentam um possível diagnóstico de miocardite, várias mensagens-chave emergem desta revisão.

Primeiro, o prognóstico varia amplamente — mas muitos pacientes evoluem bem. O cenário mais comum — um paciente com cardiomiopatia dilatada aguda leve e suspeita de miocardite — apresenta um prognóstico de curto prazo geralmente bom. Muitos pacientes se recuperam apenas com cuidados de suporte. No entanto, o quadro de longo prazo é importante: alguns pacientes, especialmente crianças, podem não manifestar toda a carga da doença por 6 a 12 anos, quando podem desenvolver insuficiência cardíaca progressiva ou necessitar de transplante.

Segundo, a causa é extremamente importante. A miocardite viral é a mais comum e frequentemente autolimitada, mas a miocardite de células gigantes apresenta um prognóstico ruim e exige tratamento precoce e agressivo. A miocardite por hipersensibilidade (de medicamentos) pode melhorar drasticamente uma vez que o fármaco causador é suspenso. A sarcoidose cardíaca requer tratamento específico com corticosteroides e monitoramento de problemas de ritmo que podem necessitar de marca-passo ou CDI.

Terceiro, as decisões sobre biópsia agora são mais direcionadas. Em vez de biopsiar todos, os cardiologistas usam cada vez mais pistas clínicas para decidir quem deve ser submetido à biópsia endomiocárdica. O objetivo é identificar os distúrbios específicos tratáveis — como miocardite de células gigantes, miocardite eosinofílica ou sarcoidose cardíaca — nos quais conhecer o diagnóstico muda o tratamento. A presença de arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco ou falha em responder ao tratamento padrão dentro de 1 a 2 semanas deve levar à consideração de biópsia.

Quarto, o sistema imunológico é central para a doença — tanto como defensor quanto como fonte potencial de dano. Entender que a doença envolve respostas de linfócitos T (incluindo células Th1, Th2 e Th17) e autoanticorpos direcionados contra proteínas cardíacas como a miosina cardíaca explica por que os pesquisadores estão testando terapias antivirais e imunossupressoras. Também sugere que pacientes com cardiomiopatia grave e características autoimunes proeminentes podem se beneficiar de terapias direcionadas aos linfócitos T — embora estas permaneçam em investigação.

Limitações do estudo

É importante entender o que esta revisão pôde e não pôde estabelecer. O artigo é uma revisão narrativa, não um novo ensaio clínico, portanto sintetiza pesquisas existentes em vez de apresentar novos dados.

A revisão observa várias limitações críticas na área:

• A verdadeira incidência de miocardite é desconhecida, porque a biópsia endomiocárdica é usada com pouca frequência e não existe um padrão histológico sensível e amplamente aceito para o diagnóstico.
• Os critérios patológicos de Dallas são limitados pela variabilidade na interpretação, falta de valor prognóstico e baixa sensibilidade devido a erro de amostragem.
• A maior parte do conhecimento sobre a patogênese vem de modelos animais e sistemas celulares isolados, não de tecido humano. Subgrupos de linfócitos T reguladores, por exemplo, ainda não foram estudados na miocardite humana.
• Dados prognósticos sobre formas raras de miocardite (como miocardite linfocítica fulminante e de células gigantes) são limitados a relativamente poucos pacientes.
• O valor diagnóstico da ressonância magnética cardíaca e a utilidade clínica da biópsia permanecem temas de debate, sem consenso.
• O artigo foi publicado em 2009, portanto não inclui avanços dos últimos mais de 15 anos, incluindo critérios de consenso atualizados para ressonância magnética cardíaca (os critérios de Lake Louise), resultados mais recentes de ensaios antivirais e imunossupressores, ou a compreensão moderna da miocardite relacionada à COVID-19.

Recomendações para pacientes

Com base nas informações desta revisão, aqui estão recomendações práticas para pacientes e seus familiares:

1. Procure avaliação médica imediata para sintomas persistentes. Se você tiver falta de ar inexplicável, dor no peito, palpitações ou desmaios — especialmente após uma doença viral recente com febre e dores musculares — consulte um médico. Embora a maioria dos casos seja leve, alguns exigem tratamento rápido e agressivo.
2. Mencione medicamentos recentes. Se você desenvolver sintomas cardíacos logo após iniciar um novo medicamento (incluindo anticonvulsivantes, antibióticos ou antipsicóticos) e tiver erupção cutânea ou febre, informe seu médico. A miocardite por hipersensibilidade induzida por medicamentos pode melhorar quando o medicamento causador é retirado.
3. Relate picadas de carrapato ou viagens para áreas endêmicas. A miocardite da doença de Lyme e a doença de Chagas têm tratamentos específicos, e o diagnóstico precoce melhora os desfechos. Informe seu médico sobre qualquer viagem para áreas rurais da América Central ou do Sul ou exposição a carrapatos.
4. Entenda o que significam os resultados dos seus exames. Um nível normal de troponina não descarta miocardite (o exame tem apenas 34% de sensibilidade). Um ECG pode parecer um infarto do miocárdio mesmo quando suas artérias coronárias estão normais. Essas são limitações conhecidas que seu cardiologista terá em mente.
5. Pergunte sobre a biópsia endomiocárdica se você tiver sinais de alerta. Se você tiver cardiomiopatia dilatada com novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de alto grau ou nenhuma resposta ao tratamento padrão dentro de 1 a 2 semanas, discuta com seu especialista se uma biópsia é apropriada para procurar condições tratáveis como miocardite de células gigantes ou sarcoidose cardíaca.
6. Esteja ciente das necessidades de acompanhamento a longo prazo. Mesmo que você se recupere do episódio agudo, a miocardite pode levar à cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca anos depois — particularmente em crianças, onde a carga da doença pode não aparecer por 6 a 12 anos. O acompanhamento contínuo com um cardiologista é importante.
7. Fique atento aos efeitos colaterais de medicamentos se você tiver HIV. Pacientes com HIV têm alto risco de miocardite (prevalência de 50% ou mais em autópsias), e tanto o vírus quanto alguns medicamentos antivirais podem afetar o coração. Discuta o monitoramento cardíaco com seu especialista em HIV.

Perguntas Frequentes

O que causa miocardite?

As infecções virais são uma causa importante, incluindo coxsackievírus B, adenovírus, parvovírus B19 e vírus da hepatite C. Outras causas infecciosas incluem doença de Lyme, doença de Chagas e HIV. Reações de hipersensibilidade induzidas por medicamentos, condições autoimunes e distúrbios raros como miocardite de células gigantes e sarcoidose cardíaca também podem causar miocardite. O gatilho determina o tratamento e o prognóstico.

Quais são os sintomas da miocardite?

Os sintomas são altamente variáveis. Algumas pessoas não apresentam sintomas. Outras apresentam fadiga, diminuição da tolerância ao exercício, palpitações, dor no peito, desmaios ou falta de ar. A dor no peito pode vir de pericardite associada ou espasmo da artéria coronária. Um pródromo viral com febre, dores musculares e sintomas respiratórios ou gastrointestinais geralmente ocorre antes dos sintomas cardíacos.

Como a miocardite é diagnosticada?

Os médicos podem usar exames de sangue como troponina I, ECG, ressonância magnética cardíaca e biópsia endomiocárdica. A troponina I tem alta especificidade, mas baixa sensibilidade, portanto, um nível normal não descarta miocardite. A biópsia usa os critérios de Dallas ou coloração por imunoperoxidase. A biópsia é recomendada principalmente quando há suspeita de condições tratáveis como miocardite de células gigantes ou sarcoidose cardíaca.

Qual é o prognóstico da miocardite?

O prognóstico varia amplamente. Muitos pacientes com cardiomiopatia dilatada aguda leve e suspeita de miocardite se recuperam com cuidados de suporte. A miocardite linfocítica fulminante geralmente tem um bom prognóstico se o paciente sobreviver à fase aguda. No entanto, a miocardite linfocítica aguda leva mais frequentemente à morte ou transplante. A miocardite de células gigantes tem um prognóstico ruim. As complicações a longo prazo incluem cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca.

Quais tratamentos estão disponíveis para miocardite?

O tratamento é principalmente de suporte, controlando os sintomas e apoiando a função cardíaca. Isso pode incluir medicamentos inotrópicos ou suporte circulatório mecânico para casos graves. Corticosteroides são usados para miocardite por hipersensibilidade e sarcoidose cardíaca comprovada por biópsia. Imunoglobulina intravenosa pode ser usada em crianças. Interromper o medicamento causador é essencial para miocardite por hipersensibilidade induzida por medicamentos. Terapias antivirais e imunossupressoras estão sob investigação.

Quando uma biópsia endomiocárdica é necessária?

A biópsia não é recomendada para todos os pacientes. Os médicos consideram a biópsia quando há probabilidade de encontrar distúrbios tratáveis específicos. Ela deve ser considerada se você tiver cardiomiopatia dilatada com novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de alto grau ou nenhuma resposta ao tratamento padrão dentro de 1 a 2 semanas. A biópsia pode diagnosticar miocardite de células gigantes, miocardite eosinofílica ou sarcoidose cardíaca.

A miocardite pode causar danos cardíacos a longo prazo?

Sim. A consequência a longo prazo mais comum é a cardiomiopatia dilatada com insuficiência cardíaca crônica. Alguns pacientes, especialmente crianças, podem não apresentar a carga total da doença por 6 a 12 anos, quando podem desenvolver insuficiência cardíaca progressiva ou necessitar de transplante. Mesmo após a recuperação do episódio agudo, o acompanhamento contínuo com um cardiologista é importante.

Quando um paciente com suspeita ou confirmação de miocardite deve buscar uma segunda opinião?

Uma segunda opinião é especialmente útil se você tem cardiomiopatia dilatada com novas arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco de alto grau ou ausência de resposta ao tratamento padrão dentro de 1 a 2 semanas, pois essas características podem indicar condições tratáveis como miocardite de células gigantes ou sarcoidose cardíaca. Também pode ajudar se o seu exame de troponina estiver normal, mas os sintomas persistirem, uma vez que troponina normal não exclui miocardite. Uma segunda opinião pode esclarecer se a biópsia endomiocárdica é necessária e confirmar o diagnóstico. A Diagnostic Detectives Network fornece segundas opiniões independentes de especialistas.

Informações da Fonte

Original Article Title: T h e n e w e ng l a n d j o u r na l o f m e dic i n e

Publication: The New England Journal of Medicine, 2009; Volume 360, pages 1526–1538. Published April 9, 2009.

Copyright: © 2009 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

Nota: Este artigo voltado para pacientes é baseado em pesquisas revisadas por pares. Destina-se a fins educacionais e não substitui o aconselhamento, diagnóstico ou tratamento médico profissional. Sempre consulte seu médico ou um profissional de saúde qualificado para esclarecer dúvidas sobre sua condição médica.