Myokarditis verstehen: Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten

Inhaltsverzeichnis

• Wichtige Punkte
• Einführung: Was ist eine Myokarditis?
• Wie wird eine Myokarditis definiert und diagnostiziert?
• Symptome und klinisches Erscheinungsbild
• Häufige und seltene Ursachen
• Wie sich eine Myokarditis im Körper entwickelt
• Diagnostische Ansätze und Untersuchungen
• Prognose und klinische Ergebnisse
• Behandlungsstrategien und Management
• Einschränkungen des aktuellen Wissensstands
• Patientenempfehlungen und nächste Schritte
• Häufig gestellte Fragen
• Quelleninformationen

Wichtige Punkte

• Eine Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels, die von mild bis lebensbedrohlich reichen kann.
• Häufige Ursachen sind Virusinfektionen, Medikamente, Autoimmunerkrankungen und seltene entzündliche Erkrankungen.
• Die meisten Patienten genesen vollständig, einige entwickeln jedoch eine chronische Herzinsuffizienz.
• Die Diagnose kann eine Biopsie oder eine kardiale MRT umfassen, wobei es unterschiedliche Ansichten zur invasiven Diagnostik gibt.
• Die Behandlung hängt von der Ursache und dem Schweregrad ab und umfasst supportive Maßnahmen sowie gezielte Therapien.

Einleitung: Was ist eine Myokarditis?

Myokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Herzmuskels, die Patienten jeden Alters betreffen kann. Diese umfassende medizinische Übersicht erklärt, dass die Erkrankung mit einem breiten Spektrum an Symptomen einhergeht, von leichten Atembeschwerden oder Brustschmerzen, die ohne spezifische Behandlung abklingen, bis hin zu kardiogenem Schock und Tod. Die schwerwiegendste langfristige Komplikation ist die dilatative Kardiomyopathie mit chronischer Herzinsuffizienz, bei der das Herz vergrößert und geschwächt wird.

Die meisten Fälle von Myokarditis sind auf häufige virale Infektionen zurückzuführen, doch bestimmte Formen können sich aus anderen Erregern, toxischen Arzneimittelreaktionen, Hypersensitivitätsreaktionen oder seltenen entzündlichen Erkrankungen wie Riesenzellmyokarditis und kardialer Sarkoidose entwickeln. Prognose und Behandlungsansatz variieren erheblich je nach zugrunde liegender Ursache, und Kliniker müssen klinische und hämodynamische Daten sorgfältig auswerten, um zu bestimmen, wann eine Überweisung der Patienten für spezialisierte Untersuchungen einschließlich endomyokardialer Biopsie erforderlich ist.

Definition und Diagnose der Myokarditis

Die standardmäßigen pathologischen Dallas-Kriterien zur Diagnose einer Myokarditis erfordern das Vorhandensein eines entzündlichen zellulären Infiltrats mit oder ohne damit verbundene Absterben von Herzmuskelzellen (Myozytennekrose) in konventionell gefärbten Herzgewebeschnitten. Diese Kriterien haben jedoch mehrere Einschränkungen, darunter die Variabilität der Auslegung durch Pathologen, fehlender prognostischer Wert und eine geringe Sensitivität aufgrund von Stichprobenfehlern – da Entzündungen fleckig auftreten können und in kleinen Biopsieproben übersehen werden.

Diese Einschränkungen haben zu alternativen pathologischen Klassifikationen geführt, die zellspezifische Immunperoxidase-Färbungen für Oberflächenantigene einschließlich anti-CD3, anti-CD4, anti-CD20, anti-CD68 und anti-human leukocyte antigen verwenden. Diese immunhistochemischen Färbetechniken bieten eine höhere Sensitivität und können im Vergleich zu konventionellen Färbemethoden bessere prognostische Informationen liefern.

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die nichtinvasive kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) eine alternative diagnostische Methode ohne die mit der Herzbiopsie verbundenen Risiken bieten kann. Es wurde gezeigt, dass Regionen der Myokarditis eng mit Bereichen abnormaler Signale in der kardialen MRT korrelieren. Das Fehlen eines Konsenses über den Wert invasiver Studien wie der endomyokardialen Biopsie, kombiniert mit der im Allgemeinen guten Prognose für Patienten mit leichter akuter dilatativer Kardiomyopathie aufgrund einer vermuteten Myokarditis, hat zu Empfehlungen geführt, dass eine Biopsie in Betracht gezogen werden sollte, wenn die Wahrscheinlichkeit hoch ist, spezifische behandelbare Erkrankungen zu finden.

Klinikopathologische Kriterien können helfen, zwischen fulminanter lymphozytärer Myokarditis und akuter lymphozytärer Myokarditis zu unterscheiden, wodurch prognostisch nützliche Informationen über die rein pathologischen Klassifikationen hinaus bereitgestellt werden. Die fulminante lymphozytäre Myokarditis hat typischerweise einen deutlichen Beginn mit viralen Symptomen innerhalb von 2 Wochen vor den kardiovaskulären Symptomen und hämodynamischen Beeinträchtigungen, weist jedoch im Allgemeinen eine gute Prognose auf. Im Gegensatz dazu fehlt der akuten lymphozytären Myokarditis häufig ein deutlicher Beginn und eine hämodynamische Beeinträchtigung, führt aber häufiger zum Tod oder zur Notwendigkeit einer Herztransplantation.

Symptome und klinisches Bild

Myokarditis äußert sich in sehr unterschiedlichen Symptomen, was die Diagnose erschwert. Die akute Myokarditis wird bei Patienten mit Symptomen, die seit einigen Wochen bis mehreren Monaten bestehen, häufig erstmals als nichtischämische dilatative Kardiomyopathie diagnostiziert. Die Manifestationen reichen von subklinischen Erkrankungen (ohne spürbare Symptome) bis zum plötzlichen Herztod, mit verschiedenen Präsentationen einschließlich:

• Neu aufgetretene Vorhof- oder Kammerarrhythmien (abnorme Herzrhythmen)
• Vollständiger Herzblock
• Akutes, einem Myokardinfarkt ähnliches Syndrom bei normalen Koronararterien

Kardiale Symptome sind vielfältig und können Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit, Herzstolpern, präkordiale Brustschmerzen und Synkope (Ohnmacht) umfassen. Brustschmerzen bei akuter Myokarditis können durch eine begleitende Perikarditis (Entzündung der äußeren Herzhülle) oder gelegentlich durch einen Koronarterienspasmus verursacht werden.

Obwohl ein virales Vorstadium mit Fieber, Muskelschmerzen und respiratorischen oder gastrointestinalen Symptomen klassisch mit Myokarditis assoziiert wird, variieren die berichteten Symptome erheblich. In der Europäischen Studie zur Epidemiologie und Behandlung entzündlicher Herzerkrankungen, die 3.055 Patienten mit Verdacht auf akute oder chronische Myokarditis screenete:

• 72 % hatten Dyspnoe (Atemnot)
• 32 % hatten Brustschmerzen
• 18 % hatten Arrhythmien

Die meisten Studien berichten von einer leichten Häufung von Myokarditis bei männlichen Patienten, möglicherweise aufgrund eines schützenden Effekts natürlicher Hormonschwankungen auf die Immunantwort bei Frauen. Kinder präsentieren sich oft schwerwiegender als Erwachsene, mit fulminanten (plötzlichen und schweren) Verläufen. Aufgrund dieses breiten Spektrums müssen Kliniker eine Myokarditis in der Differentialdiagnose vieler kardialer Syndrome berücksichtigen.

Häufige und seltene Ursachen

Virale und postvirale Myokarditis bleiben Hauptursachen für akute und chronische dilatative Kardiomyopathie. Seroepidemiologische und molekulare Studien haben das Coxsackievirus B mit Ausbrüchen von Myokarditis von den 1950er Jahren bis in die 1990er Jahre in Verbindung gebracht. Das Spektrum der in Herzbiopsieproben nachgewiesenen Viren hat sich im Laufe der Zeit verschoben – vom Coxsackievirus B zu Adenoviren Ende der 1990er Jahre und in jüngerer Zeit zu Parvovirus B19 und anderen Viren, laut Berichten aus den Vereinigten Staaten und Deutschland.

In Japan und in serologischen Studien in den Vereinigten Staaten wurde auch das Hepatitis-C-Virus mit Myokarditis und dilativer Kardiomyopathie in Verbindung gebracht. Viele andere Viren wurden seltener mit Myokarditis assoziiert, darunter Epstein-Barr-Virus, Cytomegalievirus und Humanes Herpesvirus 6. Diese zahlreichen Beobachtungen, die Viren mit Myokarditis verbinden, haben zu laufenden Behandlungsstudien mit antiviraler Therapie bei Patienten mit virusassoziierter Kardiomyopathie geführt.

Neben Viren sollten andere infektiöse Ursachen berücksichtigt werden:

• Lyme-Borreliose, verursacht durch Borrelia burgdorferi, kann Myokarditis verursachen, insbesondere bei Patienten mit Reiseanamnese in endemische Gebiete oder Zeckenstichen, besonders wenn sie atrioventrikuläre Leitungsstörungen aufweisen
• Trypanosoma cruzi-Infektion (Chagas-Krankheit) in ländlichen Gebieten Mittel- und Südamerikas kann als akute Myokarditis oder chronische Kardiomyopathie auftreten, manchmal mit spezifischen elektrischen Leitungsstörungen
• HIV-infizierte Patienten zeigen bei der Autopsie eine Myokarditis als häufigstes kardiales Befundmuster, mit einer Prävalenz von 50 % oder mehr

Medikamenteninduzierte Hypersensitivitätsreaktionen und systemische hypereosinophile Syndrome können eine spezifische Myokarditis verursachen, die oft auf den Entzug des auslösenden Mittels oder die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung anspricht. Zahlreiche Medikamente wurden in Mitleidenschaft gezogen, darunter einige Antikonvulsiva, Antibiotika und Antipsychotika.

Die eosinophile Myokarditis ist durch einen überwiegend eosinophilen Infiltrat im Herzmuskel gekennzeichnet und kann bei systemischen Erkrankungen wie dem hypereosinophilen Syndrom, dem Churg-Strauss-Syndrom, Krebs und parasitären Infektionen auftreten. Eine seltene, aber aggressive Form namens akute nekrotisierende eosinophile Myokarditis hat einen akuten Beginn und eine hohe Mortalitätsrate.

Zwei idiopathische Erkrankungen verdienen besondere Aufmerksamkeit:

• Riesenzellmyokarditis ist eine akute Erkrankung mit hohem Risiko für den Tod oder die Notwendigkeit einer Herztransplantation, assoziiert mit Autoimmunerkrankungen, Thymom und Medikamentenhypersensitivität
• Kardiale Sarkoidose sollte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, dilativer Kardiomyopathie und neuen ventrikulären Arrhythmien oder Herzblock, der nicht auf die Standardversorgung anspricht, vermutet werden

Wie sich Myokarditis im Körper entwickelt

Die meisten Informationen über die molekulare Pathogenese der viralen und autoimmunen Myokarditis stammen aus Tiermodellen statt aus humanen Studien. In diesen Modellen dringen Viren über spezifische Rezeptoren und Corezeptoren in Herzmuskelzellen oder Makrophagen ein. Zum Beispiel dient der humane Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor als Eintrittspforte für Coxsackievirus B und die Adenoviren 2 und 5.

Die angeborene Immunantwort ist für die frühe Abwehr des Wirts während einer Infektion unerlässlich. Viren und bestimmte Wirtsproteine können diese Antwort durch Mechanismen auslösen, die Toll-like-Rezeptoren und Mustererkennungsrezeptoren bei Patienten mit Gewebeschäden einbeziehen. Die Entwicklung einer Myokarditis erfordert MyD88, ein Schlüsselprotein in der Toll-like-Rezeptor-Signalgebung dendritischer Zellen.

Eine Coxsackievirus-B-Infektion hochreguliert Toll-like-Rezeptor 4 auf Makrophagen, stimuliert die Reifung antigenpräsentierender Zellen, führt zur Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und verringert die Funktion regulatorischer T-Zellen. Die Produktion erhöhter Mengen an Typ-1-Helfer-T-(Th1)- und Typ-2-Helfer-T-(Th2)-Zytokinen, die 6 bis 12 Stunden nach Beginn einer angeborenen Immunantwort auftritt, ist mit der Entwicklung einer Kardiomyopathie assoziiert.

CD4+-T-Lymphozyten sind wichtige Vermittler von Herzschäden bei experimenteller autoimmuner Myokarditis. Sowohl CD4+- als auch CD8+-T-Zellen sind in Coxsackievirus-B-Myokarditis-Modellen wichtig. Zirkulierende T-Zellen, die eine niedrige Avidität für Selbstantigene aufweisen, sind normalerweise harmlos, können aber bei Stimulation mit großen Mengen an Selbstantigenen eine immunvermittelte Herzerkrankung verursachen.

Autoantikörper gegen verschiedene kardiale Antigene sind bei verdächtiger oder bestätigter lymphozytärer Myokarditis und dilativer Kardiomyopathie häufig. Streptokokken-M-Protein und Coxsackievirus B teilen Epitope mit kardialer Myosin, und kreuzreaktive Antikörper können durch diese antigenische Mimikrie entstehen. Nach der viralen Clearance kann kardiale Myosin eine anhaltende Quelle von Antigen bei chronischer Myokarditis bieten und anhaltende Entzündung durch autoimmune Mechanismen stimulieren.

Diagnostische Ansätze und Tests

Biomarker für eine Herzschädigung sind bei einer Minderheit der Patienten mit akuter Myokarditis erhöht, können aber zur Bestätigung der Diagnose beitragen. Troponin I hat eine hohe Spezifität (89%), aber eine begrenzte Sensitivität (34%) bei der Diagnosestellung einer Myokarditis. Klinische und experimentelle Daten deuten darauf hin, dass erhöhte Spiegel von kardialem Troponin I häufiger sind als erhöhte Spiegel der Kreatinkinase MB bei akuter Myokarditis.

Einige serologische und bildgebende Biomarker wurden mit ungünstigen klinischen Ergebnissen in Verbindung gebracht. Beispielsweise können relativ hohe Serumspiegel von Fas-Ligand und Interleukin-10 ein erhöhtes Todesrisiko vorhersagen, obwohl diese Tests für den klinischen Einsatz nicht weit verbreitet verfügbar sind.

Bei akuter Myokarditis kann das Elektrokardiogramm eine Sinustachykardie mit unspezifischen ST-Strecken- und T-Wellen-Abnormalitäten zeigen. Gelegentlich ähneln die Veränderungen denen eines akuten Myokardinfarkts und können ST-Strecken-Hebungen, ST-Strecken-Senkungen und pathologische Q-Zacken umfassen. Eine Perikarditis ist im Zusammenhang mit einer Myokarditis nicht ungewöhnlich.

Die Echokardiographie zeigt typischerweise eine eingeschränkte Herzfunktion, oft mit einer Erweiterung des linken Ventrikels. Auch regionale Wandbewegungsstörungen oder Perfusionsdefekte, die nicht den Verteilungsgebieten der Koronararterien entsprechen, können bei nicht-infektiösen Erkrankungen wie kardialer Sarkoidose und arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie beobachtet werden.

Prognose und klinische Ergebnisse

Die tatsächliche Inzidenz einer Myokarditis in der Allgemeinbevölkerung bleibt unbekannt, da eine endomyokardiale Biopsie aufgrund wahrgenommener Risiken und des Fehlens eines weithin akzeptierten sensitiven histologischen Standards nur selten durchgeführt wird. Allerdings sind virale Genome im Herzgewebe von Patienten mit chronischer dilatativer Kardiomyopathie häufiger anzutreffen als bei solchen mit Klappen- oder ischämischer Kardiomyopathie, was die Vorstellung stützt, dass eine virale Myokarditis in der Bevölkerung zu einer erheblichen Krankheitslast führt.

Myokarditis ist eine wichtige Ursache für den plötzlichen Herztod und kindliche Kardiomyopathien. Eine kürzlich durchgeführte Langzeitstudie zur pädiatrischen Myokarditis hat gezeigt, dass die größte Belastung möglicherweise erst 6 bis 12 Jahre nach der Diagnosestellung offensichtlich wird, wenn Kinder an chronischer dilatativer Kardiomyopathie versterben oder eine Herztransplantation benötigen.

Die Prognose variiert erheblich je nach Art der Myokarditis:

• Fulminante lymphozytäre Myokarditis hat einen deutlichen Beginn mit einem viralen Vorläufersymptom innerhalb von 2 Wochen vor den Symptomen und hämodynamischer Beeinträchtigung, aber im Allgemeinen eine gute Prognose
• Akute lymphozytäre Myokarditis fehlt häufig ein deutlicher Beginn und eine hämodynamische Beeinträchtigung, führt jedoch häufiger zum Tod oder zur Notwendigkeit einer Herztransplantation
• Riesenzellmyokarditis ist mit einer schlechten Prognose verbunden und geht mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für den Tod oder die Notwendigkeit einer Herztransplantation einher
• Die meisten Patienten mit leichter akuter dilatativer Kardiomyopathie aufgrund einer vermuteten Myokarditis haben eine relativ milde Erkrankung, die mit wenigen kurzfristigen Folgen abheilt

Bestimmte klinische Hinweise helfen dabei, Patienten mit einem höheren Risiko für ungünstige Ergebnisse zu identifizieren, einschließlich Hautausschlag, Fieber, peripherer Eosinophilie oder eines zeitlichen Zusammenhangs mit kürzlich begonnenen Medikamenten.

Behandlungsstrategien und Management

Die Behandlung der Myokarditis variiert je nach Ursache und Schweregrad. Die allgemeine supportive Betreuung bildet die Grundlage des Managements, einschließlich:

• Management der Herzinsuffizienz-Symptome mit Standardmedikamenten
• Überwachung und Behandlung von Arrhythmien
• In schweren Fällen intravenöse inotrope Substanzen oder mechanische Kreislaufunterstützung

Für bestimmte Arten der Myokarditis umfassen gezielte Ansätze:

• Hypersensitivitäts-Myokarditis: Identifizierung und Absetzen des auslösenden Medikaments, gegebenenfalls unter Einsatz von Kortikosteroiden
• Riesenzellmyokarditis: Immunsuppressive Therapie, obwohl die Prognose weiterhin schlecht ist und eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Herztransplantation besteht
• Kardiale Sarkoidose: Kortikosteroide bei biopsiegesicherten Fällen
• Lyme-Myokarditis: Angemessene Antibiotika-Therapie

Laufende klinische Studien untersuchen antivirale Therapien bei virusassoziierter Kardiomyopathie und Immunsuppression bei entzündlichen Formen. Die herausragende Rolle von T-Lymphozyten in experimentellen Modellen untermauert die Begründung für eine Anti-T-Zell-Therapie bei schweren menschlichen Kardiomyopathien mit ausgeprägten autoimmunen Merkmalen.

Bei Kindern mit Myokarditis kann der Einsatz von Kortikosteroiden oder intravenösem Immunglobulin (IVIG) erwogen werden, wobei die Evidenz jedoch begrenzt bleibt.

Einschränkungen des aktuellen Wissensstands

Mehrere wichtige Einschränkungen beeinflussen unser Verständnis und Management der Myokarditis. Erstens weisen die Dallas-Pathologiekriterien eine erhebliche Variabilität in der Interpretation durch Pathologen auf und haben einen begrenzten prognostischen Wert. Die niedrige Sensitivität aufgrund von Stichprobenfehlern bedeutet, dass einige Fälle möglicherweise vollständig übersehen werden.

Prognostische Daten zu Herztransplantation und Überleben beschränken sich auf relativ wenige Patienten, da sowohl fulminante als auch akute lymphozytäre Myokarditis seltene Erkrankungen sind. Die meisten Informationen zur molekularen Pathogenese stammen aus Nagetiermodellen und isolierten Zellsystemen statt aus humanen Gewebestudien, was die direkte Anwendung auf die Patientenversorgung einschränkt.

Die tatsächliche Inzidenz der Myokarditis in der Allgemeinbevölkerung bleibt unbekannt, da eine endomyokardiale Biopsie nur selten durchgeführt wird. Seropäpidemiologische Daten sind aufgrund des heterotopen Effekts von Enteroviren schwer zu interpretieren, die eine anamnestische Antikörperantwort auf andere Coxsackievirus-B-Stämme auslösen können.

Zudem bleibt unklar, warum die große Mehrheit der Infektionen mit "kardiotropen" Viren – einschließlich Enterovirus, Adenovirus und Parvovirus B19 – keine Kardiomyopathie verursacht. Dies deutet auf wichtige genetische und umweltbedingte Determinanten der Virulenz hin, die noch nicht vollständig verstanden sind.

Patientenempfehlungen und nächste Schritte

Wenn Sie vermuten, dass Sie eine Myokarditis haben oder damit diagnostiziert wurden, beachten Sie bitte die folgenden wichtigen Schritte:

1. Suchen Sie sofort medizinische Hilfe auf, wenn Sie Brustschmerzen, erhebliche Atemnot, Herzstolpern oder Ohnmacht erleben – insbesondere wenn diese Symptome einer viralen Erkrankung folgen
2. Geben Sie Ihren vollständigen Medikamentenplan an Ihre medizinischen Anbieter weiter, da einige Medikamente eine hypersensitivitätsbedingte Myokarditis verursachen können
3. Teilen Sie jegliche Vorgeschichte von Zeckenbissen, Reisen in Lyme-endemische Gebiete oder potenzielle Exposition gegenüber anderen infektiösen Ursachen mit
4. Kommen Sie regelmäßig zur Nachsorge bei kardiologischen Spezialisten, da eine Myokarditis auch nach der initialen Genesung langfristige Folgen haben kann
5. Melden Sie neue Symptome unverzüglich, einschließlich Müdigkeit, verminderter Belastbarkeit oder Herzrhythmusstörungen
6. Erörtern Sie mit Ihrem Arzt, ob eine Überweisung an einen Spezialisten für erweiterte Tests wie kardiale MRT oder endomyokardiale Biopsie für Ihre Situation angemessen sein könnte

Für Patienten, die mit Myokarditis diagnostiziert wurden, ist die Einhaltung der verschriebenen Behandlungen und Aktivitätseinschränkungen entscheidend. Die meisten Patienten mit leichten Fällen erholen sich vollständig, aber einige können eine chronische Herzinsuffizienz entwickeln, die einer fortlaufenden Behandlung bedarf. Die Teilnahme an klinischen Studien kann für Personen mit schweren oder therapieresistenten Formen der Erkrankung eine Option sein.

Häufig gestellte Fragen

Was ist die Ursache einer Myokarditis?

Eine Myokarditis wird am häufigsten durch gewöhnliche Virusinfektionen ausgelöst, wie zum Beispiel Coxsackievirus B oder Parvovirus B19. Sie kann auch durch Medikamente, Autoimmunerkrankungen oder seltene entzündliche Erkrankungen wie Riesenzellmyokarditis verursacht werden. Weitere Ursachen sind bakterielle Infektionen wie die Lyme-Borreliose, parasitäre Infektionen wie die Chagas-Krankheit und medikamenteninduzierte Überempfindlichkeitsreaktionen.

Welche Symptome treten bei einer Myokarditis auf?

Die Symptome einer Myokarditis sind sehr unterschiedlich und können Müdigkeit, Brustschmerzen, Kurzatmigkeit, Herzrasen und Ohnmacht umfassen. Bei einigen Patienten treten keine Symptome auf, während andere eine schwere Herzinsuffizienz oder einen plötzlichen Herztod erleben. Ein viralem Vorläufer mit Fieber und Muskelschmerzen ist häufig, tritt aber nicht immer auf.

Wie wird eine Myokarditis diagnostiziert?

Die Diagnose umfasst oft eine klinische Bewertung, Bluttests auf kardiale Biomarker wie Troponin, ein Elektrokardiogramm und eine Echokardiographie. Die endomyokardiale Biopsie ist der Standard, weist jedoch Einschränkungen auf; die kardiale MRT ist eine aufstrebende nicht-invasive Alternative. Die Wahl der Tests hängt von der Wahrscheinlichkeit ab, spezifische behandelbare Erkrankungen zu finden.

Warum kehrt eine Myokarditis manchmal nach der Behandlung zurück?

Eine Myokarditis kann aufgrund einer anhaltenden Virusinfektion oder autoimmuner Mechanismen wiederkehren oder chronisch werden. Nach der Beseitigung des Virus kann kardiales Myosin eine fortwährende Quelle von Antigenen darstellen und chronische Entzündungen stimulieren. Einige Formen, wie die Riesenzellmyokarditis, haben trotz Behandlung ein hohes Risiko für ein Fortschreiten der Erkrankung.

Kann eine Myokarditis ohne Behandlung von selbst abheilen?

Ja, viele Patienten mit leichter akuter dilatativer Kardiomyopathie aufgrund einer vermuteten Myokarditis haben eine relativ milde Erkrankung, die mit wenigen kurzfristigen Folgen abheilt. Die meisten Patienten mit leichten Fällen erholen sich vollständig. Allerdings können einige Patienten eine chronische Herzinsuffizienz entwickeln, die eine dauerhafte Behandlung erfordert, daher ist eine Nachsorge durch einen kardiologischen Spezialisten wichtig.

Wie ist die langfristige Prognose für jemanden mit einer Myokarditis?

Die Prognose variiert je nach Typ. Die fulminante lymphozytäre Myokarditis hat im Allgemeinen eine gute Prognose, während die akute lymphozytäre Myokarditis häufiger zum Tod oder zur Notwendigkeit einer Herztransplantation führt. Die Riesenzellmyokarditis ist mit einer schlechten Prognose und einer hohen Wahrscheinlichkeit für Tod oder Transplantation verbunden. Die meisten Patienten mit leichten Fällen erholen sich vollständig, aber einige entwickeln eine chronische Herzinsuffizienz.

Welche Behandlungen stehen bei einer Myokarditis zur Verfügung?

Die Behandlung hängt von der Ursache und dem Schweregrad ab. Zur allgemeinen unterstützenden Pflege gehört die Behandlung von Herzinsuffizienz-Symptomen mit Standardmedikamenten, die Überwachung und Behandlung von Arrhythmien sowie in schweren Fällen der Einsatz intravenöser inotroper Substanzen oder mechanischer Kreislaufunterstützung. Spezifische Formen können den Abbruch der auslösenden Medikamente, Kortikosteroide, immunsuppressive Therapien oder Antibiotika bei Lyme-Myokarditis erfordern.

Wann sollte ein Patient mit Myokarditis eine zweite Meinung einholen?

Eine zweite Meinung ist besonders hilfreich, wenn Sie mit einer Myokarditis diagnostiziert wurden und Ihr Arzt eine endomyokardiale Biopsie oder eine immunsuppressive Therapie empfiehlt, da sich die Expertenmeinungen zu diesen Ansätzen unterscheiden. Sie ist auch wertvoll, wenn Sie an Riesenzellmyokarditis, kardialer Sarkoidose oder einer Herzinsuffizienz leiden, die nicht besser wird, da diese Formen mit höheren Risiken verbunden sind und eine spezialisierte Behandlung erfordern können. Eine zweite Meinung kann helfen, die Diagnose zu bestätigen und alle Behandlungsoptionen zu erkunden. Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Experten-Zweitmeinungen an.

Quelleninformationen

Original Article Title: Myocarditis
Author: Leslie T. Cooper, Jr., M.D.
Publication: The New England Journal of Medicine
Date: April 9, 2009
Volume and Issue: 360;15
Pages: 1526-1538

Dieser patientenfreundliche Artikel basiert auf peer-reviewter Forschung aus einem umfassenden medizinischen Review, der in einer der weltweit führenden medizinischen Fachzeitschriften veröffentlicht wurde. Die ursprüngliche Arbeit wurde von einem Experten der Abteilung für Kardiovaskuläre Erkrankungen am Mayo Clinic in Rochester, MN, verfasst.