Erhöht eine entzündungsfördernde Ernährung das Krebsrisiko? Was eine große Übersichtsarbeit mit 2,7 Millionen Menschen ergab

Inhaltsverzeichnis

• Kernpunkte
• Hintergrund: Warum Ernährung und Entzündungen bei Krebs eine Rolle spielen
• Was ist das Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP)?
• Wie die Forscher die Studie durchführten
• Die in die Analyse einbezogenen Studien
• Kernergebnisse: Krebsrisiko und krebsspezifische Mortalität
• Subgruppen- und Sensitivitätsanalysen
• Was diese Ergebnisse für Patienten bedeuten
• Limitationen der Studie
• Praktische Empfehlungen
• Häufig gestellte Fragen
• Quellenangaben

Kernpunkte

• Eine Metaanalyse von 24 prospektiven US-Kohortenstudien mit über 2,6 Millionen Teilnehmern untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP) und Krebs.
• Personen mit der höchsten EDIP-Adhärenz hatten ein um 10 % höheres Risiko für Krebs insgesamt, ein um 19 % höheres Risiko für ein kolorektales Karzinom und ein um 48 % höheres Risiko für Leberkrebs im Vergleich zu Personen mit der niedrigsten Adhärenz.
• Eine höhere EDIP-Adhärenz war auch mit einem um 18 % höheren Risiko verbunden, an Krebs zu sterben, aber es wurde kein signifikanter Zusammenhang für Ovarial- oder Endometriumkarzinom gefunden.
• Die Studien waren Beobachtungsstudien und können daher nicht beweisen, dass eine entzündungsfördernde Ernährung Krebs verursacht; sie zeigen lediglich einen Zusammenhang.
• Zu den Einschränkungen gehört, dass alle Studien in den Vereinigten Staaten durchgeführt wurden, die Ernährung selbst angegeben wurde und einige Krebsarten nur in einer einzigen Studie untersucht wurden.

Hintergrund: Warum Ernährung und Entzündungen bei Krebs eine Rolle spielen

Krebs tritt weltweit mit besorgniserregender Geschwindigkeit immer häufiger auf. Im Jahr 2015 war Krebs weltweit die zweithäufigste Todesursache und verursachte mehr als 8,7 Millionen Todesfälle. Krebs verursacht außerdem hohe Raten an Behinderung und vorzeitigem Tod. Er stellt eine schwere wirtschaftliche Belastung für die Gesundheitssysteme dar.

Forschende haben starke Belege dafür gesammelt, dass eine langfristige, niedriggradige Entzündung eine wesentliche Rolle bei Krebs spielt. Diese Art von Entzündung geht mit einem anhaltenden Anstieg von Entzündungszellen und proinflammatorischen Mediatoren (Substanzen, die Entzündungen fördern) einher. Mehrere dieser Mediatoren wurden mit der Krebsentstehung in Verbindung gebracht. Beispiele sind C-reaktives Protein (CRP) und Zytokine (Signalmoleküle) wie Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α).

Diese Entzündungsmediatoren können Krebs durch die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege (eine Kette molekularer Signale innerhalb von Zellen) fördern. Die Aktivierung dieser Signalwege kann Tumoren helfen, neue Blutgefäße zu bilden (Angiogenese), und kann die körpereigene Anti-Tumor-Immunantwort unterdrücken.

Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Entzündungen und der Konzentration entzündungsfördernder Zytokine im Blutkreislauf. Aus diesem Grund haben Forschende Methoden entwickelt, um das entzündungsfördernde Potenzial der gesamten Ernährung einer Person zu messen. Diese Instrumente können uns helfen zu verstehen, wie ernährungsbedingte Entzündungen verändert werden könnten, um Gesundheitsrisiken zu bewältigen.

Ein weit verbreitetes Instrument ist der Dietary Inflammatory Index (DII). Der DII wurde auf der Grundlage einer Durchsicht von Originalartikeln entwickelt, die zwischen 1950 und 2010 veröffentlicht wurden. In dieser Übersichtsarbeit wurde untersucht, wie 45 Nahrungsbestandteile die sechs etabliertesten Entzündungsmarker beeinflussen: IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10 (eine entzündungshemmende Komponente), TNF-α und CRP.

Der DII hat jedoch mehrere Einschränkungen. Er basiert auf Nährstoffen, die nicht genau geschätzt werden können, weil die Zusammensetzung der Lebensmittel variiert. Außerdem konzentriert er sich auf einzelne Nährstoffe, aber Menschen nehmen Nährstoffe tatsächlich gemeinsam in Form von Lebensmittelgruppen zu sich.

Aufgrund dieser Einschränkungen entwickelten Forschende neuere Indizes. Dazu gehören der Inflammatory Score of the Diet, der Anti-Inflammatory Diet Index, die Dietary and Lifestyle Inflammation Scores und das Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP). Das EDIP hat in den letzten Jahren zunehmend Aufmerksamkeit erregt.

Mehrere Beobachtungsstudien haben untersucht, ob die Befolgung des EDIP mit dem Krebsrisiko und der krebsspezifischen Mortalität (Tod speziell durch Krebs) verbunden ist. Die Ergebnisse waren jedoch uneinheitlich. In der Women's Health Initiative war eine stärkere Einhaltung des EDIP beispielsweise signifikant mit einem höheren Risiko für Gesamtkrebs verbunden. Eine stärkere Einhaltung des EDIP war auch signifikant mit einem höheren Risiko für mehrere spezifische Krebsarten verbunden. Zu diesen spezifischen Krebsarten gehörten das kolorektale Karzinom, das Endometriumkarzinom und Brustkrebs.

Im Gegensatz dazu fanden zwei prospektive Studien – die Nurses' Health Study I und die Nurses' Health Study II – keinen signifikanten Zusammenhang zwischen einer stärkeren Einhaltung des EDIP und dem Risiko für ein Endometriumkarzinom. Für die krebsspezifische Mortalität berichtete eine Studie von Li et al. über einen signifikanten Zusammenhang mit einer stärkeren Einhaltung des EDIP, andere Studien fanden jedoch keinen signifikanten Zusammenhang.

Aufgrund dieser widersprüchlichen Ergebnisse führten die Forschenden diese systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse durch. Ihr Ziel war es, alle verfügbaren prospektiven Studien zu kombinieren, um festzustellen, ob die Einhaltung des EDIP mit einem erhöhten Risiko für Krebs und krebsspezifische Mortalität verbunden ist.

Was ist das Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP)?

Das EDIP wurde von Tabung und Kollegen entwickelt und 2016 veröffentlicht. Es handelt sich um einen empirisch datengesteuerten Score für Ernährungsmuster. Das bedeutet, dass er aus einem Regressionsmodell abgeleitet wurde, das an einen bestimmten Datensatz angepasst wurde, und nicht allein auf Expertenmeinung beruht.

Das EDIP identifiziert ein Ernährungsmuster auf der Grundlage von 18 Lebensmittelgruppen. Diese 18 Lebensmittelgruppen sind diejenigen, die am stärksten prädiktiv für proinflammatorische Marker sind, darunter IL-6, TNF-α und CRP. Das EDIP wurde als hochwirksam bei der Vorhersage von Entzündungs-Biomarkern in drei Harvard-Kohorten validiert.

Vereinfacht ausgedrückt spiegelt der EDIP-Score wider, wie stark die übliche Ernährung einer Person dazu neigt, Entzündungen im Körper zu fördern. Ein höherer EDIP-Score weist auf eine Ernährung mit größerem entzündungsförderndem Potenzial hin.

Wie die Forschenden die Studie durchgeführt haben

Die Studie wurde offiziell in der PROSPERO-Datenbank mit der Registrierungs-ID CRD42024496912 registriert. PROSPERO ist ein internationales Register für systematische Übersichtsarbeiten. Die Forschenden befolgten die PRISMA (Bevorzugte Report Items für systematische Übersichten und Meta-Analysen)-Leitlinien und die MOOSE (Meta-analysis of Observational Studies in Epidemiology)-Leitlinien.

Das Forschungsteam verwendete das PECO-Framework, um seine Methoden zu leiten. PECO steht für Population, Exposition, Komparator und Ergebnis. Die Population waren Erwachsene ab 18 Jahren. Die Exposition war die höchste Einhaltung des EDIP. Der Komparator war die niedrigste Einhaltung des EDIP. Der primäre Endpunkt war Gesamtkrebs oder ortsspezifischer Krebs, und der sekundäre Endpunkt war die krebsspezifische Mortalität.

Ein Forscher durchsuchte drei elektronische Datenbanken: Scopus, PubMed/MEDLINE und ISI Web of Science. Die Suche umfasste den Zeitraum von Januar 2016 bis März 2024 und war auf englischsprachige Publikationen beschränkt. Die Forschenden legten eine zeitliche Beschränkung fest, da der EDIP-Score erstmals 2016 entwickelt und veröffentlicht wurde. Derselbe Forscher durchsuchte auch manuell die Referenzlisten aller eingeschlossenen Studien und relevanter Übersichtsartikel, um sicherzustellen, dass keine potenziell relevanten Artikel übersehen wurden.

Studien wurden eingeschlossen, wenn sie fünf Bedingungen erfüllten:

1. Die Teilnehmer waren 18 Jahre oder älter.
2. Das Studiendesign war prospektiv (die Teilnehmer wurden über die Zeit nachbeobachtet).
3. Die Einhaltung des EDIP wurde als interessierende Exposition bewertet.
4. Zu den Endpunkten gehörten das Risiko für Krebs insgesamt, für ortsspezifischen Krebs oder die krebsspezifische Mortalität.
5. Die Studien berichteten adjustierte Schätzer – einschließlich Odds Ratio (OR), Hazard Ratio (HR) oder relatives Risiko (RR) – mit dem entsprechenden 95%-Konfidenzintervall (KI).

Studien wurden ausgeschlossen, wenn es sich um doppelte Publikationen, systematische Übersichtsarbeiten oder Metaanalysen, klinische Studien, Fallberichte, Fallserien, Leitartikel, Kommentare, Notizen, Briefe oder Konferenz-Abstracts handelte. Tier-, In-vivo- und In-vitro-Studien wurden ebenfalls ausgeschlossen. Studien an Neugeborenen, Kindern, Jugendlichen, schwangeren Müttern oder stillenden Frauen wurden ausgeschlossen. Studien, die nicht im Volltext verfügbar waren, Studien, die den Endpunkt bei Teilnehmern untersuchten, die zu Beginn bereits an der Krankheit litten, und Studien mit unzureichenden Daten wurden ebenfalls ausgeschlossen.

Zwei Untersucher führten unabhängig voneinander einen zweistufigen Auswahlprozess durch. Zuerst sichteten sie Titel und Abstracts. Zweitens bewerteten sie die Volltextpublikationen, die relevant erschienen. Etwaige Meinungsverschiedenheiten wurden durch Diskussion mit einem dritten Untersucher geklärt.

Die Qualität jeder eingeschlossenen Studie wurde anhand der Newcastle-Ottawa-Skala (NOS) bewertet. Die NOS ist ein Instrument, das speziell für die Bewertung der Qualität nicht-randomisierter Studien entwickelt wurde. Sie verwendet ein Sternesystem, das auf drei Kriterien basiert: Auswahl der Studienteilnehmer, Vergleichbarkeit der Gruppen und Bewertung entweder der Exposition oder des interessierenden Endpunkts. Jedes Item kann maximal einen Stern erhalten, mit Ausnahme des Items zur Vergleichbarkeit, das bis zu zwei Sterne erhalten kann. Publikationen mit einer Bewertung von sieben oder mehr wurden als hochwertig mit geringem Verzerrungsrisiko eingestuft. Diejenigen mit einer Bewertung unter sieben wurden als minderwertig mit hohem Verzerrungsrisiko eingestuft.

Zwei Forscher extrahierten unabhängig voneinander Daten aus jeder geeigneten Studie. Die extrahierten Daten umfassten den Namen des Autors, das Publikationsjahr und die Kohortenidentifikation (Land und Studienname). Die extrahierten Daten umfassten Stichprobenmerkmale (Gesamt- und geschlechtsstratifizierte Stichprobengröße), Anzahl der Fälle, Alter zu Studienbeginn und Body-Mass-Index (BMI). Die extrahierten Daten umfassten die Nachbeobachtungsdauer, Personenjahre, die Methode zur Erfassung der Nahrungsaufnahme und die Methode zur Erfassung des Endpunkts. Die extrahierten Daten umfassten den Endpunkttyp und die in der multivariaten Analyse adjustierten Variablen. Die extrahierten Daten umfassten die vollständig adjustierte Effektgröße mit 95%-KI.

Für die statistische Analyse verwendeten die Forscher das Random-Effects-Modell nach DerSimonian und Laird. Dieses Modell berücksichtigt die Variation sowohl innerhalb als auch zwischen den Studien (Heterogenität). In den Originalstudien berichtete Hazard Ratios wurden als äquivalent zu relativen Risiken betrachtet. Studien, die Odds Ratios berichteten, wurden mithilfe einer Standardformel in relative Risiken umgerechnet. Die gepoolten Effektgrößen wurden für die höchste im Vergleich zur niedrigsten EDIP-Einhaltung sowie für Anstiege der EDIP-Einhaltung pro Standardabweichung berechnet.

Die Heterogenität zwischen den Studien wurde mit dem Cochran-Q-Test und der I2-Statistik bewertet. Für die I2-Metrik entsprechen 25 %, 50 % und 75 % Heterogenität jeweils einem geringen, mittleren und hohen Grad an Heterogenität. Subgruppen- und Meta-Regressionsanalysen wurden durchgeführt, um potenzielle Heterogenitätsquellen zu identifizieren. Eine Sensitivitätsanalyse mit der Methode des Ausschlusses jeweils einer Studie (Leave-one-out) wurde durchgeführt, um die Robustheit der Ergebnisse zu bewerten. Der Publikationsbias wurde durch visuelle Inspektion des Funnel-Plots und mithilfe des Egger-Regressionstests getestet. Alle statistischen Analysen wurden mit der Software STATA 17.0 durchgeführt. Ein p-Wert von weniger als 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

Die in die Analyse eingeschlossenen Studien

Die erste elektronische Datenbanksuche identifizierte 229 relevante Studien. Davon stammten 106 aus PubMed/MEDLINE, 63 aus Scopus und 60 aus ISI Web of Science. Nach Ausschluss von 100 doppelten Publikationen und der Sichtung von Titeln und Abstracts wurden 27 Publikationen als potenziell relevant identifiziert und einer Volltextbewertung unterzogen.

Nach der Volltextbewertung wurden drei Studien ausgeschlossen: eine, weil die interessierende Exposition fehlte, eine, weil der Endpunkt fehlte, und eine wegen unzureichender Daten. Schließlich wurden 24 Studien in die Analyse eingeschlossen.

Alle 24 eingeschlossenen Studien wurden in den Vereinigten Staaten durchgeführt und zwischen 2017 und 2023 veröffentlicht. Zusammen umfassten sie insgesamt 2.683.350 Teilnehmer. Die Mehrheit der eingeschlossenen Studien war von hoher Qualität.

Von den 24 eingeschlossenen Studien berichteten 16 Effektgrößen für das Krebsrisiko, sechs berichteten Effektgrößen für die krebsspezifische Mortalität und zwei berichteten Effektgrößen sowohl für das Krebsrisiko als auch für die krebsspezifische Mortalität.

Studien zur Krebsinzidenz: Achtzehn Studien untersuchten den Zusammenhang zwischen EDIP und Krebsrisiko. Diese Studien deckten sieben Kategorien von Krebsarten ab:

• Gastrointestinale Malignome: kolorektales Karzinom (sechs Studien), Leberkrebs (drei Studien) und Bauchspeicheldrüsenkrebs (eine Studie)
• Urologische Krebsarten: Prostatakrebs (zwei Studien), Blasenkrebs (eine Studie) und Nierenkrebs (eine Studie)
• Ovarialkarzinom (drei Studien), Endometriumkarzinom (zwei Studien), Brustkrebs (eine Studie), multiples Myelom (eine Studie) und Lungenkrebs (eine Studie)

Diese 18 Studien umfassten 2.662.531 Teilnehmer, mit einer Spanne von 1.048 bis 485.931 Teilnehmern pro Studie. Über einen Nachbeobachtungszeitraum von 16 bis 32 Jahren wurden insgesamt 37.091 Krebsfälle dokumentiert. Diese Fälle umfassten:

• 13.196 Fälle von kolorektalem Karzinom
• 953 Fälle von Leberkrebs
• 850 Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs
• 10.105 Fälle von Prostatakrebs
• 1.042 Fälle von Blasenkrebs
• 429 Fälle von Nierenkrebs
• 478 Fälle von multiplem Myelom
• 4.393 Fälle von Brustkrebs
• 1.968 Fälle von Endometriumkarzinom
• 1.561 Fälle von Ovarialkarzinom
• 176 Fälle von Lungenkrebs

Alle diese Studien verwendeten einen Fragebogen zur Nahrungshäufigkeit (Food Frequency Questionnaire, FFQ), um den EDIP-Score zu berechnen. Das Durchschnittsalter zu Studienbeginn lag zwischen 38,43 und 63,85 Jahren, und der durchschnittliche Body-Mass-Index zu Studienbeginn lag zwischen 24,5 und 27,59. Die Krebsinzidenz wurde in neun Studien aus medizinischen Berichten und in neun Studien aus pathologischen Berichten gewonnen.

Die Mehrheit der eingeschlossenen Studien kontrollierte für konventionelle Risikofaktoren. Konkret kontrollierten 17 Studien für die Gesamtenergieaufnahme, neun für die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, 11 für Alkoholkonsum, 15 für Rauchen, 13 für körperliche Aktivität und 13 für eine familiäre Krebsvorgeschichte.

Studien zur krebsspezifischen Mortalität: Neun Studien untersuchten den Zusammenhang zwischen der EDIP-Adhärenz und dem Risiko einer krebsspezifischen Mortalität. Diese Studien deckten sieben Kategorien krebsspezifischer Mortalität ab. Die Kategorien waren kolorektales Karzinom (zwei Studien), Prostatakrebs (zwei Studien) und Bauchspeicheldrüsenkrebs (eine Studie). Die Kategorien waren außerdem multiples Myelom (eine Studie), Ovarialkarzinom (eine Studie) und Nierenkrebs (eine Studie).

Diese neun Studien umfassten insgesamt 20.819 Teilnehmer, mit einer Spanne von 423 bis 117.870 Teilnehmern pro Studie. Während eines Nachbeobachtungszeitraums von 16 bis 40 Jahren wurden insgesamt 5.006 Fälle krebsspezifischer Mortalität verzeichnet. Diese Fälle umfassten:

• 570 Fälle von Mortalität durch kolorektales Karzinom
• 740 Fälle von Mortalität durch Prostatakrebs
• 1.118 Fälle von Mortalität durch Bauchspeicheldrüsenkrebs
• 295 Fälle von Mortalität durch multiples Myelom
• 1.102 Fälle von Mortalität durch Ovarialkarzinom
• 113 Fälle von Mortalität durch Nierenkrebs

Von den neun Studien, die den Zusammenhang zwischen EDIP und krebsspezifischer Mortalität untersuchten, verwendeten acht einen Fragebogen zur Nahrungshäufigkeit (FFQ) und eine einen 24-Stunden-Erinnerungsfragebogen zur Berechnung des EDIP. Das Durchschnittsalter der Teilnehmer zu Beginn lag zwischen 47,3 und 72,3 Jahren.

Kernergebnisse: Krebsrisiko und krebsspezifische Mortalität

Die gepoolten Ergebnisse zeigten einen signifikanten Zusammenhang zwischen einer höheren Einhaltung des EDIP und einem erhöhten Risiko für Gesamtkrebs. Die Effektgröße betrug 1,10 (95%-KI: 1,05–1,15), mit einem I2 von 41,1. In einfachen Worten bedeutet dies, dass Menschen mit der höchsten EDIP-Einhaltung ein um 10 % höheres Risiko hatten, an irgendeiner Krebsart zu erkranken, verglichen mit Menschen mit der niedrigsten EDIP-Einhaltung. Der I2-Wert von 41,1 weist auf eine moderate Heterogenität zwischen den Studien hin.

Die Ergebnisse zeigten auch einen signifikanten Zusammenhang zwischen einer höheren EDIP-Einhaltung und dem Risiko für kolorektales Karzinom. Die Effektgröße betrug 1,19 (95%-KI: 1,11–1,27), mit einem I2 von 41,1. Dies bedeutet, dass Menschen mit der höchsten EDIP-Einhaltung ein um 19 % höheres Risiko für kolorektales Karzinom hatten als diejenigen mit der niedrigsten Einhaltung.

Der stärkste Zusammenhang wurde für Leberkrebs gefunden. Die Effektgröße betrug 1,48 (95%-KI: 1,14–1,94), mit einem I2 von 36,9. Dies bedeutet, dass Menschen mit der höchsten EDIP-Einhaltung ein um 48 % höheres Risiko für Leberkrebs hatten als diejenigen mit der niedrigsten Einhaltung. Der I2-Wert von 36,9 weist auf eine geringe bis moderate Heterogenität hin.

Die Forscher fanden jedoch keinen signifikanten Zusammenhang zwischen einer erhöhten EDIP-Einhaltung und einem erhöhten Risiko für Ovarialkarzinom oder Endometriumkarzinom.

Für die krebsspezifische Mortalität war eine stärkere Einhaltung des EDIP signifikant mit einem erhöhten Risiko verbunden. Die Effektgröße betrug 1,18 (95%-KI: 1,05–1,33), mit einem I2 von 45,4. Dies bedeutet, dass Menschen mit der höchsten EDIP-Einhaltung ein um 18 % höheres Risiko hatten, an Krebs zu sterben, verglichen mit denen mit der niedrigsten Einhaltung. Der I2-Wert von 45,4 weist auf eine moderate Heterogenität hin.

Subgruppen- und Sensitivitätsanalysen

Die Forscher führten Subgruppenanalysen durch, um potenzielle Quellen der Heterogenität zwischen den Studien zu identifizieren. Diese Analysen basierten auf mehreren Faktoren:

• Alter (unter 55 Jahre versus über 55 Jahre)
• Geschlecht (Männer versus Frauen)
• Anzahl der Teilnehmer (unter 100.000 versus über 100.000)
• Methode der Ergebnisbewertung (Krankenakte versus Pathologiebericht)
• Body-Mass-Index (Normalgewicht versus Übergewicht oder Adipositas)
• Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM)-Status zu Beginn (ja versus nein)
• Adjustierung für wichtige Confounder (Gesamtenergieaufnahme, Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, Alkoholkonsum, Rauchstatus, körperliche Aktivität und familiäre Krebsvorgeschichte)

Die Forscher führten außerdem eine Sensitivitätsanalyse mit der Methode des Ausschlusses einer einzelnen Studie (Leave-one-out) durch. Diese Analyse bewertete, ob die endgültigen gepoolten Effektgrößen durch eine einzelne Publikation beeinflusst wurden. Ziel war es, die Robustheit der Ergebnisse zu testen.

Der Publikationsbias wurde durch visuelle Inspektion des Funnel-Plots und mit dem Egger-Regressionstest geprüft.

Was diese Ergebnisse für Patienten bedeuten

Diese Studie liefert starke Belege dafür, dass eine Ernährung mit höherem Entzündungspotenzial mit einem erhöhten Risiko für Krebs und krebsspezifische Mortalität verbunden ist. Die Ergebnisse basieren auf 24 großen prospektiven Kohortenstudien mit mehr als 2,6 Millionen Teilnehmern, was die Ergebnisse robust und auf Erwachsene in den Vereinigten Staaten übertragbar macht.

Der Zusammenhang war am stärksten für Leberkrebs, wo die höchste EDIP-Adhärenz mit einem um 48 % höheren Risiko verbunden war. Das kolorektale Karzinom zeigte ein um 19 % höheres Risiko, und Krebs insgesamt zeigte ein um 10 % höheres Risiko. Dies sind auf Bevölkerungsebene bedeutsame Unterschiede.

Wichtig ist, dass die Studie keinen signifikanten Zusammenhang zwischen EDIP-Adhärenz und Ovarial- oder Endometriumkarzinom fand. Dies deutet darauf hin, dass die Wirkung ernährungsbedingter Entzündungen je nach Krebsart unterschiedlich sein kann. Nicht alle Krebsarten reagieren auf die gleiche Weise auf Entzündungen.

Auch die Feststellung, dass eine höhere EDIP-Adhärenz mit einem um 18 % höheren Risiko für krebsspezifische Mortalität verbunden war, ist signifikant. Dies bedeutet, dass ernährungsbedingte Entzündungen nicht nur beeinflussen können, ob Krebs entsteht, sondern auch, wie wahrscheinlich es ist, dass eine Person daran stirbt.

Diese Ergebnisse stützen die Annahme, dass die Verringerung des Entzündungspotenzials Ihrer Ernährung eine nützliche Strategie zur Senkung des Krebsrisikos sein könnte. Da es sich jedoch um eine Beobachtungsstudie handelt, kann sie nicht beweisen, dass eine entzündungsfördernde Ernährung direkt Krebs verursacht. Sie kann lediglich einen Zusammenhang aufzeigen.

Limitationen der Studie

Diese Studie weist mehrere Limitationen auf, die Patienten verstehen sollten. Erstens wurden alle eingeschlossenen Studien in den Vereinigten Staaten durchgeführt. Dies bedeutet, dass die Ergebnisse möglicherweise nicht auf Bevölkerungsgruppen in anderen Ländern mit anderen Ernährungsgewohnheiten und Lebensstilen übertragbar sind.

Zweitens verwendeten alle Studien Fragebögen zur Nahrungshäufigkeit (Food Frequency Questionnaires, FFQs) oder 24-Stunden-Erinnerungsprotokolle zur Erfassung der Ernährung. Diese Methoden beruhen auf dem Gedächtnis und den Selbstauskünften der Teilnehmer, was zu Messfehlern führen kann.

Drittens zeigten die Studien eine moderate Heterogenität (I2-Werte zwischen 36,9 und 45,4). Dies bedeutet, dass die Studien untereinander nicht vollständig konsistent waren. Die Forscher versuchten, dies durch Subgruppen- und Meta-Regressionsanalysen zu adressieren, aber ein Teil der ungeklärten Variation bleibt bestehen.

Viertens ist, wie bei allen Beobachtungsstudien, residuelles Confounding möglich. Obwohl die meisten Studien für wichtige Risikofaktoren wie Rauchen, körperliche Aktivität und familiäre Krebsvorgeschichte adjustierten, könnten andere, nicht gemessene Faktoren die Ergebnisse beeinflussen.

Fünftens war die Anzahl der Studien für einige Krebsarten gering. Beispielsweise untersuchte jeweils nur eine Studie das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs, Blasenkrebs, Nierenkrebs, Brustkrebs, multiples Myelom und Lungenkrebs. Dies schränkt die Aussagekraft der Schlussfolgerungen für diese spezifischen Krebsarten ein.

Schließlich wurden in die Studie nur englischsprachige Publikationen eingeschlossen, was zu einem Sprachbias führen könnte.

Praktische Empfehlungen

Basierend auf den Ergebnissen dieser Studie sind hier einige praktische Schritte, die Patienten in Betracht ziehen können:

1. Achten Sie auf das Entzündungspotenzial Ihrer Ernährung. Der EDIP basiert auf 18 Lebensmittelgruppen, die am stärksten prädiktiv für Entzündungsmarker im Körper sind. Obwohl die spezifischen Lebensmittelgruppen in diesem Artikel nicht aufgeführt sind, ist das allgemeine Prinzip, dass einige Lebensmittel Entzündungen fördern und andere sie reduzieren.
2. Konzentrieren Sie sich auf allgemeine Ernährungsmuster, nicht auf einzelne Nährstoffe. Der EDIP wurde entwickelt, um zu erfassen, wie Lebensmittel zusammen konsumiert werden, was realistischer ist als die isolierte Betrachtung einzelner Nährstoffe.
3. Besprechen Sie Ihr Krebsrisiko mit Ihrem Arzt. Wenn Sie eine familiäre Krebsvorgeschichte oder andere Risikofaktoren haben, sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber, wie die Ernährung Ihr Risiko beeinflussen könnte.
4. Ziehen Sie eine Ernährung mit geringerem Entzündungspotenzial in Betracht. Obwohl diese Studie keine Ursache-Wirkungs-Beziehung beweisen kann, deutet der konsistente Zusammenhang über 24 Studien hinweg darauf hin, dass die Reduzierung ernährungsbedingter Entzündungen vorteilhaft sein könnte.
5. Bleiben Sie über laufende Forschung informiert. Der EDIP ist ein relativ neues Instrument, und es sind weitere Studien erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen und festzustellen, ob eine Ernährungsumstellung Ihr Krebsrisiko tatsächlich senken kann.

Es ist wichtig zu bedenken, dass Krebs eine komplexe Erkrankung mit vielen Ursachen ist. Die Ernährung ist nur ein Faktor. Weitere wichtige Faktoren sind Genetik, Rauchen, körperliche Aktivität, Alkoholkonsum und Umwelteinflüsse.

Häufig gestellte Fragen

Was ist das empirische diätetische Entzündungsmuster (EDIP)?

Der EDIP ist ein diätetischer Musterscore, der 2016 von Tabung und Kollegen entwickelt wurde. Er basiert auf 18 Lebensmittelgruppen, die am stärksten mit entzündungsfördernden Markern wie IL-6, TNF-α und CRP assoziiert sind. Ein höherer EDIP-Score bedeutet eine Ernährung mit größerem Potenzial, Entzündungen im Körper zu fördern. Er wurde in drei Harvard-Kohorten validiert.

Wie stark erhöht eine entzündungsfördernde Ernährung das Krebsrisiko?

In einer Metaanalyse von 24 prospektiven Kohortenstudien mit über 2,6 Millionen Teilnehmern hatten Personen mit der höchsten EDIP-Adhärenz ein um 10 % höheres Risiko für Krebs insgesamt im Vergleich zu Personen mit der niedrigsten Adhärenz. Sie hatten außerdem ein um 19 % höheres Risiko für ein kolorektales Karzinom und ein um 48 % höheres Risiko für Leberkrebs.

Beeinflusst eine entzündungsfördernde Ernährung das Risiko, an Krebs zu sterben?

Ja. Dieselbe Metaanalyse ergab, dass Personen mit der höchsten EDIP-Adhärenz ein um 18 % höheres Risiko hatten, an Krebs zu sterben, als Personen mit der niedrigsten Adhärenz. Dies deutet darauf hin, dass ernährungsbedingte Entzündungen nicht nur die Entstehung von Krebs, sondern auch das Überleben nach der Diagnose beeinflussen können.

Waren alle Krebsarten von einer entzündungsfördernden Ernährung betroffen?

Nein. Die Metaanalyse fand keinen signifikanten Zusammenhang zwischen höherer EDIP-Adhärenz und dem Risiko für Ovarial- oder Endometriumkarzinom. Die stärkste Assoziation bestand für Leberkrebs, gefolgt vom kolorektalen Karzinom. Dies deutet darauf hin, dass die Auswirkung ernährungsbedingter Entzündungen je nach Krebsart unterschiedlich sein kann.

Was sind die Limitationen dieser Forschung?

Alle eingeschlossenen Studien wurden in den Vereinigten Staaten durchgeführt, daher sind die Ergebnisse möglicherweise nicht auf andere Regionen übertragbar. Die Ernährung wurde mittels Fragebögen zur Nahrungshäufigkeit oder 24-Stunden-Erinnerungsprotokollen erfasst, die auf dem Gedächtnis beruhen und fehleranfällig sein können. Die Studien zeigten eine moderate Heterogenität, und residuelles Confounding ist möglich. Einige Krebsarten wurden nur in einer einzigen Studie untersucht.

Kann die Reduzierung ernährungsbedingter Entzündungen mein Krebsrisiko senken?

Die Metaanalyse kann keine Ursache-Wirkungs-Beziehung belegen, da sie auf Beobachtungsdaten beruht. Die konsistente Assoziation über 24 Studien hinweg deutet jedoch darauf hin, dass eine Verringerung des entzündungsfördernden Potenzials Ihrer Ernährung vorteilhaft sein könnte. Besprechen Sie Ihr individuelles Krebsrisiko und Ihre Ernährung mit Ihrem Arzt, bevor Sie Änderungen vornehmen.

Was sollte ich mit diesen Informationen tun?

Seien Sie sich bewusst, dass einige Lebensmittel Entzündungen fördern und andere sie reduzieren. Konzentrieren Sie sich auf das gesamte Ernährungsmuster und nicht auf einzelne Nährstoffe. Wenn bei Ihnen eine familiäre Vorbelastung für Krebs oder andere Risikofaktoren vorliegt, sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber, wie die Ernährung Ihr Risiko beeinflussen könnte. Bleiben Sie informiert, sobald weitere Forschungsergebnisse zum EDIP verfügbar sind.

Wenn eine entzündungsfördernde Ernährung mit einem höheren Krebsrisiko verbunden ist, wann sollte jemand mit Krebs oder einer starken familiären Vorbelastung eine Zweitmeinung einholen?

Eine Zweitmeinung kann sinnvoll sein, wenn Sie Ihr individuelles Risiko und Ihre Situation anhand dieser Evidenz überprüfen lassen möchten. Ein entzündungsförderndes Ernährungsmuster ist mit einem um 10 % höheren Risiko für Krebs insgesamt, einem um 19 % höheren Risiko für ein kolorektales Karzinom, einem um 48 % höheren Risiko für Leberkrebs und einem um 18 % höheren Risiko, an Krebs zu sterben, assoziiert, ohne signifikanten Zusammenhang für Ovarial- oder Endometriumkarzinom. Da es sich um Assoziationen auf Populationsebene aus Beobachtungsstudien handelt, können sie das Ergebnis einer einzelnen Person nicht vorhersagen. Das Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige, fachkundige Zweitmeinungen an.

Quellenangaben

Original article title: The association between empirical dietary inflammatory pattern and risk of cancer and cancer-specific mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.

Authors: Fatemeh S. Hosseini, Ali Nikparast, Elahe Etesami, Fatemeh Javaheri-Tafti, and Golaleh Asghari.

Affiliations: Department of Nutrition, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran; Department of Clinical Nutrition & Dietetics, Faculty of Nutrition Science and Food Technology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Journal: Frontiers in Nutrition, volume 11, article 1462931.

Publication date: 18 October 2024.

DOI: 10.3389/fnut.2024.1462931

Systematic review registration: PROSPERO registration no. CRD42024496912.

Funding and conflicts of interest: The original article is published as open access under the Creative Commons Attribution License (CC BY).

Dieser patientenfreundliche Artikel basiert auf begutachteter Forschung. Er dient ausschließlich Bildungszwecken und ersetzt keine professionelle medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei individuellen gesundheitlichen Anliegen stets an Ihre medizinische Fachperson.