Indice dei contenuti
- Punti chiave
- Contesto: perché dieta e infiammazione sono importanti per il cancro
- Che cos'è l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP)?
- Come i ricercatori hanno condotto lo studio
- Gli studi inclusi nell'analisi
- Risultati chiave: rischio di cancro e mortalità specifica per cancro
- Analisi per sottogruppi e di sensibilità
- Cosa significano questi risultati per i pazienti
- Limiti dello studio
- Raccomandazioni pratiche
- Domande frequenti
- Informazioni sulla fonte
Punti chiave
- Una metanalisi di 24 studi prospettici di coorte statunitensi con oltre 2,6 milioni di partecipanti ha esaminato il legame tra l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP) e il cancro.
- Le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio maggiore del 10% di cancro totale, un rischio maggiore del 19% di cancro del colon-retto e un rischio maggiore del 48% di cancro al fegato rispetto a quelle con la più bassa aderenza.
- Una maggiore aderenza all'EDIP era anche collegata a un rischio maggiore del 18% di morire di cancro, ma non è stata trovata alcuna associazione significativa per il carcinoma ovarico o dell'endometrio.
- Gli studi erano osservazionali, quindi non possono dimostrare che una dieta pro-infiammatoria causi il cancro; mostrano soltanto un'associazione.
- I limiti includono il fatto che tutti gli studi sono stati condotti negli Stati Uniti, la dieta era auto-riferita e alcuni tipi di cancro sono stati esaminati in un solo studio.
Contesto: perché dieta e infiammazione sono importanti per il cancro
Il cancro sta diventando sempre più comune in tutto il mondo a un ritmo preoccupante. Nel 2015, il cancro è stata la seconda causa di morte più comune a livello globale, causando più di 8,7 milioni di decessi. Il cancro causa anche alti tassi di disabilità e morte prematura. Rappresenta un pesante onere economico per i sistemi sanitari.
I ricercatori hanno raccolto prove solide che l'infiammazione cronica di basso grado svolge un ruolo importante nel cancro. Questo tipo di infiammazione comporta un aumento persistente delle cellule infiammatorie e dei mediatori pro-infiammatori (sostanze che promuovono l'infiammazione). Diversi di questi mediatori sono stati collegati allo sviluppo del cancro. Gli esempi includono la proteina C-reattiva (PCR) e le citochine (molecole di segnalazione) come l'interleuchina-1 (IL-1), l'interleuchina-6 (IL-6) e il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α).
Questi mediatori infiammatori possono promuovere il cancro attraverso l'attivazione di vie di segnalazione a valle (una catena di segnali molecolari all'interno delle cellule). L'attivazione di queste vie può aiutare i tumori a far crescere nuovi vasi sanguigni (angiogenesi) e può sopprimere la risposta immunitaria antitumorale dell'organismo.
La dieta svolge un ruolo importante nella regolazione dell'infiammazione e dei livelli di citochine infiammatorie nel flusso sanguigno. Per questo motivo, i ricercatori hanno sviluppato modi per misurare il potenziale infiammatorio della dieta complessiva di una persona. Questi strumenti possono aiutarci a capire come l'infiammazione correlata alla dieta potrebbe essere modificata per gestire i rischi per la salute.
Uno strumento ampiamente utilizzato è l'Indice Infiammatorio della Dieta (DII). Il DII è stato sviluppato da una revisione di articoli originali pubblicati tra il 1950 e il 2010. Tale revisione ha esaminato come 45 componenti dietetici influenzano i sei marcatori infiammatori più consolidati: IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10 (un componente antinfiammatorio), TNF-α e PCR.
Tuttavia, il DII presenta diverse limitazioni. Si basa su nutrienti che non possono essere stimati con precisione perché la composizione degli alimenti varia. Si concentra inoltre su singoli nutrienti, ma le persone in realtà consumano i nutrienti insieme, sotto forma di gruppi alimentari.
A causa di queste limitazioni, i ricercatori hanno sviluppato indici più recenti. Questi includono l'Inflammatory Score of the Diet, l'Anti-Inflammatory Diet Index, i Dietary and Lifestyle Inflammation Scores e l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP). L'EDIP ha attirato un'attenzione crescente negli ultimi anni.
Diversi studi osservazionali hanno esaminato se seguire l'EDIP sia collegato al rischio di cancro e alla mortalità cancro-specifica (morte specificamente dovuta al cancro). Tuttavia, i risultati sono stati incoerenti. Ad esempio, nella Women's Health Initiative, una maggiore aderenza all'EDIP era significativamente associata a un rischio più elevato di cancro totale. Una maggiore aderenza all'EDIP era anche significativamente associata a un rischio più elevato di diversi tumori specifici. Questi tumori specifici includevano il cancro del colon-retto, il carcinoma dell'endometrio e il cancro al seno.
Al contrario, due studi prospettici — il Nurses' Health Study I e il Nurses' Health Study II — non hanno trovato alcuna associazione significativa tra una maggiore aderenza all'EDIP e il rischio di carcinoma dell'endometrio. Per quanto riguarda la mortalità cancro-specifica, uno studio di Li et al. ha riportato un'associazione significativa con una maggiore aderenza all'EDIP, ma altri studi non hanno trovato alcuna associazione significativa.
A causa di questi risultati contrastanti, i ricercatori hanno condotto questa revisione sistematica e meta-analisi. Il loro obiettivo era combinare tutti gli studi prospettici disponibili per determinare se l'aderenza all'EDIP sia associata a un aumento del rischio di cancro e di mortalità cancro-specifica.
Che cos'è l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP)?
L'EDIP è stato sviluppato da Tabung e colleghi e pubblicato nel 2016. È un punteggio di pattern dietetico empiricamente basato sui dati. Ciò significa che è stato derivato da un modello di regressione adattato a un particolare set di dati, piuttosto che basarsi esclusivamente sull'opinione di esperti.
L'EDIP identifica un pattern dietetico basato su 18 gruppi alimentari. Questi 18 gruppi alimentari sono quelli più predittivi dei marcatori pro-infiammatori, tra cui IL-6, TNF-α e PCR. L'EDIP è stato validato come altamente efficace nel predire i biomarcatori dell'infiammazione in tre coorti di Harvard.
In termini semplici, il punteggio EDIP riflette quanto la dieta abituale di una persona tende a promuovere l'infiammazione nel corpo. Un punteggio EDIP più alto indica una dieta con un maggiore potenziale infiammatorio.
Come i ricercatori hanno condotto lo studio
Lo studio è stato ufficialmente registrato nella banca dati PROSPERO con ID di registrazione CRD42024496912. PROSPERO è un registro internazionale per le revisioni sistematiche. I ricercatori hanno seguito le linee guida PRISMA Statement (linee guida per il reporting di revisioni sistematiche e meta-analisi) e le linee guida MOOSE (Meta-analysis of Observational Studies in Epidemiology).
Il gruppo di ricerca ha utilizzato il framework PECO per guidare i propri metodi. PECO sta per Popolazione, Esposizione, Confronto ed Esito. La popolazione era costituita da adulti di età pari o superiore a 18 anni. L'esposizione era la massima aderenza all'EDIP. Il confronto era la minima aderenza all'EDIP. L'esito primario era il cancro totale o il cancro sito-specifico, e l'esito secondario era la mortalità cancro-specifica.
Un ricercatore ha cercato in tre banche dati elettroniche: Scopus, PubMed/MEDLINE e ISI Web of Science. La ricerca ha coperto il periodo da gennaio 2016 a marzo 2024 ed è stata limitata alle pubblicazioni in lingua inglese. I ricercatori hanno imposto una restrizione temporale perché il punteggio EDIP è stato sviluppato e pubblicato per la prima volta nel 2016. Lo stesso ricercatore ha anche cercato manualmente negli elenchi bibliografici di tutti gli studi inclusi e negli articoli di revisione pertinenti per assicurarsi che nessun articolo potenzialmente rilevante fosse stato tralasciato.
Gli studi sono stati inclusi se soddisfacevano cinque condizioni:
- I partecipanti avevano 18 anni o più.
- Il disegno dello studio era prospettico (i partecipanti sono stati seguiti nel tempo).
- L'aderenza all'EDIP è stata valutata come esposizione di interesse.
- Gli esiti includevano il rischio di cancro totale, cancro sito-specifico o mortalità cancro-specifica.
- Gli studi riportavano stime aggiustate — tra cui odds ratio (OR), hazard ratio (HR) o rischio relativo (RR) — con il corrispondente intervallo di confidenza (IC) al 95%.
Sono stati esclusi gli studi che erano pubblicazioni duplicate, revisioni sistematiche o metanalisi, studi clinici, case report, serie di casi, editoriali, commenti, note, lettere o abstract di conferenze. Sono stati esclusi anche gli studi su animali, in vivo e in vitro. Sono stati esclusi gli studi su neonati, bambini, adolescenti, donne in gravidanza o in allattamento. Sono stati esclusi anche gli studi non disponibili in full text, gli studi che esaminavano l'esito in partecipanti che avevano già la malattia all'inizio e gli studi con dati insufficienti.
Due ricercatori hanno eseguito in modo indipendente un processo di selezione in due fasi. In primo luogo, hanno esaminato titoli e abstract. In secondo luogo, hanno valutato le pubblicazioni integrali che sembravano pertinenti. Eventuali disaccordi sono stati risolti tramite discussione con un terzo ricercatore.
La qualità di ogni studio incluso è stata valutata utilizzando la scala di Newcastle-Ottawa (NOS). La NOS è uno strumento progettato specificamente per valutare la qualità degli studi non randomizzati. Utilizza un sistema a stelle basato su tre criteri: selezione dei partecipanti allo studio, comparabilità dei gruppi e valutazione dell'esposizione o dell'esito di interesse. Ogni voce può ricevere un massimo di una stella, ad eccezione della voce di comparabilità, che può ricevere fino a due stelle. Le pubblicazioni con un punteggio pari o superiore a sette sono state classificate come di alta qualità con basso rischio di bias. Quelle con un punteggio inferiore a sette sono state classificate come di bassa qualità con alto rischio di bias.
Due ricercatori hanno estratto in modo indipendente i dati da ogni studio eleggibile. I dati estratti includevano il nome dell'autore, l'anno di pubblicazione e l'identificazione della coorte (paese e nome dello studio). I dati estratti includevano le caratteristiche del campione (dimensione totale del campione e stratificata per sesso), il numero di casi, l'età al basale e l'indice di massa corporea (BMI). I dati estratti includevano la durata del follow-up, gli anni-persona, il metodo di valutazione dell'assunzione dietetica e il metodo di valutazione dell'esito. I dati estratti includevano il tipo di esito e le variabili aggiustate nell'analisi multivariata. I dati estratti includevano la dimensione dell'effetto completamente aggiustata con IC al 95%.
Per l'analisi statistica, i ricercatori hanno utilizzato il modello a effetti casuali di DerSimonian e Laird. Questo modello tiene conto della variazione sia all'interno che tra gli studi (eterogeneità). Gli hazard ratio riportati negli studi originali sono stati considerati equivalenti ai rischi relativi. Gli studi che riportavano odds ratio sono stati convertiti in rischi relativi utilizzando una formula standard. Le dimensioni dell'effetto aggregate sono state calcolate per l'aderenza all'EDIP più alta rispetto a quella più bassa, nonché per aumenti di una deviazione standard nell'aderenza all'EDIP.
L'eterogeneità tra gli studi è stata valutata utilizzando il test Q di Cochran e la statistica I2. Per la metrica I2, un'eterogeneità del 25%, 50% e 75% corrisponde rispettivamente a gradi di eterogeneità bassi, medi e alti. Sono state eseguite analisi di sottogruppo e di meta-regressione per identificare potenziali fonti di eterogeneità. È stata condotta un'analisi di sensibilità utilizzando il metodo di esclusione di uno studio alla volta (leave-one-out) per valutare la robustezza dei risultati. Il bias di pubblicazione è stato testato ispezionando visivamente il funnel plot e utilizzando il test di regressione di Egger. Tutte le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando il software STATA 17.0. Un valore p inferiore a 0,05 è stato considerato statisticamente significativo.
Gli studi inclusi nell'analisi
La ricerca iniziale nel database elettronico ha identificato 229 studi pertinenti. Di questi, 106 provenivano da PubMed/MEDLINE, 63 da Scopus e 60 da ISI Web of Science. Dopo aver escluso 100 pubblicazioni duplicate e aver esaminato titoli e abstract, 27 pubblicazioni sono state identificate come potenzialmente pertinenti e sono state sottoposte a valutazione del testo completo.
Dopo la valutazione del testo completo, tre studi sono stati esclusi: uno perché mancava l'esposizione di interesse, uno perché mancava l'esito e uno a causa di dati insufficienti. Infine, 24 studi sono stati inclusi nell'analisi.
Tutti i 24 studi inclusi sono stati condotti negli Stati Uniti e sono stati pubblicati tra il 2017 e il 2023. Insieme, hanno coinvolto un totale di 2.683.350 partecipanti. La maggior parte degli studi inclusi era di alta qualità.
Dei 24 studi inclusi, 16 hanno riportato dimensioni dell'effetto per il rischio di cancro, sei hanno riportato dimensioni dell'effetto per la mortalità cancro-specifica e due hanno riportato dimensioni dell'effetto sia per il rischio di cancro che per la mortalità cancro-specifica.
Studi sull'incidenza del cancro: Diciotto studi hanno valutato la relazione tra EDIP e rischio di cancro. Questi studi hanno coperto sette categorie di tipi di cancro:
- Neoplasie maligne gastrointestinali: cancro del colon-retto (sei studi), cancro del fegato (tre studi) e cancro del pancreas (uno studio)
- Tumori urologici: carcinoma prostatico (due studi), cancro della vescica (uno studio) e cancro del rene (uno studio)
- Carcinoma ovarico (tre studi), carcinoma dell'endometrio (due studi), carcinoma mammario (uno studio), mieloma multiplo (uno studio) e carcinoma polmonare (uno studio)
Questi 18 studi hanno arruolato 2.662.531 partecipanti, con un intervallo compreso tra 1.048 e 485.931 partecipanti per studio. Durante un periodo di follow-up compreso tra 16 e 32 anni, è stato documentato un totale di 37.091 casi di cancro. Questi casi includevano:
- 13.196 casi di cancro del colon-retto
- 953 casi di cancro al fegato
- 850 casi di cancro al pancreas
- 10.105 casi di carcinoma prostatico
- 1.042 casi di cancro alla vescica
- 429 casi di cancro al rene
- 478 casi di mieloma multiplo
- 4.393 casi di carcinoma mammario
- 1.968 casi di carcinoma dell'endometrio
- 1.561 casi di carcinoma ovarico
- 176 casi di cancro al polmone
Tutti questi studi hanno utilizzato un questionario sulla frequenza di consumo degli alimenti (FFQ) per calcolare il punteggio EDIP. L'età media al basale variava da 38,43 a 63,85 anni e l'IMC medio al basale variava da 24,5 a 27,59. L'incidenza del cancro è stata ricavata da referti medici in nove studi e da referti anatomopatologici in nove studi.
La maggior parte degli studi inclusi ha controllato i fattori di rischio convenzionali. Nello specifico, 17 studi hanno controllato l'apporto energetico totale, nove l'uso di integratori, 11 il consumo di alcol, 15 il fumo, 13 l'attività fisica e 13 l'anamnesi familiare di cancro.
Studi sulla mortalità cancro-specifica: Nove studi hanno valutato l'associazione tra l'aderenza all'EDIP e il rischio di mortalità cancro-specifica. Questi studi hanno coperto sette categorie di mortalità cancro-specifica. Le categorie erano cancro del colon-retto (due studi), carcinoma prostatico (due studi) e cancro al pancreas (uno studio). Le categorie erano anche mieloma multiplo (uno studio), carcinoma ovarico (uno studio) e cancro al rene (uno studio).
Questi nove studi hanno incluso un totale di 20.819 partecipanti, con un intervallo compreso tra 423 e 117.870 partecipanti per studio. Durante un periodo di follow-up compreso tra 16 e 40 anni, è stato registrato un totale di 5.006 casi di mortalità cancro-specifica. Questi casi includevano:
- 570 casi di mortalità per cancro del colon-retto
- 740 casi di mortalità per carcinoma prostatico
- 1.118 casi di mortalità per cancro al pancreas
- 295 casi di mortalità per mieloma multiplo
- 1.102 casi di mortalità per carcinoma ovarico
- 113 casi di mortalità per cancro del rene
Dei nove studi che hanno valutato la relazione tra EDIP e mortalità cancro-specifica, otto hanno utilizzato un questionario sulla frequenza di consumo degli alimenti (FFQ) e uno ha utilizzato un questionario di richiamo delle 24 ore per calcolare l'EDIP. L'età media dei partecipanti al basale variava da 47,3 a 72,3 anni.
Risultati principali: rischio di cancro e mortalità cancro-specifica
I risultati aggregati hanno mostrato un'associazione significativa tra una maggiore aderenza all'EDIP e un aumento del rischio di cancro totale. La dimensione dell'effetto era 1,10 (IC al 95%: 1,05–1,15), con un I2 di 41,1. In parole semplici, questo significa che le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio maggiore del 10% di sviluppare qualsiasi tipo di cancro rispetto alle persone con la più bassa aderenza all'EDIP. Il valore I2 di 41,1 indica una moderata eterogeneità tra gli studi.
I risultati hanno anche mostrato un'associazione significativa tra una maggiore aderenza all'EDIP e il rischio di cancro del colon-retto. La dimensione dell'effetto era 1,19 (IC al 95%: 1,11–1,27), con un I2 di 41,1. Questo significa che le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio maggiore del 19% di cancro del colon-retto rispetto a quelle con la più bassa aderenza.
L'associazione più forte è stata riscontrata per il cancro del fegato. La dimensione dell'effetto era 1,48 (IC al 95%: 1,14–1,94), con un I2 di 36,9. Questo significa che le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio maggiore del 48% di cancro del fegato rispetto a quelle con la più bassa aderenza. Il valore I2 di 36,9 indica un'eterogeneità da bassa a moderata.
Tuttavia, i ricercatori non hanno riscontrato alcuna associazione significativa tra una maggiore aderenza all'EDIP e un aumento del rischio di carcinoma ovarico o carcinoma dell'endometrio.
Per la mortalità cancro-specifica, una maggiore aderenza all'EDIP è risultata significativamente associata a un aumento del rischio. La dimensione dell'effetto era 1,18 (IC al 95%: 1,05–1,33), con un I2 di 45,4. Questo significa che le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio maggiore del 18% di morire di cancro rispetto a quelle con la più bassa aderenza. Il valore I2 di 45,4 indica una moderata eterogeneità.
Analisi di sottogruppo e di sensibilità
I ricercatori hanno eseguito analisi di sottogruppo per identificare potenziali fonti di eterogeneità tra gli studi. Queste analisi si basavano su diversi fattori:
- Età (sotto i 55 anni rispetto a sopra i 55 anni)
- Sesso (uomini rispetto a donne)
- Numero di partecipanti (sotto i 100.000 rispetto a sopra i 100.000)
- Metodo di valutazione dell'esito (cartella clinica rispetto a referto patologico)
- Indice di massa corporea (peso normale rispetto a sovrappeso o obesità)
- Stato di diabete mellito di tipo 2 (T2DM) al basale (sì rispetto a no)
- Aggiustamento per i principali fattori confondenti (apporto energetico totale, uso di integratori, consumo di alcol, abitudine al fumo, attività fisica e storia familiare di cancro)
I ricercatori hanno inoltre condotto un'analisi di sensibilità utilizzando il metodo di esclusione di uno studio alla volta (leave-one-out). Questa analisi ha valutato se le dimensioni dell'effetto aggregate finali fossero influenzate da una singola pubblicazione. Lo scopo era testare la robustezza dei risultati.
Il bias di pubblicazione è stato verificato mediante ispezione visiva del funnel plot e utilizzando il test di regressione di Egger.
Cosa significano questi risultati per i pazienti
Questo studio fornisce una solida evidenza che una dieta con un potenziale infiammatorio più elevato è associata a un aumento del rischio di cancro e di mortalità cancro-specifica. I risultati si basano su 24 ampi studi di coorte prospettici con oltre 2,6 milioni di partecipanti, il che rende i risultati robusti e generalizzabili agli adulti negli Stati Uniti.
L'associazione era più forte per il cancro del fegato, dove la più alta aderenza all'EDIP era associata a un rischio maggiore del 48%. Il cancro del colon-retto ha mostrato un rischio maggiore del 19% e il cancro totale ha mostrato un rischio maggiore del 10%. Si tratta di differenze significative a livello di popolazione.
È importante notare che lo studio non ha trovato alcuna associazione significativa tra l'aderenza all'EDIP e il carcinoma ovarico o dell'endometrio. Ciò suggerisce che l'effetto dell'infiammazione correlata alla dieta può variare in base al tipo di cancro. Non tutti i tumori rispondono all'infiammazione allo stesso modo.
Anche il risultato che una maggiore aderenza all'EDIP era associata a un rischio di mortalità cancro-specifica superiore del 18% è significativo. Ciò significa che l'infiammazione correlata alla dieta può influenzare non solo lo sviluppo del cancro, ma anche la probabilità che una persona muoia a causa di esso.
Questi risultati supportano l'idea che ridurre il potenziale infiammatorio della propria dieta potrebbe essere una strategia utile per ridurre il rischio di cancro. Tuttavia, poiché si tratta di uno studio osservazionale, non può dimostrare che una dieta pro-infiammatoria causi direttamente il cancro. Può solo mostrare un'associazione.
Limiti dello studio
Questo studio presenta diversi limiti che i pazienti dovrebbero comprendere. In primo luogo, tutti gli studi inclusi sono stati condotti negli Stati Uniti. Ciò significa che i risultati potrebbero non essere applicabili a popolazioni di altri Paesi con modelli alimentari e stili di vita diversi.
In secondo luogo, tutti gli studi hanno utilizzato questionari sulla frequenza alimentare (FFQ) o questionari di richiamo delle 24 ore per valutare la dieta. Questi metodi si basano sulla memoria e sull'autovalutazione dei partecipanti, il che può introdurre errori di misurazione.
In terzo luogo, gli studi hanno mostrato un'eterogeneità moderata (valori I2 compresi tra 36,9 e 45,4). Ciò significa che gli studi non erano del tutto coerenti tra loro. I ricercatori hanno tentato di affrontare questo problema attraverso analisi di sottogruppi e di meta-regressione, ma rimane una parte di variazione non spiegata.
In quarto luogo, come per tutti gli studi osservazionali, è possibile un confondimento residuo. Anche se la maggior parte degli studi si è adattata per i principali fattori di rischio come il fumo, l'attività fisica e la storia familiare di cancro, altri fattori non misurati potrebbero influenzare i risultati.
In quinto luogo, il numero di studi per alcuni tipi di cancro era esiguo. Ad esempio, un solo studio ha esaminato il rischio di cancro al pancreas, cancro alla vescica, cancro al rene, cancro al seno, mieloma multiplo e cancro al polmone. Ciò limita la solidità delle conclusioni per questi tumori specifici.
Infine, lo studio ha incluso solo pubblicazioni in lingua inglese, il che potrebbe introdurre un bias linguistico.
Raccomandazioni pratiche
Sulla base dei risultati di questo studio, ecco alcuni passi pratici che i pazienti possono prendere in considerazione:
- Siate consapevoli del potenziale infiammatorio della vostra dieta. L'EDIP si basa su 18 gruppi di alimenti che sono i più predittivi dei marcatori infiammatori nel corpo. Sebbene i gruppi di alimenti specifici non siano elencati in questo articolo, il principio generale è che alcuni alimenti promuovono l'infiammazione e altri la riducono.
- Concentratevi sui modelli alimentari complessivi, non sui singoli nutrienti. L'EDIP è stato progettato per catturare il modo in cui gli alimenti vengono consumati insieme, il che è più realistico rispetto all'osservazione dei singoli nutrienti isolatamente.
- Discutete il vostro rischio di cancro con il vostro medico curante. Se avete una storia familiare di cancro o altri fattori di rischio, parlate con il vostro medico di come la dieta potrebbe influenzare il vostro rischio.
- Prendete in considerazione una dieta con un potenziale infiammatorio inferiore. Sebbene questo studio non possa dimostrare un rapporto di causa-effetto, l'associazione coerente in 24 studi suggerisce che ridurre l'infiammazione alimentare potrebbe essere benefico.
- Si tenga informato sulla ricerca in corso. L'EDIP è uno strumento relativamente nuovo e sono necessari ulteriori studi per confermare questi risultati e per determinare se modificare la dieta possa effettivamente ridurre il rischio di cancro.
È importante ricordare che il cancro è una malattia complessa con molte cause. La dieta è solo un fattore. Altri fattori importanti includono la genetica, il fumo, l'attività fisica, il consumo di alcol e le esposizioni ambientali.
Domande frequenti
Che cos'è l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP)?
L'EDIP è un punteggio di pattern alimentare sviluppato da Tabung e colleghi nel 2016. Si basa su 18 gruppi alimentari che maggiormente predicono marcatori pro-infiammatori come IL-6, TNF-α e CRP. Un punteggio EDIP più alto indica una dieta con maggiore potenziale di promuovere l'infiammazione nell'organismo. È stato validato in tre coorti di Harvard.
Quanto aumenta il rischio di cancro una dieta pro-infiammatoria?
In una metanalisi di 24 studi di coorte prospettici con oltre 2,6 milioni di partecipanti, le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio di cancro totale superiore del 10% rispetto a quelle con la più bassa aderenza. Avevano anche un rischio superiore del 19% di cancro del colon-retto e un rischio superiore del 48% di cancro al fegato.
Una dieta pro-infiammatoria influisce sul rischio di morire di cancro?
Sì. La stessa metanalisi ha rilevato che le persone con la più alta aderenza all'EDIP avevano un rischio di morire di cancro superiore del 18% rispetto a quelle con la più bassa aderenza. Ciò suggerisce che l'infiammazione correlata alla dieta possa influenzare non solo lo sviluppo del cancro, ma anche la sopravvivenza dopo la diagnosi.
Tutti i tipi di cancro sono stati influenzati da una dieta pro-infiammatoria?
No. La metanalisi non ha trovato alcun legame significativo tra una maggiore aderenza all'EDIP e il rischio di carcinoma ovarico o dell'endometrio. L'associazione più forte è stata per il cancro al fegato, seguito dal cancro del colon-retto. Ciò suggerisce che l'effetto dell'infiammazione correlata alla dieta possa differire in base al tipo di cancro.
Quali sono i limiti di questa ricerca?
Tutti gli studi inclusi sono stati condotti negli Stati Uniti, quindi i risultati potrebbero non essere applicabili altrove. La dieta è stata valutata tramite questionari di frequenza alimentare o richiami delle 24 ore, che si basano sulla memoria e possono introdurre errori. Gli studi hanno mostrato un'eterogeneità moderata e sono possibili fattori confondenti residui. Alcuni tipi di cancro sono stati esaminati in un solo studio.
Ridurre l'infiammazione alimentare può abbassare il mio rischio di cancro?
La metanalisi non può dimostrare un rapporto di causa ed effetto perché è osservazionale. Tuttavia, l'associazione coerente in 24 studi suggerisce che ridurre il potenziale infiammatorio della dieta possa essere benefico. Discuta il suo rischio individuale di cancro e la sua dieta con il suo medico prima di apportare modifiche.
Cosa dovrei fare con queste informazioni?
Sia consapevole che alcuni alimenti promuovono l'infiammazione e altri la riducono. Si concentri sui pattern alimentari complessivi piuttosto che sui singoli nutrienti. Se ha una storia familiare di cancro o altri fattori di rischio, parli con il suo medico di come la dieta potrebbe influenzare il suo rischio. Si tenga informato man mano che saranno disponibili ulteriori ricerche sull'EDIP.
Se una dieta pro-infiammatoria è collegata a un rischio di cancro più elevato, quando una persona con cancro o una forte storia familiare dovrebbe richiedere un secondo parere?
Un secondo parere può essere utile quando si desidera che il proprio rischio e la propria situazione individuale siano riesaminati alla luce di queste evidenze. Un pattern alimentare pro-infiammatorio è associato a un rischio di cancro totale superiore del 10%, a un rischio di cancro del colon-retto superiore del 19%, a un rischio di cancro al fegato superiore del 48% e a un rischio di morire di cancro superiore del 18%, senza alcun legame significativo per il carcinoma ovarico o dell'endometrio. Poiché si tratta di associazioni a livello di popolazione provenienti da studi osservazionali, non possono prevedere l'esito di una singola persona. Diagnostic Detectives Network fornisce secondi pareri esperti indipendenti.
Informazioni sulla fonte
Original article title: The association between empirical dietary inflammatory pattern and risk of cancer and cancer-specific mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.
Authors: Fatemeh S. Hosseini, Ali Nikparast, Elahe Etesami, Fatemeh Javaheri-Tafti, and Golaleh Asghari.
Affiliations: Department of Nutrition, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran; Department of Clinical Nutrition & Dietetics, Faculty of Nutrition Science and Food Technology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Journal: Frontiers in Nutrition, volume 11, article 1462931.
Publication date: 18 October 2024.
DOI: 10.3389/fnut.2024.1462931
Systematic review registration: PROSPERO registration no. CRD42024496912.
Funding and conflicts of interest: The original article is published as open access under the Creative Commons Attribution License (CC BY).
Questo articolo divulgativo si basa su ricerche sottoposte a revisione paritaria. Ha esclusivamente finalità educative e non deve sostituire il parere medico professionale. Consulti sempre il Suo medico curante in merito ai Suoi problemi di salute individuali.
