Table des matières
- Points clés
- Contexte : pourquoi l’alimentation et l’inflammation comptent pour le cancer
- Qu’est-ce que l’Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP) ?
- Comment les chercheurs ont mené l’étude
- Les études incluses dans l’analyse
- Principaux résultats : risque de cancer et mortalité spécifiquement liée au cancer
- Analyses en sous-groupes et analyses de sensibilité
- Ce que ces résultats signifient pour les patients
- Limites de l’étude
- Recommandations pratiques
- Questions fréquemment posées
- Informations sur la source
Points clés
- Une méta-analyse de 24 études de cohorte prospectives américaines portant sur plus de 2,6 millions de participants a examiné le lien entre l’Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP) et le cancer.
- Les personnes ayant l’adhésion la plus élevée à l’EDIP présentaient un risque de cancer total supérieur de 10 %, un risque de cancer colorectal supérieur de 19 % et un risque de cancer du foie supérieur de 48 % par rapport à celles ayant l’adhésion la plus faible.
- Une adhésion plus élevée à l’EDIP était également liée à un risque de décès par cancer supérieur de 18 %, mais aucune association significative n’a été trouvée pour le cancer de l’ovaire ou de l’endomètre.
- Les études étaient observationnelles ; elles ne peuvent donc pas prouver qu’une alimentation pro-inflammatoire cause le cancer ; elles montrent seulement une association.
- Les limites incluent le fait que toutes les études ont été menées aux États-Unis, que le régime alimentaire était autodéclaré et que certains types de cancer n'ont été examinés que dans une seule étude.
Contexte : Pourquoi le régime alimentaire et l'inflammation sont importants dans le cancer
Le cancer devient de plus en plus fréquent dans le monde à un rythme inquiétant. En 2015, le cancer était la deuxième cause de décès la plus fréquente dans le monde, causant plus de 8,7 millions de décès. Le cancer entraîne également des taux élevés d'invalidité et de décès prématurés. Il impose une lourde charge économique aux systèmes de santé.
Les chercheurs ont recueilli des preuves solides qu'une inflammation chronique de bas grade joue un rôle majeur dans le cancer. Ce type d'inflammation implique une augmentation persistante des cellules inflammatoires et des médiateurs pro-inflammatoires (substances qui favorisent l'inflammation). Plusieurs de ces médiateurs ont été liés au développement du cancer. Citons par exemple la protéine C-réactive (CRP) et les cytokines (molécules de signalisation) telles que l'interleukine-1 (IL-1), l'interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α).
Ces médiateurs inflammatoires peuvent favoriser le cancer par l'activation de voies de signalisation en aval (une chaîne de signaux moléculaires à l'intérieur des cellules). L'activation de ces voies peut aider les tumeurs à développer de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et peut supprimer la réponse immunitaire antitumorale de l'organisme.
Le régime alimentaire joue un rôle important dans la régulation de l'inflammation et des taux de cytokines inflammatoires dans la circulation sanguine. Pour cette raison, les chercheurs ont développé des moyens de mesurer le potentiel inflammatoire du régime alimentaire global d'une personne. Ces outils peuvent nous aider à comprendre comment l'inflammation liée au régime alimentaire pourrait être modifiée pour gérer les risques pour la santé.
Un outil largement utilisé est le Dietary Inflammatory Index (DII). Le DII a été développé à partir d'une revue d'articles originaux publiés entre 1950 et 2010. Cette revue a examiné comment 45 composants alimentaires affectent les six marqueurs inflammatoires les plus établis : IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10 (un composant anti-inflammatoire), TNF-α et CRP.
Cependant, le DII présente plusieurs limites. Il est basé sur des nutriments qui ne peuvent pas être estimés avec précision car la composition des aliments varie. Il se concentre également sur des nutriments isolés, mais les gens consomment en réalité les nutriments ensemble sous forme de groupes d'aliments.
En raison de ces limites, les chercheurs ont développé des indices plus récents. Ceux-ci incluent l'Inflammatory Score of the Diet, l'Anti-Inflammatory Diet Index, les Dietary and Lifestyle Inflammation Scores et l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP). L'EDIP a suscité une attention croissante ces dernières années.
Plusieurs études observationnelles ont examiné si le suivi de l'EDIP est lié au risque de cancer et à la mortalité spécifique au cancer (décès spécifiquement dû au cancer). Cependant, les résultats ont été incohérents. Par exemple, dans la Women's Health Initiative, une plus grande adhésion à l'EDIP était significativement associée à un risque plus élevé de cancer total. Une plus grande adhésion à l'EDIP était également significativement associée à un risque plus élevé de plusieurs cancers spécifiques. Ces cancers spécifiques comprenaient le cancer colorectal, le cancer de l'endomètre et le cancer du sein.
En revanche, deux études prospectives — la Nurses' Health Study I et la Nurses' Health Study II — n'ont trouvé aucune association significative entre une plus grande adhésion à l'EDIP et le risque de cancer de l'endomètre. Pour la mortalité spécifique au cancer, une étude de Li et al. a rapporté une association significative avec une plus grande adhésion à l'EDIP, mais d'autres études n'ont trouvé aucune association significative.
En raison de ces résultats contradictoires, les chercheurs ont mené cette revue systématique et méta-analyse. Leur objectif était de combiner toutes les études prospectives disponibles pour déterminer si l'adhésion à l'EDIP est associée à un risque accru de cancer et de mortalité spécifique au cancer.
Qu'est-ce que l'Empirical Dietary Inflammatory Pattern (EDIP) ?
L'EDIP a été développé par Tabung et ses collègues et publié en 2016. Il s'agit d'un score de schéma alimentaire empirique fondé sur les données. Cela signifie qu'il a été dérivé d'un modèle de régression ajusté à un ensemble de données particulier, plutôt que d'être basé uniquement sur l'opinion d'experts.
L'EDIP identifie un schéma alimentaire basé sur 18 groupes d'aliments. Ces 18 groupes d'aliments sont ceux qui sont les plus prédictifs des marqueurs pro-inflammatoires, notamment l'IL-6, le TNF-α et la CRP. L'EDIP a été validé comme étant très efficace pour prédire les biomarqueurs de l'inflammation dans trois cohortes de Harvard.
En termes simples, le score EDIP reflète dans quelle mesure le régime alimentaire habituel d'une personne tend à favoriser l'inflammation dans le corps. Un score EDIP plus élevé indique un régime alimentaire avec un plus grand potentiel inflammatoire.
Comment les chercheurs ont mené l'étude
L'étude a été officiellement enregistrée dans la base de données PROSPERO avec l'identifiant d'enregistrement CRD42024496912. PROSPERO est un registre international pour les revues systématiques. Les chercheurs ont suivi les Recommandations PRISMA pour la rédaction des revues systématiques et des méta-analyses et les directives MOOSE (Meta-analysis of Observational Studies in Epidemiology).
L'équipe de recherche a utilisé le cadre PECO pour guider ses méthodes. PECO signifie Population, Exposition, Comparateur et Résultat (Outcome). La population était constituée d'adultes âgés de 18 ans et plus. L'exposition était l'adhésion la plus élevée à l'EDIP. Le comparateur était l'adhésion la plus faible à l'EDIP. Le critère de jugement principal était le cancer total ou le cancer spécifique à un site, et le critère de jugement secondaire était la mortalité spécifique au cancer.
Un chercheur a effectué des recherches dans trois bases de données électroniques : Scopus, PubMed/MEDLINE et ISI Web of Science. La recherche couvrait la période de janvier 2016 à mars 2024 et était limitée aux publications en langue anglaise. Les chercheurs ont imposé une restriction temporelle car le score EDIP a été développé et publié pour la première fois en 2016. Le même chercheur a également recherché manuellement les listes de références de toutes les études incluses et des articles de revue pertinents pour s'assurer qu'aucun article potentiellement pertinent n'a été manqué.
Les études étaient incluses si elles remplissaient cinq conditions :
- Les participants étaient âgés de 18 ans ou plus.
- Le plan d'étude était prospectif (les participants étaient suivis dans le temps).
- L'adhésion à l'EDIP était évaluée comme exposition d'intérêt.
- Les critères de jugement comprenaient le risque de cancer total, de cancer spécifique à un site ou la mortalité spécifique au cancer.
- Les études rapportaient des estimations ajustées — y compris l'odds ratio (OR), le rapport des risques instantanés (HR) ou le risque relatif (RR) — avec l'intervalle de confiance (IC) à 95 % correspondant.
Les études étaient exclues s'il s'agissait de publications en double, de revues systématiques ou de méta-analyses, d'essais cliniques, d'observations cliniques, de séries de cas, d'éditoriaux, de commentaires, de notes, de lettres ou de résumés de conférence. Les études animales, in vivo et in vitro étaient également exclues. Les études portant sur les nouveau-nés, les enfants, les adolescents, les femmes enceintes ou les femmes allaitantes étaient exclues. Les études non disponibles en texte intégral, les études qui examinaient le critère de jugement chez des participants déjà atteints de la maladie au début, et les études avec des données insuffisantes étaient également exclues.
Deux investigateurs ont réalisé indépendamment un processus de sélection en deux étapes. Premièrement, ils ont examiné les titres et les résumés. Deuxièmement, ils ont évalué les publications en texte intégral qui semblaient pertinentes. Tout désaccord était résolu par discussion avec un troisième investigateur.
La qualité de chaque étude incluse a été évaluée à l'aide de l'échelle de Newcastle-Ottawa (NOS). La NOS est un outil conçu spécifiquement pour évaluer la qualité des études non randomisées. Elle utilise un système d'étoiles basé sur trois critères : la sélection des participants à l'étude, la comparabilité des groupes et l'évaluation de l'exposition ou du critère de jugement d'intérêt. Chaque item peut recevoir un maximum d'une étoile, à l'exception de l'item de comparabilité, qui peut recevoir jusqu'à deux étoiles. Les publications obtenant un score de sept ou plus étaient classées comme de haute qualité avec un faible risque de biais. Celles obtenant un score inférieur à sept étaient classées comme de faible qualité avec un risque de biais élevé.
Deux chercheurs ont extrait indépendamment les données de chaque étude éligible. Les données extraites comprenaient le nom de l'auteur, l'année de publication et l'identification de la cohorte (pays et nom de l'étude). Les données extraites comprenaient les caractéristiques de l'échantillon (taille de l'échantillon totale et stratifiée par sexe), le nombre de cas, l'âge de référence et l'indice de masse corporelle (IMC). Les données extraites comprenaient la durée du suivi, les personnes-années, la méthode d'évaluation de l'apport alimentaire et la méthode d'évaluation du critère de jugement. Les données extraites comprenaient le type de critère de jugement et les variables ajustées dans l'analyse multivariée. Les données extraites comprenaient la taille d'effet entièrement ajustée avec l'IC à 95 %.
Pour l'analyse statistique, les chercheurs ont utilisé le modèle à effets aléatoires de DerSimonian et Laird. Ce modèle tient compte de la variation à la fois au sein des études et entre les études (hétérogénéité). Les rapports des risques instantanés rapportés dans les études originales étaient considérés comme équivalents aux risques relatifs. Les études qui rapportaient des odds ratios étaient converties en risques relatifs à l'aide d'une formule standard. Les tailles d'effet regroupées étaient calculées pour l'adhésion à l'EDIP la plus élevée par rapport à la plus faible, ainsi que pour les augmentations par écart-type de l'adhésion à l'EDIP.
L'hétérogénéité entre les études a été évaluée à l'aide du test Q de Cochran et de la statistique I2. Pour la métrique I2, une hétérogénéité de 25 %, 50 % et 75 % correspond respectivement à des degrés d'hétérogénéité faibles, moyens et élevés. Des analyses de sous-groupes et de méta-régression ont été réalisées pour identifier les sources potentielles d'hétérogénéité. Une analyse de sensibilité utilisant la méthode d'exclusion d'une étude (leave-one-out) a été menée pour évaluer la robustesse des résultats. Le biais de publication a été testé par inspection visuelle du graphique en entonnoir et à l'aide du test de régression d'Egger. Toutes les analyses statistiques ont été réalisées à l'aide du logiciel STATA 17.0. Une valeur p inférieure à 0,05 était considérée comme statistiquement significative.
Les études incluses dans l'analyse
La recherche initiale dans les bases de données électroniques a identifié 229 études pertinentes. Parmi celles-ci, 106 provenaient de PubMed/MEDLINE, 63 de Scopus et 60 d'ISI Web of Science. Après exclusion de 100 publications en double et examen des titres et des résumés, 27 publications ont été identifiées comme potentiellement pertinentes et ont fait l'objet d'une évaluation en texte intégral.
Après l'évaluation en texte intégral, trois études ont été exclues : une parce qu'elle ne comportait pas l'exposition d'intérêt, une parce qu'elle ne comportait pas le critère de jugement, et une en raison de données insuffisantes. Finalement, 24 études ont été incluses dans l'analyse.
Les 24 études incluses ont toutes été menées aux États-Unis et ont été publiées entre 2017 et 2023. Ensemble, elles ont impliqué un total de 2 683 350 participants. La majorité des études incluses étaient de haute qualité.
Sur les 24 études incluses, 16 rapportaient des tailles d'effet pour le risque de cancer, six rapportaient des tailles d'effet pour la mortalité spécifique au cancer, et deux rapportaient des tailles d'effet à la fois pour le risque de cancer et la mortalité spécifique au cancer.
Études sur l'incidence du cancer : Dix-huit études ont évalué la relation entre l'EDIP et le risque de cancer. Ces études couvraient sept catégories de types de cancer :
- Cancers digestifs : cancer colorectal (six études), cancer du foie (trois études) et cancer du pancréas (une étude)
- Cancers urologiques : cancer de la prostate (deux études), cancer de la vessie (une étude) et cancer du rein (une étude)
- Cancer de l’ovaire (trois études), cancer de l’endomètre (deux études), cancer du sein (une étude), myélome multiple (une étude) et cancer du poumon (une étude)
Ces 18 études ont inclus 2 662 531 participants, allant de 1 048 à 485 931 participants par étude. Sur une période de suivi de 16 à 32 ans, un total de 37 091 cas de cancer ont été documentés. Ces cas comprenaient :
- 13 196 cas de cancer colorectal
- 953 cas de cancer du foie
- 850 cas de cancer du pancréas
- 10 105 cas de cancer de la prostate
- 1 042 cas de cancer de la vessie
- 429 cas de cancer du rein
- 478 cas de myélome multiple
- 4 393 cas de cancer du sein
- 1 968 cas de cancer de l’endomètre
- 1 561 cas de cancer de l’ovaire
- 176 cas de cancer du poumon
Toutes ces études ont utilisé un questionnaire de fréquence alimentaire (FFQ) pour calculer le score EDIP. L’âge moyen au début de l’étude variait de 38,43 à 63,85 ans, et l’indice de masse corporelle moyen au début de l’étude variait de 24,5 à 27,59. L’incidence du cancer a été obtenue à partir de rapports médicaux dans neuf études et de rapports d’anatomopathologie dans neuf études.
La majorité des études incluses ont contrôlé les facteurs de risque conventionnels. Plus précisément, 17 études ont contrôlé l’apport énergétique total, neuf la prise de compléments alimentaires, 11 la consommation d’alcool, 15 le tabagisme, 13 l’activité physique et 13 les antécédents familiaux de cancer.
Études sur la mortalité spécifique au cancer : Neuf études ont évalué l’association entre l’adhésion au score EDIP et le risque de mortalité spécifique au cancer. Ces études ont couvert sept catégories de mortalité spécifique au cancer. Les catégories étaient le cancer colorectal (deux études), le cancer de la prostate (deux études) et le cancer du pancréas (une étude). Les catégories comprenaient également le myélome multiple (une étude), le cancer de l’ovaire (une étude) et le cancer du rein (une étude).
Ces neuf études ont inclus un total de 20 819 participants, allant de 423 à 117 870 participants par étude. Au cours d’une période de suivi allant de 16 à 40 ans, un total de 5 006 cas de mortalité spécifique au cancer ont été enregistrés. Ces cas comprenaient :
- 570 cas de mortalité par cancer colorectal
- 740 cas de mortalité par cancer de la prostate
- 1 118 cas de mortalité par cancer du pancréas
- 295 cas de mortalité par myélome multiple
- 1 102 cas de mortalité par cancer de l’ovaire
- 113 cas de mortalité par cancer du rein
Parmi les neuf études qui ont évalué la relation entre l’EDIP et la mortalité spécifique au cancer, huit ont utilisé un questionnaire de fréquence alimentaire (FFQ) et une a utilisé un questionnaire de rappel des 24 heures pour calculer l’EDIP. L’âge moyen des participants au début de l’étude variait de 47,3 à 72,3 ans.
Principaux résultats : risque de cancer et mortalité spécifique au cancer
Les résultats regroupés ont montré une association significative entre une plus forte adhésion à l’EDIP et un risque accru de cancer total. L’ampleur de l’effet était de 1,10 (IC à 95 % : 1,05–1,15), avec un I2 de 41,1. En langage clair, cela signifie que les personnes ayant la plus forte adhésion à l’EDIP présentaient un risque de développer un cancer, quel qu’il soit, supérieur de 10 % à celui des personnes ayant la plus faible adhésion à l’EDIP. La valeur I2 de 41,1 indique une hétérogénéité modérée entre les études.
Les résultats ont également montré une association significative entre une plus forte adhésion à l’EDIP et le risque de cancer colorectal. L’ampleur de l’effet était de 1,19 (IC à 95 % : 1,11–1,27), avec un I2 de 41,1. Cela signifie que les personnes ayant la plus forte adhésion à l’EDIP présentaient un risque de cancer colorectal supérieur de 19 % à celui des personnes ayant la plus faible adhésion.
L’association la plus forte a été observée pour le cancer du foie. L’ampleur de l’effet était de 1,48 (IC à 95 % : 1,14–1,94), avec un I2 de 36,9. Cela signifie que les personnes ayant la plus forte adhésion à l’EDIP présentaient un risque de cancer du foie supérieur de 48 % à celui des personnes ayant la plus faible adhésion. La valeur I2 de 36,9 indique une hétérogénéité faible à modérée.
Cependant, les chercheurs n’ont trouvé aucune association significative entre une adhésion accrue à l’EDIP et un risque accru de cancer de l’ovaire ou de cancer de l’endomètre.
Pour la mortalité spécifique au cancer, une plus forte adhésion à l’EDIP était significativement associée à un risque accru. L’ampleur de l’effet était de 1,18 (IC à 95 % : 1,05–1,33), avec un I2 de 45,4. Cela signifie que les personnes ayant la plus forte adhésion à l’EDIP présentaient un risque de décès par cancer supérieur de 18 % à celui des personnes ayant la plus faible adhésion. La valeur I2 de 45,4 indique une hétérogénéité modérée.
Analyses en sous-groupes et analyses de sensibilité
Les chercheurs ont réalisé des analyses en sous-groupes afin d’identifier les sources potentielles d’hétérogénéité entre les études. Ces analyses reposaient sur plusieurs facteurs :
- Âge (moins de 55 ans versus plus de 55 ans)
- Sexe (hommes versus femmes)
- Nombre de participants (moins de 100 000 versus plus de 100 000)
- Méthode d’évaluation du critère de jugement (dossier médical versus compte rendu anatomopathologique)
- Indice de masse corporelle (poids normal versus surpoids ou obésité)
- Statut initial de diabète de type 2 (T2DM) (oui versus non)
- Ajustement pour les principaux facteurs de confusion (apport énergétique total, utilisation de compléments, consommation d’alcool, statut tabagique, activité physique et antécédents familiaux de cancer)
Les chercheurs ont également réalisé une analyse de sensibilité à l’aide de la méthode d’exclusion d’une étude à la fois (leave-one-out). Cette analyse a évalué si les ampleurs d’effet regroupées finales étaient influencées par une publication particulière. L’objectif était de tester la robustesse des résultats.
Le biais de publication a été évalué par inspection visuelle du graphique en entonnoir et à l'aide du test de régression d'Egger.
Ce que ces résultats signifient pour les patients
Cette étude fournit des preuves solides qu'une alimentation à potentiel inflammatoire plus élevé est associée à un risque accru de cancer et de mortalité spécifique au cancer. Les résultats reposent sur 24 grandes études de cohorte prospectives incluant plus de 2,6 millions de participants, ce qui rend les résultats robustes et généralisables aux adultes aux États-Unis.
Le lien était le plus fort pour le cancer du foie, où l'adhésion la plus élevée à l'EDIP était associée à un risque supérieur de 48 %. Le cancer colorectal présentait un risque supérieur de 19 %, et l'ensemble des cancers un risque supérieur de 10 %. Il s'agit de différences significatives à l'échelle de la population.
Il est important de noter que l'étude n'a trouvé aucune association significative entre l'adhésion à l'EDIP et le cancer de l'ovaire ou de l'endomètre. Cela suggère que l'effet de l'inflammation liée à l'alimentation peut différer selon le type de cancer. Tous les cancers ne réagissent pas à l'inflammation de la même manière.
Le résultat selon lequel une adhésion plus élevée à l'EDIP était associée à un risque de mortalité spécifique au cancer supérieur de 18 % est également significatif. Cela signifie que l'inflammation liée à l'alimentation peut non seulement influencer l'apparition d'un cancer, mais aussi la probabilité qu'une personne en décède.
Ces résultats soutiennent l'idée que réduire le potentiel inflammatoire de votre alimentation pourrait être une stratégie utile pour diminuer le risque de cancer. Cependant, comme il s'agit d'une étude observationnelle, elle ne peut pas prouver qu'une alimentation pro-inflammatoire cause directement le cancer. Elle ne peut que montrer une association.
Limites de l'étude
Cette étude présente plusieurs limites que les patients doivent comprendre. Premièrement, toutes les études incluses ont été menées aux États-Unis. Cela signifie que les résultats peuvent ne pas s'appliquer aux populations d'autres pays ayant des habitudes alimentaires et des modes de vie différents.
Deuxièmement, toutes les études ont utilisé des questionnaires de fréquence alimentaire (FFQ) ou des questionnaires de rappel de 24 heures pour évaluer l'alimentation. Ces méthodes reposent sur la mémoire et l'auto-déclaration des participants, ce qui peut introduire des erreurs de mesure.
Troisièmement, les études ont montré une hétérogénéité modérée (valeurs I2 allant de 36,9 à 45,4). Cela signifie que les études n'étaient pas entièrement cohérentes entre elles. Les chercheurs ont tenté de résoudre ce problème par des analyses de sous-groupes et de méta-régression, mais une certaine variation inexpliquée subsiste.
Quatrièmement, comme pour toutes les études observationnelles, une confusion résiduelle est possible. Même si la plupart des études ont ajusté pour les principaux facteurs de risque tels que le tabagisme, l'activité physique et les antécédents familiaux de cancer, d'autres facteurs non mesurés pourraient influencer les résultats.
Cinquièmement, le nombre d'études pour certains types de cancer était faible. Par exemple, une seule étude examinait respectivement le risque de cancer du pancréas, de la vessie, du rein, du sein, le myélome multiple et le cancer du poumon. Cela limite la solidité des conclusions pour ces cancers spécifiques.
Enfin, l'étude n'a inclus que des publications en langue anglaise, ce qui pourrait introduire un biais linguistique.
Recommandations pratiques
Sur la base des résultats de cette étude, voici quelques mesures pratiques que les patients peuvent envisager :
- Soyez conscient du potentiel inflammatoire de votre alimentation. L'EDIP repose sur 18 groupes d'aliments qui sont les plus prédictifs des marqueurs inflammatoires dans le corps. Bien que les groupes d'aliments spécifiques ne soient pas énumérés dans cet article, le principe général est que certains aliments favorisent l'inflammation et d'autres la réduisent.
- Concentrez-vous sur les schémas alimentaires globaux, et non sur des nutriments isolés. L'EDIP a été conçu pour saisir la manière dont les aliments sont consommés ensemble, ce qui est plus réaliste que d'examiner des nutriments isolément.
- Discutez de votre risque de cancer avec votre professionnel de santé. Si vous avez des antécédents familiaux de cancer ou d'autres facteurs de risque, parlez à votre médecin de la manière dont l'alimentation pourrait affecter votre risque.
- Envisagez une alimentation à plus faible potentiel inflammatoire. Bien que cette étude ne puisse pas prouver un lien de cause à effet, l'association cohérente observée dans 24 études suggère que la réduction de l'inflammation alimentaire pourrait être bénéfique.
- Restez informé des recherches en cours. L’EDIP est un outil relativement nouveau, et d’autres études sont nécessaires pour confirmer ces résultats et pour déterminer si modifier votre alimentation peut réellement réduire le risque de cancer.
Il est important de se rappeler que le cancer est une maladie complexe aux causes multiples. L’alimentation n’est qu’un facteur parmi d’autres. D’autres facteurs importants incluent la génétique, le tabagisme, l’activité physique, la consommation d’alcool et les expositions environnementales.
Questions fréquemment posées
Qu’est-ce que le profil inflammatoire alimentaire empirique (EDIP) ?
L’EDIP est un score de profil alimentaire développé par Tabung et ses collègues en 2016. Il repose sur 18 groupes d’aliments qui prédisent le mieux les marqueurs pro-inflammatoires tels que l’IL-6, le TNF-α et la CRP. Un score EDIP plus élevé signifie une alimentation avec un plus grand potentiel de promotion de l’inflammation dans le corps. Il a été validé dans trois cohortes de Harvard.
Dans quelle mesure une alimentation pro-inflammatoire augmente-t-elle le risque de cancer ?
Dans une méta-analyse de 24 études de cohorte prospectives portant sur plus de 2,6 millions de participants, les personnes ayant l’adhésion à l’EDIP la plus élevée présentaient un risque de cancer total 10 % plus élevé que celles ayant l’adhésion la plus faible. Elles présentaient également un risque de cancer colorectal 19 % plus élevé et un risque de cancer du foie 48 % plus élevé.
Une alimentation pro-inflammatoire affecte-t-elle le risque de décès par cancer ?
Oui. La même méta-analyse a révélé que les personnes ayant l’adhésion à l’EDIP la plus élevée présentaient un risque de décès par cancer 18 % plus élevé que celles ayant l’adhésion la plus faible. Cela suggère que l’inflammation liée à l’alimentation peut influencer non seulement le développement du cancer, mais aussi la survie après le diagnostic.
Tous les types de cancer étaient-ils affectés par une alimentation pro-inflammatoire ?
Non. La méta-analyse n’a trouvé aucun lien significatif entre une adhésion plus élevée à l’EDIP et le risque de cancer de l’ovaire ou de l’endomètre. L’association la plus forte concernait le cancer du foie, suivi du cancer colorectal. Cela suggère que l’effet de l’inflammation liée à l’alimentation peut différer selon le type de cancer.
Quelles sont les limites de cette recherche ?
Toutes les études incluses ont été menées aux États-Unis, les résultats peuvent donc ne pas s’appliquer ailleurs. L’alimentation a été évaluée par des questionnaires de fréquence alimentaire ou des rappels de 24 heures, qui reposent sur la mémoire et peuvent introduire des erreurs. Les études ont montré une hétérogénéité modérée, et une confusion résiduelle est possible. Certains types de cancer n’ont été examinés que dans une seule étude.
Réduire l’inflammation alimentaire peut-il diminuer mon risque de cancer ?
La méta-analyse ne peut pas prouver de lien de cause à effet car elle est observationnelle. Cependant, l’association cohérente observée dans 24 études suggère que réduire le potentiel inflammatoire de votre alimentation peut être bénéfique. Discutez de votre risque individuel de cancer et de votre alimentation avec votre professionnel de santé avant d’apporter des changements.
Que dois-je faire de ces informations ?
Sachez que certains aliments favorisent l’inflammation et d’autres la réduisent. Concentrez-vous sur les profils alimentaires globaux plutôt que sur des nutriments isolés. Si vous avez des antécédents familiaux de cancer ou d’autres facteurs de risque, parlez à votre médecin de la manière dont l’alimentation pourrait affecter votre risque. Restez informé à mesure que de nouvelles recherches sur l’EDIP seront disponibles.
Si une alimentation pro-inflammatoire est liée à un risque de cancer plus élevé, quand une personne atteinte d’un cancer ou ayant de forts antécédents familiaux devrait-elle demander un deuxième avis ?
Un deuxième avis peut être utile lorsque vous souhaitez que votre risque et votre situation individuels soient examinés à la lumière de ces données. Un profil alimentaire pro-inflammatoire est associé à un risque de cancer total 10 % plus élevé, à un risque de cancer colorectal 19 % plus élevé, à un risque de cancer du foie 48 % plus élevé et à un risque de décès par cancer 18 % plus élevé, sans lien significatif pour le cancer de l’ovaire ou de l’endomètre. Comme il s’agit d’associations au niveau de la population issues d’études observationnelles, elles ne peuvent pas prédire l’évolution d’une personne en particulier. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d’experts indépendants.
Informations sur la source
Original article title: The association between empirical dietary inflammatory pattern and risk of cancer and cancer-specific mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.
Authors: Fatemeh S. Hosseini, Ali Nikparast, Elahe Etesami, Fatemeh Javaheri-Tafti, and Golaleh Asghari.
Affiliations: Department of Nutrition, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran; Department of Clinical Nutrition & Dietetics, Faculty of Nutrition Science and Food Technology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Journal: Frontiers in Nutrition, volume 11, article 1462931.
Publication date: 18 October 2024.
DOI: 10.3389/fnut.2024.1462931
Systematic review registration: PROSPERO registration no. CRD42024496912.
Funding and conflicts of interest: The original article is published as open access under the Creative Commons Attribution License (CC BY).
Cet article destiné aux patients s’appuie sur des recherches évaluées par des pairs. Il est fourni à titre éducatif uniquement et ne remplace pas un avis médical professionnel. Consultez toujours votre professionnel de santé au sujet de vos préoccupations de santé individuelles.
