Índice
- Pontos-Chave
- Contexto: Por que Dieta e Inflamação Importam para o Câncer
- O Que é o Padrão Dietético Inflamatório Empírico (EDIP)?
- Como os Pesquisadores Conduziram o Estudo
- Os Estudos Incluídos na Análise
- Principais Achados: Risco de Câncer e Mortalidade Específica por Câncer
- Análises de Subgrupos e de Sensibilidade
- O que Esses Achados Significam para os Pacientes
- Limitações do Estudo
- Recomendações Práticas
- Perguntas Frequentes
- Informações da Fonte
Pontos-Chave
- Uma metanálise de 24 estudos de coorte prospectivos dos EUA com mais de 2,6 milhões de participantes examinou a associação entre o Padrão Dietético Inflamatório Empírico (EDIP) e o câncer.
- Pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 10% maior de câncer total, um risco 19% maior de câncer colorretal e um risco 48% maior de câncer de fígado em comparação com aquelas com a menor adesão.
- A maior adesão ao EDIP também foi associada a um risco 18% maior de morrer de câncer, mas nenhuma associação significativa foi encontrada para câncer de ovário ou de endométrio.
- Os estudos eram observacionais, portanto não podem provar que uma dieta pró-inflamatória causa câncer; eles apenas mostram uma associação.
- As limitações incluem o fato de que todos os estudos foram conduzidos nos Estados Unidos, a dieta foi autorrelatada e alguns tipos de câncer foram examinados em apenas um estudo.
Contexto: Por que a Dieta e a Inflamação Importam para o Câncer
O câncer está se tornando mais comum em todo o mundo em um ritmo preocupante. Em 2015, o câncer foi a segunda causa mais comum de morte globalmente, causando mais de 8,7 milhões de mortes. O câncer também causa altas taxas de incapacidade e morte prematura. Ele impõe um pesado fardo econômico aos sistemas de saúde.
Os pesquisadores reuniram fortes evidências de que a inflamação crônica de baixo grau desempenha um papel importante no câncer. Esse tipo de inflamação envolve um aumento persistente de células inflamatórias e mediadores pró-inflamatórios (substâncias que promovem a inflamação). Vários desses mediadores foram associados ao desenvolvimento do câncer. Exemplos incluem a proteína C reativa (PCR) e citocinas (moléculas sinalizadoras), como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α).
Esses mediadores inflamatórios podem promover o câncer por meio da ativação de vias de sinalização a jusante (uma cadeia de sinais moleculares dentro das células). A ativação dessas vias pode ajudar os tumores a desenvolver novos vasos sanguíneos (angiogênese) e pode suprimir a resposta imune antitumoral do corpo.
A dieta desempenha um papel importante na regulação da inflamação e dos níveis de citocinas inflamatórias na corrente sanguínea. Por causa disso, os pesquisadores desenvolveram maneiras de medir o potencial inflamatório da dieta geral de uma pessoa. Essas ferramentas podem nos ajudar a entender como a inflamação relacionada à dieta pode ser modificada para gerenciar os riscos à saúde.
Uma ferramenta amplamente utilizada é o Índice Inflamatório da Dieta (DII). O DII foi desenvolvido a partir de uma revisão de artigos originais publicados entre 1950 e 2010. Essa revisão examinou como 45 componentes dietéticos afetam os seis marcadores inflamatórios mais estabelecidos: IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10 (um componente anti-inflamatório), TNF-α e PCR.
No entanto, o DII tem várias limitações. Ele se baseia em nutrientes que não podem ser estimados com precisão porque as composições dos alimentos variam. Ele também se concentra em nutrientes isolados, mas as pessoas realmente consomem nutrientes em conjunto, na forma de grupos de alimentos.
Devido a essas limitações, os pesquisadores desenvolveram índices mais recentes. Estes incluem o Escore Inflamatório da Dieta, o Índice de Dieta Anti-inflamatória, os Escores de Inflamação Dietética e de Estilo de Vida e o Padrão Dietético Inflamatório Empírico (EDIP). O EDIP tem atraído atenção crescente nos últimos anos.
Vários estudos observacionais examinaram se seguir o EDIP está associado ao risco de câncer e à mortalidade específica por câncer (morte especificamente por câncer). No entanto, os resultados têm sido inconsistentes. Por exemplo, na Women's Health Initiative, uma maior adesão ao EDIP foi significativamente associada a um maior risco de câncer total. Uma maior adesão ao EDIP também foi significativamente associada a um maior risco de vários cânceres específicos. Esses cânceres específicos incluíram câncer colorretal, de endométrio e de mama.
Em contraste, dois estudos prospectivos — o Nurses' Health Study I e o Nurses' Health Study II — não encontraram associação significativa entre maior adesão ao EDIP e risco de câncer de endométrio. Para mortalidade específica por câncer, um estudo de Li et al. relatou uma associação significativa com maior adesão ao EDIP, mas outros estudos não encontraram associação significativa.
Devido a esses resultados conflitantes, os pesquisadores conduziram esta revisão sistemática e metanálise. O objetivo deles era combinar todos os estudos prospectivos disponíveis para determinar se a adesão ao EDIP está associada a um risco aumentado de câncer e mortalidade específica por câncer.
O que é o Padrão Dietético Inflamatório Empírico (EDIP)?
O EDIP foi desenvolvido por Tabung e colegas e publicado em 2016. É um escore de padrão dietético empiricamente orientado por dados. Isso significa que foi derivado de um modelo de regressão ajustado a um conjunto de dados específico, em vez de se basear apenas na opinião de especialistas.
O EDIP identifica um padrão dietético baseado em 18 grupos de alimentos. Esses 18 grupos de alimentos são os mais preditivos de marcadores pró-inflamatórios, incluindo IL-6, TNF-α e PCR. O EDIP foi validado como altamente eficaz na previsão de biomarcadores de inflamação em três coortes de Harvard.
Em termos simples, o escore EDIP reflete o quanto a dieta habitual de uma pessoa tende a promover inflamação no corpo. Um escore EDIP mais alto indica uma dieta com maior potencial inflamatório.
Como os Pesquisadores Conduziram o Estudo
O estudo foi oficialmente registrado na base de dados PROSPERO com o ID de registro CRD42024496912. O PROSPERO é um registro internacional para revisões sistemáticas. Os pesquisadores seguiram as diretrizes PRISMA (Principais Itens para Relatar Revisões Sistemáticas e Meta-análises) e as diretrizes MOOSE (Meta-análise de Estudos Observacionais em Epidemiologia).
A equipe de pesquisa usou a estrutura PECO para orientar seus métodos. PECO significa População, Exposição, Comparador e Desfecho. A população foi de adultos com 18 anos ou mais. A exposição foi a maior adesão ao EDIP. O comparador foi a menor adesão ao EDIP. O desfecho primário foi câncer total ou câncer de local específico, e o desfecho secundário foi mortalidade específica por câncer.
Um pesquisador pesquisou três bases de dados eletrônicas: Scopus, PubMed/MEDLINE e ISI Web of Science. A busca abrangeu o período de janeiro de 2016 a março de 2024 e foi limitada a publicações em inglês. Os pesquisadores impuseram uma restrição de tempo porque o escore EDIP foi desenvolvido e publicado pela primeira vez em 2016. O mesmo pesquisador também pesquisou manualmente as listas de referências de todos os estudos incluídos e artigos de revisão relevantes para garantir que nenhum artigo potencialmente relevante fosse perdido.
Os estudos foram incluídos se atendessem a cinco condições:
- Os participantes tinham 18 anos de idade ou mais.
- O desenho do estudo era prospectivo (os participantes foram acompanhados ao longo do tempo).
- A adesão ao EDIP foi avaliada como a exposição de interesse.
- Os desfechos incluíram risco de câncer total, câncer de local específico ou mortalidade específica por câncer.
- Os estudos relataram estimativas ajustadas — incluindo razão de chances (OR), razão de riscos (HR) ou risco relativo (RR) — com o correspondente intervalo de confiança (IC) de 95%.
Os estudos foram excluídos se fossem publicações duplicadas, revisões sistemáticas ou metanálises, ensaios clínicos, relatos de caso, séries de casos, editoriais, comentários, notas, cartas ou resumos de conferências. Estudos em animais, in vivo e in vitro também foram excluídos. Estudos em recém-nascidos, crianças, adolescentes, gestantes ou lactantes foram excluídos. Estudos não disponíveis em texto completo, estudos que examinaram o desfecho em participantes que já tinham a doença no início e estudos com dados insuficientes também foram excluídos.
Dois investigadores realizaram de forma independente um processo de seleção em duas etapas. Primeiro, eles triaram os títulos e resumos. Segundo, eles avaliaram as publicações em texto completo que pareciam relevantes. Quaisquer discordâncias foram resolvidas por meio de discussão com um terceiro investigador.
A qualidade de cada estudo incluído foi avaliada usando a escala de Newcastle-Ottawa (NOS). A NOS é uma ferramenta projetada especificamente para avaliar a qualidade de estudos não randomizados. Ela usa um sistema de estrelas baseado em três critérios: seleção dos participantes do estudo, comparabilidade dos grupos e avaliação da exposição ou do desfecho de interesse. Cada item pode receber no máximo uma estrela, exceto o item de comparabilidade, que pode receber até duas estrelas. Publicações com pontuação sete ou superior foram classificadas como de alta qualidade com baixo risco de viés. Aquelas com pontuação abaixo de sete foram classificadas como de baixa qualidade com alto risco de viés.
Dois pesquisadores extraíram independentemente os dados de cada estudo elegível. Os dados extraídos incluíram o nome do autor, ano de publicação e identificação da coorte (país e nome do estudo). Os dados extraídos incluíram características da amostra (tamanho total da amostra e estratificado por sexo), número de casos, idade basal e índice de massa corporal (IMC). Os dados extraídos incluíram duração do acompanhamento, pessoas-ano, método de avaliação da ingestão alimentar e método de avaliação do desfecho. Os dados extraídos incluíram o tipo de desfecho e as variáveis ajustadas na análise multivariada. Os dados extraídos incluíram o tamanho do efeito totalmente ajustado com IC de 95%.
Para a análise estatística, os pesquisadores usaram o modelo de efeitos aleatórios de DerSimonian e Laird. Este modelo considera a variação tanto dentro quanto entre os estudos (heterogeneidade). As razões de risco relatadas nos estudos originais foram consideradas equivalentes aos riscos relativos. Estudos que relataram razões de chances foram convertidos em riscos relativos usando uma fórmula padrão. Os tamanhos de efeito agrupados foram calculados para a maior adesão ao EDIP em comparação com a menor, bem como para aumentos de um desvio padrão na adesão ao EDIP.
A heterogeneidade entre os estudos foi avaliada usando o teste Q de Cochran e a estatística I2. Para a métrica I2, 25%, 50% e 75% de heterogeneidade correspondem a graus baixo, médio e alto de heterogeneidade, respectivamente. Análises de subgrupo e de metarregressão foram realizadas para identificar fontes potenciais de heterogeneidade. A análise de sensibilidade usando o método de exclusão de um estudo (leave-one-out) foi conduzida para avaliar a robustez dos achados. O viés de publicação foi testado pela inspeção visual do gráfico de funil e pelo teste de regressão de Egger. Todas as análises estatísticas foram realizadas usando o software STATA 17.0. Um valor de p menor que 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Os Estudos Incluídos na Análise
A busca inicial na base de dados eletrônica identificou 229 estudos relevantes. Destes, 106 eram do PubMed/MEDLINE, 63 do Scopus e 60 do ISI Web of Science. Após excluir 100 publicações duplicadas e triar títulos e resumos, 27 publicações foram identificadas como potencialmente relevantes e passaram por avaliação do texto completo.
Após a avaliação do texto completo, três estudos foram excluídos: um porque não continha a exposição de interesse, um porque não continha o desfecho e um devido a dados insuficientes. Finalmente, 24 estudos foram incluídos na análise.
Todos os 24 estudos incluídos foram conduzidos nos Estados Unidos e foram publicados entre 2017 e 2023. Juntos, eles envolveram um total de 2.683.350 participantes. A maioria dos estudos incluídos era de alta qualidade.
Dos 24 estudos incluídos, 16 relataram tamanhos de efeito para risco de câncer, seis relataram tamanhos de efeito para mortalidade específica por câncer e dois relataram tamanhos de efeito tanto para risco de câncer quanto para mortalidade específica por câncer.
Estudos de incidência de câncer: Dezoito estudos avaliaram a relação EDIP–risco de câncer. Esses estudos cobriram sete categorias de tipos de câncer:
- Cânceres gastrointestinais: câncer colorretal (seis estudos), câncer de fígado (três estudos) e câncer de pâncreas (um estudo)
- Cânceres urológicos: câncer de próstata (dois estudos), câncer de bexiga (um estudo) e câncer de rim (um estudo)
- Câncer de ovário (três estudos), câncer de endométrio (dois estudos), câncer de mama (um estudo), mieloma múltiplo (um estudo) e câncer de pulmão (um estudo)
Esses 18 estudos incluíram 2.662.531 participantes, variando de 1.048 a 485.931 participantes por estudo. Durante um período de acompanhamento de 16 a 32 anos, um total de 37.091 casos de câncer foi documentado. Esses casos incluíram:
- 13.196 casos de câncer colorretal
- 953 casos de câncer de fígado
- 850 casos de câncer de pâncreas
- 10.105 casos de câncer de próstata
- 1.042 casos de câncer de bexiga
- 429 casos de câncer renal
- 478 casos de mieloma múltiplo
- 4.393 casos de câncer de mama
- 1.968 casos de câncer de endométrio
- 1.561 casos de câncer de ovário
- 176 casos de câncer de pulmão
Todos esses estudos utilizaram um questionário de frequência alimentar (FFQ) para calcular o escore EDIP. A idade média no início do estudo variou de 38,43 a 63,85 anos, e o IMC médio no início do estudo variou de 24,5 a 27,59. A incidência de câncer foi obtida a partir de relatórios médicos em nove estudos e de relatórios de patologia em nove estudos.
A maioria dos estudos incluídos controlou os fatores de risco convencionais. Especificamente, 17 estudos controlaram a ingestão energética total, nove o uso de suplementos, 11 o consumo de álcool, 15 o tabagismo, 13 a atividade física e 13 o histórico familiar de câncer.
Estudos de mortalidade específica por câncer: Nove estudos avaliaram a associação entre a adesão ao EDIP e o risco de mortalidade específica por câncer. Esses estudos cobriram sete categorias de mortalidade específica por câncer. As categorias foram câncer colorretal (dois estudos), câncer de próstata (dois estudos) e câncer de pâncreas (um estudo). As categorias também foram mieloma múltiplo (um estudo), câncer de ovário (um estudo) e câncer renal (um estudo).
Esses nove estudos incluíram um total de 20.819 participantes, variando de 423 a 117.870 participantes por estudo. Durante um período de acompanhamento de 16 a 40 anos, um total de 5.006 casos de mortalidade específica por câncer foi registrado. Esses casos incluíram:
- 570 casos de mortalidade por câncer colorretal
- 740 casos de mortalidade por câncer de próstata
- 1.118 casos de mortalidade por câncer de pâncreas
- 295 casos de mortalidade por mieloma múltiplo
- 1.102 casos de mortalidade por câncer de ovário
- 113 casos de mortalidade por câncer renal
Dos nove estudos que avaliaram a relação entre o EDIP e a mortalidade específica por câncer, oito utilizaram um questionário de frequência alimentar (FFQ) e um utilizou um questionário de recordatório de 24 horas para calcular o EDIP. A idade média dos participantes na linha de base variou de 47,3 a 72,3 anos.
Principais Achados: Risco de Câncer e Mortalidade Específica por Câncer
Os resultados agrupados mostraram uma associação significativa entre maior adesão ao EDIP e um risco aumentado de câncer total. O tamanho do efeito foi de 1,10 (IC de 95%: 1,05–1,15), com um I2 de 41,1. Em linguagem simples, isso significa que pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 10% maior de desenvolver qualquer tipo de câncer em comparação com pessoas com a menor adesão ao EDIP. O valor de I2 de 41,1 indica heterogeneidade moderada entre os estudos.
Os resultados também mostraram uma associação significativa entre maior adesão ao EDIP e o risco de câncer colorretal. O tamanho do efeito foi de 1,19 (IC de 95%: 1,11–1,27), com um I2 de 41,1. Isso significa que pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 19% maior de câncer colorretal em comparação com aquelas com a menor adesão.
A associação mais forte foi encontrada para o câncer de fígado. O tamanho do efeito foi de 1,48 (IC de 95%: 1,14–1,94), com um I2 de 36,9. Isso significa que pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 48% maior de câncer de fígado em comparação com aquelas com a menor adesão. O valor de I2 de 36,9 indica heterogeneidade baixa a moderada.
No entanto, os pesquisadores não encontraram associação significativa entre o aumento da adesão ao EDIP e o aumento do risco de câncer de ovário ou câncer de endométrio.
Para a mortalidade específica por câncer, a maior adesão ao EDIP foi significativamente associada a um risco aumentado. O tamanho do efeito foi de 1,18 (IC de 95%: 1,05–1,33), com um I2 de 45,4. Isso significa que pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 18% maior de morrer de câncer em comparação com aquelas com a menor adesão. O valor de I2 de 45,4 indica heterogeneidade moderada.
Análises de Subgrupo e de Sensibilidade
Os pesquisadores realizaram análises de subgrupo para identificar potenciais fontes de heterogeneidade entre os estudos. Essas análises foram baseadas em vários fatores:
- Idade (menos de 55 anos versus mais de 55 anos)
- Sexo (homens versus mulheres)
- Número de participantes (menos de 100.000 versus mais de 100.000)
- Método de avaliação do desfecho (prontuário médico versus laudo anatomopatológico)
- Índice de massa corporal (peso normal versus sobrepeso ou obesidade)
- Estado de diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) na linha de base (sim versus não)
- Ajuste para os principais fatores de confusão (ingestão energética total, uso de suplementos, consumo de álcool, tabagismo, atividade física e histórico familiar de câncer)
Os pesquisadores também conduziram uma análise de sensibilidade usando o método de exclusão de um estudo (leave-one-out). Essa análise avaliou se os tamanhos de efeito agrupados finais foram influenciados por alguma publicação individual. O objetivo foi testar a robustez dos achados.
O viés de publicação foi testado por inspeção visual do gráfico de funil e pelo teste de regressão de Egger.
O Que Esses Achados Significam para os Pacientes
Este estudo fornece fortes evidências de que uma dieta com maior potencial inflamatório está associada a um risco aumentado de câncer e mortalidade específica por câncer. Os achados são baseados em 24 grandes estudos de coorte prospectivos com mais de 2,6 milhões de participantes, o que torna os resultados robustos e generalizáveis para adultos nos Estados Unidos.
A associação foi mais forte para o câncer de fígado, onde a maior adesão ao EDIP foi associada a um risco 48% maior. O câncer colorretal apresentou um risco 19% maior, e o câncer total apresentou um risco 10% maior. Essas são diferenças significativas em nível populacional.
É importante ressaltar que o estudo não encontrou associação significativa entre a adesão ao EDIP e o câncer de ovário ou de endométrio. Isso sugere que o efeito da inflamação relacionada à dieta pode diferir por tipo de câncer. Nem todos os cânceres respondem à inflamação da mesma maneira.
O achado de que a maior adesão ao EDIP foi associada a um risco 18% maior de mortalidade específica por câncer também é significativo. Isso significa que a inflamação relacionada à dieta pode não apenas influenciar o desenvolvimento do câncer, mas também a probabilidade de uma pessoa morrer em decorrência dele.
Esses resultados apoiam a ideia de que reduzir o potencial inflamatório da sua dieta pode ser uma estratégia útil para diminuir o risco de câncer. No entanto, por se tratar de um estudo observacional, ele não pode provar que uma dieta pró-inflamatória causa câncer diretamente. Ele só pode mostrar uma associação.
Limitações do Estudo
Este estudo tem várias limitações que os pacientes devem compreender. Primeiro, todos os estudos incluídos foram conduzidos nos Estados Unidos. Isso significa que os achados podem não se aplicar a populações de outros países com diferentes padrões alimentares e estilos de vida.
Em segundo lugar, todos os estudos utilizaram questionários de frequência alimentar (FFQs) ou questionários de recordatório de 24 horas para avaliar a dieta. Esses métodos dependem da memória e do autorrelato dos participantes, o que pode introduzir erro de medição.
Terceiro, os estudos mostraram heterogeneidade moderada (valores de I2 variando de 36,9 a 45,4). Isso significa que os estudos não foram totalmente consistentes entre si. Os pesquisadores tentaram abordar isso por meio de análises de subgrupo e metarregressão, mas alguma variação inexplicada permanece.
Quarto, como em todos os estudos observacionais, a confusão residual é possível. Embora a maioria dos estudos tenha ajustado para os principais fatores de risco, como tabagismo, atividade física e histórico familiar de câncer, outros fatores não medidos podem influenciar os resultados.
Quinto, o número de estudos para alguns tipos de câncer foi pequeno. Por exemplo, apenas um estudo examinou o risco de câncer de pâncreas, câncer de bexiga, câncer renal, câncer de mama, mieloma múltiplo e câncer de pulmão. Isso limita a força das conclusões para esses cânceres específicos.
Finalmente, o estudo incluiu apenas publicações em inglês, o que pode introduzir viés de idioma.
Recomendações Práticas
Com base nos achados deste estudo, aqui estão algumas medidas práticas que os pacientes podem considerar:
- Esteja ciente do potencial inflamatório da sua dieta. O EDIP é baseado em 18 grupos de alimentos que são mais preditivos de marcadores inflamatórios no corpo. Embora os grupos de alimentos específicos não estejam listados neste artigo, o princípio geral é que alguns alimentos promovem a inflamação e outros a reduzem.
- Concentre-se nos padrões alimentares gerais, não em nutrientes isolados. O EDIP foi projetado para capturar como os alimentos são consumidos em conjunto, o que é mais realista do que observar nutrientes isolados.
- Discuta seu risco de câncer com seu profissional de saúde. Se você tem histórico familiar de câncer ou outros fatores de risco, converse com seu médico sobre como a dieta pode afetar seu risco.
- Considere uma dieta com menor potencial inflamatório. Embora este estudo não possa provar causa e efeito, a associação consistente em 24 estudos sugere que reduzir a inflamação dietética pode ser benéfico.
- Mantenha-se informado sobre as pesquisas em andamento. O EDIP é uma ferramenta relativamente nova, e mais estudos são necessários para confirmar esses achados e determinar se mudar sua dieta pode realmente reduzir o risco de câncer.
É importante lembrar que o câncer é uma doença complexa com muitas causas. A dieta é apenas um fator. Outros fatores importantes incluem genética, tabagismo, atividade física, consumo de álcool e exposições ambientais.
Perguntas Frequentes
O que é o Padrão Dietético Inflamatório Empírico (EDIP)?
O EDIP é um escore de padrão alimentar desenvolvido por Tabung e colegas em 2016. Baseia-se em 18 grupos de alimentos que mais preveem marcadores pró-inflamatórios como IL-6, TNF-α e PCR. Um escore EDIP mais alto significa uma dieta com maior potencial de promover inflamação no corpo. Foi validado em três coortes de Harvard.
Quanto uma dieta pró-inflamatória aumenta o risco de câncer?
Em uma metanálise de 24 estudos de coorte prospectivos com mais de 2,6 milhões de participantes, pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 10% maior de câncer total em comparação com aquelas com a menor adesão. Elas também tiveram um risco 19% maior de câncer colorretal e um risco 48% maior de câncer de fígado.
Uma dieta pró-inflamatória afeta o risco de morrer de câncer?
Sim. A mesma metanálise descobriu que pessoas com a maior adesão ao EDIP tiveram um risco 18% maior de morrer de câncer em comparação com aquelas com a menor adesão. Isso sugere que a inflamação relacionada à dieta pode influenciar não apenas o desenvolvimento do câncer, mas também a sobrevida após o diagnóstico.
Todos os tipos de câncer foram afetados por uma dieta pró-inflamatória?
Não. A metanálise não encontrou associação significativa entre maior adesão ao EDIP e risco de câncer de ovário ou de endométrio. A associação mais forte foi para câncer de fígado, seguido pelo câncer colorretal. Isso sugere que o efeito da inflamação relacionada à dieta pode diferir por tipo de câncer.
Quais são as limitações desta pesquisa?
Todos os estudos incluídos foram conduzidos nos Estados Unidos, portanto os achados podem não se aplicar a outros lugares. A dieta foi avaliada por questionários de frequência alimentar ou recordatórios de 24 horas, que dependem da memória e podem introduzir erros. Os estudos mostraram heterogeneidade moderada, e a confusão residual é possível. Alguns tipos de câncer foram examinados em apenas um estudo.
Reduzir a inflamação dietética pode diminuir meu risco de câncer?
A metanálise não pode provar causa e efeito porque é observacional. No entanto, a associação consistente em 24 estudos sugere que reduzir o potencial inflamatório da sua dieta pode ser benéfico. Discuta seu risco individual de câncer e dieta com seu profissional de saúde antes de fazer mudanças.
O que devo fazer com esta informação?
Esteja ciente de que alguns alimentos promovem inflamação e outros a reduzem. Concentre-se nos padrões alimentares gerais em vez de nutrientes isolados. Se você tem histórico familiar de câncer ou outros fatores de risco, converse com seu médico sobre como a dieta pode afetar seu risco. Mantenha-se informado à medida que mais pesquisas sobre o EDIP estiverem disponíveis.
Se uma dieta pró-inflamatória está associada a maior risco de câncer, quando alguém com câncer ou forte histórico familiar deve buscar uma segunda opinião?
Uma segunda opinião pode ser útil quando você deseja que seu risco e situação individual sejam revisados em relação a esta evidência. Um padrão alimentar pró-inflamatório está associado a um risco 10% maior de câncer total, um risco 19% maior de câncer colorretal, um risco 48% maior de câncer de fígado e um risco 18% maior de morrer de câncer, sem associação significativa para câncer de ovário ou de endométrio. Como estas são associações em nível populacional de estudos observacionais, elas não podem prever o desfecho de qualquer pessoa individualmente. A Diagnostic Detectives Network fornece segundas opiniões independentes de especialistas.
Informações da Fonte
Original article title: The association between empirical dietary inflammatory pattern and risk of cancer and cancer-specific mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.
Authors: Fatemeh S. Hosseini, Ali Nikparast, Elahe Etesami, Fatemeh Javaheri-Tafti, and Golaleh Asghari.
Affiliations: Department of Nutrition, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran; Department of Clinical Nutrition & Dietetics, Faculty of Nutrition Science and Food Technology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Journal: Frontiers in Nutrition, volume 11, article 1462931.
Publication date: 18 October 2024.
DOI: 10.3389/fnut.2024.1462931
Systematic review registration: PROSPERO registration no. CRD42024496912.
Funding and conflicts of interest: The original article is published as open access under the Creative Commons Attribution License (CC BY).
Este artigo voltado para pacientes é baseado em pesquisas revisadas por pares. Destina-se apenas a fins educacionais e não deve substituir a orientação médica profissional. Consulte sempre seu profissional de saúde sobre suas preocupações individuais de saúde.