Ein genauerer Blick auf bakterielle Vaginose: Ist Gardnerella vaginalis wirklich der Hauptfeind Nummer eins?

Inhaltsverzeichnis

• Wichtige Punkte
• Die Debatte verstehen: Ein Erreger oder eine Gemeinschaft von Erregern?
• Die angegriffene Theorie: Wie Gardnerella zum Hauptverdächtigen für BV wurde
• Wie dieser wissenschaftliche Widerlegung aufgebaut wurde
• Was die Beweise wirklich zeigen
• Ein Rückblick: Die ursprünglichen Inokulationsexperimente
• Alternative Erklärungen für bakterielle Vaginose
• Was dies für Patientinnen bedeutet
• Einschränkungen dieser Analyse
• Was Patientinnen mitnehmen sollten?
• Häufig gestellte Fragen
• Quelleninformationen

Wichtige Punkte

• G. vaginalis ist bei mindestens 25 % gesunder Frauen nachweisbar, daher bedeutet sein Vorhandensein allein noch keine Infektion.
• Studien zeigen, dass G. vaginalis auch bei sexuell unerfahrenen Mädchen auftritt, was die Vorstellung widerlegt, es werde ausschließlich sexuell übertragen.
• Historische Inokulationsexperimente zeigten, dass reines G. vaginalis nur bei 8–24 % der Frauen Symptome verursachte.
• BV ist wahrscheinlich polymikrobiell; keine einzelne Bakterienart tritt in allen Fällen auf.
• Ein positives Testergebnis auf G. vaginalis ohne Symptome erfordert möglicherweise keine Behandlung; der Fokus sollte auf den Symptomen liegen.

Die Debatte verstehen: Ein Keim oder eine Gemeinschaft von Keimen?

Bakterielle Vaginose (BV) ist die häufigste vaginale Infektion bei Frauen im gebärfähigen Alter und verursacht Symptome wie ungewöhnlichen Ausfluss, einen fischigen Geruch, Juckreiz und Beschwerden. Sie steht auch im Zusammenhang mit schwerwiegenden gesundheitlichen Komplikationen, einschließlich eines erhöhten Risikos für sexuell übertragbare Infektionen, entzündliche Beckenerkrankung und Schwangerschaftskomplikationen.

Seit Jahrzehnten diskutieren Wissenschaftler darüber, was genau BV verursacht. Der Hauptverdächtige ist ein Bakterium namens Gardnerella vaginalis (G. vaginalis), das in den 1950er Jahren als möglicher Auslöser für das damals als "unspezifische Vaginitis" bezeichnete Leiden identifiziert wurde.

Kürzlich hat ein Team unter der Leitung von Dr. Jane Schwebke und Kollegen in The Journal of Infectious Diseases ein "konzeptionelles Modell" veröffentlicht, das argumentiert, dass G. vaginalis der primäre ätiologische Erreger — die Hauptursache — von BV ist. Ihr Modell beschreibt G. vaginalis als sexuell übertragbaren Erreger, der einen bakteriellen Biofilm (eine dünne, klebrige Schicht aus Bakterien) an der Vaginalwand bildet, mit anaeroben Bakterien (Bakterien, die ohne Sauerstoff gedeihen) zusammenarbeitet und die Laktobazillen verdrängt, die normalerweise für eine gesunde Vagina sorgen.

Roxana J. Hickey und Dr. Larry J. Forney, zwei Forscher der University of Idaho, widersprechen jedoch energisch. In einem scharf formulierten Leserbrief argumentieren sie, dass dieses "ein Keim, eine Krankheit"-Modell nicht zur Evidenz passt. Ihre zentrale Botschaft: G. vaginalis ist nicht immer ein Übeltäter. Tatsächlich scheint es in einem erheblichen Anteil gesunder Frauen ein völlig normaler Bewohner des vaginalen Mikrobioms zu sein.

Diese Debatte mag akademisch klingen, hat aber reale Konsequenzen für Patientinnen. Wenn G. vaginalis tatsächlich die alleinige Ursache von BV ist, dann wären Behandlungen sinnvoll, die spezifisch dieses eine Bakterium bekämpfen. Wenn BV jedoch durch ein Zusammenwirken verschiedener Mikroben verursacht wird, müssen aktuelle Präventions- und Behandlungsstrategien möglicherweise grundlegend überdacht werden.

Die in der Kritik stehende Theorie: Wie Gardnerella zum Hauptverdächtigen von BV wurde

Um die Kritik zu verstehen, hilft es zunächst, das angegriffene Modell zu begreifen. Schwebke und ihre Kollegen haben in ihrer Veröffentlichung aus dem Jahr 2014 mehrere zentrale Behauptungen aufgestellt:

• G. vaginalis ist nicht Teil der "normalen" vaginalen Flora — denn wenn dies der Fall wäre, würde man erwarten, dass es bei allen Frauen und auch bei pubertären Mädchen vorhanden ist.
• G. vaginalis ist ein sexuell übertragener Erreger — das bedeutet, dass er durch sexuelle Aktivität übertragen wird.
• Es verursacht BV durch die Bildung eines bakteriellen Biofilms auf dem Vaginalepithel (der Zellschicht, die die Vagina auskleidet).
• Es weist synergistische Verbindungen zu vaginalen Anaerobiern und kompetitive Interaktionen mit gesunden vaginalen Laktobazillen auf.
• Kochsche Postulate sind erfüllt — das bedeutet, dass der Erremer die strengen wissenschaftlichen Kriterien zur Beweisführung seiner krankheitsverursachenden Wirkung erfüllt.
• Screening und Behandlung sollten in zukünftigen Präventions- und Behandlungsstrategien spezifisch G. vaginalis zum Ziel haben.

Hickey und Forney kritisieren praktisch jeden dieser Punkte. Sie weisen darauf hin, dass es keinen biologischen Grund gibt, zu erwarten, dass eine einzelne Bakterienart bei 100 % der gesunden Personen vorhanden ist. Genau wie keine einzelne Bakterienart den Darm oder die Haut eines jeden Menschen dominiert, variiert das vaginale Mikrobiom von Frau zu Frau erheblich.

Wie diese wissenschaftliche Widerlegung aufgebaut wurde

Dieser Brief ist das, was Wissenschaftler als "Korrespondenz" bezeichnen — eine formelle schriftliche Widerlegung, die in einem peer-reviewed Journal veröffentlicht wird. Anstatt neue Laborversuche durchzuführen, analysierten die Autoren sorgfältig den bestehenden Evidenzkörper neu. Konkret taten sie Folgendes:

1. Sie untersuchten die von Schwebke und ihren Kollegen zur Unterstützung ihres Modells zitierten Studien erneut.
2. Sie identifizierten wichtige Studien, die Schwebke und ihre Kollegen ausgelassen, abgelehnt oder nicht berücksichtigt hatten.
3. Neubewertung historischer Inokulationsexperimente aus den 1950er und 1960er Jahren, die prüften, ob G. vaginalis tatsächlich eine bakterielle Vaginose verursacht, wenn es gesunden Frauen verabreicht wird.
4. Überprüfung moderner kultivierungsunabhängiger (DNA-basierter) Studien, die vaginale Bakterien direkt aus Proben identifizieren, ohne sie in einer Laborpetrischale züchten zu müssen.

Ihr Ziel war einfach: festzustellen, ob die Beweise tatsächlich dafür sprechen, G. vaginalis als Hauptursache der bakteriellen Vaginose zu bezeichnen — oder ob das Modell auf einer selektiven Interpretation der Daten beruhte.

Was die Beweise wirklich zeigen

Ergebnis 1: G. vaginalis ist bei gesunden Frauen häufig

Das ursprüngliche Modell behauptet, dass G. vaginalis kein Mitglied der "normalen" vaginalen Flora sein kann, da es nicht bei allen Frauen gefunden wird. Hickey und Forney halten diese Behauptung für unlogisch. Keine Bakterienart ist bei jedem einzelnen gesunden Menschen vorhanden — weder im Darm, noch auf der Haut, noch in der Vagina.

Zahlreiche kultivierungsunabhängige Studien, die DNA-Sequenzierungstechniken zur Identifizierung von Bakterien in vaginalen Proben verwenden, haben bei gesunden, symptomfreien Frauen verschiedene Arten von vaginaler Mikrobiota identifiziert. In diesen Studien wurde G. vaginalis bei mindestens einem Viertel der gesunden Probanden nachgewiesen (25 % oder mehr). Dazu gehören wegweisende Studien von Hyman und Kollegen (2005), Fredricks und Kollegen (2005), Zhou und Kollegen (2007) sowie Ravel und Kollegen (2011).

Schwebke und Kollegen argumentieren, dass diese Studien in ihrer Definition von "normaler oder optimaler Flora" nicht "streng genug" waren. Aber hier liegt der entscheidende Punkt: selbst Schwebkes eigene Forschung widerspricht ihren Behauptungen. In einer Studie von Schwebke, Flynn und Rivers (veröffentlicht im Jahr 2014) detektierten die Forscher G. vaginalis bei 38,5 % der Frauen, die eine Überzahl schützender Laktobazillen und einen "Nugent-Score" von 0–3 aufwiesen — was als charakteristische Merkmale einer normalen und gesunden Vagina gilt. (Der Nugent-Score ist ein standardisiertes Laborverfahren zur Diagnose der bakteriellen Vaginose: 0–3 gilt als normal, 4–6 als intermediär und 7–10 zeigt eine bakterielle Vaginose an.)

Die Autoren des ursprünglichen Modells betonten, dass sie G. vaginalis bei den anderen 61,5 % der gesunden Probanden nicht nachweisen konnten. Hickey und Forney argumentieren jedoch, dass dies kaum beweist, dass G. vaginalis bei gesunden Frauen fehlt — vielmehr zeigt es einfach, dass das Bakterium nicht bei jedem gefunden wird, was für jede mikrobielle Art völlig normal ist.

Ergebnis 2: G. vaginalis wird auch bei sexuell unerfahrenen Mädchen gefunden

Das Modell geht davon aus, dass G. vaginalis eine sexuell übertragbare Infektion ist. Studien jedoch, die bis in die 1980er Jahre zurückreichen, zeigen konsistent, dass G. vaginalis bei sexuell unerfahrenen jugendlichen Frauen fast genauso häufig vorkommt wie bei sexuell aktiven. Fünf separate Studien stützen dieses Ergebnis:

• Bump und Buesching (1988) — fanden bakterielle Vaginose bei Jungfrauen und sexuell aktiven jugendlichen Frauen, was direkte Beweise gegen eine ausschließliche sexuelle Übertragung liefert.
• Fethers und Kollegen (2012) — untersuchten Kandidatenbakterien der bakteriellen Vaginose bei sexuell erfahrenen und unerfahrenen Frauen, veröffentlicht in PLoS One.
• Shafer und Kollegen (1985) — studierten die Mikrobiologie des unteren Genitaltrakts bei jugendlichen Mädchen nach der Menarche (nach der ersten Regelblutung), veröffentlicht in The Journal of Pediatrics.
• Yamamoto und Kollegen (2009) — untersuchten Bakterienpopulationen in den Vaginen gesunder jugendlicher Frauen, veröffentlicht im Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology.
• Tabrizi und Kollegen (2006) — maßen spezifisch die Prävalenz von G. vaginalis und Atopobium vaginae bei Jungfrauen, veröffentlicht in Sexually Transmitted Diseases.

Die Autoren weisen darauf hin, dass Muzny und Schwebke zwei dieser Studien in einem kürzlich erschienenen Übersichtsartikel (veröffentlicht in Current Infectious Disease Reports im Jahr 2013) anerkannt, die Ergebnisse jedoch verworfen haben, indem sie bezweifelten, ob die jungen Teilnehmerinnen ihren Jungfrauenstatus wahrheitsgemäß angegeben hätten. Hickey und Forney halten dies für eine unangemessene und unplausible Annahme.

Ihre plausiblere Interpretation: G. vaginalis (oder zumindest einige Stämme davon) könnte sehr wohl ein Mitglied der normalen vaginalen Mikrobiota bei einem erheblichen Anteil der Frauen sein. Die Tatsache, dass es durch sexuelle Aktivität übertragen werden kann, schließt nicht aus, dass es auch ein harmloser, normaler Bewohner gesunder Vaginen bei Mädchen und Frauen ist.

Ein Blick zurück: Die ursprünglichen Inokulationsexperimente

Um den Kern dieser Debatte zu verstehen, müssen wir die Kochschen Postulate betrachten — die klassischen wissenschaftlichen Kriterien aus dem 19. Jahrhundert, um nachzuweisen, dass ein spezifischer Keim eine spezifische Krankheit verursacht. Die vier Postulate verlangen, dass:

1. Das Erregermuss bei allen erkrankten Personen nachgewiesen werden.
2. Der Erreger muss isoliert und in Reinkultur gezüchtet werden.
3. Wenn der Erreger auf einen gesunden, empfänglichen Wirt übertragen wird, muss er die Erkrankung auslösen.
4. Der Erreger muss von dem neu infizierten Wirt erneut isoliert werden.

Schwebke und Kollegen vertraten die Ansicht, dass G. vaginalis alle diese Postulate für die BV erfüllt. Hickey und Forney argumentieren jedoch, dass es mindestens das erste, dritte und vierte nicht erfüllt.

Das erste Postulat wird nicht erfüllt, aus den bereits diskutierten Gründen: G. vaginalis wird häufig bei gesunden Personen nachgewiesen, die keine Krankheitsanzeichen zeigen.

Die dritten und vierten Postulate werden nicht erfüllt, basierend auf historischen Beweisen. Schwebke und Kollegen verwiesen auf eine Studie von Criswell und Kollegen aus dem Jahr 1969, in der 29 gesunde schwangere Frauen mit Reinkulturen von G. vaginalis (damals klassifiziert als Haemophilus vaginalis) vaginal infiziert und auf klinische und laborchemische Anzeichen einer „H.-vaginalis-Vaginitis“ überwacht wurden. Die Ergebnisse waren jedoch alles andere als überzeugend: nur 7 der 29 Frauen (24 %) entwickelten klinische Anzeichen einer BV. Das bedeutet, dass 76 % der Frauen nach der direkten Infektion mit dem vermuteten Erreger keine Symptome entwickelten.

Noch auffälliger sind die früheren Experimente von Gardner und Dukes (1955), den Forschern, die diesen Bakterientyp erstmals mit einer „unspezifischen Vaginitis“ in Verbindung brachten. Ihre Ergebnisse zeigten einen dramatischen Unterschied zwischen zwei Arten der Infektion:

• 11 von 15 Frauen (73 %), die mit scheidenträger Sekreten von erkrankten Personen infiziert wurden, entwickelten Symptome.
• Aber nur 1 von 13 Frauen (ca. 8 %), die mit Reinkulturen von G. vaginalis infiziert wurden, entwickelte Symptome.

Dieser Unterschied ist auffällig. Scheidensekret enthält eine gesamte Bakteriengemeinschaft, weshalb es bei einem viel höheren Prozentsatz an Frauen zu einer BV führte als der einzelne Erreger allein. Diese frühen Experimente legen stark nahe, dass die BV nicht durch G. vaginalis in Alleinwirkung verursacht wird, sondern durch ein Konsortium von Organismen, die zusammenarbeiten. Hickey und Forney schlussfolgern, dass die „sogenannte unspezifische Vaginitis oder BV fast zweifellos polymikrobieller Natur ist und sich daher nicht leicht im Rahmen der Kochschen Postulate bestätigen lässt.“

Die moderne Forschung unterstützt diese Sichtweise. Eine Studie von Srinivasan und Kollegen (2012) mit hochauflösenden phylogenetischen (DNA-basierten) Analysen ergab, dass mehrere verschiedene Bakterienarten mit den Symptomen einer BV in Verbindung stehen, aber keine einzelne Art in allen Fällen nachweisbar ist. Mit anderen Worten: Hinter der BV steht kein „einziges Keim“.

Alternative Erklärungen für die bakterielle Vaginose

Wenn G. vaginalis nicht die alleinige Ursache der BV ist, was geschieht dann? Hickey und Forney schlagen drei alternative Erklärungen vor, die sie als nicht gegenseitig ausschließend kennzeichnen:

1. Stamm-spezifische Unterschiede in der Virulenz. Innerhalb der Art G. vaginalis gibt es genetische Unterschiede zwischen den Stämmen. Einige Stämme können ein oder mehrere Symptome einer BV auslösen, während andere Stämme harmlose Kommensalen sind — unschädliche Bewohner, die bei gesunden Personen vorkommen. Dies würde erklären, warum G. vaginalis sowohl bei gesunden Frauen als auch bei Frauen mit BV nachgewiesen wird.
2. Konditionelle Expression von Virulenzgenen. Alle Stämme von G. vaginalis könnten das genetische Potenzial (Virulenzfaktoren) zur Krankheitsauslösung tragen, aber diese Gene werden nur unter bestimmten biologischen oder umweltbedingten Bedingungen in der Vagina „ein geschaltet“. Bestimmte Auslöser — etwa Veränderungen des pH-Werts, hormonelle Schwankungen oder das Vorhandensein anderer Bakterien — könnten schädliches Verhalten aktivieren.
3. Unterschiede in der Wirtsanfälligkeit. Alle Stämme von G. vaginalis könnten ihre Virulenzfaktoren im Vaginalmilieu exprimieren, aber nur einige Personen sind anfällig oder reagieren negativ auf diese Faktoren. Genetik, Immunstatus oder andere Wirtsfaktoren könnten bestimmte Frauen anfälliger für die Entwicklung einer BV machen.

Die Autoren erkennen auch an, dass stammabhängige Unterschiede im Virulenzpotenzial von G. vaginalis wahrscheinlich bestehen und dass potenziell wichtige synergistische Beziehungen zu anderen Bakterien weiterer Forschung bedürfen. Mit anderen Worten: Selbst wenn G. vaginalis eine Rolle bei der BV spielt, ist es möglicherweise nicht der Anführer — es könnte nur ein Mitglied einer Gruppe von Bakterien sein, die zusammenarbeiten.

Was bedeutet das für Patientinnen?

Diese Debatte ist nicht rein akademisch. Sie hat potenzielle Auswirkungen darauf, wie BV diagnostiziert, behandelt und verhindert wird. Hier ist die Bedeutung der Analyse der Autoren für Frauen:

• Die Behandlungsziele könnten zu eng gefasst sein. Wenn es sich bei der bakteriellen Vaginose (BV) tatsächlich um eine polymikrobielle Erkrankung handelt, können Therapien, die darauf abzielen, einen einzelnen Erreger auszurotten, das eigentliche zugrunde liegende Problem nicht lösen. Aktuelle Behandlungen für BV (typischerweise Antibiotika wie Metronidazol oder Clindamycin) sind ziemlich breitwirksam, aber wenn neue gezielte Therapien speziell gegen G. vaginalis entwickelt werden, könnten sie bei allen Patientinnen nicht wirken und andere an der Infektion beteiligte Bakterien übersehen.
• Die Rückfallraten lassen mehr Sinn ergeben. BV ist für ihre berüchtigt hohe Rückfallrate bekannt. Die Analyse der Autorinnen und Autoren legt nahe, dass ein Grund dafür sein könnte, dass wir das falsche Ziel behandeln oder versagen, ein gesundes, von Laktobazillen dominiertes Mikrobiom wiederherzustellen. Das einfache Abtöten von G. vaginalis ohne Wiederherstellung des Gleichgewichts der vaginellen Ökologie kann die Grundlage für einen Rückfall legen.
• Ein positiver Test auf G. vaginalis bedeutet nicht, dass Sie eine Infektion haben. Die Erkenntnis, dass G. vaginalis bei mindestens einem Viertel gesunder Frauen vorhanden ist — und in 38,5 % der Frauen mit lactobazillen-dominiertem, "normalem" Flora in einer Studie — zeigt, dass das Bakterium nicht nur bei Frauen mit BV gefunden wird. Ein positiver Test allein auf G. vaginalis, ohne Symptome oder andere Anzeichen von BV, erfordert möglicherweise keine Behandlung.
• Das "normale" vaginale Mikrobiom ist vielfältig. Die Autorinnen und Autoren betonen, dass unser Verständnis von "normal und gesund" in Bezug auf das vaginale Mikrobiom noch unvollständig ist. Studien haben verschiedene vaginale Bakteriengemeinschaften bei gesunden Frauen unterschiedlicher rassischer und ethnischer Hintergründe dokumentiert (z. B. Zhou und Kollegen 2007, Ravel und Kollegen 2011), und diese Vielfalt muss in Forschung und klinischer Praxis respektiert werden.
• Korrelation bedeutet nicht Kausalität. Hickey und Forney erkennen an, dass G. vaginalis mit BV assoziiert ist, und stimmen darin überein, dass diese Assoziation weitere Untersuchungen erfordert. Aber die Assoziation zwischen dem Bakterium und der Erkrankung beweist nicht, dass sie die Erkrankung verursacht. Andere Faktoren — einschließlich der breiteren mikrobiellen Gemeinschaft und der Wirtsreaktionen — können wichtiger sein als jede einzelne Spezies.

Einschränkungen dieser Analyse

Es ist wichtig zu beachten, was dieser Leserbrief ist — und was er nicht ist. Dies ist ein Korrespondenzbeitrag, keine neue experimentelle Studie. Die Autorinnen und Autoren haben keine neuen Daten gesammelt, keine neuen Patientinnen rekrutiert und keine neuen Laborversuche durchgeführt. Stattdessen haben sie bestehende veröffentlichte Erkenntnisse neu analysiert und ein logisches Argument konstruiert. Wie bei jeder wissenschaftlichen Kritik gibt es Einschränkungen:

• Die Autorinnen und Autoren konnten nur mit den Daten arbeiten, die andere Forscherinnen und Forscher zu veröffentlichen beschlossen haben; Publikationsbias ist in jedem Feld immer möglich.
• Einige der zitierten historischen Studien (die Criswell-Studie von 1969 sowie die Gardner- und Dukes-Studien von 1955) hatten kleine Stichprobenumfänge — 29, 15 und 13 Teilnehmerinnen bzw. Teilnehmer — und spiegeln die wissenschaftlichen Standards ihrer Ära wider, einschließlich weniger rigoroser Diagnosemethoden.
• Dieser Leserbrief beweist nicht definitiv eine der drei vorgeschlagenen alternativen Hypothesen. Er zeigt lediglich, dass die Argumentation für G. vaginalis als Hauptursache von BV viel schwächer ist, als ihre Befürworter behaupten.
• Die Autorinnen und Autoren bieten kein vollständig ausgearbeitetes alternatives Modell, das alle Fälle von BV erklärt. Sie räumen offen ein, dass "noch viel Arbeit zu leisten ist, um die komplexe Ätiologie der BV zu verstehen."

Dennoch ist das Argument überzeugend, da es auf mehreren Beweislinien beruht: moderner DNA-basierter mikrobieller Ökologie, historischen Inokulationsstudien und der Epidemiologie von BV in sexuell unerfahrenen Populationen.

Was sollten Patientinnen mitnehmen?

Was bedeutet das für Sie als Patientin? Hier sind praktische Erkenntnisse aus diesem wissenschaftlichen Austausch:

• Keine Panik bei einem positiven Test auf G. vaginalis. Wenn Sie keine Symptome haben, bedeutet das Vorhandensein dieses Bakteriums allein nicht, dass Sie eine behandlungsbedürftige Infektion haben.
• Verstehen Sie, dass BV eine komplexe Erkrankung ist. Die Wissenschaft arbeitet noch daran, genau zu klären, wie und warum sie sich entwickelt. Es gibt möglicherweise keine einzelne "Ursache", die identifiziert und angegriffen werden kann.
• Fokussieren Sie sich auf Symptome, nicht nur auf Labortests. BV wird basierend auf einer Kombination klinischer Kriterien (vaginale Entladung, Geruch, pH-Wert und das Vorhandensein von "Leitzellen" unter dem Mikroskop) sowie dem Nugent-Score diagnostiziert. Wenn Sie Symptome haben, suchen Sie ärztliche Hilfe auf. Wenn nicht, kann ein positiver Test allein auf G. vaginalis keine Behandlung erfordern.
• Seien Sie sich der Rückfallrate bewusst und sprechen Sie mit Ihrem Arzt. BV kehrt nach einer Standard-Antibiotikabehandlung oft zurück. Fragen Sie Ihre Ärztin oder Ihren Arzt nach Strategien zur Vorbeugung von Rückfällen, einschließlich der Frage, ob Probiotika oder andere Ansätze helfen könnten, ein gesundes vaginales Mikrobiom wiederherzustellen.
• Unterstützen Sie eine gesunde vaginale Flora. Laktobazillen sind schützend, und die Aufrechterhaltung eines ausgeglichenen vaginalen Mikrobioms ist wahrscheinlich die beste Verteidigung gegen BV. Vermeiden Sie Scheidenspülungen, die das natürliche Gleichgewicht stören können, und erwägen Sie, während routinemäßiger Besuche die vaginale Gesundheit mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt zu besprechen.
• Bleiben Sie für weitere Forschung auf dem Laufenden. Das vaginale Mikrobiom ist ein sich schnell entwickelndes Feld. Da die DNA-Sequenzierungstechnologie verbessert wird und größere Studien durchgeführt werden, werden wir wahrscheinlich viel mehr über die komplexe mikrobielle Gemeinschaft erfahren, die die Vagina bewohnt — und wie sie mit Gesundheit und Krankheit zusammenhängt.

Häufig gestellte Fragen

Ich habe einen positiven Test auf Gardnerella vaginalis, aber keine Symptome. Muss ich behandelt werden?

Nicht unbedingt. Der Artikel weist darauf hin, dass G. vaginalis bei mindestens 25 % gesunder Frauen harmlos nachgewiesen wird und sogar bei Frauen mit einem normalen, lactobacillus-dominierten Mikrobiom vorkommt. Ein positiver Test allein, ohne Symptome oder andere Anzeichen einer bakteriellen Vaginose, erfordert möglicherweise keine Behandlung. Besprechen Sie Ihre spezifische Situation mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

Ist die bakterielle Vaginose eine sexuell übertragbare Infektion?

Der Artikel hinterfragt die Vorstellung, dass G. vaginalis ausschließlich ein sexuell erworbenes Pathogen ist. Studien aus den 1980er Jahren fanden G. vaginalis bei sexuell unerfahrenen jugendlichen Mädchen fast genauso häufig wie bei sexuell aktiven Frauen. Eine sexuelle Übertragung kann stattfinden, aber das Bakterium kann auch ein normaler Bewohner bei gesunden Frauen und Mädchen sein.

Warum kehrt die bakterielle Vaginose nach einer Antibiotika-Behandlung immer wieder zurück?

Der Artikel legt nahe, dass die hohe Rückfallrate der BV möglicherweise daran liegt, dass wir das falsche Ziel behandeln. Die BV scheint durch eine Gemeinschaft von Bakterien verursacht zu werden, die zusammenarbeiten, und nicht nur durch eine einzelne Spezies. Das einfache Abtöten von G. vaginalis ohne Wiederherstellung eines gesunden, lactobacillus-dominierten Mikrobioms kann den Weg für einen Rückfall ebnen.

Was bedeutet ein Nugent-Score für die Diagnose einer bakteriellen Vaginose?

Der Nugent-Score ist eine standardisierte labormedizinische Methode zur Diagnose von BV. Ein Score von 0–3 gilt als normal, 4–6 als intermediär und 7–10 zeigt BV an. Der Artikel erörtert, dass G. vaginalis auch bei Frauen mit einem normalen Nugent-Score von 0–3 nachgewiesen werden kann, was zeigt, dass es nicht immer ein Zeichen einer Infektion ist.

Kann Gardnerella vaginalis bei Frauen nachgewiesen werden, die noch nie Sex hatten?

Ja. Der Artikel zitiert fünf separate Studien ab den 1980er Jahren, die zeigen, dass G. vaginalis bei sexuell unerfahrenen jugendlichen Frauen fast genauso häufig vorkommt wie bei sexuell aktiven. Dazu gehört eine Studie aus dem Jahr 2006, die speziell die Prävalenz bei Jungfrauen maß und darauf hindeutet, dass es Teil der normalen Vaginalflora sein kann.

Wenn G. vaginalis nicht die Hauptursache für BV ist, was ist es dann?

Der Artikel schlägt vor, dass BV fast sicher polymikrobiell ist, was bedeutet, dass mehrere Bakterien zusammenarbeiten und sie verursachen. Alternative Erklärungen umfassen stammspezifische Unterschiede bei G. vaginalis, konditionelle Expression von Virulenzgenen oder Unterschiede in der Wirtsanfälligkeit. In keinem Fall von BV wurde eine einzelne Spezies nachgewiesen.

Sollte ich mir Sorgen machen, einen positiven G. vaginalis-Test ohne Symptome zu haben?

Der Artikel betont, dass das bloße Vorhandensein von G. vaginalis keinen Anlass zur Sorge gibt. Es lebt harmlos bei mindestens einem Viertel der gesunden Frauen und sogar bei Frauen mit normaler lactobacillus-dominiertem Flora. Ein positiver Test allein, ohne Symptome oder andere Anzeichen einer BV, erfordert möglicherweise keine Behandlung.

Ich habe einen positiven Test auf Gardnerella vaginalis, aber keine Symptome. Sollte ich vor Beginn der Behandlung eine zweite Meinung einholen?

Ein positiver Test auf Gardnerella vaginalis allein bedeutet nicht unbedingt, dass Sie eine bakterielle Vaginose haben oder behandelt werden müssen. Das Bakterium wird bei mindestens 25 % gesunder Frauen und sogar bei solchen mit normaler lactobacillus-dominiertem Flora nachgewiesen. Die BV wird wahrscheinlich durch eine Gemeinschaft von Bakterien verursacht, nicht durch eine einzelne Spezies. Wenn Sie keine Symptome haben, kann eine zweite Meinung helfen zu klären, ob eine Behandlung wirklich notwendig ist, insbesondere angesichts der hohen Rückfallrate der BV. Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Experten-Zweitmeinungen an.

Quelleninformationen

Original article title: TO THE EDITOR—Schwebke et al [1] present a conceptual model arguing the

Authors: Roxana J. Hickey and Larry J. Forney

Affiliations: Department of Biological Sciences and Institute for Bioinformatics and Evolutionary Studies, University of Idaho, Moscow, Idaho

Publication: The Journal of Infectious Diseases, 2014, Volume 210, Issue 10, Pages 1682–1683. Published by Oxford University Press on behalf of the Infectious Diseases Society of America.

DOI: 10.1093/infdis/jiu303

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