颈动脉疾病血液检测：预测中风风险的生物标志物患者指南

目录

• 要点
• 为什么颈动脉疾病很重要
• 本研究综述是如何进行的
• 炎症生物标志物：身体的预警信号
• 内皮和细胞粘附标志物
• 基质降解酶：斑块不稳定因素
• 脂质生物标志物：超越基础胆固醇
• 代谢及其他生物标志物
• 这对患者意味着什么
• 研究局限性
• 未来建议
• 常见问题
• 信息来源

要点

• 目前尚无单一的血液生物标志物被证明足够可靠，可作为颈动脉疾病的标准护理手段。
• 超敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6、MMP-9和氧化型LDL等炎症标志物显示出前景，但在不同研究中的结果不一。
• 将多种血液生物标志物与影像学特征相结合，可能有助于识别需要干预的高风险患者。
• 低密度脂蛋白颗粒大小、氧化状态和载脂蛋白含量影响风险，而不仅仅是总胆固醇水平。
• 通过生活方式改变（如戒烟、饮食、运动和控制胆固醇）来管理炎症，对血管健康非常重要。

颈动脉疾病为何重要

颈动脉动脉粥样硬化是供应大脑的两条颈部大动脉内部脂肪斑块积聚所致。这种情况是导致缺血性卒中（由血管阻塞引起的卒中）的主要且可预防的原因。

颈动脉内膜切除术（手术去除斑块）和颈动脉支架植入术（插入网状管以保持动脉开放）是预防卒中的成熟技术。然而，在无症状患者中预防一例卒中所需的手术数量仍然很高。这促使人们倾向于采用非手术方法——即使在动脉显著狭窄（称为狭窄）的患者中也是如此。

这是核心挑战：医生需要更好的工具来识别哪些患有60%至99%颈动脉狭窄的无症状患者最有可能从干预中受益。这将减少“需治疗人数”，并使低风险患者免于不必要的手术。

已提出多种标志物来识别高危斑块，包括临床因素、超声特征、磁共振（MR）斑块特征和经颅多普勒信号。欧洲血管外科学会指南建议，可以使用影像特征——如无症状脑梗死、MR成像上的斑块内出血、狭窄进展、大斑块面积或超声分析中的大管腔旁黑色区域——来选择可能从干预中受益的无症状颈动脉狭窄患者。

在斑块进展过程中，特定分子可能会从斑块扩散到血液中。这意味着血液检测可以作为斑块存在、状态和并发症风险的“替代标志物”。生物标志物被定义为客观测量和评估的特征，作为正常生物学过程、疾病过程或机体对治疗反应的指标。

为了使生物标志物具有临床实用性，它必须满足几个标准：

1. 概念验证：在不同水平的患者中发现特定结果
2. 前瞻性验证：该生物标志物预测结果的发生
3. 增量价值：它提供现有标志物之外的信息
4. 临床实用性：它可以改变当前的治疗决策
5. 改善结果：其使用应改善患者预后
6. 成本效益：其益处应证明其成本的合理性

本研究综述是如何进行的

作者搜索了Cochrane Library和MEDLINE数据库，截至2018年9月，查找评估人类颈动脉斑块与动脉粥样硬化疾病血清生物标志物之间关联的研究。

搜索将术语生物标志物、炎症、脂质、脂蛋白、糖尿病、脂肪因子、钙化、凝血和血栓形成与关键词无症状颈动脉、有症状颈动脉、斑块进展、短暂性脑缺血发作、黑蒙和卒中相结合。

从2,601篇关于生物标志物和颈动脉疾病的摘要中，研究人员选择了487篇进行筛选。他们优先选择随机对照试验、队列研究和病例对照研究，而非非对照研究；偏好更大的样本量、更强的统计关联和更高的方法学有效性。研究侧重于斑块存在、进展、不稳定性或症状发展。

排除了非人类、基础科学和仅组织学研究，以及未专注于人类临床数据的研究。剩余文章全文阅读并纳入综述。

炎症生物标志物：身体的预警信号

动脉粥样硬化现在被认为是一种慢性、低度炎症性的动脉壁疾病。一个关键概念是训练免疫——先天免疫细胞在短暂暴露于触发因素（如氧化低密度脂蛋白 [ox-LDL]）后，会进入长期的促炎状态。这会导致持续性炎症、致动脉粥样硬化性细胞因子（细胞信号传导蛋白）和趋化因子（吸引免疫细胞的蛋白）的产生增加，以及泡沫细胞形成（吞噬胆固醇并促进斑块形成的细胞）的增加。

高敏C反应蛋白 (hs-CRP)

C反应蛋白 (CRP) 是首个被描述的动脉粥样硬化生物标志物。它属于五聚蛋白超家族，是最具代表性的急性期蛋白之一——即炎症期间水平升高的蛋白。高敏 (hs)-CRP 检测用于测量低但持续存在的炎症水平。

欧洲心脏病学会指南指出，hs-CRP 仅可在具有不寻常或中等风险特征的患者中作为细化风险评估的一部分进行测量（IIb/B 类推荐），但不适用于无症状的低风险或高风险个体（III/B 类）。美国心脏病学会/美国心脏协会指南表示，在定量风险评估后治疗决策仍不确定时，可考虑测量 hs-CRP（IIb/B 类）。

一项主要研究发现：

• 对超过 1,600 名无症状颈动脉动脉粥样硬化患者进行了中位数为 11.81 年的随访
• 全因死亡率和心血管死亡率的风险随 hs-CRP 水平升高而显著增加
• 与狭窄程度小于 50% 且 hs-CRP 低于 0.29 mg/dL 的患者相比，颈动脉狭窄大于 50% 且 hs-CRP 水平高于 0.29 mg/dL 的患者心血管死亡风险几乎增加一倍

然而，hs-CRP 与颈动脉疾病之间的关联存在争议。一些研究发现高 hs-CRP 水平可预测颈动脉斑块的存在，而其他研究未能建立这种关联或与狭窄程度的相关性。关于斑块类型的结果也不一致：一些研究报告与无回声斑块（在超声上呈暗色，被认为更危险）的关联，而其他研究则将 hs-CRP 与增加的斑块体积相关联，但与无回声性无关。

hs-CRP 还可预测磁共振成像 (MR) 上的斑块不稳定性（在 T1 加权图像上表现为低信号）。在颈动脉支架植入术期间，5 mg/L 或更高的水平与扩散加权 MR 成像检测到的新脑部病变数量显著相关——但 hs-CRP 与通过 PET 扫描测量的 FDG 摄取所反映的斑块炎症无相关性。

作者指出，最近的一项大型系列研究发现，颈动脉内膜中层厚度 (cIMT，动脉壁厚度的测量指标) 在 2 年内的进展与平均 hs-CRP 水平之间无显著关联。这表明 hs-CRP 可能被视为颈动脉疾病进展中的风险标志物而非致病因素。

尽管如此，一项纳入超过 2,000 名患者的 12 项研究的荟萃分析发现，基线 hs-CRP 水平升高与缺血性卒中风险增加独立相关。升高的 hs-CRP 还预测了颈动脉内膜剥脱术后的早期再狭窄（重新变窄）。

五聚素-3 (PTX3)

PTX3 是另一种与动脉粥样硬化斑块存在相关的急性期蛋白。在接受颈动脉支架植入术的患者中，发现 PTX3 水平升高与斑块不稳定性有关。然而，其他研究对其与颈动脉狭窄的存在和严重程度的关联提出质疑。一项针对超过 2,400 名受试者的基于人群的研究显示，PTX3 不能预测新发心血管事件——这意味着其临床效用仍然不确定。

血清淀粉样蛋白A (SAA)

SAA 是一种与高密度脂蛋白 (HDL，即“好”胆固醇) 相关的急性期载脂蛋白。水平大于 10 mg/L 与颈动脉支架植入术期间扩散加权 MR 成像检测到的新脑部病变数量显著相关。较高的 SAA 水平也与通过超声测量的进行性动脉粥样硬化显著相关，并有助于鉴别由动脉血栓形成（斑块相关血栓）引起的缺血性卒中与心源性栓塞性卒中（起源于心脏的血栓）。

白细胞介素-6 (IL-6)

IL-6 是一种“主要”促炎和促凝细胞因子（一种促进炎症和血液凝固的蛋白）。它与冠状动脉事件有关，并且在患有颈动脉动脉粥样硬化病变的患者中也升高。IL-6 与 cIMT 增加相关，但与狭窄程度无关。

IL-6 似乎反映了斑块内的局部炎症活动：在磁共振成像显示具有斑块不稳定性特征的患者中上调，在接受颈动脉内膜剥脱术的患者中增加，并在颈动脉支架植入术期间使用的脑栓塞保护装置回收的碎屑中被发现。

白细胞介素-1β（IL-1β）

IL-1β是参与细胞增殖、分化和凋亡（程序性细胞死亡）的炎症反应的重要介质。在一项关键临床试验中，对血糖控制良好且心血管风险高的患者皮下注射canakinumab——一种中和IL-1β的人单克隆抗体——可显著降低全身炎症水平（通过hs-CRP和IL-6水平测量），而对LDL或HDL胆固醇没有重大影响。这支持了IL-1β作为动脉粥样硬化活动介质的意义。研究还发现，在接受颈动脉内膜切除术的患者中，IL-1β与颈动脉狭窄的存在独立且显著相关。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

TNF-α（也称为恶病质素）是一种主要促炎细胞因子，参与早期炎症事件。它与较大的斑块大小相关，并与斑块GSM（灰阶中值，超声上衡量斑块回声强度的指标——较低的值提示更危险、富含脂质的斑块）呈负相关。TNF-α在斑块不稳定的患者中也升高，并且在有症状的患者中显著升高。

单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）

MCP-1（也称为C-C基序配体2）是调节单核细胞和巨噬细胞跨血管内皮迁移的关键趋化因子之一。研究发现，在接受颈动脉内膜切除术的患者中，MCP-1与颈动脉狭窄相关，且有症状的颈动脉狭窄患者的水平高于无症状的颈动脉狭窄患者。

血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（suPAR）

suPAR在炎症环境中由内皮细胞和免疫细胞释放。它可预测现症（现有）颈动脉和外周动脉粥样硬化以及新发（未来）事件。有症状的颈动脉狭窄患者的水平较高，在有症状的患者中，中风或短暂性脑缺血发作（“小中风”）患者的水平高于黑蒙（单眼暂时性视力丧失）患者。这些结果表明suPAR可能是斑块不稳定和血栓形成（凝血）后果严重程度的生物标志物。

内皮和细胞黏附标志物

选择素（P、E和L）是参与白细胞在血管壁上滚动和锚定的细胞表面糖蛋白。细胞间黏附分子（ICAMs）和血管细胞黏附分子（VCAMs）诱导炎症细胞与血管表面的牢固黏附。它们的可溶性形式在血液中循环，可以被测量。

VCAM-1

VCAM-1水平与心血管死亡率、颈动脉粥样硬化病变的存在以及斑块不稳定的MR标志物呈正相关。然而，VCAM-1血浆浓度与狭窄程度或颈动脉PET成像中的FDG摄取无关。

ICAM-1

有证据表明循环ICAM-1水平在最初健康的人群中具有预测作用，与心血管死亡率显著相关。在接受颈动脉内膜切除术的300多名患者中，ICAM-1水平高于健康对照组。

选择素

L-选择素表达于粒细胞、单核细胞和大多数淋巴细胞上。它与颈动脉粥样硬化斑块患者的超声估计较大斑块大小相关。E-选择素水平与内膜切除术患者的颈动脉狭窄显著相关。

内皮微粒（EMPs）

EMPs是当内皮细胞被激活或发生凋亡（细胞死亡）时释放的微小亚微米颗粒（0.1至1.0微米）。它们促进氧化应激和血管炎症。颈动脉狭窄≥70%的患者以及伴有不稳定斑块的无症状患者的EMP浓度显著高于对照组。在内膜切除术患者队列中，经组织学分析证实的不稳定斑块也显示出某些特定EMP亚群的水平较高。

基质降解酶：斑块 destabilizers（破坏者）

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类参与降解细胞外基质——动脉壁的结构支架——的酶。这种降解可能导致斑块不稳定和纤维帽侵蚀（覆盖斑块的纤维帽变薄）。这些酶与其抑制剂（基质金属蛋白酶组织抑制剂，或TIMPs）之间的失衡可能导致斑块破裂。

主要发现包括：

• 来自手术样本的颈动脉斑块在血清TIMP-1、MMP-1和MMP-7水平较高的患者中显示出不稳定性特征
• 在2至6个月前发生过卒中的患者血液中，MMP-7水平升高
• PET成像显示活动性颈动脉斑块患者的MMP-9水平较高
• 接受颈动脉内膜剥脱术的症状性患者显示出较高的血清MMP-2和MMP-9水平
• 在颈动脉支架植入术期间从脑栓塞保护装置中回收的碎屑中发现MMP-9水平升高

脂质生物标志物：超越基础胆固醇

脂质因子与炎症因子共同构成动脉粥样硬化斑块发生、演变和不稳定的主要因素，但它们的具体作用十分复杂。

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）

降低LDL-c可带来明确的心血管获益——通过减少进入动脉壁的胆固醇颗粒的可用性来实现。然而，残余心血管风险的概念应运而生：即使经过他汀类药物治疗并实现了显著的LDL-c降低，患者仍面临风险。这是由富含甘油三酯的脂蛋白（TRLs），尤其是极低密度脂蛋白（VLDL）的致动脉粥样硬化作用所导致。由此产生了非高密度脂蛋白胆固醇的概念，它反映了所有含载脂蛋白B（Apo B）的致动脉粥样硬化颗粒中的胆固醇（LDL-c + VLDL-c + 脂蛋白(a) + 胆固醇残体）。作为风险标志物，非高密度脂蛋白胆固醇可能优于LDL-c，特别是在患有致动脉粥样硬化性血脂异常的患者中。

最近发现，即使在正常水平下，LDL-c也与没有主要心血管危险因素患者早期全身性动脉粥样硬化的存在和程度独立相关。

LDL-c包含多个亚组分。小而密的LDL颗粒由于清除率降低、结合力增强、穿透动脉壁的能力增加以及对氧化更敏感，具有更强的致动脉粥样硬化潜力。它们与冠状动脉性心脏病和颈动脉粥样硬化均有关联。较高水平独立预测了cIMT增加以及外周单核细胞和内皮细胞的促炎激活。

氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）

氧固醇是胆固醇代谢的氧化终产物，受烟草暴露等危险因素增强。它们对细胞有毒性，刺激泡沫细胞形成，并通过增加巨噬细胞中MMP-9的产生而促进斑块易损性。Ox-LDL血浆水平与颈动脉斑块GSM呈负相关，意味着更高的氧化水平与更不稳定的斑块相关。

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）

HDL-c通过减少脂质含量和炎症，将斑块转化为更高回声性（在超声上表现为更稳定），从而保护血管壁。流行病学研究证实了HDL-c水平与cIMT之间的关联。低HDL-c水平和较高的总胆固醇/HDL-c比值与较低的GSM及其他颈动脉斑块不稳定性特征相关。

HDL颗粒大小很重要：

• HDL直径大于8.22 nm独立关联于较低的cIMT
• HDL3-c（较小颗粒）与斑块面积呈负相关
• HDL2-c（较大、更有效的颗粒）与斑块厚度呈正相关

富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL)

TRL 包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白 (VLDL)、中间密度脂蛋白 (IDL) 以及其他残余颗粒。它们可以预测 cIMT 增加，并与外周血细胞的促炎激活有关。TRL 水平升高是未来缺血性中风和颈动脉无回声斑块的独立危险因素。

脂蛋白相关磷脂酶 A2 (Lp-PLA2)

Lp-PLA2 随循环 LDL-c 一起移动，并在血管壁中诱导促炎反应。在斑块组织学样本的肩部和坏死脂质核心区域，其水平较高。有趣的是，一些研究发现分泌型 PLA2 水平（而非 Lp-PLA2 水平）与动脉粥样硬化斑块及预后相关。然而，在一小批内膜剥脱术患者中发现，患有重度颈动脉狭窄和不稳定斑块的患者中循环 Lp-PLA2 水平升高。

脂蛋白(a) [Lp(a)]

Lp(a) 是一种类似 LDL 的颗粒，富含胆固醇且受遗传因素强烈影响。水平升高与心血管疾病风险增加相关——但在接受他汀治疗的家族性高脂血症患者群体中，与颈动脉动脉粥样硬化无关。其他研究报告在患有重度不稳定颈动脉狭窄的患者中 Lp(a) 水平升高，并与低回声（看似危险的）斑块有强相关性。Lp(a) 血浆置换（一种从血液中去除 Lp(a) 的过滤治疗）导致 cIMT 和斑块减少。虽然在一项研究中 Lp(a) 独立预测了颈动脉狭窄和闭塞，但在另一项研究中它与斑块面积无关。

载脂蛋白 (Apos)

载脂蛋白是血浆脂蛋白的蛋白质成分。最相关的亚型包括：

• Apo A-I： HDL 上的主要蛋白质，被认为具有抗动脉粥样硬化保护作用
• Apo B-100： LDL 上的主要蛋白质，被认为促进动脉粥样硬化
• Apo C-II： 在乳糜微粒和 VLDL 中很重要，激活脂蛋白脂肪酶
• Apo E： 存在于乳糜微粒、VLDL 和 IDL 中，允许与肝细胞结合

在普通人群中，抗 ApoA-I 免疫球蛋白 G 水平与心血管疾病独立相关。对八项队列研究和四项病例对照研究的荟萃分析得出结论：ApoA-I 降低、ApoB 升高以及更高的 ApoB/A-I 比率是首次缺血性中风的风险因素——而非出血性中风。一项临床研究证实，缺血性中风患者的 ApoA-I 水平低于对照组。

在一项大型队列研究中，ApoB 与主要心血管事件没有显著相关性，尽管两种等位基因蛋白（ApoB100 和 ApoB48）的存在可能会使这些结果产生偏差。一项包含30,879 名参与者的 22 项研究的大型荟萃分析证明了 APOE 基因型与 cIMT 之间存在显著关联。

代谢及其他生物标志物

原文还提到了包括脂肪因子（抵抗素、脂联素、FABP4）、同型半胱氨酸和骨保护素 (OPG) 在内的代谢生物标志物，以及血液学标志物，如红细胞分布宽度 (RDW)、白细胞计数、中性粒细胞计数、T 淋巴细胞和单核细胞。其他类别包括血管内皮生长因子 (VEGF) 等血管生成因子，PAI-1 等血栓形成相关标志物，以及微小 RNA (miRNA)。

代谢类别中的一个显著发现：较低的胆红素水平与脑部磁共振成像上的无症状脑梗死相关，这可能先于有症状的缺血事件。钙化标志物包括骨保护素 (OPG)，它在血管钙化中发挥作用，并已研究与斑块负荷和稳定性的关系。

这对患者意味着什么

这篇综述为颈动脉疾病患者带来了几个重要信息：

目前尚无单一血液检测可以确定您的中风风险。 虽然许多生物标志物与斑块存在、不稳定性或症状发展显示出统计学关联，但尚未有任何一项满足成为标准临床工具所需的所有标准。

联合治疗或许是未来的方向。作者提出，将血清生物标志物与影像学特征（如磁共振检测到的斑块内出血或超声斑块分析）相结合，可能有助于血管专科医生筛选出需要干预的高危患者。这种个性化方法可以在确保高危患者得到及时治疗的同时，减少低危患者的不必要手术。

炎症至关重要。在多种炎症标志物（包括超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-1β、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体等）中观察到的一致性结果证实，炎症在斑块不稳定性中起着核心作用。这就是为什么能够减轻炎症的生活方式改变（如戒烟、饮食调整、运动以及胆固醇管理）对血管健康如此重要。

胆固醇比“好”与“坏”的分类更为复杂。颗粒大小、氧化状态和载脂蛋白含量都会影响风险。例如，小而密的低密度脂蛋白颗粒比大而蓬松的颗粒更具危险性，而在预测中风风险时，载脂蛋白B/载脂蛋白A-I比率可能比单纯的低密度脂蛋白水平更重要。

研究局限性

这是一项对现有文献的综述，而非新的临床试验。因此，它继承了基础研究的以下局限性：

• 纳入的研究在设计、样本量和方法学方面差异巨大，使得直接比较变得困难
• 许多研究结果相互矛盾：例如，有些研究显示超敏C反应蛋白可预测斑块的存在，而另一些则不能；PTX3的结果也存在类似的分歧
• 几种生物标志物（如E-选择素、脂蛋白相关磷脂酶A2和颈动脉疾病中的脂蛋白(a)）主要在小型患者队列中进行研究，限制了结论的强度
• 大多数研究为观察性研究，这意味着它们只能显示关联性，而不能证明因果关系
• 所审查的生物标志物中，尚无一种经过严格的前瞻性验证以证明使用它能改善临床结局——这是任何新医疗工具必须通过的关键测试
• 未系统评估成本效益数据

未来行动建议

作者明确呼吁采取行动：

1. 必须开展应用生物标志物组合的前瞻性研究，以证明其临床实用性。孤立研究的单一标志物反复产生矛盾的结果。
2. 未来的研究应侧重于多模态风险评估——将血液生物标志物与影像学特征相结合，以构建综合风险评分。
3. 应在设计良好的随机对照试验中测试生物标志物面板，以证明其使用确实能改变治疗决策并改善患者结局。
4. 研究人员应优先考虑在各项研究中显示出最一致结果的生物标志物，特别是与斑块不稳定性相关的标志物（如基质金属蛋白酶、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体和某些炎症细胞因子）。

对于当下的患者，实际的启示是继续与您的血管专科医生合作，管理已确定的危险因素：高胆固醇、高血压、糖尿病、吸烟和缺乏运动。虽然血液生物标志物检测尚未成为颈动脉疾病的常规护理标准，但该领域正在快速发展——组合生物标志物面板可能很快有助于细化无症状颈动脉狭窄的治疗决策。

常见问题

什么是颈动脉粥样硬化？

颈动脉粥样硬化是指向大脑供血的两侧大颈动脉内积聚了脂肪斑块。它是缺血性卒中的主要且可预防的原因，当通往大脑的血管被阻塞时就会发生卒中。医生可以通过手术切除斑块或使用支架撑开动脉来治疗此病。

血液检测能确定我的卒中风险吗？

目前尚无单一的血液检测被证明足够可靠，可作为无症状颈动脉狭窄患者卒中风险预测的常规护理标准。尽管多种炎症、脂质和代谢标志物显示出前景，但均未能满足常规临床使用所需的所有标准。研究人员表示，未来结合多种生物标志物的研究对于证明其有效性至关重要。

哪些血液标志物对颈动脉疾病最有前景？

超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6和可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）等炎症标志物与斑块不稳定性有关。基质降解酶如基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL）也显示出前景。然而，不同研究的结果不一，目前尚无单一标志物足够可靠。研究人员表示，结合多种生物标志物可能是未来的方向。

hs-CRP水平高意味着什么？

hs-CRP是一种测量低水平炎症的血液检测。在一项主要研究中，颈动脉狭窄超过50%且hs-CRP高于0.29 mg/dL的患者，其心血管死亡风险是狭窄程度较低且hs-CRP较低患者的近两倍。然而，其他研究未发现这种关联，因此其确切作用仍有争议。

我能做些什么来降低因颈动脉疾病导致卒中的风险？

管理已确定的危险因素是关键：高胆固醇、高血压、糖尿病、吸烟和缺乏运动。由于炎症在斑块不稳定性中起核心作用，减少炎症的生活方式改变——如戒烟、健康饮食、锻炼和管理胆固醇——对血管健康和卒中预防尤为重要。

为什么医生正在寻找颈动脉疾病的新血液检测？

即使在显著狭窄的患者中，也需要进行许多手术才能预防一例卒中。医生希望有更好的工具来识别哪些患有60%至99%颈动脉狭窄的无症状患者最有可能从干预中受益。血液生物标志物可作为斑块存在、状态和风险的替代标志物，帮助低风险患者避免不必要的程序。

在预测卒中风险的血液检测结果不确定时，我是否应在进行无症状颈动脉狭窄颈动脉内膜切除术前寻求第二诊疗意见？

尚无单一的血液生物标志物被证明足够可靠，可作为颈动脉疾病卒中风险预测的常规护理标准。由于医生仍难以确定哪些患有60–99%狭窄的无症状患者从手术中获益最多，寻求第二诊疗意见可帮助您权衡是否需要进行内膜切除术或支架植入术，或者非手术治疗方案是否合理。该综述强调了生物标志物结果的矛盾之处，并指出将血液标志物与影像学特征相结合最终可能指导这一决策。Diagnostic Detectives Network 为您的诊断和治疗方案提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original Article Title: Barcelona serum biomarkers in carotid atherosclerosis

Authors: Esaú Martinez, MD; Jordi Martorell, PhD; and Vincent Riambau, MD, PhD — Barcelona, Spain

Journal: Journal of Vascular Surgery, 2020; Volume 71, pages 329-341

Published By: Society for Vascular Surgery, Elsevier Inc. (https://doi.org/10.1016/j.jvs.2019.04.488)

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and does not constitute medical advice. Patients should discuss their individual risk factors and treatment options with their healthcare providers.