Cuando H. pylori no desaparece: una guía para el paciente sobre la infección refractaria y las opciones de tratamiento

Tabla de contenidos

• Puntos clave
• Antecedentes: por qué es importante la infección por H. pylori
• ¿Qué significa "refractario"?
• ¿Por qué falla el tratamiento de H. pylori?
• Resistencia a los antibióticos: la causa principal
• Falta de adherencia: tomar los medicamentos correctamente
• Supresión de ácido y genética del huésped
• Otros factores del huésped y diversidad bacteriana
• Las 12 recomendaciones de mejores prácticas de un vistazo
• Opciones de tratamiento después del primer fracaso
• Implicaciones clínicas y qué significa esto para los pacientes
• Limitaciones del estudio
• Preguntas frecuentes
• Información de la fuente

Puntos clave

• La resistencia a los antibióticos y no tomar los medicamentos según lo prescrito son las principales causas de la infección refractaria por H. pylori.
• Si anteriormente tomó claritromicina o levofloxacino, esos medicamentos generalmente deben evitarse porque es probable que exista resistencia.
• Completar el ciclo completo de 14 días, no omitir dosis y lograr una supresión suficiente del ácido estomacal mejoran el éxito de la erradicación.
• Después de dos tratamientos fallidos con adherencia confirmada, pregunte a su médico sobre la prueba de sensibilidad de H. pylori.
• La resistencia a la amoxicilina, la tetraciclina y la rifabutina es poco frecuente, por lo que siguen siendo posibles opciones de tratamiento.

Antecedentes: por qué es importante la infección por H. pylori

H. pylori está reconocida como una de las infecciones bacterianas crónicas más comunes del mundo, ya que infecta aproximadamente a la mitad de la población mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha designado a H. pylori como carcinógeno —una sustancia capaz de causar cáncer— y es el factor de riesgo conocido más fuerte para el adenocarcinoma gástrico no de cardias, la forma más común de cáncer de estómago.

H. pylori también está vinculada causalmente con la úlcera péptica (llagas en el revestimiento del estómago o en la primera parte del intestino delgado).

Aunque solo entre el 1 % y el 3 % de las personas infectadas desarrollarán alguna vez complicaciones malignas, las cifras siguen siendo impactantes. H. pylori representa el 15 % de la carga total de cáncer a nivel mundial, y hasta el 89 % de todos los casos de cáncer gástrico son atribuibles a esta única bacteria. Debido a estos riesgos, todas las principales sociedades de gastroenterología recomiendan erradicar H. pylori en cualquier persona que dé positivo.

Cuando el tratamiento falla, las consecuencias van más allá de la infección persistente en sí. Los pacientes se enfrentan a una exposición repetida a antibióticos y a una supresión ácida en dosis altas, a un aumento de la resistencia a los antibióticos tanto en H. pylori como en otras bacterias, y a costos adicionales para el sistema de salud. De manera crítica, la probabilidad de una erradicación exitosa disminuye con cada intento terapéutico posterior, razón por la cual se debe hacer todo lo posible por abordar los factores que podrían contribuir al fracaso la primera vez — y por hacerlo bien la segunda vez.

¿Qué significa "refractario"?

En esta revisión de expertos, la infección refractaria por H. pylori se define como un resultado persistentemente positivo en una prueba no serológica de H. pylori —es decir, una prueba de aliento, una prueba de heces o una prueba basada en gastroscopia (endoscopia con biopsia)— al menos 4 semanas después de completar uno o más ciclos de una terapia de erradicación de primera línea recomendada por las guías actuales. Es importante destacar que la prueba debe realizarse mientras el paciente no esté tomando ningún medicamento que pueda afectar la sensibilidad de la prueba, como los inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Esta afección debe distinguirse de la infección recurrente, en la que una prueba es inicialmente negativa después del tratamiento, pero luego se vuelve positiva. La recurrencia podría deberse a una exposición continua a familiares infectados. En ese caso, el mejor enfoque puede ser realizar pruebas a los miembros del hogar y tratar a quienes den positivo, en lugar de asumir que el tratamiento original no funcionó.

¿Por qué falla el tratamiento de H. pylori?

El fracaso en la erradicación de H. pylori resulta de una interacción compleja de tres grupos de factores: relacionados con el huésped (la genética y los hábitos de su cuerpo), relacionados con el microbio (las defensas propias de la bacteria) y relacionados con el sistema (cómo se presta la atención médica).

Las dos razones citadas con más frecuencia para el fracaso de la erradicación son la resistencia a los antibióticos y la falta de adherencia del paciente (no tomar los medicamentos según las indicaciones). Sin embargo, dado que el fracaso primario de la erradicación sigue ocurriendo incluso cuando se confirma que las bacterias son sensibles a los antibióticos y el paciente tomó la medicación fielmente, es evidente que también intervienen factores adicionales, especialmente en los casos refractarios. Por eso los profesionales de la salud deben intentar identificar todas las causas contribuyentes antes de simplemente recetar un antibiótico diferente.

Resistencia a los antibióticos: la causa principal

La resistencia a varios de los antibióticos utilizados comúnmente para tratar H. pylori ha aumentado a nivel mundial en los últimos 20 años. El aumento de las tasas se ha relacionado con el uso previo de ese antibiótico específico —u otros de la misma clase— por parte del paciente individual, así como con el consumo generalizado de antibióticos a nivel poblacional.

Como era de esperar, el fracaso de la erradicación es mucho más probable cuando el régimen incluye un antibiótico frente al cual H. pylori demuestra resistencia in vitro (resistencia demostrada en pruebas de laboratorio). Al combinar estudios de pacientes tanto sin tratamiento previo (nunca tratados) como refractarios, los investigadores encontraron:

• La resistencia a la claritromicina se asocia con una probabilidad 7,0 veces mayor (IC del 95 %, 5,2–9,3 veces) de fracaso del tratamiento en los regímenes que contienen el fármaco.
• La resistencia al levofloxacino se asocia con una probabilidad 8,2 veces mayor (IC del 95 %, 3,8–17,6 veces) de fracaso.
• La resistencia al nitroimidazol (p. ej., metronidazol) tiene un impacto relativamente menor, ya que aumenta las probabilidades de fracaso en 2,5 veces (IC del 95 %, 1,8–3,5 veces).

En lenguaje sencillo: si las bacterias son resistentes a la claritromicina, usted tiene aproximadamente 7 veces más probabilidades de que el tratamiento con ese fármaco fracase, y si son resistentes al levofloxacino, aproximadamente 8 veces más probabilidades; cifras que son estadísticamente significativas (los intervalos de confianza nos indican que es probable que el efecto real se encuentre dentro de estos rangos).

Es importante destacar que seleccionar la terapia de erradicación basándose en la exposición previa a antibióticos no es inferior a seleccionar la terapia basándose en la prueba de sensibilidad in vitro. Esta es una buena noticia, porque evita las barreras logísticas (tiempo, costo y disponibilidad limitada) de obtener pruebas basadas en cultivos.

¿Qué tan común es la resistencia?

Según una revisión sistemática y metaanálisis exhaustivo de datos de más de 50,000 pacientes en 45 países, las tasas de resistencia primaria (en pacientes que nunca habían recibido tratamiento) variaron según la región mundial de la siguiente manera:

• Claritromicina: 10% a 34%
• Levofloxacino: 11% a 30%
• Metronidazol: 23% a 56%

Después de un tratamiento fallido (resistencia secundaria), las tasas aumentaron aún más:

• Claritromicina: 15% a 67%
• Levofloxacino: 19% a 30%
• Metronidazol: 30% a 65%

En contraste, las tasas de resistencia fueron bajas para la amoxicilina y la tetraciclina, presentándose generalmente en menos del 5% de las cepas, usualmente en el rango del 1% al 2%. H. pylori también demuestra baja resistencia primaria y secundaria a la rifabutina según otros informes.

Tasas de resistencia en los Estados Unidos

Estimar las tasas de resistencia en los EE. UU. es particularmente difícil porque medir la resistencia es poco común en la práctica clínica diaria, lo que resulta en datos contemporáneos muy limitados. Sin embargo, algunos estudios clave proporcionan una instantánea:

• Un estudio prospectivo multicéntrico de EE. UU. de 347 cepas recolectadas entre 1998 y 2002 encontró tasas de resistencia generales (combinando pacientes sin tratamiento previo y previamente tratados) del 13% para la claritromicina y del 25% para el metronidazol.
• En 128 cepas cultivadas en el Centro Médico de Asuntos de Veteranos de Houston entre 2009 y 2013, las tasas de resistencia entre los 110 pacientes sin tratamiento previo fueron del 15% para la claritromicina, del 17% para el metronidazol y del 29% para el levofloxacino, con un 15% de las cepas resistentes a más de un antibiótico.
• Más recientemente, las tasas de resistencia primaria en 345 cepas recolectadas durante un ensayo clínico multicéntrico fueron del 17% para la claritromicina y del 44% para el metronidazol.

Un matiz adicional: dado que la infección por H. pylori se adquiere con mayor frecuencia en la infancia, los inmigrantes de países donde H. pylori es endémico pueden portar cepas con patrones de resistencia característicos de su país de origen, no de su país de acogida. Esto subraya la necesidad de mejores registros de vigilancia.

Cómo se desarrolla la resistencia a nivel genético

Los mecanismos moleculares dominantes responsables de la resistencia a los antibióticos en H. pylori están bien establecidos. La resistencia a la claritromicina generalmente resulta de una de tres mutaciones puntuales en el ARN ribosómico 23S. La resistencia al levofloxacino implica mutaciones en la subunidad A de la ADN girasa. La resistencia a la amoxicilina proviene de mutaciones en la proteína de unión a penicilina 1. La resistencia a la tetraciclina se deriva de mutaciones en los genes que codifican el sitio de unión para la subunidad ribosomal 16S, o de un mayor flujo de salida del fármaco. La resistencia a la rifabutina implica mutaciones en rpoB, la subunidad beta del gen de la ARN polimerasa.

La resistencia a los nitroimidazoles (metronidazol) es más compleja y suele estar relacionada con mutaciones en rdxA, un gen que codifica una nitroreductasa normalmente responsable de activar el fármaco. La complejidad de las mutaciones de rdxA —y la posible sinergia con otros genes asociados al sistema redox— impide realizar pruebas moleculares sencillas para determinar el perfil de resistencia clínica. Además, los métodos de cultivo (fenotípicos) no están bien estandarizados para el metronidazol, lo que podría explicar su valor predictivo relativamente bajo para los resultados del tratamiento.

Falta de adherencia: tomar los medicamentos correctamente

No se conoce el nivel exacto de adherencia necesario para lograr la erradicación en la infección refractaria por H. pylori, pero los estudios muestran que tomar más del 60 % a más del 90 % del tratamiento prescrito podría ser suficiente para lograr el éxito en la infección primaria. Es probable que el umbral varíe según factores individuales y que sea razonablemente más alto en la infección refractaria por H. pylori, por lo que la adherencia merece especial atención después de un intento fallido.

Las estadísticas sobre la comunicación son aleccionadoras: una encuesta nacional de EE. UU. informó que solo el 38 % de los profesionales de la salud participantes preguntaron a los pacientes sobre la exposición previa a antibióticos antes de prescribir el tratamiento. Eso deja un margen considerable de mejora.

Las barreras habituales para la adherencia incluyen la complejidad de los regímenes de erradicación (varios fármacos, varias veces al día), la elevada carga de pastillas asociada, la intolerancia física a los medicamentos, la comunicación deficiente por parte del profesional de la salud y una falta general de comprensión de por qué está indicado el tratamiento. Los autores instan a los profesionales de la salud a explorar y abordar estas barreras antes de prescribir, explicando el fundamento del tratamiento, las instrucciones de dosificación, los eventos adversos esperados y la importancia de completar el ciclo completo de tratamiento.

Dos ensayos controlados aleatorizados grandes y recientes de China hallaron que el uso de una aplicación médica interactiva para teléfonos inteligentes y de recordatorios por mensaje de texto durante el tratamiento mejoró la adherencia al tratamiento de primera línea. Estas herramientas merecen investigarse más en EE. UU. para las infecciones refractarias, en particular para determinar qué enfoques funcionan mejor en distintas poblaciones, según la edad, la raza, el origen étnico, el nivel educativo, el acceso y el idioma. Las ayudas tradicionales, como los pastilleros, los calendarios de medicación y el asesoramiento farmacéutico, también pueden ser útiles.

Supresión de la acidez y genética del huésped

La genética del huésped desempeña un papel importante en la infección refractaria por H. pylori, en particular los polimorfismos (variaciones genéticas naturales) que afectan el pH intragástrico, es decir, el nivel de acidez del estómago.

Este es el concepto clave: H. pylori es más sensible a los antibióticos cuando el pH intragástrico se mantiene de forma constante entre 6 y 8, porque ese es el rango de pH óptimo para que la bacteria se replique. Algunos antibióticos, como la claritromicina y la amoxicilina, también requieren supresión de la acidez para lograr la máxima eficacia y una actividad sostenida.

Las cifras lo ilustran de forma contundente. Con un pH gástrico inferior a 2 (muy ácido), las semividas de la amoxicilina y la claritromicina son de aproximadamente 15.2 ± 0.3 horas y 1.0 ± 0.04 horas, respectivamente. Con un pH gástrico superior a 7, las semividas de ambos antibióticos superan las 68 horas. En otras palabras, sin una supresión adecuada y sostenida de la acidez, H. pylori puede sobrevivir a la exposición a antibióticos a los que, por lo demás, es sensible en el laboratorio.

El mayor volumen de investigación sobre la genética del huésped se centra en el CYP2C19, la enzima hepática responsable de metabolizar los inhibidores de la bomba de protones (IBP) de generaciones anteriores, como el omeprazol y el lansoprazol. Las personas con genotipos de "metabolizador lento" del CYP2C19 tienen concentraciones sanguíneas elevadas de IBP, lo que es beneficioso para la supresión de la acidez. Las personas con fenotipos de "metabolizador rápido" (que aceleran el metabolismo) eliminan los fármacos con rapidez, lo que se asocia a tasas más altas de fracaso de la erradicación cuando se utilizan IBP que dependen en gran medida del CYP2C19.

Existen diferencias raciales y étnicas importantes en EE. UU.:

• Las personas caucásicas, afroamericanas no hispanas e hispanas tienen una prevalencia significativamente mayor (57 % a 71 %) de fenotipos del CYP2C19 que aceleran el metabolismo en comparación con los grupos étnicos asiático-americanos (45 %).
• Las personas asiático-americanas tienen la mayor prevalencia del genotipo de metabolizador lento.
• Las personas caucásicas con fenotipos de metabolizador rápido pueden eliminar el omeprazol incluso más rápido que algunos grupos étnicos asiáticos con el mismo genotipo, lo que sugiere interacciones genéticas o gen-ambiente adicionales.

A pesar de estas consideraciones, los datos actuales son insuficientes para recomendar la realización sistemática de pruebas de polimorfismos genéticos para orientar la selección del tratamiento de la infección refractaria. Sin embargo, dada la alta prevalencia de genotipos de metabolizador rápido en los grupos no asiáticos, los autores sugieren que podría ser razonable elegir de forma empírica estrategias que logren una mayor supresión de la acidez, como dosis más altas, una administración más frecuente o IBP más potentes.

Otros factores del huésped y diversidad bacteriana

Más allá de la genética, los factores no genéticos del huésped y las decisiones relacionadas con el estilo de vida también afectan el éxito del tratamiento. La edad y el tabaquismo se asocian al fracaso del tratamiento de erradicación; un metaanálisis halló que los pacientes que fumaban tenían tasas de fracaso más altas. Las enfermedades concomitantes, como la obesidad y la diabetes, también pueden influir, y los autores señalan que son áreas importantes para futuras investigaciones.

Además, H. pylori presenta un nivel notablemente alto de diversidad genética específica de cada cepa. Las distintas cepas utilizan diversos mecanismos microbianos para favorecer su persistencia: manipulan y evaden la respuesta inmunitaria del huésped, alteran el entorno gástrico, aumentan la carga bacteriana y potencian la virulencia. Aunque ciertos componentes genéticos de la bacteria (como el gen A asociado a la citotoxina y la citotoxina vacuolizante A) son bien conocidos, todavía no se han aprovechado en la práctica clínica para tratar la infección refractaria, pero merecen atención como dianas para futuros enfoques.

Las 12 recomendaciones de mejores prácticas de un vistazo

El valor práctico central de la revisión proviene de sus 12 declaraciones de Mejores Prácticas Clínicas (BPA, por sus siglas en inglés). Aquí se presentan en un lenguaje amigable para el paciente:

1. Mire más allá de la resistencia a los antibióticos. La causa habitual de la infección refractaria es la resistencia a los antibióticos, pero los profesionales de la salud también deben verificar la adherencia inadecuada y la supresión insuficiente del ácido gástrico.
2. Revise todos los antibióticos previos. Si ha tomado macrólidos (como claritromicina) o fluoroquinolonas (como levofloxacino) en el pasado, los regímenes basados en esos fármacos deben evitarse; la resistencia es muy probable. La resistencia a la amoxicilina, la tetraciclina y la rifabutina es poco frecuente, por lo que siguen siendo opciones.
3. Aborde las barreras de adherencia antes de recetar. Los regímenes de erradicación son complejos. Los profesionales de la salud deben explicar por qué se necesita el tratamiento, cómo tomar la medicación, qué efectos secundarios esperar y por qué es importante completar el ciclo completo.
4. Después de que la terapia cuádruple con bismuto falle, tenga una conversación de toma de decisiones compartida. Las opciones incluyen (a) terapia triple basada en levofloxacino o rifabutina con terapia dual de dosis alta de IBP y amoxicilina, o (b) una terapia cuádruple alternativa que contenga bismuto.
5. Cuando use metronidazol, adminístrelo en dosis adecuadas. Considere 1.5 a 2 gramos al día en dosis divididas, especialmente con la terapia con bismuto, porque esto puede mejorar el éxito de la erradicación incluso cuando hay resistencia in vitro al metronidazol.
6. Reconsidere las etiquetas de "alergia a la penicilina". Sin antecedentes de anafilaxia, se debe considerar la prueba de alergia a la penicilina para que la alergia pueda "eliminarse" y se pueda usar potencialmente la amoxicilina. La amoxicilina debe administrarse en una dosis diaria de al menos 2 gramos, dividida 3 o 4 veces al día, para evitar niveles mínimos bajos.
7. Maximice la supresión del ácido. La supresión inadecuada del ácido estomacal está relacionada con el fracaso de la erradicación. Se deben considerar los IBP en dosis altas y más potentes, los IBP no metabolizados por CYP2C19 o los bloqueadores de ácido competitivos de potasio (si están disponibles).
8. Trate durante más tiempo. Catorce días superan a 7 días. Las duraciones de tratamiento más largas proporcionan tasas de éxito de erradicación más altas y, cuando sea apropiado, se deben elegir duraciones más largas para la infección refractaria.
9. Sopese los riesgos y beneficios de intentos adicionales. Los beneficios potenciales de la erradicación deben equilibrarse con los efectos secundarios y las molestias de los antibióticos repetidos y la supresión del ácido en dosis altas, especialmente en poblaciones vulnerables como los ancianos.
10. Considere la prueba de sensibilidad después de 2 fracasos. Después de 2 terapias fallidas con adherencia confirmada del paciente, se debe considerar la prueba de sensibilidad de H. pylori para guiar la elección de regímenes posteriores.
11. Recopile datos locales. Es importante hacer un seguimiento de las tasas de éxito de erradicación locales para cada régimen, junto con la demografía del paciente y la exposición previa a antibióticos. Estos datos deben estar disponibles públicamente para guiar las opciones de tratamiento.
12. Trate las terapias adyuvantes como experimentales. Los adyuvantes propuestos, como los probióticos, tienen un beneficio no comprobado para la H. pylori refractaria y deben considerarse experimentales en este momento.

Opciones de tratamiento después del primer fracaso

Los autores proponen un algoritmo de tratamiento basado en dos factores: qué terapia inicial se usó y si existe una verdadera alergia a la penicilina.

De todos los regímenes discutidos, solo PBMT (IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina) está aprobado por la FDA para la infección refractaria por H. pylori en los Estados Unidos. Si una terapia cuádruple con bismuto falló como tratamiento de primera línea, la toma de decisiones compartida debe guiar la elección entre:

• Una terapia triple basada en levofloxacino o rifabutina combinada con terapia dual de dosis alta de IBP y amoxicilina
• Una terapia cuádruple alternativa que contenga bismuto

Debido al aumento de la resistencia al levofloxacino, este fármaco no debe considerarse a menos que se sepa que la cepa de H. pylori es sensible, o a menos que se sepa que las tasas de resistencia de la población local son inferiores al 15%, de manera análoga a la regla de larga data para el uso de claritromicina en terapias triples. La rifabutina, por el contrario, puede usarse razonablemente en un régimen triple sin pruebas de sensibilidad previas, ya que la resistencia a la rifabutina y la amoxicilina es poco frecuente.

Un estudio reciente mostró que agregar rifabutina a un régimen dual de dosis alta de amoxicilina más IBP mejora significativamente las tasas de erradicación. Aunque ese estudio usó el régimen como terapia de primera línea, es razonable considerar PAR (IBP + amoxicilina + rifabutina) con IBP de dosis alta o de alta potencia y amoxicilina 750 mg tres veces al día en lugar de la terapia dual de dosis alta sola.

Implicaciones clínicas y qué significa esto para los pacientes

Esta revisión de expertos conlleva varios mensajes prácticos para los pacientes que no han respondido a uno o más tratamientos contra H. pylori:

• No asuma que otro antibiótico es automáticamente la respuesta. Su historial de tratamiento — cada antibiótico que haya tomado alguna vez — es enormemente importante. Lleve una lista completa de medicamentos a su cita.
• Tome el ciclo completo, exactamente como se lo recetaron. Saltarse dosis, suspenderlo antes de tiempo por efectos secundarios o tomar las pastillas a la hora equivocada puede arruinar un régimen que de otro modo sería eficaz. Pida ayuda si tiene dificultades: los pastilleros, las alarmas, las aplicaciones o la orientación del farmacéutico pueden ser de utilidad.
• La supresión de ácido es su aliada. El objetivo es mantener el pH del estómago en el rango en el que las bacterias son vulnerables. Pregunte a su médico si está tomando el IBP más eficaz, en la dosis y la frecuencia correctas.
• Por lo general, un tratamiento más largo es mejor. Si su médico le ofrece un ciclo de 14 días, tómelo completo. Los ciclos más cortos fracasan con más frecuencia.
• Pida una prueba de sensibilidad después de 2 fracasos. Si ha completado dos ciclos completos y cumplidos y aun así la prueba sigue siendo positiva, pregunte si se puede cultivar la bacteria y analizar su sensibilidad a los antibióticos.
• La toma de decisiones compartida es importante. Sobre todo si es mayor o tiene otras afecciones de salud, la decisión de intentar otra erradicación debe sopesar los posibles beneficios frente a la carga real de más antibióticos y supresión ácida en dosis altas.

El panorama sistémico más amplio: la revisión pide registros de vigilancia de la erradicación de H. pylori, un acceso más amplio a las pruebas de sensibilidad a los antibióticos y una menor variabilidad en la práctica entre los profesionales. Disponer de datos mejor localizados sobre los patrones de resistencia ayudaría a todos — tanto a médicos como a pacientes — a elegir el régimen correcto desde la primera vez.

Limitaciones del estudio

Es importante comprender los límites de esta guía:

• Se trata de una revisión de expertos, no de una revisión sistemática formal, por lo que no se llevó a cabo una calificación de la solidez ni de la calidad de la evidencia.
• Las recomendaciones combinan la evidencia disponible con la opinión de expertos basada en el consenso, lo que significa que algunos consejos reflejan el criterio clínico de los autores más que datos de ensayos aleatorizados.
• Muchos de los estudios citados se realizaron en poblaciones geográfica y étnicamente homogéneas — a menudo poblaciones de Asia-Pacífico —, lo que puede no trasladarse perfectamente a la diversa población de los EE. UU.
• Hay una notable falta de ensayos clínicos comparativos recientes en los EE. UU., un conocimiento limitado de los patrones de resistencia locorregionales y datos limitados sobre cómo influye la genética del huésped en los pacientes estadounidenses.

Preguntas frecuentes

¿Qué significa que mi infección por H. pylori se considere "refractaria"?

Refractaria significa que la prueba de H. pylori sigue siendo positiva al menos 4 semanas después de terminar un tratamiento de primera línea recomendado. La prueba debe ser de aliento, de heces o de biopsia, mientras no esté tomando medicamentos como los inhibidores de la bomba de protones. Esto es diferente de una nueva infección después de un tratamiento exitoso.

¿Por qué mi infección por H. pylori podría no desaparecer después del tratamiento?

Las razones más comunes son la resistencia a los antibióticos y no tomar los medicamentos exactamente como se recetaron. Otros factores incluyen una supresión insuficiente del ácido gástrico, el tabaquismo y la genética del huésped. Incluso con una elección correcta del antibiótico y una buena adherencia, algunas infecciones persisten, por lo que su médico debe buscar todos los factores contribuyentes antes de recetar un antibiótico diferente.

No tuve éxito con una ronda de tratamiento para H. pylori. ¿Cuáles son mis opciones?

Su médico revisará todos los antibióticos que ha tomado, especialmente macrólidos o fluoroquinolonas, porque es probable que exista resistencia. Las opciones pueden incluir terapia cuádruple con bismuto, una terapia triple basada en levofloxacino o rifabutina, o terapia dual en dosis altas con un IBP y amoxicilina. La elección depende de sus antecedentes, de si tiene alergia a la penicilina y de la toma de decisiones compartida.

¿Qué tan común es la resistencia a los antibióticos en H. pylori?

En pacientes que nunca han recibido tratamiento, las tasas de resistencia varían según la región: claritromicina 10-34 %, levofloxacino 11-30 % y metronidazol 23-56 %. Después de un tratamiento fallido, las tasas aumentan a 15-67 % para claritromicina, 19-30 % para levofloxacino y 30-65 % para metronidazol. La resistencia a la amoxicilina, la tetraciclina y la rifabutina es generalmente baja, por debajo del 5 % para amoxicilina y tetraciclina.

Tengo una etiqueta de alergia a la penicilina. ¿Aún puedo recibir tratamiento para H. pylori?

Si nunca ha tenido una reacción alérgica grave como anafilaxia, su médico puede recomendarle pruebas de alergia a la penicilina para eliminar esta etiqueta. La amoxicilina es una opción útil, administrada en al menos 2 gramos por día en dosis divididas. Si existe una verdadera alergia a la penicilina, se pueden utilizar otros regímenes como la terapia cuádruple con bismuto.

¿Qué debo preguntarle a mi médico después de dos fracasos en el tratamiento de H. pylori?

Pregunte si se puede realizar una prueba de sensibilidad de H. pylori para guiar la siguiente elección de antibiótico. Confirme que tomó todos los medicamentos correctamente y que la supresión de ácido fue adecuada. También discuta los riesgos y beneficios de otro intento, porque las tasas de éxito disminuyen con cada ronda y los antibióticos repetidos tienen efectos secundarios.

Después de dos tratamientos fallidos para H. pylori, ¿debería obtener una segunda opinión antes de probar otro antibiótico?

Sí, una segunda opinión puede ser valiosa después de dos tratamientos fallidos para H. pylori. El artículo recomienda pruebas de sensibilidad después de dos fracasos con adherencia confirmada, pero es posible que muchos médicos no ofrezcan esto. Una segunda opinión puede revisar su historial de antibióticos, confirmar que tomó los medicamentos correctamente y asegurar que la supresión de ácido fue adecuada. También puede ayudarle a sopesar los riesgos y beneficios de otro intento, ya que las tasas de éxito disminuyen con cada ronda. Diagnostic Detectives Network proporciona segundas opiniones independientes de expertos.

Información de la fuente

Original article title: Update on the Management of Refractory Helicobacter pylori Infection

Authors: Shailja C. Shah, Prasad G. Iyer, and Steven F. Moss

Publication: Gastroenterology, 2021;160:1831–1841 (published by the AGA Institute)

DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.11.059

Este artículo de fácil comprensión para pacientes se basa en investigaciones revisadas por pares publicadas en una importante revista de gastroenterología. Está destinado a fines educativos y no reemplaza el consejo médico individualizado de su proveedor de atención médica. Siempre discuta su plan de tratamiento específico con su médico.