Quand H. pylori ne disparaît pas : un guide pour les patients sur l'infection réfractaire et les options de traitement

Table des matières

• Points clés
• Contexte : pourquoi l'infection à H. pylori est importante
• Que signifie « réfractaire » ?
• Pourquoi le traitement de H. pylori échoue-t-il ?
• Résistance aux antibiotiques : la cause principale
• Non-observance : prendre les médicaments correctement
• Suppression acide et génétique de l'hôte
• Autres facteurs de l'hôte et diversité bactérienne
• Les 12 recommandations de bonnes pratiques en bref
• Options de traitement après un premier échec
• Implications cliniques et ce que cela signifie pour les patients
• Limites de l'étude
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• La résistance aux antibiotiques et la non-observance du traitement sont les principales causes de l'infection réfractaire à H. pylori.
• Si vous avez précédemment pris de la clarithromycine ou de la lévofloxacine, ces médicaments doivent généralement être évités car une résistance est probable.
• Suivre le traitement complet de 14 jours, ne pas sauter de doses et obtenir une suppression suffisante de l'acide gastrique améliorent le succès de l'éradication.
• Après deux échecs de traitement avec une observance confirmée, demandez à votre médecin de réaliser un test de sensibilité de H. pylori.
• La résistance à l'amoxicilline, à la tétracycline et au rifabutine est rare, ce qui signifie qu'ils restent des options de traitement possibles.

Contexte : Pourquoi l'infection à H. pylori importe

H. pylori est reconnu comme l'une des infections bactériennes chroniques les plus courantes au monde, touchant environ la moitié de la population mondiale. L'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a classé H. pylori comme un carcinogène — une substance capable de provoquer un cancer — et il est le facteur de risque le plus important connu pour l'adénocarcinome gastrique non cardial, la forme la plus courante de cancer de l'estomac.

H. pylori est également lié de manière causale à l'ulcère gastro-duodénal (lésions de la paroi de l'estomac ou de la première partie de l'intestin grêle).

Bien que seulement 1 % à 3 % des personnes infectées développent jamais des complications malignes, les chiffres restent frappants. H. pylori est responsable de 15 % du fardeau total du cancer dans le monde, et jusqu'à 89 % de tous les cas de cancer gastrique sont attribuables à cette seule bactérie. En raison de ces risques, toutes les principales sociétés de gastroentérologie recommandent l'éradication de H. pylori chez toute personne dont le test est positif.

Lorsque le traitement échoue, les conséquences vont au-delà de la persistance de l'infection elle-même. Les patients subissent une exposition répétée aux antibiotiques et à une suppression acide à forte dose, une augmentation de la résistance aux antibiotiques chez H. pylori et chez d'autres bactéries, ainsi que des coûts supplémentaires pour le système de santé. De manière critique, la probabilité d'une éradication réussie diminue à chaque tentative thérapeutique ultérieure, c'est pourquoi tous les efforts doivent être déployés pour traiter les facteurs qui pourraient contribuer à l'échec dès la première fois — et pour réussir lors de la deuxième tentative.

Que signifie « réfractaire » ?

Dans cette revue d'experts, l'infection réfractaire à H. pylori est définie comme un résultat de test non sérologique de H. pylori persistant positif — c'est-à-dire un test respiratoire, un test des selles ou un test basé sur la gastroscopie (endoscopie avec biopsie) — au moins 4 semaines après l'achèvement d'un ou plusieurs cycles de thérapie d'éradication de première ligne recommandée par les directives actuelles. Il est important que le test soit réalisé alors que le patient ne prend plus aucun médicament susceptible d'affecter la sensibilité du test, tels que les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).

Cette condition doit être distinguée de l'infection récurrente, où un test est initialement négatif après le traitement mais devient positif par la suite. La récurrence peut résulter d'une exposition continue à des membres de la famille infectés. Dans ce cas, la meilleure approche consiste peut-être à tester les membres du foyer et à traiter ceux dont le test est positif, plutôt que de supposer que le traitement initial n'a pas fonctionné.

Pourquoi le traitement de H. pylori échoue-t-il ?

L'échec de l'éradication de H. pylori résulte d'une interaction complexe entre trois groupes de facteurs : liés à l'hôte (la génétique et les habitudes de votre corps), liés au microbe (les défenses propres de la bactérie) et liés aux systèmes (la manière dont les soins de santé sont dispensés).

Les deux raisons les plus couramment citées pour l'échec de l'éradication sont la résistance aux antibiotiques et la non-observance du patient (ne pas prendre les médicaments comme prescrit). Cependant, comme l'échec primaire de l'éradication se produit même lorsque la bactérie est confirmée sensible aux antibiotiques et que le patient a pris le médicament fidèlement, des facteurs supplémentaires sont clairement également en jeu — en particulier dans les cas réfractaires. C'est pourquoi les praticiens devraient tenter d'identifier toutes les causes contributives avant de simplement prescrire un autre antibiotique.

La résistance aux antibiotiques : la cause principale

La résistance à plusieurs des antibiotiques couramment utilisés pour traiter H. pylori a augmenté dans le monde au cours des 20 dernières années. Cette augmentation des taux est liée à l'utilisation antérieure de cet antibiotique spécifique — ou d'autres au sein de la même classe — par le patient individuel, ainsi qu'à la consommation généralisée d'antibiotiques au niveau de la population.

De manière prévisible, l'échec de l'éradication est beaucoup plus probable lorsque le régime comprend un antibiotique auquel H. pylori démontre une résistance in vitro (résistance montrée dans les tests de laboratoire). En combinant des études sur des patients naïfs de traitement (jamais traités) et des patients réfractaires, les chercheurs ont trouvé :

• La résistance à la clarithromycine est associée à une probabilité d'échec du traitement 7,0 fois (IC 95 %, 5,2–9,3 fois) plus élevée dans les régimes contenant ce médicament.
• La résistance à la lévofloxacine est associée à une probabilité d'échec 8,2 fois (IC 95 %, 3,8–17,6 fois) plus élevée.
• La résistance aux nitroimidazoles (par exemple, le métronidazole) a un impact relativement plus faible, augmentant les chances d'échec de 2,5 fois (IC 95 %, 1,8–3,5 fois).

En termes simples : si les bactéries sont résistantes à la clarithromycine, vous avez environ 7 fois plus de risques d'échouer avec ce traitement, et si elles sont résistantes à la lévofloxacine, environ 8 fois plus — des chiffres statistiquement significatifs (les intervalles de confiance nous indiquent que l'effet réel est probablement compris dans ces plages).

Il est important de noter que le choix d'un traitement d'éradication basé sur l'exposition antérieure aux antibiotiques n'est pas inférieur à celui basé sur les tests de sensibilité in vitro. C'est une bonne nouvelle, car cela contourne les obstacles logistiques — temps, coût et disponibilité limitée — liés à l'obtention de résultats de culture.

Quelle est la fréquence de la résistance ?

Selon une revue systématique complète et une méta-analyse des données de plus de 50 000 patients dans 45 pays, les taux de résistance primaire (chez les patients jamais traités auparavant) variaient selon la région mondiale comme suit :

• Clarithromycine : 10 % à 34 %
• Lévofloxacine : 11 % à 30 %
• Métronidazole : 23 % à 56 %

Après un traitement infructueux (résistance secondaire), les taux ont encore augmenté :

• Clarithromycine : 15 % à 67 %
• Lévofloxacine : 19 % à 30 %
• Métronidazole : 30 % à 65 %

En revanche, les taux de résistance étaient faibles pour l'amoxicilline et la tétracycline — survenant généralement chez moins de 5 % des souches, souvent dans une plage de 1 % à 2 %. H. pylori présente également une faible résistance primaire et secondaire à la rifabutine selon d'autres rapports.

Taux de résistance aux États-Unis

Estimer les taux de résistance aux États-Unis est particulièrement difficile car la mesure de la résistance est rare dans la pratique clinique quotidienne, ce qui se traduit par des données contemporaines très limitées. Cependant, quelques études clés offrent un aperçu :

• Une étude prospective multicentrique aux États-Unis portant sur 347 souches collectées de 1998 à 2002 a révélé des taux de résistance globaux (patients naïfs et patients déjà traités confondus) de 13 % pour la clarithromycine et de 25 % pour le métronidazole.
• Parmi 128 souches cultivées au centre médical des anciens combattants de Houston entre 2009 et 2013, les taux de résistance parmi les 110 patients naïfs étaient de 15 % pour la clarithromycine, de 17 % pour le métronidazole et de 29 % pour la lévofloxacine, avec 15 % des souches résistantes à plus d'un antibiotique.
• Plus récemment, les taux de résistance primaire dans 345 souches collectées lors d'un essai clinique multicentrique étaient de 17 % pour la clarithromycine et de 44 % pour le métronidazole.

Une nuance supplémentaire : comme l'infection à H. pylori est le plus souvent acquise dans l'enfance, les immigrants en provenance de pays où H. pylori est endémique peuvent porter des souches présentant des profils de résistance caractéristiques de leur pays d'origine, et non de leur pays d'accueil. Cela souligne la nécessité de meilleurs registres de surveillance.

Comment la résistance se développe au niveau génétique

Les mécanismes moléculaires dominants responsables de la résistance aux antibiotiques chez H. pylori sont bien établis. La résistance à la clarithromycine résulte généralement de l'une des trois mutations ponctuelles dans le subunit ribosomique 23S. La résistance à la lévofloxacine implique des mutations dans la sous-unité A de la gyrase de l'ADN. La résistance à l'amoxicilline provient de mutations dans la protéine liant la pénicilline 1. La résistance à la tétracycline découle de mutations dans les gènes codant pour le site de liaison du subunit ribosomique 16S, ou d'une augmentation de l'efflux du médicament. La résistance à la rifabutine implique des mutations dans rpoB, la sous-unité bêta du gène de l'ARN polymérase.

La résistance aux nitroimidazoles (métronidazole) est plus complexe, généralement liée à des mutations au sein du gène rdxA, qui code une nitroréductase normalement responsable de l'activation du médicament. La complexité des mutations de rdxA — et la synergie possible avec d'autres gènes associés au redox — empêche un test moléculaire simple pour le profilage clinique de la résistance. De plus, les méthodes de test basées sur la culture (phénotypique) ne sont pas bien standardisées pour le métronidazole, ce qui peut expliquer sa valeur prédictive relativement faible pour les résultats du traitement.

Non-observance : Prendre les médicaments correctement

Le niveau exact d'observance nécessaire pour une éradication réussie dans l'infection réfractaire à H. pylori n'est pas connu, mais des études montrent que la prise de plus de 60 % à plus de 90 % du traitement prescrit pourrait suffire pour réussir dans une infection primaire. Le seuil varie probablement en fonction de facteurs individuels et il est plausible qu'il soit plus élevé pour l'infection réfractaire à H. pylori, ce qui justifie une attention particulière à l'observance après un échec.

Les statistiques sur la communication sont alarmantes : une enquête nationale aux États-Unis a indiqué que seulement 38 % des professionnels de santé participants ont interrogé les patients sur leur exposition antérieure aux antibiotiques avant de prescrire un traitement. Cela laisse une marge considérable d'amélioration.

Les obstacles courants à l'observance incluent la complexité des schémas thérapeutiques d'éradication (plusieurs médicaments, plusieurs fois par jour), le fardeau médicamenteux élevé qui en découle, l'intolérance physique aux médicaments, une mauvaise communication avec le professionnel de santé, et un manque général de compréhension de la raison pour laquelle le traitement est indiqué. Les auteurs exhortent les professionnels de santé à explorer et à résoudre ces obstacles avant de prescrire — en expliquant le raisonnement thérapeutique, les instructions posologiques, les effets indésirables attendus et l'importance de suivre le traitement jusqu'au bout.

Deux récents essais contrôlés randomisés de grande ampleur menés en Chine ont montré que l'utilisation d'une application médicale interactive sur smartphone et de rappels par SMS pendant le traitement améliorait l'observance du traitement primaire. Ces outils méritent une investigation plus approfondie aux États-Unis pour les infections réfractaires, en particulier afin de déterminer quelles approches fonctionnent le mieux dans différentes populations, selon l'âge, la race, l'origine ethnique, le niveau d'éducation, l'accès aux soins et la langue. Des aides traditionnelles comme les piluliers, les calendriers de prise de médicaments et les conseils du pharmacien peuvent également aider.

Suppression acide et génétique de l'hôte

La génétique de l'hôte joue un rôle significatif dans l'infection réfractaire à H. pylori, en particulier les polymorphismes (variations génétiques naturelles) qui affectent le pH intragastrique — le niveau d'acidité dans votre estomac.

Voici le concept clé : H. pylori est le plus sensible aux antibiotiques lorsque le pH intragastrique est constamment compris entre 6 et 8, car c'est la plage de pH optimale pour la réplication des bactéries. Certains antibiotiques, y compris la clarithromycine et l'amoxicilline, nécessitent également une suppression acide pour une efficacité maximale et une activité soutenue.

Les chiffres illustrent cela de manière spectaculaire. À un pH gastrique inférieur à 2 (très acide), les demi-vies de l'amoxicilline et de la clarithromycine sont d'environ 15,2 ± 0,3 heures et 1,0 ± 0,04 heures, respectivement. À un pH gastrique supérieur à 7, les demi-vies des deux antibiotiques dépassent 68 heures. En d'autres termes, sans une suppression acide adéquate et soutenue, H. pylori peut survivre à l'exposition aux antibiotiques auxquels il est par ailleurs sensible en laboratoire.

Le plus grand corpus de recherches sur la génétique de l'hôte se concentre sur CYP2C19, l'enzyme hépatique responsable du métabolisme des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) de première génération comme l'oméprazole et le lansoprazole. Les personnes ayant des génotypes CYP2C19 de « mauvais métaboliseurs » ont des niveaux sanguins élevés d'IPP, ce qui est bénéfique pour la suppression acide. Les personnes ayant des phénotypes de « bons métaboliseurs » (métabolisme accru) éliminent les médicaments rapidement, ce qui est associé à des taux plus élevés d'échec d'éradication lorsque des IPP fortement dépendants de CYP2C19 sont utilisés.

Il existe des différences raciales et ethniques importantes aux États-Unis :

• Les Caucasiens, les Afro-Américains non hispaniques et les Hispaniques ont une prévalence significativement plus élevée (57 % à 71 %) de phénotypes CYP2C19 à métabolisme accru par rapport aux groupes ethniques d'Asio-Américains (45 %).
• Les Asio-Américains ont la prévalence la plus élevée du génotype de mauvais métaboliseur.
• Les Caucasiens avec des phénotypes de bons métaboliseurs peuvent éliminer l'oméprazole encore plus rapidement que certains groupes ethniques asiatiques ayant le même génotype, ce qui suggère des interactions génétiques ou gène-environnement supplémentaires.

Malgré ces considérations, les données actuelles sont insuffisantes pour recommander un test systématique des polymorphismes génétiques pour guider le choix thérapeutique dans l'infection réfractaire. Cependant, compte tenu de la forte prévalence des génotypes à métabolisme rapide dans les groupes non asiatiques, les auteurs suggèrent qu'il peut être raisonnable de choisir empiriquement des stratégies qui atteignent une suppression acide plus importante — telles qu'un dosage plus élevé, une administration plus fréquente ou des IPP plus puissants.

Autres facteurs de l'hôte et diversité bactérienne

Au-delà de la génétique, les facteurs non génétiques de l'hôte et les choix de style de vie affectent également le succès du traitement. L'âge et le tabagisme sont tous deux associés à l'échec du traitement d'éradication ; une méta-analyse a trouvé que les patients qui fumaient avaient des taux d'échec plus élevés. Les comorbidités telles que l'obésité et le diabète peuvent également jouer un rôle, et les auteurs notent qu'il s'agit de domaines importants pour la recherche future.

De plus, H. pylori présente un niveau remarquablement élevé de diversité génétique spécifique aux souches. Différentes souches utilisent divers mécanismes microbiens pour favoriser la persistance : manipulation et évitement de la réponse immunitaire de l'hôte, modification de l'environnement gastrique, augmentation de la charge bactérienne et amélioration de la virulence. Bien que certains constituants génétiques de la bactérie (tels que le gène A associé à la cytotoxine et la cytotoxine A vacuolisante) soient bien connus, ils n'ont pas encore été exploités cliniquement pour gérer l'infection réfractaire — mais ils méritent d'être considérés comme des cibles pour les approches futures.

Les 12 meilleures recommandations pratiques en bref

La valeur pratique centrale de cette revue réside dans ses 12 recommandations de bonne pratique (BPA). Les voici, formulées dans un langage accessible aux patients :

1. Voyez au-delà de la résistance aux antibiotiques. La cause habituelle d'une infection réfractaire à H. pylori est la résistance aux antibiotiques, mais les professionnels de santé doivent également vérifier l'observance inadéquate et une suppression insuffisante de l'acide gastrique.
2. Révisez tous les antibiotiques antérieurs. Si vous avez pris des macrolides (comme la clarithromycine) ou des fluoroquinolones (comme la lévofloxacine) par le passé, les schémas thérapeutiques basés sur ces médicaments doivent être évités — la résistance est très probable. La résistance à l'amoxicilline, à la tétracycline et à la rifabutine est rare, de sorte que ceux-ci restent des options.
3. Identifiez les obstacles à l'observance avant de prescrire. Les schémas d'éradication sont complexes. Les professionnels de santé doivent expliquer pourquoi le traitement est nécessaire, comment prendre le médicament, quels effets secondaires attendre et pourquoi il est important de suivre le traitement jusqu'au bout.
4. Après l'échec d'une quadrithérapie à base de bismuth, engagez une décision partagée. Les options incluent (a) une trithérapie à base de lévofloxacine ou de rifabutine associée à une double dose élevée d'inhibiteurs de la pompe à protons et d'amoxicilline, ou (b) une quadrithérapie alternative contenant du bismuth.
5. Lorsque vous utilisez du métronidazole, adaptez correctement le dosage. Envisagez 1,5 à 2 grammes par jour répartis en plusieurs prises, particulièrement avec une thérapie au bismuth, car cela peut améliorer le succès de l'éradication même en présence d'une résistance in vitro au métronidazole.
6. Réexaminez les étiquettes « allergie à la pénicilline ». En l'absence d'antécédent d'anaphylaxie, un test d'allergie à la pénicilline devrait être envisagé afin que l'allergie puisse être « retirée » de votre dossier et que l'amoxicilline soit potentiellement utilisée. L'amoxicilline doit être administrée à une dose quotidienne d'au moins 2 grammes, divisée en 3 ou 4 prises par jour, pour éviter des taux sériques minimaux trop bas.
7. Maximisez la suppression de l'acide. Une suppression insuffisante de l'acide gastrique est liée à l'échec de l'éradication. Des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) à haute dose et plus puissants, des IPP non métabolisés par le CYP2C19, ou des bloqueurs compétitifs de l'acide dépendants du potassium (si disponibles) devraient être envisagés.
8. Traitez sur une durée plus longue. Quatorze jours sont préférables à sept jours. Des durées de traitement plus longues offrent des taux d'éradication plus élevés, et chaque fois que cela est approprié, des durées plus longues devraient être choisies pour une infection réfractaire à H. pylori.
9. Évaluez les risques et les bénéfices de nouvelles tentatives. Les bénéfices potentiels de l'éradication doivent être pondérés par rapport aux effets secondaires et aux inconvénients des antibiotiques répétés et de la suppression acide à haute dose — particulièrement chez les populations vulnérables comme les personnes âgées.
10. Envisagez un test de sensibilité après 2 échecs. Après 2 échecs thérapeutiques avec une observance patient confirmée, un test de sensibilité de H. pylori devrait être envisagé pour guider le choix des schémas thérapeutiques ultérieurs.
11. Compilez les données locales. Le suivi des taux d'éradication locaux pour chaque schéma, ainsi que des données démographiques des patients et de l'exposition antérieure aux antibiotiques, est important. Ces données devraient être rendues accessibles au public pour guider les choix thérapeutiques.
12. Considérez les thérapies adjuvantes comme expérimentales. Les adjuvants proposés comme les probiotiques ont un bénéfice non prouvé pour l'infection réfractaire à H. pylori et doivent être considérés comme expérimentaux à ce stade.

Options de traitement après le premier échec

Les auteurs proposent un algorithme de traitement basé sur deux facteurs : le schéma thérapeutique initial utilisé et l'existence d'une véritable allergie à la pénicilline.

Parmi tous les schémas discutés, seul le PBMT (IPP + bismuth + métronidazole + tétracycline) est approuvé par la FDA pour l'infection réfractaire à H. pylori aux États-Unis. Si une quadrithérapie à base de bismuth a échoué comme traitement de première intention, une décision partagée devrait guider le choix entre :

• Une trithérapie à base de lévofloxacine ou de rifabutine combinée à une double dose élevée d'inhibiteurs de la pompe à protons et d'amoxicilline
• Une quadrithérapie alternative contenant du bismuth

En raison de l'augmentation de la résistance à la lévofloxacine, ce médicament ne devrait pas être envisagé sauf si la souche de H. pylori est connue pour être sensible, ou si les taux de résistance de la population locale sont connus pour être inférieurs à 15 % — analogue à la règle de longue date concernant l'utilisation de la clarithromycine dans les trithérapies. La rifabutine, en revanche, peut raisonnablement être utilisée dans un schéma triple sans test de sensibilité préalable, car la résistance à la rifabutine et à l'amoxicilline est rare.

Une étude récente a montré que l'ajout de rifabutine à un schéma dual à haute dose d'amoxicilline et d'IPP améliore significativement les taux d'éradication. Bien que cette étude ait utilisé le schéma comme traitement de première intention, il est raisonnable d'envisager PAR (IPP + amoxicilline + rifabutine) avec un IPP à haute dose ou haute puissance et amoxicilline 750 mg trois fois par jour plutôt qu'un simple traitement dual à haute dose.

Implications cliniques et ce que cela signifie pour les patients

Cet examen par des experts comporte plusieurs messages pratiques pour les patients qui ont échoué à un ou plusieurs traitements contre H. pylori :

• Ne supposez pas qu'un autre antibiotique soit automatiquement la solution. Votre historique de traitement — chaque antibiotique que vous avez pris — est d'une importance considérable. Apportez une liste complète de vos médicaments à votre rendez-vous.
• Suivez le traitement en entier, exactement comme prescrit. Sauter des doses, arrêter prématurément en raison d'effets secondaires ou prendre les comprimés au mauvais moment peut compromettre un schéma thérapeutique par ailleurs efficace. Demandez de l'aide si vous rencontrez des difficultés : piluliers, alarmes, applications ou conseils du pharmacien peuvent tous aider.
• La suppression acide est votre alliée. L'objectif est de maintenir le pH gastrique dans la plage où les bactéries sont vulnérables. Demandez à votre médecin si vous prenez l'inhibiteur de la pompe à protons le plus efficace, à la bonne dose et fréquence.
• Une durée plus longue est généralement meilleure. Si votre médecin propose un traitement de 14 jours, suivez les 14 jours complets. Les cures plus courtes échouent plus souvent.
• Demandez des tests de sensibilité après 2 échecs. Si vous avez suivi deux cures complètes et correctement, et que le test reste positif, demandez si les bactéries peuvent être cultivées et testées pour leur sensibilité aux antibiotiques.
• La décision partagée est importante. Surtout si vous êtes âgé ou si vous avez d'autres conditions de santé, la décision de tenter une nouvelle éradication doit peser les bénéfices potentiels contre le fardeau réel de davantage d'antibiotiques et d'une suppression acide à forte dose.

Le contexte systémique plus large : l'examen appelle à la création de registres de surveillance de l'éradication de H. pylori, à un accès élargi aux tests de sensibilité aux antibiotiques et à une moindre variabilité des pratiques parmi les professionnels de santé. Des données mieux localisées sur les profils de résistance aideraient tout le monde — médecins et patients — à choisir le bon schéma thérapeutique dès la première tentative.

Limites de l'étude

Il est important de comprendre les limites de ces recommandations :

• Il s'agit d'un examen par des experts, et non d'une revue systématique formelle, donc aucune évaluation de la force ou de la qualité des preuves n'a été réalisée.
• Les recommandations combinent les preuves disponibles avec l'avis d'experts fondé sur un consensus, ce qui signifie que certaines conseils reflètent le jugement clinique des auteurs plutôt que des données d'essais randomisés.
• De nombreuses études citées ont été menées dans des populations géographiquement et ethniquement homogènes — souvent des populations asiatiques-pacifiques — ce qui ne se traduit pas parfaitement pour la population diversifiée des États-Unis.
• Il existe un manque notable d'essais cliniques comparatifs récents aux États-Unis, une connaissance limitée des profils de résistance locaux et régionaux, et des données limitées sur l'influence de la génétique de l'hôte chez les patients américains.

Questions fréquemment posées

Que signifie si mon infection à H. pylori est qualifiée de « réfractaire » ?

Réfractaire signifie que vous testez toujours positif pour H. pylori au moins 4 semaines après la fin d'un traitement de première intention recommandé. Le test doit être un test respiratoire, fécal ou par biopsie, pendant que vous arrêtez des médicaments comme les inhibiteurs de la pompe à protons. Cela diffère d'une nouvelle infection après un traitement réussi.

Pourquoi mon infection à H. pylori ne disparaît-elle pas après le traitement ?

Les raisons les plus courantes sont la résistance aux antibiotiques et le fait de ne pas prendre les médicaments exactement comme prescrit. D'autres facteurs incluent une suppression insuffisante de l'acide gastrique, le tabagisme et la génétique de l'hôte. Même avec un choix correct d'antibiotique et une bonne observance, certaines infections persistent, donc votre médecin devrait rechercher tous les facteurs contributifs avant de prescrire un autre antibiotique.

J'ai échoué à un cycle de traitement contre H. pylori. Quelles sont mes options ?

Votre médecin examinera chaque antibiotique que vous avez pris, en particulier les macrolides ou les fluoroquinolones, car une résistance est probable. Les options peuvent inclure une quadrithérapie à base de bismuth, une trithérapie à base de lévofloxacine ou de rifabutine, ou une thérapie double à haute dose avec un inhibiteur de la pompe à protons et de l'amoxicilline. Le choix dépend de vos antécédents, de votre statut d'allergie à la pénicilline et d'une décision partagée.

Quelle est la fréquence de la résistance aux antibiotiques dans H. pylori ?

Chez les patients jamais traités auparavant, les taux de résistance varient selon la région : 10-34 % pour le clarithromycine, 11-30 % pour le lévofloxacine et 23-56 % pour le métronidazole. Après un échec de traitement, ces taux augmentent à 15-67 % pour le clarithromycine, 19-30 % pour le lévofloxacine et 30-65 % pour le métronidazole. La résistance à l'amoxicilline, à la tétracycline et à la rifabutine est généralement faible, inférieure à 5 % pour l'amoxicilline et la tétracycline.

J'ai une mention d'allergie à la pénicilline. Puis-je toujours être traité contre H. pylori ?

Si vous n'avez jamais eu de réaction allergique grave comme un choc anaphylactique, votre médecin peut recommander des tests d'allergie à la pénicilline pour retirer cette mention. L'amoxicilline est une option utile, administrée à raison d'au moins 2 grammes par jour en doses fractionnées. En cas d'allergie vraie à la pénicilline, d'autres schémas thérapeutiques comme la quadrithérapie à base de bismuth peuvent être utilisés.

Que dois-je demander à mon médecin après deux échecs de traitement contre H. pylori ?

Demandez si un test de sensibilité de H. pylori peut être réalisé pour guider le choix du prochain antibiotique. Confirmez que vous avez bien pris tous les médicaments et que la suppression acide était adéquate. Discutez également des risques et des bénéfices d'une nouvelle tentative, car les taux de succès diminuent à chaque cycle et les antibiotiques répétés ont des effets secondaires.

Après deux échecs de traitement contre H. pylori, devrais-je obtenir un deuxième avis avant d'essayer un autre antibiotique ?

Oui, un deuxième avis peut être précieux après deux échecs de traitement contre H. pylori. L'article recommande un test de sensibilité après deux échecs avec une observance confirmée, mais de nombreux médecins peuvent ne pas proposer cet examen. Un deuxième avis peut examiner vos antécédents antibiotiques, confirmer que vous avez bien pris les médicaments et s'assurer que la suppression acide était adéquate. Il peut également vous aider à peser les risques et les bénéfices d'une nouvelle tentative, car les taux de succès diminuent à chaque cycle. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis indépendants d'experts.

Informations sur la source

Original article title: Update on the Management of Refractory Helicobacter pylori Infection

Authors: Shailja C. Shah, Prasad G. Iyer, and Steven F. Moss

Publication: Gastroenterology, 2021;160:1831–1841 (published by the AGA Institute)

DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.11.059

Cet article adapté aux patients est basé sur des recherches publiées dans une revue majeure de gastroentérologie. Il est destiné à des fins éducatives et ne remplace pas les conseils médicaux individualisés de votre fournisseur de soins de santé. Discutez toujours de votre plan de traitement spécifique avec votre médecin.