Quando o H. pylori Não Vai Embora: Um Guia do Paciente para Infecção Refratária e Opções de Tratamento

Índice

• Pontos-Chave
• Contexto: Por Que a Infecção por H. pylori é Importante
• O Que Significa "Refratário"?
• Por Que o Tratamento do H. pylori Falha?
• Resistência a Antibióticos: A Principal Causa
• Não Adesão: Tomando os Medicamentos Corretamente
• Supressão Ácida e Genética do Hospedeiro
• Outros Fatores do Hospedeiro e Diversidade Bacteriana
• As 12 Recomendações de Melhores Práticas em Resumo
• Opções de Tratamento Após a Primeira Falha
• Implicações Clínicas e o Que Isso Significa para os Pacientes
• Limitações do Estudo
• Perguntas Frequentes
• Informações da Fonte

Pontos-Chave

• A resistência a antibióticos e a não adesão à prescrição médica são as principais causas da infecção refratária por H. pylori.
• Se você tomou claritromicina ou levofloxacino anteriormente, esses medicamentos geralmente devem ser evitados porque a resistência é provável.
• Completar o ciclo completo de 14 dias, não pular doses e obter supressão ácida gástrica suficiente melhora o sucesso da erradicação.
• Após dois tratamentos sem sucesso e com adesão confirmada, pergunte ao seu médico sobre o teste de suscetibilidade do H. pylori.
• A resistência à amoxicilina, à tetraciclina e à rifabutina é rara, portanto elas continuam sendo opções de tratamento possíveis.

Contexto: Por que a infecção por H. pylori é importante

O H. pylori é reconhecido como uma das infecções bacterianas crônicas mais comuns do mundo, infectando aproximadamente metade da população global. A Organização Mundial da Saúde (OMS) classificou o H. pylori como um carcinógeno — uma substância capaz de causar câncer — e ele é o fator de risco mais forte conhecido para o adenocarcinoma gástrico não cárdico, a forma mais comum de câncer de estômago.

O H. pylori também está causalmente associado à doença ulcerosa péptica (feridas no revestimento do estômago ou na primeira parte do intestino delgado).

Embora apenas 1% a 3% dos indivíduos infectados venham a desenvolver complicações malignas, os números ainda são impressionantes. O H. pylori é responsável por 15% da carga total de câncer no mundo, e até 89% de todos os casos de câncer gástrico são atribuíveis a essa única bactéria. Devido a esses riscos, todas as principais sociedades de gastroenterologia recomendam que o H. pylori seja erradicado em qualquer pessoa com teste positivo.

Quando o tratamento falha, as consequências vão além da própria infecção persistente. Os pacientes enfrentam exposição repetida a antibióticos e à supressão ácida em altas doses, aumento da resistência aos antibióticos tanto no H. pylori quanto em outras bactérias e custos adicionais para o sistema de saúde. De forma crítica, a probabilidade de erradicação bem-sucedida diminui a cada tentativa terapêutica subsequente, razão pela qual todo esforço deve ser feito para abordar os fatores que possam contribuir para a falha na primeira vez — e para acertar na segunda vez.

O que significa "refratário"?

Nesta revisão de especialistas, a infecção por H. pylori refratária é definida como um resultado persistentemente positivo em um teste não sorológico para H. pylori — ou seja, um teste respiratório, teste de fezes ou teste baseado em gastroscopia (endoscopia com biópsia) — pelo menos 4 semanas após completar um ou mais ciclos de uma terapia de erradicação de primeira linha recomendada pelas diretrizes atuais. É importante que o teste seja feito enquanto o paciente estiver sem nenhum medicamento que possa afetar a sensibilidade do teste, como os inibidores da bomba de prótons (IBPs).

Essa condição deve ser diferenciada da infecção recorrente, na qual um teste é inicialmente negativo após o tratamento, mas depois se torna positivo. A recorrência pode resultar da exposição contínua a familiares infectados. Nesse caso, a melhor abordagem pode ser testar os membros da família e tratar aqueles com resultado positivo, em vez de presumir que o tratamento original não funcionou.

Por que o tratamento do H. pylori falha?

A falha na erradicação do H. pylori resulta de uma interação complexa de três grupos de fatores: relacionados ao hospedeiro (a genética e os hábitos do seu corpo), relacionados ao microrganismo (as próprias defesas da bactéria) e relacionados ao sistema (como a assistência à saúde é prestada).

As duas razões mais comumente citadas para a falha da erradicação são a resistência aos antibióticos e a não adesão do paciente (não tomar os medicamentos conforme orientado). No entanto, como a falha primária da erradicação ainda ocorre mesmo quando a bactéria é confirmadamente sensível aos antibióticos e o paciente tomou a medicação fielmente, fatores adicionais claramente também estão em jogo — especialmente nos casos refratários. Por isso, os profissionais de saúde devem tentar identificar todas as causas contribuintes antes de simplesmente prescrever um antibiótico diferente.

Resistência aos antibióticos: a principal causa

A resistência a vários dos antibióticos comumente usados para tratar o H. pylori aumentou globalmente nos últimos 20 anos. As taxas crescentes foram associadas ao uso prévio daquele antibiótico específico — ou de outros da mesma classe — pelo paciente individual, bem como ao consumo generalizado de antibióticos no nível populacional.

Como esperado, a falha da erradicação é muito mais provável quando o esquema inclui um antibiótico ao qual o H. pylori demonstra resistência in vitro (resistência demonstrada em testes laboratoriais). Combinando estudos de pacientes virgens de tratamento (nunca tratados) e refratários, os pesquisadores constataram:

• A resistência à claritromicina está associada a uma probabilidade 7,0 vezes (IC de 95%, 5,2–9,3 vezes) maior de falha do tratamento em esquemas que contêm o medicamento.
• A resistência à levofloxacina está associada a uma probabilidade 8,2 vezes (IC de 95%, 3,8–17,6 vezes) maior de falha.
• A resistência aos nitroimidazólicos (por exemplo, metronidazol) tem um impacto relativamente menor, aumentando as chances de falha em 2,5 vezes (IC de 95%, 1,8–3,5 vezes).

Em linguagem simples: se a bactéria for resistente à claritromicina, a probabilidade de falha do tratamento com esse medicamento é cerca de 7 vezes maior e, se for resistente à levofloxacino, cerca de 8 vezes maior — números estatisticamente significativos (os intervalos de confiança nos dizem que o efeito real provavelmente está dentro dessas faixas).

É importante destacar que a seleção da terapia de erradicação com base na exposição prévia a antibióticos não é inferior à seleção da terapia com base em testes de suscetibilidade in vitro. Essa é uma boa notícia, pois contorna as barreiras logísticas — tempo, custo e disponibilidade limitada — da obtenção de testes baseados em cultura.

Qual é a frequência da resistência?

De acordo com uma revisão sistemática e metanálise abrangente de dados de mais de 50.000 pacientes em 45 países, as taxas de resistência primária (em pacientes nunca tratados antes) variaram por região global da seguinte forma:

• Claritromicina: 10% a 34%
• Levofloxacino: 11% a 30%
• Metronidazol: 23% a 56%

Após tratamento malsucedido (resistência secundária), as taxas subiram ainda mais:

• Claritromicina: 15% a 67%
• Levofloxacino: 19% a 30%
• Metronidazol: 30% a 65%

Em contraste, as taxas de resistência foram baixas para amoxicilina e tetraciclina — geralmente ocorrendo em menos de 5% das cepas, normalmente na faixa de 1% a 2%. O H. pylori também demonstra baixa resistência primária e secundária à rifabutina com base em outros relatos.

Taxas de resistência nos Estados Unidos

Estimar as taxas de resistência nos EUA é particularmente desafiador porque a medição da resistência é incomum na prática clínica cotidiana, resultando em dados contemporâneos muito limitados. No entanto, alguns estudos importantes fornecem um panorama:

• Um estudo prospectivo multicêntrico nos EUA com 347 cepas coletadas de 1998 a 2002 encontrou taxas gerais de resistência (pacientes virgens de tratamento e previamente tratados combinados) de 13% para claritromicina e 25% para metronidazol.
• Em 128 cepas cultivadas no Houston Veterans Affairs Medical Center de 2009 a 2013, as taxas de resistência entre os 110 pacientes virgens de tratamento foram de 15% para claritromicina, 17% para metronidazol e 29% para levofloxacino, com 15% das cepas resistentes a mais de um antibiótico.
• Mais recentemente, as taxas de resistência primária em 345 cepas coletadas durante um ensaio clínico multicêntrico foram de 17% para claritromicina e 44% para metronidazol.

Uma nuance adicional: como a infecção por H. pylori é mais frequentemente adquirida na infância, imigrantes de países onde o H. pylori é endêmico podem portar cepas com padrões de resistência característicos de seu país de origem, não do país anfitrião. Isso ressalta a necessidade de melhores registros de vigilância.

Como a resistência se desenvolve no nível genético

Os mecanismos moleculares dominantes responsáveis pela resistência a antibióticos no H. pylori estão bem estabelecidos. A resistência à claritromicina geralmente resulta de uma das três mutações pontuais no RNA ribossômico 23S. A resistência ao levofloxacino envolve mutações na subunidade A da DNA girase. A resistência à amoxicilina vem de mutações na proteína de ligação à penicilina 1. A resistência à tetraciclina decorre de mutações nos genes que codificam o sítio de ligação da subunidade ribossômica 16S, ou do aumento do efluxo do fármaco. A resistência à rifabutina envolve mutações no rpoB, a subunidade beta do gene da RNA polimerase.

A resistência aos nitroimidazólicos (metronidazol) é mais complicada, geralmente relacionada a mutações no gene rdxA, que codifica uma nitrorredutase normalmente responsável pela ativação do fármaco. A complexidade das mutações do rdxA — e a possível sinergia com outros genes associados a processos redox — impede a realização de testes moleculares simples para o perfil de resistência clínica. Além disso, os métodos de teste baseados em cultura (fenotípicos) não são bem padronizados para o metronidazol, o que pode explicar seu valor preditivo relativamente baixo para os desfechos do tratamento.

Não adesão: Tomando os Medicamentos Corretamente

O nível exato de adesão necessário para a erradicação bem-sucedida em H. pylori refratário não é conhecido, mas estudos mostram que tomar mais de 60% a mais de 90% do curso prescrito pode ser suficiente para o sucesso na infecção primária. O limiar provavelmente varia dependendo de fatores individuais e pode plausivelmente ser mais alto para H. pylori refratário, razão pela qual a adesão merece atenção especial após uma tentativa fracassada.

As estatísticas sobre comunicação são preocupantes: uma pesquisa nacional dos EUA relatou que apenas 38% dos profissionais de saúde participantes perguntaram aos pacientes sobre exposição prévia a antibióticos antes de prescrever o tratamento. Isso deixa um espaço considerável para melhorias.

As barreiras comuns à adesão incluem a complexidade dos esquemas de erradicação (múltiplos medicamentos, múltiplas vezes ao dia), a alta carga de comprimidos associada, a intolerância física aos medicamentos, a comunicação deficiente do profissional de saúde e a falta geral de compreensão do motivo pelo qual a terapia é indicada. Os autores incentivam os profissionais de saúde a explorar e abordar essas barreiras antes de prescrever — explicando a justificativa da terapia, as instruções de dosagem, os eventos adversos esperados e a importância de completar o curso completo do tratamento.

Dois grandes ensaios clínicos randomizados controlados recentes da China descobriram que o uso de um aplicativo médico interativo para smartphone e lembretes baseados em mensagens de texto durante o tratamento melhorou a adesão à terapia primária. Essas ferramentas merecem investigação adicional nos EUA para infecções refratárias, particularmente para determinar quais abordagens funcionam melhor em diferentes populações, com base na idade, raça, etnia, nível educacional, acesso e idioma. Auxílios tradicionais como porta-comprimidos, calendários de medicação e aconselhamento farmacêutico também podem ajudar.

Supressão Ácida e Genética do Hospedeiro

A genética do hospedeiro desempenha um papel significativo na infecção refratária por H. pylori, particularmente os polimorfismos (variações genéticas naturais) que afetam o pH intragástrico — o nível de acidez no seu estômago.

Aqui está o conceito-chave: o H. pylori é mais suscetível aos antibióticos quando o pH intragástrico está consistentemente entre 6 e 8, porque essa é a faixa de pH ideal para a replicação da bactéria. Alguns antibióticos, incluindo a claritromicina e a amoxicilina, também requerem supressão ácida para máxima eficácia e atividade sustentada.

Os números ilustram isso de forma dramática. Em um pH gástrico abaixo de 2 (muito ácido), as meias-vidas da amoxicilina e da claritromicina são de aproximadamente 15,2 ± 0,3 horas e 1,0 ± 0,04 horas, respectivamente. Em um pH gástrico acima de 7, as meias-vidas de ambos os antibióticos excedem 68 horas. Em outras palavras, sem supressão ácida adequada e sustentada, o H. pylori pode sobreviver à exposição a antibióticos aos quais é sensível em laboratório.

O maior corpo de pesquisa sobre genética do hospedeiro concentra-se no CYP2C19, a enzima hepática responsável pelo metabolismo dos inibidores da bomba de prótons (IBPs) de geração anterior, como omeprazol e lansoprazol. Pessoas com genótipos CYP2C19 de "metabolizador fraco" têm níveis sanguíneos elevados de IBPs, o que é benéfico para a supressão ácida. Pessoas com fenótipos de "metabolizador extenso" (que aumentam o metabolismo) eliminam os medicamentos rapidamente, o que está associado a taxas mais altas de falha na erradicação quando são usados IBPs com forte dependência do CYP2C19.

Existem diferenças raciais e étnicas importantes nos EUA:

• Caucasianos, afro-americanos não hispânicos e hispânicos têm uma prevalência significativamente maior (57% a 71%) de fenótipos CYP2C19 que aumentam o metabolismo em comparação com grupos étnicos asiático-americanos (45%).
• Asiático-americanos têm a maior prevalência do genótipo de metabolizador fraco.
• Caucasianos com fenótipos de metabolizador extenso podem eliminar o omeprazol ainda mais rapidamente do que alguns grupos étnicos asiáticos com o mesmo genótipo, sugerindo interações genéticas ou gene-ambiente adicionais.

Apesar dessas considerações, os dados atuais são insuficientes para recomendar testes rotineiros de polimorfismo genético para orientar a seleção da terapia para infecção refratária. No entanto, dada a alta prevalência de genótipos de metabolizador rápido em grupos não asiáticos, os autores sugerem que pode ser razoável escolher empiricamente estratégias que alcancem maior supressão ácida — como dosagem mais alta, dosagem mais frequente ou IBPs mais potentes.

Outros Fatores do Hospedeiro e Diversidade Bacteriana

Além da genética, fatores não genéticos do hospedeiro e escolhas de estilo de vida também afetam o sucesso do tratamento. A idade e o tabagismo estão ambos associados à falha do tratamento de erradicação; uma metanálise descobriu que pacientes que fumavam tinham taxas de falha mais altas. Condições comórbidas como obesidade e diabetes também podem desempenhar um papel, e os autores observam que essas são áreas importantes para pesquisas futuras.

Além disso, o H. pylori tem um nível notavelmente alto de diversidade genética específica da cepa. Cepas diferentes usam vários mecanismos microbianos para promover a persistência: manipulando e evadindo a resposta imune do hospedeiro, alterando o ambiente gástrico, aumentando a carga bacteriana e aumentando a virulência. Embora certos constituintes genéticos da bactéria (como o gene A associado à citotoxina e a citotoxina vacuolizante A) sejam bem conhecidos, eles ainda não foram aproveitados clinicamente para o manejo da infecção refratária — mas merecem atenção como alvos para abordagens futuras.

As 12 Recomendações de Melhores Práticas em Resumo

O principal valor prático da revisão vem de suas 12 declarações de Melhores Práticas Clínicas (BPA). Aqui estão elas em linguagem acessível ao paciente:

1. Olhe além da resistência aos antibióticos. A causa habitual da infecção refratária é a resistência aos antibióticos, mas os profissionais de saúde também devem verificar a adesão inadequada e a supressão insuficiente do ácido gástrico.
2. Revise todos os antibióticos anteriores. Se você já tomou macrolídeos (como claritromicina) ou fluoroquinolonas (como levofloxacino) no passado, os esquemas baseados nesses medicamentos devem ser evitados — a resistência é altamente provável. A resistência à amoxicilina, à tetraciclina e à rifabutina é rara, portanto esses continuam sendo opções.
3. Aborde as barreiras de adesão antes de prescrever. Os esquemas de erradicação são complexos. Os profissionais de saúde devem explicar por que o tratamento é necessário, como tomar a medicação, quais efeitos colaterais esperar e por que concluir o ciclo completo é importante.
4. Após a falha da terapia quádrupla com bismuto, tenha uma conversa de tomada de decisão compartilhada. As opções incluem (a) terapia tripla baseada em levofloxacino ou rifabutina com terapia dupla em altas doses de IBP e amoxicilina, ou (b) uma terapia quádrupla alternativa contendo bismuto.
5. Ao usar metronidazol, dose-o adequadamente. Considere 1,5 a 2 gramas por dia em doses divididas, especialmente com a terapia com bismuto, pois isso pode melhorar o sucesso da erradicação mesmo quando há resistência in vitro ao metronidazol.
6. Reconsidere os rótulos de "alergia à penicilina". Sem histórico de anafilaxia, o teste de alergia à penicilina deve ser considerado para que a alergia possa ser "removida" e a amoxicilina potencialmente utilizada. A amoxicilina deve ser administrada em uma dose diária de pelo menos 2 gramas, dividida em 3 ou 4 vezes ao dia, para evitar níveis mínimos baixos.
7. Maximize a supressão ácida. A supressão inadequada do ácido gástrico está associada à falha da erradicação. IBPs em altas doses e mais potentes, IBPs não metabolizados pelo CYP2C19 ou bloqueadores ácidos competitivos de potássio (se disponíveis) devem ser considerados.
8. Trate por mais tempo. Catorze dias superam 7 dias. Durações de tratamento mais longas proporcionam taxas mais altas de sucesso na erradicação e, sempre que apropriado, durações mais longas devem ser escolhidas para infecção refratária.
9. Pondere os riscos e benefícios de novas tentativas. Os benefícios potenciais da erradicação devem ser equilibrados com os efeitos colaterais e o inconveniente de antibióticos repetidos e supressão ácida em altas doses — especialmente em populações vulneráveis, como idosos.
10. Considere o teste de suscetibilidade após 2 falhas. Após 2 terapias falhas com adesão confirmada do paciente, o teste de suscetibilidade do H. pylori deve ser considerado para orientar a escolha dos esquemas subsequentes.
11. Compile dados locais. Acompanhar as taxas locais de sucesso de erradicação para cada esquema, juntamente com os dados demográficos dos pacientes e a exposição prévia a antibióticos, é importante. Esses dados devem ser disponibilizados publicamente para orientar as escolhas de tratamento.
12. Trate as terapias adjuvantes como experimentais. Adjuvantes propostos, como probióticos, têm benefício não comprovado para H. pylori refratário e devem ser considerados experimentais neste momento.

Opções de Tratamento Após a Primeira Falha

Os autores propõem um algoritmo de tratamento baseado em dois fatores: qual terapia inicial foi utilizada e se existe alergia verdadeira à penicilina.

De todos os esquemas discutidos, apenas o PBMT (IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina) é aprovado pela FDA para infecção refratária por H. pylori nos Estados Unidos. Se uma terapia quádrupla à base de bismuto falhou como tratamento de primeira linha, a tomada de decisão compartilhada deve orientar a escolha entre:

• Uma terapia tripla baseada em levofloxacino ou rifabutina combinada com terapia dupla em altas doses de IBP e amoxicilina
• Uma terapia quádrupla alternativa contendo bismuto

Devido à crescente resistência ao levofloxacino, este medicamento não deve ser considerado a menos que se saiba que a cepa de H. pylori é sensível, ou a menos que se saiba que as taxas locais de resistência populacional estão abaixo de 15% — análogo à regra de longa data para o uso de claritromicina em terapias triplas. A rifabutina, por outro lado, pode ser razoavelmente utilizada em um esquema triplo sem teste de sensibilidade prévio, uma vez que a resistência à rifabutina e à amoxicilina é rara.

Um estudo recente mostrou que adicionar rifabutina a um esquema duplo de amoxicilina em altas doses mais IBP melhora significativamente as taxas de erradicação. Embora esse estudo tenha utilizado o esquema como terapia de primeira linha, é razoável considerar PAR (IBP + amoxicilina + rifabutina) com IBP em altas doses ou de alto potencial de diferenciação e amoxicilina 750 mg três vezes ao dia em vez da terapia dupla em altas doses isolada.

Implicações Clínicas e o Que Isso Significa para os Pacientes

Esta revisão de especialistas traz várias mensagens práticas para pacientes que não responderam a um ou mais tratamentos para H. pylori:

• Não presuma que outro antibiótico seja automaticamente a resposta. Seu histórico de tratamento — cada antibiótico que você já tomou — importa enormemente. Leve uma lista completa de medicamentos para sua consulta.
• Tome o ciclo completo, exatamente como prescrito. Pular doses, interromper o tratamento antes do tempo devido a efeitos colaterais ou tomar os comprimidos no horário errado pode comprometer um esquema que, de outra forma, seria eficaz. Peça ajuda se estiver com dificuldades: porta-comprimidos, alarmes, aplicativos ou orientação do farmacêutico podem, todos, ajudar.
• A supressão ácida é sua aliada. O objetivo é manter o pH do estômago na faixa em que as bactérias ficam vulneráveis. Pergunte ao seu médico se você está usando o IBP mais eficaz, na dose e frequência corretas.
• Mais longo geralmente é melhor. Se o seu médico oferecer um ciclo de 14 dias, tome os 14 dias completos. Ciclos mais curtos falham com mais frequência.
• Solicite teste de sensibilidade após 2 falhas. Se você completou dois ciclos completos e aderentes e ainda assim o teste continua positivo, pergunte se a bactéria pode ser cultivada e testada quanto à sensibilidade a antibióticos.
• A tomada de decisão compartilhada é importante. Especialmente se você for mais velho ou tiver outras condições de saúde, a decisão de tentar outra erradicação deve ponderar os benefícios potenciais contra o ônus real de mais antibióticos e supressão ácida em altas doses.

O panorama sistêmico mais amplo: a revisão pede registros de vigilância da erradicação de H. pylori, maior acesso a testes de sensibilidade a antibióticos e menos variabilidade de prática entre os profissionais de saúde. Dados mais bem localizados sobre padrões de resistência ajudariam a todos — médicos e pacientes — a escolher o regime certo na primeira tentativa.

Limitações do Estudo

É importante entender os limites desta orientação:

• Esta é uma revisão de especialistas, não uma revisão sistemática formal, portanto não foi realizada nenhuma classificação da força ou qualidade da evidência.
• As recomendações combinam evidências disponíveis com opinião de especialistas baseada em consenso, o que significa que alguns conselhos refletem o julgamento clínico dos autores em vez de dados de ensaios randomizados.
• Muitos dos estudos citados foram conduzidos em populações geográfica e etnicamente homogêneas — frequentemente populações da Ásia-Pacífico — o que pode não se traduzir perfeitamente para a população diversificada dos EUA.
• Há uma notável falta de ensaios clínicos comparativos recentes nos EUA, conhecimento limitado dos padrões de resistência locorregionais e dados limitados sobre como a genética do hospedeiro se manifesta em pacientes americanos.

Perguntas Frequentes

O que significa se minha infecção por H. pylori for chamada de "refratária"?

Refratária significa que você ainda testa positivo para H. pylori pelo menos 4 semanas após terminar um tratamento de primeira linha recomendado. O teste deve ser respiratório, de fezes ou de biópsia, enquanto você estiver sem medicamentos como inibidores da bomba de prótons. Isso é diferente de uma nova infecção após tratamento bem-sucedido.

Por que minha infecção por H. pylori pode não desaparecer após o tratamento?

Os motivos mais comuns são resistência a antibióticos e não tomar os medicamentos exatamente como prescrito. Outros fatores incluem supressão insuficiente do ácido estomacal, tabagismo e genética do hospedeiro. Mesmo com a escolha correta do antibiótico e boa adesão, algumas infecções ainda persistem, portanto seu médico deve investigar todos os fatores contribuintes antes de prescrever um antibiótico diferente.

Falhei uma rodada de tratamento para H. pylori. Quais são minhas opções?

Seu médico revisará todos os antibióticos que você já tomou, especialmente macrolídeos ou fluoroquinolonas, porque a resistência é provável. As opções podem incluir terapia quádrupla com bismuto, terapia tripla à base de levofloxacino ou rifabutina, ou terapia dupla em altas doses com um IBP e amoxicilina. A escolha depende do seu histórico, do status de alergia à penicilina e da tomada de decisão compartilhada.

Quão comum é a resistência a antibióticos no H. pylori?

Em pacientes nunca tratados antes, as taxas de resistência variam por região: claritromicina 10-34%, levofloxacino 11-30% e metronidazol 23-56%. Após falha no tratamento, as taxas aumentam para 15-67% para claritromicina, 19-30% para levofloxacino e 30-65% para metronidazol. A resistência à amoxicilina, tetraciclina e rifabutina é geralmente baixa, abaixo de 5% para amoxicilina e tetraciclina.

Tenho um rótulo de alergia à penicilina. Ainda posso ser tratado para H. pylori?

Se você nunca teve uma reação alérgica grave como anafilaxia, seu médico pode recomendar testes de alergia à penicilina para remover esse rótulo. A amoxicilina é uma opção útil, administrada em pelo menos 2 gramas por dia em doses divididas. Se existir alergia verdadeira à penicilina, outros regimes como a terapia quádrupla com bismuto podem ser usados.

O que devo perguntar ao meu médico após duas falhas no tratamento de H. pylori?

Pergunte se o teste de suscetibilidade do H. pylori pode ser feito para orientar a próxima escolha de antibiótico. Confirme que você tomou todos os medicamentos corretamente e que a supressão ácida foi adequada. Discuta também os riscos e benefícios de outra tentativa, porque as taxas de sucesso diminuem a cada rodada e antibióticos repetidos têm efeitos colaterais.

Após duas falhas no tratamento de H. pylori, devo obter uma segunda opinião antes de tentar outro antibiótico?

Sim, uma segunda opinião pode ser valiosa após duas falhas no tratamento de H. pylori. O artigo recomenda testes de suscetibilidade após duas falhas com adesão confirmada, mas muitos médicos podem não oferecer isso. Uma segunda opinião pode revisar seu histórico de antibióticos, confirmar que você tomou os medicamentos corretamente e garantir que a supressão ácida foi adequada. Também pode ajudá-lo a ponderar os riscos e benefícios de outra tentativa, uma vez que as taxas de sucesso diminuem a cada rodada. A Diagnostic Detectives Network fornece segundas opiniões independentes de especialistas.

Informações da Fonte

Original article title: Update on the Management of Refractory Helicobacter pylori Infection

Authors: Shailja C. Shah, Prasad G. Iyer, and Steven F. Moss

Publication: Gastroenterology, 2021;160:1831–1841 (published by the AGA Institute)

DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.11.059

Este artigo amigável ao paciente é baseado em pesquisa revisada por pares publicada em uma importante revista de gastroenterologia. Destina-se a fins educacionais e não substitui o aconselhamento médico individualizado do seu profissional de saúde. Sempre discuta seu plano de tratamento específico com seu médico.