COVID-19 und SARS-CoV-2 erklärt: Ein Patientenleitfaden zu den 150 Fragen, beantwortet von Allergie- und Immunologieexperten

Inhaltsverzeichnis

• Wichtige Punkte
• Einleitung: Die COVID-19-Pandemie und warum diese Forschung wichtig ist
• Wie dieser Expertenüberblick durchgeführt wurde
• Wichtige Ergebnisse auf einen Blick
• Abschnitt 1: Das Virus verstehen (Virologie)
• Abschnitt 2: Wie das Immunsystem auf SARS-CoV-2 reagiert
• Was diese Ergebnisse für Patienten bedeuten
• Einschränkungen der aktuellen Evidenz
• Empfehlungen für Patienten
• Häufig gestellte Fragen
• Quelleninformationen

Wichtige Punkte

• Die Symptome von COVID-19 reichen von keiner bis zu einer schweren Pneumonie; 10–20 % der Patienten benötigen einen Krankenhausaufenthalt und 2–4 % eine Intensivbehandlung.
• Das Virus nutzt ACE2-Rezeptoren, um in Zellen einzudringen, unterstützt von den Enzymen TMPRSS2 und TMPRSS4.
• Das Virus verbleibt in Atemwegsproben median 18 Tage lang, länger bei schweren als bei leichten Fällen.
• Die fäkal-oral Übertragung von COVID-19 ist unwahrscheinlich, obwohl das Virus bis zu 22 Tage lang im Stuhl nachgewiesen werden kann.
• Antikörperantworten variieren stark, daher müssen Antikörpertests vorsichtig interpretiert werden.

Einleitung: Die COVID-19-Pandemie und warum diese Forschung wichtig ist

Die ersten Fälle von COVID-19, verursacht durch ein neuartiges Virus namens schweres akutes Atemwegssyndrom-bezogenes Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), wurden im Dezember 2019 in China gemeldet. Innerhalb weniger Monate hatte sich die Krankheit weltweit ausgebreitet und offiziell als Pandemie erklärt. Zum Zeitpunkt der Abfassung dieses Übersichtsartikels waren weltweit etwa 6,5 bis 6,8 Millionen bestätigte COVID-19-Fälle mit fast 400.000 damit verbundenen Todesfällen gemeldet worden.

Diese Zahlen sind zwar erschreckend, unterschätzen jedoch wahrscheinlich das wahre Ausmaß der Pandemie. Die Autoren erklären, dass die tatsächliche Anzahl der Infektionen aufgrund von Einschränkungen bei den diagnostischen Tests, Unterschieden in der Test- und Meldepraxis der einzelnen Länder sowie der Art und dem Zeitpunkt der von verschiedenen Nationen umgesetzten Maßnahmen zur Eindämmung der Gemeinschaftsverbreitung wahrscheinlich höher ist.

COVID-19 äußert sich in einer breiten Palette von Symptomen. Wie bei vielen Viruserkrankungen kann es klinisch stumm (ohne spürbare Symptome), mild, moderat oder schwer verlaufen.

• Ungefähr 10–20 % der Patienten benötigen einen Krankenhausaufenthalt
• Ungefähr 2–4 % benötigen eine Behandlung auf der Intensivstation (ICU)
• Viele Patienten entwickeln eine Pneumonie, andere nicht
• Asymptomatische Fälle sind häufig, obwohl noch kein klarer Prozentsatz festgelegt wurde

COVID-19 gilt als Zoonose, was bedeutet, dass es von Tieren auf den Menschen übergesprungen ist. Die Autoren stellen fest, dass es praktisch unmöglich sein wird, SARS-CoV-2 ohne Impfung auszurotten. Die zentrale Herausforderung in der Zukunft besteht darin, zu lernen, wie man mit diesem Virus umgeht, da COVID-19 in vielen Ländern zu einer Hauptursache für Erkrankungen und Todesfälle wird. Das Hauptziel dieses Übersichtsartikels ist es, kurze, evidenzbasierte Antworten auf drängende Fragen zur Virologie, Immunologie, Diagnostik, Epidemiologie und Behandlung zu liefern, mit besonderem Augenmerk auf das Management allergischer Erkrankungen während der Pandemie.

Wie diese Expertenübersicht erstellt wurde

Diese Übersicht war keine einzelne Laborstudie, sondern eine Zusammenstellung oder Sammlung von Antworten auf über 140 (im Titel als 150 beschrieben) drängende Fragen, die von jungen Klinikerinnen und Klinikern sowie Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern formuliert wurden. Diese Fragen wurden von einer Gruppe von Experten aus den Bereichen Wissenschaft und Medizin beantwortet, die hauptsächlich der Europäischen Akademie für Allergologie und Klinische Immunologie (EAACI) angehören und Institutionen in Europa, Nordamerika, Asien und Australien vertreten.

Die Antworten sind in neun Hauptabschnitte gegliedert:

1. Virologie von SARS-CoV-2 (das Virus selbst)
2. Immunologie von COVID-19 (wie das Immunsystem reagiert)
3. Diagnostik von COVID-19
4. Organisation von Allergie-Ambulanzen und Laboren während der Pandemie
5. COVID-19 und allergische Erkrankungen (einschließlich Asthma, Ekzemen und Arzneimittelallergien)
6. Behandlung von COVID-19
7. Klinische Studien und Wirkstoffentwicklung
8. Impfstoffentwicklung
9. Epidemiologie und Umweltfaktoren

Die Autoren weisen darauf hin, dass alle Informationen aktualisiert werden müssen, sobald neue Erkenntnisse vorliegen. Die COVID-19-Situation entwickelt sich rasch weiter, und grundlagen- sowie klinische Forschung zu COVID-19-bezogenen Themen muss auf besser koordinierten Studien von hoher Qualität basieren.

Dieser Patientenleitfaden konzentriert sich auf die detaillierten Abschnitte des Originaltexts, insbesondere die Virologie von SARS-CoV-2 und die frühen immunologischen Befunde, während er den breiteren Umfang der Übersicht zusammenfasst.

Wichtige Erkenntnisse auf einen Blick

• Die Symptome können enorm variieren — von völlig asymptomatisch bis hin zu einer schweren Pneumonie, die eine Intensivbehandlung erfordert (2–4 % der Patienten)
• Das Virus nutzt den ACE2-Rezeptor, um in menschliche Zellen einzudringen, unterstützt durch Enzyme namens TMPRSS2 und TMPRSS4
• Das Virus bleibt in Atemwegsproben median 18 Tage nachweisbar — und bei schweren Verläufen signifikant länger (21 Tage) als bei leichten (14 Tage)
• Drei Virusstämme (A, B und C) wurden identifiziert, und das Virus mutiert weiterhin
• Die Antikörperantwort variiert stark — einige Studien zeigen, dass Antikörper nach 17–19 Tagen ihren Höhepunkt erreichen, während andere berichten, dass die Serokonversion bis zu 50 Tage dauern kann
• Die fäkal-oral Übertragung ist unwahrscheinlich, obwohl das Virus im Stuhl bis zu 22 Tage nachgewiesen werden kann

Abschnitt 1: Das Virus verstehen (Virologie)

Woher stammt SARS-CoV-2?

Die Familie der Coronaviren hat in der Vergangenheit andere zoonotische Erkrankungen verursacht, darunter das Middle East Respiratory Syndrome (MERS). Obwohl ein direkter tierischer Vorfahre von SARS-CoV-2 nicht identifiziert wurde, ist das Virus eng verwandt mit β-Coronaviren, die in Fledermäusen und Pangolinen vorkommen und wahrscheinlich sein ursprüngliches Reservoir darstellen. Das Virus könnte sich durch Selektion im Wirtstier entwickelt haben, gefolgt von einer Übertragung auf den Menschen (zoonotische Übertragung) und weiteren Mutationen während der Mensch-zu-Mensch-Übertragung.

Während der unentdeckten Mensch-zu-Mensch-Übertragung hat das Virus wahrscheinlich mutiert, um die Bindung seines Spike-Proteins an menschliche ACE2-Rezeptoren — die „Tür“, über die das Virus in die Zellen eindringt — zu optimieren. Wichtig ist, dass die Autoren betonen, dass die verfügbaren genetischen Daten zu SARS-CoV-2 keine Hinweise auf eine absichtliche menschliche Manipulation des Virus zeigen. Mit anderen Worten: Das Virus wurde nicht im Labor konstruiert.

Welche Stämme von SARS-CoV-2 gibt es?

Es wurden drei SARS-CoV-2-Varianten identifiziert — benannt als Typ A, B und C —, die sich leicht in ihrer Aminosäuresequenz unterscheiden. Der ancestrale Typ A und der mutierte Typ C sind außerhalb Ostasiens in signifikanten Anteilen verbreitet, hauptsächlich in Europa und den Vereinigten Staaten. Typ B, der mutiert ist und sich weit ausgebreitet hat, ist der häufigste Stamm in Ostasien. Die Autoren betonen, dass eine kontinuierliche Genomsequenzierung der Virusmutationen erforderlich ist, um die Pandemie zu überwachen und nach neuen, möglicherweise gefährlicheren Varianten zu suchen.

Wie dringt SARS-CoV-2 in menschliche Zellen ein?

SARS-CoV-2 dringt in menschliche Zellen ein, indem es sein Spike-Protein an den ACE2-Rezeptor (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2) bindet. Dieser Rezeptor wird stark in der Lunge, dem Dünndarm, der Niere und dem Herzen exprimiert. Interessanterweise kommt ACE2 nicht auf angeborenen und adaptiven Immunzellen vor.

Der Zelleintritt wird durch ein Wirtsenzym namens TMPRSS2 erleichtert, eine Serinprotease, die das Spike-Protein in zwei Fragmente (S1 und S2) spaltet und so die Fusion der viralen Membran mit der menschlichen Zellmembran ermöglicht. Das Virus bindet auch an andere Moleküle:

• CD147 (auch Basigin oder Induktor von extrazellulären Matrix-Metalloproteinasen genannt) — gefunden in der Atemwegs- und Nierenepithelien des Menschen sowie in angeborenen Immunzellen und Lymphozyten
• TMPRSS4 — stark exprimiert in intestinalen Epithelzellen

Die Autoren weisen zudem darauf hin, dass die antikörperabhängige Verstärkung — ein Prozess, bei dem Antikörper das Virus tatsächlich in die Zellen einschleusen, anstatt es zu neutralisieren — zur Infektion beitragen kann, wie dies für das ursprüngliche SARS-CoV berichtet wurde.

Gibt es andere Moleküle, die das Virus möglicherweise zur Zellentry nutzt?

SARS-CoV-2 kann Rezeptoren nutzen, die für andere Coronaviren berichtet wurden, darunter CD26, Aminopeptidase N und Glutamylaminopeptidase. Unter diesen hat sich CD26 (kodiert durch das DPP4-Gen) als möglicher Rezeptor für SARS-CoV-2 herauskristallisiert, da strukturelle Analysen vorhersagen, dass das Spike-Protein des Virus daran binden kann. CD26 wird in humanem Epithel und Immunzellen exprimiert.

Beeinflussen genetische Variationen im ACE2 den Schweregrad von COVID-19?

Es gibt begrenzte Hinweise auf spezifische Genvariationen (Polymorphismen), die den Schweregrad von COVID-19 beeinflussen. ACE2 wurde als Kandidatengenes vorgeschlagen, das die Pneumonieprogression beim ursprünglichen SARS-Ausbruch beeinflusst hat. Die Variante des "D-Allels" von ACE kann das Renin-Angiotensin-System beeinflussen, indem sie die ACE-Spiegel im Blut oder in Geweben erhöht, was potenziell das Endothel oder Epithel der Lunge schädigen kann.

Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass die Varianz in der COVID-19-Prävalenz und -Mortalität nicht allein durch eine einzelne Genvariation erklärt werden kann. Stattdessen können Variationen in Genen, die an der Immunantwort beteiligt sind — einschließlich Toll-like-Rezeptoren, dem Inflammasom (ein Proteinkomplex, der Entzündungen auslöst), intrazellulären molekularen Sensoren, Interferonen (IFNs) und Interleukinen (ILs) — alle dazu beitragen.

Welche Teile des Virus lösen die Immunantwort aus?

Die Strukturproteine von SARS-CoV-2 — das Spike-Glykoprotein, das Hüllprotein, das Membranprotein und das Nukleokapsid — sind die Hauptmoleküle, die vom Immunsystem erkannt und darauf reagiert wird. Die adaptive Immunantwort (die "erlernte" Immunantwort, die sich an frühere Infektionen erinnert) entwickelt sich hauptsächlich gegen das Spike-Protein, und immunodominante T-Zell- und B-Zell-Epitope (die spezifischen Teile des Virus, die von Immunzellen targetiert werden) wurden identifiziert.

Innerhalb infizierter Zellen aktivieren der virale RNA-Replikase-Komplex und andere nicht-strukturelle sowie translatierte Proteine angeborene Immunwege. Dies führt zu einer Typ-I-Interferon-Antwort, der Aktivierung von NF-kB (ein Proteinkomplex, der Entzündungen steuert) in Epithelzellen und der Aktivierung von NLRP3 und anderen Inflammasomen in Makrophagen und dendritischen Zellen — allesamt Teil der ersten Abwehrlinie des Körpers.

Wie unterscheidet sich SARS-CoV-2 vom ursprünglichen SARS-CoV-1?

Das Spike-Protein von SARS-CoV-2 verfügt über eine Rezeptor-bindende Domäne, die mit höherer Affinität an ACE2 bindet als das ursprüngliche SARS-CoV-1. Diese stärkere Bindung könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 leichter verbreitet.

Darüber hinaus enthält das Spike-Protein von SARS-CoV-2 eine polybasische Furin-Spaltungsstelle (mit der Aminosäuresequenz PRRAR), die eine Insertion von 4 Aminosäureresten umfasst, die bei SARS-CoV-1 oder anderen SARS-ähnlichen Viren nicht vorkommen. Diese Stelle ermöglicht es dem Virus, effektiv durch Furin und andere Proteasen gespalten zu werden, was bestimmt, wie infektiös das Virus ist und welche Tierarten es infizieren kann.

Ist COVID-19 ähnlich einer HIV-Infektion?

Es gibt einige interessante Parallelen zwischen COVID-19 und HIV (Humanes Immundefizienz-Virus), dem Virus, das AIDS verursacht. Die schwere Lymphopenie (abnorm niedrige Spiegel von Lymphozyten, einer Art weißer Blutkörperchen), die bei COVID-19 beobachtet wird, ist ähnlich der bei HIV-Infektionen. Es gibt jedoch einen wichtigen Unterschied: HIV verursacht spezifisch eine CD4+-T-Zell-Lymphopenie, während COVID-19 eine allgemeine Lymphopenie verursacht, die alle Arten von Lymphozyten betrifft.

Ein weiterer wichtiger Unterschied ist das Zeitfenster. Eine schwere Lymphopenie bei COVID-19 entwickelt sich innerhalb von Wochen, während eine durch HIV verursachte Lymphopenie Jahre zur Entwicklung benötigt. Sowohl HIV als auch SARS-CoV-2 sind RNA-Viren und teilen einige Ähnlichkeiten in ihrer Replikation, was bedeutet, dass bestimmte Medikamente zur RNA-Replikation potenziell bei beiden Erkrankungen wirken könnten.

Könnten gefährlichere mutierte Stämme von SARS-CoV-2 entstehen?

Zwei Stämme von SARS-CoV-2 sind klinisch relevant, und die Genomanalyse zeigt hohe Raten an Mutationen und Deletionen in mehreren viralen Genen, einschließlich des Spike-Glykoprotein-Gens. Die Autoren erklären, dass Behandlungen gegen COVID-19 und zukünftige Impfungen die genetische Evolution des Virus antreiben könnten, was seine Virulenz (wie schwerwiegend die verursachte Erkrankung ist) und Pathogenität (seine Fähigkeit, Krankheit zu verursachen) beeinflusst.

Ein Bericht über eine Deletion von 382 Nukleotiden im ORF8-Gen von SARS-CoV-2, das bei Patienten in Singapur isoliert wurde, deutete darauf hin, dass Mutationen als Ergebnis der menschlichen Anpassung entstehen und mit einer Abschwächung (Attenuierung) des Virus verbunden sein könnten. Die Autoren warnen jedoch, dass das Entstehen eines "SARS-CoV-3" möglich ist, solange enger Kontakt zwischen Menschen und lebenden Tieren besteht, die Coronaviren beherbergen.

Wie lange wird SARS-CoV-2 in Atemwegs- und Mundsekret nachgewiesen?

Dies ist eine der praktisch wichtigsten Fragen für die Infektionskontrolle. Daten von 96 COVID-19-Patienten in China zeigten, dass SARS-CoV-2 in Atemwegsproben median über 18 Tage (Spannweite 13–29 Tage) nachgewiesen wurde. In dieser Studie wurden Auswurf und Speichel nicht getrennt analysiert.

Die Virusausscheidung (die Periode, in der das Virus nachgewiesen und potenziell übertragen werden kann) war bei Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf signifikant länger:

• Schwerer Krankheitsverlauf: median 21 Tage (Spannweite 14–30 Tage)
• Leichter Krankheitsverlauf: median 14 Tage (Spannweite 10–21 Tage)

Die Studie fand auch heraus, dass eine Behandlung mit Glukokortikoiden (Steroidmedikamenten) für länger als 10 Tage die Dauer der Virusausscheidung signifikant verlängerte — ein wichtiger Aspekt für Patienten und Ärzte.

Die Viruslast (die Menge an Virus im Körper) unterschied sich signifikant je nach Probenart. Atemwegsproben wiesen die höchste Viruslast auf, gefolgt von Stuhlproben, während Serumproben die niedrigste zeigten. Eine weitere Studie mit 78 Patienten (33 asymptomatisch und 42 symptomatisch) schätzte die Dauer der Virusausscheidung aus Nasopharynxabstrichen wie folgt:

• Asymptomatische Patienten: 8 Tage (Spannweite 3–12 Tage)
• Symptomatische Patienten: 19 Tage (Spannweite 16–24 Tage)

Was die Viruslast betrifft, enthielt der Auswurf von verstorbenen Patienten bis zu 1,34 × 10¹¹ Kopien pro Milliliter, während der Auswurf von überlebenden Patienten bis zu 7,52 × 10⁵ Kopien pro Milliliter enthielt — ein dramatischer Unterschied um mehrere Größenordnungen.

Kann das Virus über den fäkal-oralen Weg übertragen werden?

Die Enzyme TMPRSS2 und TMPRSS4 fördern die SARS-CoV-2-Infektion von ACE exprimierenden menschlichen Enterozyten (Darmepithelzellen), was bei Erwachsenen und Kindern zu Durchfall führen kann. SARS-CoV-2 wurde in Stuhlproben mittels reverser Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR), dem Standard-Diagnostiktest, nachgewiesen.

Die mediane Verweildauer des Virus in Stuhlproben betrug 22 Tage (Interquartilsabstand 17–31 Tage), was signifikant länger ist als in Atemwegsproben (18 Tage, Spannweite 13–29 Tage). Allerdings — und das ist beruhigend — wurde das in das Darmlumen freigesetzte Virus durch simulierte menschliche kolonische Flüssigkeit inaktiviert, und infektiöses Virus konnte aus Stuhlproben von COVID-19-Patienten nicht isoliert werden.

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass der Darm eine potenzielle Stelle der SARS-CoV-2-Replikation ist, die zur lokalen und systemischen Erkrankung sowie zur allgemeinen Krankheitsprogression beitragen kann, aber es ist wahrscheinlich nicht signifikant an der Übertragung von COVID-19 über den fäkal-oralen Weg beteiligt.

Abschnitt 2: Wie das Immunsystem auf SARS-CoV-2 reagiert

B-Zell- und Antikörperantworten: Wann erfolgt die Serokonversion?

Die Serokonversion ist die Periode, in der der Körper nachweisbare Antikörper gegen ein Virus entwickelt. Das Verständnis dieses Zeitpunkts ist entscheidend für die Interpretation von Antikörpertests und dafür, wie lange die Immunität möglicherweise anhält.

Aus früheren SARS-Studien wissen Forscher, dass die mediane Zeit bis zur Serokonversion für nachweisbare IgG-Antikörper (die langfristigen Antikörper, die eine dauerhafte Immunität bieten) 17 Tage nach der Infektion betrug. Nachweisbare Spiegel SARS-spezifischer IgG- und neutralisierender Antikörper blieben bis zu 720 Tage (etwa 2 Jahre) bestehen. Dies deutet darauf hin, dass der durch Antikörper vermittelte Schutz vor einer wiederholten SARS-Infektion bis zu 2 Jahre anhalten kann.

Berichte über die Antikörperantwort auf SARS-CoV-2 sind jedoch uneinheitlich. Eine Studie mit 285 COVID-19-Patienten berichtete, dass SARS-CoV-2-spezifische IgG- und IgM-Antikörper jeweils 17–19 Tage bzw. 20–22 Tage nach Symptombeginn ihren Höhepunkt erreichten. Andererseits zeigte eine andere Studie mit 26 hospitalisierten COVID-19-Patienten, dass die Serokonversion bis zu 50 Tage dauern konnte.

Die Autoren erklären, dass diese Diskrepanzen damit zusammenhängen könnten, wann die Patienten mit SARS-CoV-2 diagnostiziert wurden oder welche klinischen Merkmale jede Patientengruppe aufweist. Weitere Studien sind erforderlich, um diese Unterschiede aufzuklären und Patienten sowie Ärzten ein klareres Bild der Immunität nach der Infektion zu vermitteln.

Welche Rolle spielen IgA-Antikörper bei der SARS-CoV-2-Infektion?

Systemische IgA-Antwort — Antikörper, die hauptsächlich in Schleimhäuten, Speichel und Blut vorkommen — kann eine relevante Rolle bei der Entwicklung von COVID-19 spielen. Mukosales IgA übt wahrscheinlich eine schützende Wirkung aus, indem es verhindert, dass SARS-CoV-2 an das Epithel des Atemtrakts, die dünne Zellschicht, die die Atemwege auskleidet, andockt. Dies deutet darauf hin, dass IgA-Antikörper an mukosalen Oberflächen ein wichtiger Teil der Abwehr des Körpers gegen das Virus sein könnten, obwohl weitere Forschung erforderlich ist, um ihre schützende Kapazität vollständig zu verstehen.

Was diese Erkenntnisse für Patienten bedeuten

Mehrere Erkenntnisse aus dieser Übersicht haben direkte Relevanz für Patienten und deren Familien.

Erstens ist die Dauer der Virusausscheidung für die Isolationsrichtlinien von Bedeutung. Die Erkenntnis, dass das Virus in Atemwegsproben median 18 Tage lang — und bis zu 30 Tage bei schweren Fällen — nachweisbar bleibt, deutet darauf hin, dass Patienten mit potenziell verlängerten Isolationsperioden rechnen sollten. Dass asymptomatische Patienten das Virus im Durchschnitt nur etwa 8 Tage lang ausscheiden, ist beruhigend, die große Spannbreite bedeutet jedoch, dass individuelle Unterschiede erheblich sind.

Zweitens sollten Patienten, die Glukokortikoide einnehmen, über mögliche Auswirkungen auf die Virusbeseitigung informiert sein. Die Studie, die zeigt, dass eine Glukokortikoidbehandlung von länger als 10 Tagen die Virusausscheidung signifikant verlängert (auf einen Median von 21 Tagen bei schwerer Erkrankung), ist ein wichtiger Gesichtspunkt. Patienten sollten verschriebene Steroidmedikamente nicht ohne Rücksprache mit ihrem Arzt absetzen, aber diese Informationen können helfen, Gespräche über Behandlungspläne zu lenken.

Drittens scheint das Risiko einer fäkal-oralen Übertragung gering zu sein. Zwar kann das Virus im Stuhl über einen längeren Zeitraum nachgewiesen werden als in Atemwegsproben (22 Tage gegenüber 18 Tagen), doch die Tatsache, dass infektiöses Virus aus Stuhlproben nicht isoliert wurde und simuliertes Kolonfluid das Virus inaktiviert, ist für Bedenken hinsichtlich des Haushalts und der Hygiene beruhigend.

Viertens ist die Immunität nach einer Infektion komplex und variabel. Die große Spannbreite der Serokonversionszeiten (17–19 Tage in einer Studie, bis zu 50 Tage in einer anderen) bedeutet, dass Antikörpertests vorsichtig interpretiert werden müssen. Ein negativer Antikörpertest kurz nach der Infektion bedeutet nicht unbedingt, dass der Patient keine Immunität hat, und ein positiver Test garantiert keinen Schutz.

Einschränkungen der aktuellen Evidenz

Die Autoren sind transparent bezüglich der Einschränkungen der zum Zeitpunkt der Veröffentlichung verfügbaren Evidenz. Erstens unterschätzt die gemeldete Anzahl von COVID-19-Fällen und Todesfällen wahrscheinlich die wahre kumulative Inzidenz aufgrund der Grenzen diagnostischer Tests, des Ausmaßes der Bevölkerungstests und der Berichterstattung sowie der unterschiedlichen Eindämmungsstrategien, die jedes Land umgesetzt hat.

Zweitens fehlen epidemiologische Erhebungen, die einen klaren Prozentsatz asymptomatischer Fälle angeben, was es schwierig macht, das gesamte Spektrum der Erkrankung zu verstehen.

Drittens gibt es begrenzte Evidenz zu COVID-19-assoziierten genetischen Polymorphismen. Die Varianz in der Prävalenz und Sterblichkeit von COVID-19 kann nicht allein durch einen ACE-Insertions/Deletion-Polymorphismus oder eine einzelne Genvariation erklärt werden.

Viertens sind Berichte über die humorale (Antikörper-)Antwort auf SARS-CoV-2 inkonsistent, wobei die Serokonversionszeiten zwischen den Studien stark variieren. Diese Diskrepanzen können Unterschiede im Zeitpunkt der Diagnose oder in den klinischen Merkmalen der Patienten widerspiegeln und erfordern weitere Forschung.

Schließlich betonen die Autoren, dass zwar Studien zur Impfstoff- und Arzneimittelentwicklung mit beispielloser Geschwindigkeit voranschreiten, grundlegende und klinische Forschung zu COVID-19-bezogenen Themen jedoch auf koordinierteren, qualitativ hochwertigen Studien basieren muss, um zuverlässige und handlungsrelevante Evidenz zu erzeugen.

Empfehlungen für Patienten

Basierend auf den Erkenntnissen dieser Übersicht können Patienten mehrere praktische Schritte unternehmen:

1. Befolgen Sie die Richtlinien der öffentlichen Gesundheit zu Isolation und Quarantäne. Da die Virusausscheidung in Atemwegsproben median 18 Tage dauern und bei schweren Fällen bis zu 30 Tage betragen kann, sollten Patienten die Richtlinien ihrer lokalen Gesundheitsbehörde zur Isolationsdauer befolgen.
2. Setzen Sie verschriebene Medikamente nicht ohne Rücksprache mit Ihrem Arzt ab. Dies ist insbesondere für Patienten wichtig, die Glukokortikoide einnehmen, die Risiken und Nutzen mit ihrem Gesundheitsdienstleister besprechen sollten. Die Studie, die eine verlängerte Virusausscheidung bei Einnahme von Glukokortikoiden zeigt, ist bedeutsam, doch das plötzliche Absetzen dieser Medikamente kann schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben.
3. Praktizieren Sie gute Hygiene, einschließlich Händewaschen. Obwohl der fäkal- orale Weg wahrscheinlich kein Hauptübertragungsweg ist, kann das Virus über 3 Wochen lang im Stuhl nachgewiesen werden. Eine strenge Händehygiene nach dem Toilettengang bleibt eine sinnvolle Vorsichtsmaßnahme.
4. Verstehen Sie, dass Antikörpertests Grenzen haben. Ein negativer Antikörpertest bedeutet nicht unbedingt, dass Sie keine Immunität haben, insbesondere wenn er früh nach der Infektion durchgeführt wurde. Besprechen Sie die Testergebnisse mit Ihrem Arzt, anstatt eigene Schlussfolgerungen zu ziehen.
5. Für Patienten mit allergischen Erkrankungen und Asthma: Die vollständige Übersicht enthält umfangreiche Leitlinien zum Management allergischer Erkrankungen während der Pandemie. Bleiben Sie in Kontakt mit Ihrem Allergologen oder Spezialisten, um sicherzustellen, dass Ihre Erkrankung gut kontrolliert ist, da dies dazu beitragen kann, das Risiko von Komplikationen zu verringern, falls Sie sich doch infizieren.
6. Setzen Sie die Vorsichtsmaßnahmen ernsthaft fort. Die Autoren weisen darauf hin, dass es praktisch unmöglich sein wird, SARS-CoV-2 ohne Impfung auszurotten. Bis Impfstoffe weit verbreitet verfügbar sind, bleiben Präventionsmaßnahmen die primäre Verteidigungslinie.

Häufig gestellte Fragen

Wie lange verbleibt das Virus nach einer COVID-19-Infektion im Körper?

In einer Studie mit 96 Patienten in China wurde das Virus in Atemwegsproben für einen Median von 18 Tagen nachgewiesen. Bei schweren Verläufen dauerte dies etwa 21 Tage, bei leichten Verläufen etwa 14 Tage. Eine andere Studie ergab, dass asymptomatische Patienten das Virus etwa 8 Tage lang ausscheiden. Die Isolierung sollte den lokalen Gesundheitsrichtlinien folgen.

Kann sich COVID-19 über den Stuhl (fäkal-oraler Weg) ausbreiten?

Das Virus kann im Stuhl für einen Median von 22 Tagen nachgewiesen werden, länger als in Atemwegsproben. Allerdings wurde infektiöses Virus aus Stuhlproben nicht isoliert, und simulierte Darminhaltsflüssigkeit inaktivierte das Virus. Daher ist es unwahrscheinlich, dass der fäkal- orale Weg ein Hauptübertragungsweg für COVID-19 ist.

Ich nehme Kortikosteroide ein. Beeinflusst dies COVID-19?

Eine Studie fand heraus, dass eine Behandlung mit Glukokortikoiden über mehr als 10 Tage die virale Ausscheidung signifikant verlängerte, auf einen Median von 21 Tagen bei schwerer Erkrankung. Stoppen Sie verschriebene Kortikosteroide jedoch nicht plötzlich. Besprechen Sie Risiken und Nutzen mit Ihrem Arzt, um die sicherste Entscheidung zu treffen.

Sagen mir Antikörpertests, ob ich gegen COVID-19 immun bin?

Die Antikörperantwort variiert stark. Eine Studie mit 285 Patienten ergab, dass IgG- und IgM-Antikörper 17 bis 19 bzw. 20 bis 22 Tage nach Symptombeginn ihren Höhepunkt erreichten. Eine andere Studie mit 26 hospitalisierten Patienten berichtete, dass die Serokonversion bis zu 50 Tage dauern kann. Antikörpertests haben daher Einschränkungen und sollten vorsichtig interpretiert werden.

Wie dringt SARS-CoV-2 in menschliche Zellen ein?

Das Virus nutzt sein Spike-Protein, um an den ACE2-Rezeptor zu binden, der in Lunge, Darm, Niere und Herz vorkommt. Enzyme namens TMPRSS2 und TMPRSS4 helfen dem Virus, mit Zellen zu fusionieren. Es kann auch an CD147 und CD26 binden. So infiziert das Virus den Körper.

Gibt es verschiedene Stämme von SARS-CoV-2?

Ja, es wurden drei Varianten identifiziert: Typ A, B und C. Typ A und C sind in Europa und den USA häufiger anzutreffen, während Typ B in Ostasien am verbreitetsten ist. Das Virus mutiert weiterhin, und eine Genomsequenzierung ist erforderlich, um nach neuen Varianten zu überwachen.

Könnte ein gefährlicherer mutierter Stamm von SARS-CoV-2 entstehen?

Ja, das ist möglich. Das Virus mutiert, und Behandlungen oder Impfstoffe können genetische Veränderungen bewirken. Ein Bericht aus Singapur fand eine Deletion im ORF8-Gen, die das Virus möglicherweise abschwächt. Solange Menschen engen Kontakt zu Tieren haben, die Coronaviren tragen, könnte ein 'SARS-CoV-3' entstehen.

Ich habe COVID-19 und wurde mit Glukokortikoiden behandelt. Ich mache mir Sorgen, dass sie die virale Ausscheidung verlängern. Wann sollte ich eine zweite Meinung einholen?

Eine Glukokortikoid-Behandlung, die länger als 10 Tage dauert, wurde mit einer signifikant längeren viralen Ausscheidung in Verbindung gebracht, wobei schwere Fälle einen Median von 21 Tagen aufwiesen. Das plötzliche Absetzen verschriebener Kortikosteroide kann jedoch schädlich sein. Eine zweite Meinung ist angemessen, wenn Sie oder Ihr Arzt unsicher bezüglich der Risiken und des Nutzens einer Fortsetzung dieser Behandlung sind, insbesondere bei schwerer oder anhaltender Erkrankung. Antikörpertestergebnisse sind ebenfalls variabel, sodass eine Experteninterpretation hilfreich sein kann. Holen Sie eine zweite Meinung ein, wenn Behandlungsentscheidungen unklar erscheinen oder Testergebnisse verwirrend sind. Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Experten-Zweitmeinungen an.

Quelleninformationen

Dieser patientenfreundliche Artikel basiert auf der folgenden peer-reviewed Forschung:

Original Title: A compendium answering 150 questions on COVID-19 and SARS-CoV-2

Journal: Allergy (Wiley), accepted article, DOI: 10.1111/ALL.14449

Article Type: Review

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and is not a substitute for professional medical advice. Always consult your healthcare provider with questions about your individual health situation. The original review is protected by copyright. This translation preserves the key findings, statistics, and conclusions from the original article while making them accessible to a non-scientific audience.