La COVID-19 et le SARS-CoV-2 expliqués : Guide du patient pour les 150 questions répondues par des experts en allergologie et immunologie

Table des matières

• Points clés
• Introduction : La pandémie de COVID-19 et pourquoi cette recherche est importante
• Comment cette revue d'experts a été réalisée
• Principaux résultats en bref
• Section 1 : Comprendre le virus (Virologie)
• Section 2 : Comment le système immunitaire répond au SARS-CoV-2
• Ce que ces résultats signifient pour les patients
• Limites des preuves actuelles
• Recommandations pour les patients
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• Les symptômes de la COVID-19 vont de l'absence de symptômes à une pneumonie sévère ; 10 à 20 % des patients nécessitent une hospitalisation et 2 à 4 % des soins en unité de soins intensifs.
• Le virus utilise les récepteurs ACE2 pour pénétrer dans les cellules, avec l'aide des enzymes TMPRSS2 et TMPRSS4.
• Le virus persiste dans les échantillons respiratoires pendant une médiane de 18 jours, plus longtemps dans les cas sévères que dans les cas légers.
• La voie féco-orale est peu susceptible de transmettre la COVID-19, même si le virus peut être détecté dans les selles pendant jusqu'à 22 jours.
• Les réponses anticorps varient considérablement, les tests anticorps doivent donc être interprétés avec prudence.

Introduction : la pandémie de COVID-19 et l'importance de cette recherche

Les premiers cas de coronavirus disease 2019 (COVID-19), causés par un nouveau virus appelé syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SARS-CoV-2), ont été signalés en Chine en décembre 2019. En quelques mois, la maladie s'est propagée dans le monde entier et a été officiellement déclarée pandémie. Au moment où cet article de synthèse a été rédigé, environ 6,5 à 6,8 millions de cas confirmés de COVID-19 avaient été signalés dans le monde, avec près de 400 000 décès associés.

Ces chiffres, bien qu'effrayants, sous-estiment probablement l'ampleur réelle de la pandémie. Les auteurs expliquent que le nombre réel d'infections est probablement plus élevé en raison des limites des tests diagnostiques, des différences entre les pays concernant le volume de tests effectués et les rapports fournis, ainsi que du type et du moment des stratégies d'atténuation communautaire adoptées par différentes nations.

La COVID-19 se présente avec une large gamme de symptômes. Comme beaucoup d'infections virales, elle peut être subclinique (sans symptômes apparents), bénigne, modérée ou grave.

• Environ 10 à 20 % des patients nécessitent une hospitalisation
• Environ 2 à 4 % nécessitent un traitement en unité de soins intensifs (USI)
• De nombreux patients développent une pneumonie, tandis que d'autres non
• Les cas asymptomatiques sont courants, bien qu'aucun pourcentage clair n'ait encore été établi

La COVID-19 est considérée comme une zoonose, ce qui signifie qu'elle a sauté des animaux à l'homme. Les auteurs indiquent qu'il sera pratiquement impossible d'éradiquer le SARS-CoV-2 sans vaccination. Le défi principal à venir est d'apprendre à vivre avec ce virus, car la COVID-19 devient une cause majeure de maladie et de décès dans de nombreux pays. L'objectif principal de cette synthèse est de fournir des réponses courtes et fondées sur des preuves aux questions urgentes concernant la virologie, l'immunologie, le diagnostic, l'épidémiologie et le traitement, en accordant une attention particulière à la prise en charge des maladies allergiques pendant la pandémie.

Comment cette synthèse d'experts a été réalisée

Cette synthèse n'était pas une étude de laboratoire unique, mais plutôt un recueil, ou une collection, de réponses à plus de 140 questions (décrites comme étant 150 dans le titre) urgentes formulées par de jeunes cliniciens et scientifiques. Ces questions ont été répondues par un groupe de scientifiques experts et de médecins, principalement issus de l'Académie européenne d'allergologie et d'immunologie clinique (EAACI), représentant des institutions à travers l'Europe, l'Amérique du Nord, l'Asie et l'Australie.

Les réponses sont organisées en neuf grandes sections :

1. Virologie du SARS-CoV-2 (le virus lui-même)
2. Immunologie de la COVID-19 (comment le système immunitaire répond)
3. Diagnostic de la COVID-19
4. Organisation des consultations externes et des laboratoires d'allergologie pendant la pandémie
5. COVID-19 et maladies allergiques (y compris l'asthme, l'eczéma et les allergies médicamenteuses)
6. Traitement de la COVID-19
7. Essais cliniques et découverte de médicaments
8. Développement de vaccins
9. Épidémiologie et facteurs environnementaux

Les auteurs indiquent que toutes les informations sont susceptibles d'être mises à jour au fur et à mesure de l'émergence de nouvelles preuves. La situation liée à la COVID-19 évolue rapidement, et les recherches fondamentales et cliniques sur les sujets liés à la COVID-19 doivent reposer sur des études plus coordonnées et de haute qualité.

Ce guide du patient se concentre sur les sections détaillées fournies dans le texte original, spécifiquement la virologie du SARS-CoV-2 et les premières découvertes en immunologie, tout en résumant la portée plus large de l'article de synthèse.

Principales conclusions en bref

• Les symptômes peuvent varier considérablement — allant de l'absence totale de symptômes à une pneumonie grave nécessitant des soins intensifs (2 à 4 % des patients)
• Le virus utilise le récepteur ACE2 pour pénétrer dans les cellules humaines, avec l'aide d'enzymes appelées TMPRSS2 et TMPRSS4
• Le virus persiste dans les échantillons respiratoires pendant une médiane de 18 jours — et significativement plus longtemps dans les cas graves (21 jours) que dans les cas bénins (14 jours)
• Trois souches virales (A, B et C) ont été identifiées, et le virus continue de muter
• Les réponses anticorps varient considérablement — certaines études montrent un pic des anticorps entre 17 et 19 jours, tandis que d'autres rapportent que la séroconversion peut prendre jusqu'à 50 jours
• La voie fécale-orale est peu susceptible de transmettre la maladie, bien que le virus puisse être détecté dans les selles pendant jusqu'à 22 jours

Section 1 : Comprendre le virus (Virologie)

D'où vient le SARS-CoV-2 ?

La famille des coronavirus a provoqué d'autres maladies zoonotiques par le passé, dont le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (SRAS-MERS). Bien qu'un ancêtre animal direct du SARS-CoV-2 n'ait pas été identifié, le virus est étroitement apparenté aux bê-coronavirus trouvés chez les chauves-souris et les pangolins, qui sont probablement son réservoir d'origine. Le virus peut s'être développé par sélection dans l'hôte animal, suivi d'un transfert vers les humains (transfert zoonotique) et de mutations supplémentaires lors de sa propagation de personne à personne.

Pendant la transmission interhumaine non détectée, le virus a probablement muté pour optimiser la liaison de sa protéine spike aux récepteurs ACE2 humains — la « porte d'entrée » que le virus utilise pour pénétrer dans les cellules. Il est important de souligner que les données génétiques disponibles sur le SARS-CoV-2 ne montrent pas de preuve de manipulation intentionnelle du virus par l'homme. En d'autres termes, le virus n'a pas été conçu en laboratoire.

Quelles sont les souches du SARS-CoV-2 ?

Trois variants du SARS-CoV-2 ont été identifiés — nommés types A, B et C — qui diffèrent légèrement par leurs séquences d'acides aminés. Le type ancestral A et le type muté C sont présents dans des proportions significatives en dehors de l'Asie de l'Est, principalement en Europe et aux États-Unis. Le type B, qui a muté et s'est largement propagé, est la souche la plus courante en Asie de l'Est. Les auteurs soulignent qu'un séquençage génomique continu des mutations du virus est nécessaire pour surveiller la pandémie et détecter de nouveaux variants potentiellement plus dangereux.

Comment le SARS-CoV-2 pénètre-t-il dans les cellules humaines ?

Le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules humaines en liant sa protéine spike au récepteur ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2). Ce récepteur est fortement exprimé dans les poumons, l'intestin grêle, les reins et le cœur. Fait intéressant, l'ACE2 n'est pas présent sur les cellules immunitaires innées et adaptatives.

L'entrée cellulaire est facilitée par une enzyme hôte appelée TMPRSS2, une sérine protéase qui clive la protéine spike en deux fragments (S1 et S2), permettant à la membrane virale de fusionner avec la membrane de la cellule humaine. Le virus se lie également à d'autres molécules :

• CD147 (également appelé basigine ou inducteur des métalloprotéinases de la matrice extracellulaire) — présent dans l'épithélium des voies respiratoires et des reins humains, ainsi que dans les cellules immunitaires innées et les lymphocytes
• TMPRSS4 — fortement exprimé dans les cellules épithéliales intestinales

Les auteurs notent également que l'amélioration dépendante des anticorps — un processus par lequel les anticorps aident en fait le virus à pénétrer dans les cellules au lieu de le neutraliser — peut contribuer à l'infection, comme cela a été signalé pour le SARS-CoV initial.

Existe-t-il d'autres molécules que le virus pourrait utiliser pour pénétrer dans les cellules ?

SARS-CoV-2 peut utiliser des récepteurs qui ont été signalés pour d'autres coronavirus, y compris CD26, l'aminopeptidase N et la glutamyl aminopeptidase. Parmi ceux-ci, CD26 (codé par le gène DPP4) s'est imposé comme un récepteur possible pour SARS-CoV-2 car les analyses structurelles prévoient que la protéine de pointe du virus peut se lier à celui-ci. CD26 est exprimé dans l'épithélium humain et les cellules immunitaires.

Les variations génétiques de l'ACE2 affectent-elles la gravité de la COVID-19 ?

Les preuves concernant les variations génétiques spécifiques (polymorphismes) qui influencent la gravité de la COVID-19 sont limitées. L'ACE2 a été suggérée comme un gène candidat ayant influencé la progression de la pneumonie lors de l'épidémie originale de SARS. Le variant « allèle D » de l'ACE peut influencer le système rénine-angiotensine en augmentant les taux d'ACE dans le sang ou les tissus, ce qui pourrait endommager l'endothélium ou l'épithélium des poumons.

Cependant, les auteurs mettent en garde contre le fait que la variance de la prévalence et de la mortalité de la COVID-19 ne peut être expliquée par une seule variation génétique. Au lieu de cela, des variations dans les gènes impliqués dans la réponse immunitaire — y compris les récepteurs de type Toll, l'inflammasome (un complexe protéique qui déclenche l'inflammation), les capteurs moléculaires intracellulaires, les interférons (IFN) et les interleukines (IL) — peuvent toutes contribuer.

Quelles parties du virus déclenchent la réponse immunitaire ?

Les protéines structurelles de SARS-CoV-2 — la glycoprotéine de pointe, l'enveloppe, la membrane et la nucléocapside — sont les principales molécules que le système immunitaire reconnaît et auxquelles il répond. La réponse immunitaire adaptative (la réponse immunitaire « apprise » qui se souvient des infections passées) se développe principalement contre la protéine de pointe, et des épitopes dominants pour les cellules T et B (les parties spécifiques du virus que ciblent les cellules immunitaires) ont été identifiés.

À l'intérieur des cellules infectées, le complexe réplicase de l'ARN viral et d'autres protéines non structurelles et traduit activent les voies immunitaires innées. Cela conduit à une réponse interféron de type I, à l'activation de NF-kB (un complexe protéique qui contrôle l'inflammation) dans les cellules épithéliales, et à l'activation de NLRP3 et d'autres inflammasomes dans les macrophages et les cellules dendritiques — tous font partie de la première ligne de défense du corps.

En quoi SARS-CoV-2 diffère-t-il du SARS-CoV-1 initial ?

La protéine de pointe de SARS-CoV-2 possède un domaine de liaison au récepteur qui se lie à l'ACE2 avec une affinité plus élevée que le SARS-CoV-1 initial. Cette liaison plus forte peut expliquer pourquoi SARS-CoV-2 se propage plus facilement.

De plus, la protéine de pointe du SARS-CoV-2 contient un site de clivage furin polybasique (avec la séquence d'acides aminés PRRAR), qui comprend une insertion de 4 résidus d'acides aminés absents du SARS-CoV-1 ou d'autres virus semblables au SRAS. Ce site permet au virus d'être clivé efficacement par la furine et d'autres protéases, ce qui détermine l'infectiosité du virus et les espèces animales qu'il peut infecter.

La COVID-19 est-elle similaire à une infection par le VIH ?

Il existe quelques parallèles intéressants entre la COVID-19 et le VIH (virus de l'immunodéficience humaine), le virus qui cause le sida. La lymphopénie sévère (niveaux anormalement bas de lymphocytes, un type de globule blanc) observée dans la COVID-19 est similaire à celle observée dans l'infection par le VIH. Cependant, il y a une différence clé : le VIH provoque une lymphopénie spécifique des cellules T CD4+, tandis que la COVID-19 provoque une lymphopénie générale affectant tous les types de lymphocytes.

Une autre différence importante est le timing. La lymphopénie sévère dans la COVID-19 se développe en quelques semaines, tandis que la lymphopénie induite par le VIH prend des années à se développer. Le VIH et le SARS-CoV-2 sont tous deux des virus à ARN et partagent certaines similitudes dans leur réplication, ce qui signifie que certains médicaments de réplication de l'ARN pourraient potentiellement fonctionner pour les deux maladies.

Des souches mutantes plus dangereuses de SARS-CoV-2 pourraient-elles émerger ?

Deux souches de SARS-CoV-2 sont cliniquement pertinentes, et l'analyse du génome montre des taux élevés de mutation et de délétion dans plusieurs gènes viraux, y compris le gène de la glycoprotéine de pointe. Les auteurs expliquent que les traitements contre la COVID-19 et la vaccination future peuvent conduire l'évolution génétique du virus, affectant sa virulence (la gravité de la maladie qu'il cause) et sa pathogénicité (sa capacité à causer une maladie).

Par exemple, un rapport sur une délétion de 382 nucléotides dans le gène ORF8 du SARS-CoV-2 isolé chez des patients à Singapour a suggéré que des mutations peuvent survenir en raison de l'adaptation humaine et pourraient être associées à une atténuation (affaiblissement) du virus. Cependant, les auteurs mettent en garde contre le fait que l'émergence d'un « SARS-CoV-3 » est possible tant qu'il y a un contact étroit entre les humains et des animaux vivants qui hébergent des coronavirus.

Combien de temps le SARS-CoV-2 est-il détecté dans les sécrétions respiratoires et orales ?

Il s'agit de l'une des questions les plus importantes sur le plan pratique pour le contrôle des infections. Les données provenant de 96 patients atteints de la COVID-19 en Chine ont montré que le SARS-CoV-2 a été détecté dans les échantillons respiratoires pendant une médiane de 18 jours (intervalle, 13 à 29 jours). Dans cette étude, les expectorations et la salive n'ont pas été analysées séparément.

La période de shedding viral (la période pendant laquelle le virus peut être détecté et potentiellement transmis) a été significativement plus longue chez les patients atteints d'une forme grave de la maladie :

• Forme grave : médiane de 21 jours (intervalle, 14 à 30 jours)
• Forme bénigne : médiane de 14 jours (intervalle, 10 à 21 jours)

L'étude a également constaté que le traitement par des glucocorticoïdes (médicaments stéroïdiens) pendant plus de 10 jours a considérablement prolongé la durée du shedding viral, ce qui constitue un élément important à prendre en compte pour les patients et les médecins.

La charge virale (la quantité de virus dans l'organisme) variait significativement selon le type d'échantillon. Les échantillons respiratoires présentaient la charge virale la plus élevée, suivis par les échantillons fécaux, tandis que les échantillons sériques montraient la charge la plus faible. Une autre étude portant sur 78 patients (33 asymptomatiques et 42 symptomatiques) a estimé la durée du shedding viral à partir d'écouvillonnages nasopharyngés comme étant :

• Patients asymptomatiques : 8 jours (intervalle, 3 à 12 jours)
• Patients symptomatiques : 19 jours (intervalle, 16 à 24 jours)

En termes de charge virale, les expectorations des patients décédés contenaient jusqu'à 1,34 × 10¹¹ copies par millilitre, tandis que celles des patients survivants en contenaient jusqu'à 7,52 × 10⁵ copies par millilitre — une différence considérable de plusieurs ordres de grandeur.

Le virus peut-il se propager par voie féco-orale ?

Les enzymes TMPRSS2 et TMPRSS4 favorisent l'infection des entérocytes humains exprimant ACE (cellules de la muqueuse intestinale) par le SARS-CoV-2, ce qui peut provoquer la diarrhée chez les adultes comme chez les enfants. Le SARS-CoV-2 a été détecté dans des échantillons fécaux par réaction en chaîne par polymérase à transcription inverse (RT-PCR), le test diagnostique standard.

La durée médiane de présence du virus dans les échantillons fécaux était de 22 jours (intervalle interquartile, 17 à 31 jours), ce qui est significativement plus long que dans les échantillons respiratoires (18 jours, intervalle, 13 à 29 jours). Cependant — et c'est rassurant — le virus libéré dans la lumière intestinale a été inactivé par un fluide colique humain simulé, et aucun virus infectieux n'a été récupéré dans les spécimens fécaux de patients atteints de la COVID-19.

Les auteurs concluent que l'intestin est un site potentiel de réplication du SARS-CoV-2 qui peut contribuer à la maladie locale et systémique ainsi qu'à la progression de la maladie globale, mais il est peu probable qu'il contribue de manière significative à la propagation de la COVID-19 par voie féco-orale.

Section 2 : Comment le système immunitaire répond au SARS-CoV-2

Réponses des lymphocytes B et des anticorps : quel est le moment de la séroconversion ?

La séroconversion est la période pendant laquelle l'organisme développe des anticorps détectables contre un virus. Comprendre ce timing est crucial pour interpréter les tests d'anticorps et pour comprendre combien de temps l'immunité pourrait durer.

D'après des études antérieures sur le SRAS, les chercheurs savent que le délai médian de séroconversion pour les anticorps IgG détectables (les anticorps à long terme qui procurent une immunité durable) était de 17 jours après l'infection. Des taux détectables d'IgG spécifiques au SRAS et d'anticorps neutralisants ont persisté jusqu'à 720 jours (environ 2 ans). Cela suggère que la protection contre une infection récurrente par le SARS-CoV médiée par les anticorps peut durer jusqu'à 2 ans.

Cependant, les rapports sur la réponse immunitaire aux anticorps contre le SARS-CoV-2 sont incohérents. Une étude portant sur 285 patients atteints de la COVID-19 a signalé que les anticorps IgG et IgM spécifiques du SARS-CoV-2 ont atteint leur pic à 17-19 jours et 20-22 jours après l'apparition des symptômes, respectivement. D'autre part, une autre étude portant sur 26 patients hospitalisés atteints de la COVID-19 a montré que la séroconversion pouvait prendre jusqu'à 50 jours.

Les auteurs expliquent que ces écarts peuvent être liés au moment où les patients ont été diagnostiqués avec le SARS-CoV-2 ou aux caractéristiques cliniques de chaque groupe de patients. Des études supplémentaires sont nécessaires pour résoudre ces différences et offrir aux patients et aux médecins une image plus claire de l'immunité après l'infection.

Quel est le rôle des anticorps IgA dans l'infection par le SARS-CoV-2 ?

Les réponses systémiques en IgA — des anticorps trouvés principalement dans les muqueuses, la salive et le sang — peuvent jouer un rôle pertinent dans le développement de la COVID-19. Les IgA muqueuses exercent probablement un rôle protecteur en empêchant le SARS-CoV-2 de s'adhérer à l'épithélium du tractus respiratoire, la fine couche de cellules tapissant les voies aériennes. Cela suggère que les anticorps IgA au niveau des surfaces muqueuses pourraient constituer une partie importante de la défense de l'organisme contre le virus, bien que davantage de recherches soient nécessaires pour comprendre pleinement leur capacité protectrice.

Ce que ces résultats signifient pour les patients

Plusieurs conclusions de cette revue ont une pertinence directe pour les patients et leurs familles.

Premièrement, la durée du rejet viral est importante pour les recommandations d'isolement. Le fait que le virus reste détectable dans les échantillons respiratoires pendant une médiane de 18 jours — et jusqu'à 30 jours dans les cas graves — suggère que les patients devraient se préparer à des périodes d'isolement potentiellement prolongées. Le fait que les patients asymptomatiques rejettent le virus pendant seulement environ 8 jours en moyenne est rassurant, mais la large plage indique que la variation individuelle est significative.

Deuxièmement, les patients prenant des glucocorticoïdes devraient être conscients des effets potentiels sur l'élimination du virus. L'étude montrant que le traitement par glucocorticoïdes pendant plus de 10 jours a considérablement prolongé le rejet viral (jusqu'à une médiane de 21 jours dans les maladies graves) est un élément important à considérer. Les patients ne doivent pas arrêter leurs médicaments stéroïdiens prescrits sans consulter leur médecin, mais ces informations peuvent aider à guider les discussions sur les plans de traitement.

Troisièmement, le risque de transmission féco-orale semble faible. Bien que le virus puisse être détecté dans les selles pendant des périodes plus longues que dans les échantillons respiratoires (22 jours contre 18 jours), le fait qu'un virus infectieux n'ait pas été récupéré à partir d'échantillons de selles et que le fluide colique simulé ait inactivé le virus est rassurant pour les préoccupations liées au ménage et à l'assainissement.

Quatrièmement, l'immunité après une infection est complexe et variable. La large plage des temps de séroconversion (17-19 jours dans une étude, jusqu'à 50 jours dans une autre) signifie que les tests d'anticorps doivent être interprétés avec prudence. Un test d'anticorps négatif peu après l'infection ne signifie pas nécessairement que le patient n'a aucune immunité, et un test positif ne garantit pas la protection.

Limites des preuves actuelles

Les auteurs sont transparents concernant les limites des preuves disponibles au moment de la rédaction. Premièrement, le nombre rapporté de cas de COVID-19 et de décès sous-estime probablement l'incidence cumulée réelle en raison des limitations des tests diagnostiques, de l'étendue des tests de population et de la déclaration, ainsi que des différentes stratégies d'atténuation adoptées par chaque pays.

Deuxièmement, il manque des enquêtes épidémiologiques qui fournissent un pourcentage clair de cas asymptomatiques, ce qui rend difficile la compréhension du spectre complet de la maladie.

Troisièmement, il existe peu de preuves concernant les polymorphismes génétiques associés à la COVID-19. La variance de la prévalence et de la mortalité de la COVID-19 ne peut pas être expliquée uniquement par un polymorphisme d'insertion/délétion ACE ou par toute variation génique unique.

Quatrièmement, les rapports sur la réponse humorale (anticorps) au SARS-CoV-2 sont incohérents, avec des temps de séroconversion variant considérablement entre les études. Ces écarts peuvent refléter des différences dans le moment du diagnostic des patients ou leurs caractéristiques cliniques, et ils justifient des recherches supplémentaires.

Enfin, les auteurs soulignent que bien que les études de développement de vaccins et de médicaments augmentent à une vitesse sans précédent, la recherche fondamentale et clinique sur les sujets liés à la COVID-19 doit reposer sur des études plus coordonnées et de haute qualité pour produire des preuves fiables et exploitables.

Recommandations pour les patients

Sur la base des conclusions de cette revue, les patients peuvent prendre plusieurs mesures pratiques :

1. Suivez les directives de santé publique sur l'isolement et le quarantaine. Étant donné que le rejet viral peut durer une médiane de 18 jours dans les échantillons respiratoires, et jusqu'à 30 jours dans les cas graves, les patients devraient suivre les directives de leur autorité de santé locale concernant la durée de l'isolement.
2. Ne cessez pas de prendre vos médicaments prescrits sans consulter votre médecin. Cela est particulièrement important pour les patients prenant des glucocorticoïdes, qui devraient discuter des risques et des avantages avec leur fournisseur de soins de santé. L'étude montrant un rejet viral prolongé avec l'utilisation de glucocorticoïdes est importante, mais l'arrêt brusque de ces médicaments peut avoir de graves conséquences sur la santé.
3. Pratiquez une bonne hygiène, y compris le lavage des mains. Bien que la voie féco-orale semble peu probable d'être une voie majeure de transmission, le virus peut être détecté dans les selles pendant plus de 3 semaines. Une hygiène rigoureuse des mains après l'utilisation des toilettes reste une précaution sensée.
4. Comprenez que les tests d'anticorps ont des limites. Un test d'anticorps négatif ne signifie pas nécessairement que vous n'avez aucune immunité, en particulier si le test est effectué tôt après l'infection. Discutez des résultats du test avec votre médecin plutôt que de tirer vos propres conclusions.
5. Pour les patients atteints de maladies allergiques et d'asthme : La revue complète contient des directives détaillées sur la gestion des conditions allergiques pendant la pandémie. Restez en contact avec votre allergologue ou spécialiste pour assurer un bon contrôle de votre condition, car cela peut aider à réduire le risque de complications si vous êtes infecté.
6. Continuez à prendre les mesures de prévention au sérieux. Les auteurs notent qu'il sera pratiquement impossible d'éradiquer le SARS-CoV-2 sans vaccination. Tant que les vaccins ne seront pas largement disponibles, les mesures de prévention resteront la principale défense.

Questions fréquemment posées

Combien de temps le virus reste-t-il dans votre corps après une infection par la COVID-19 ?

Dans une étude portant sur 96 patients en Chine, le virus a été détecté dans les échantillons respiratoires pendant une médiane de 18 jours. Les cas graves ont duré environ 21 jours, les cas légers environ 14 jours. Une autre étude a montré que les patients asymptomatiques excrètent le virus pendant environ 8 jours. L'isolement doit suivre les directives locales de santé.

La COVID-19 peut-elle se transmettre par les selles (voie fécale-orale) ?

Le virus peut être détecté dans les selles pendant une médiane de 22 jours, soit plus longtemps que dans les échantillons respiratoires. Cependant, le virus infectieux n'a pas été récupéré à partir des spécimens fécaux, et le fluide intestinal simulé a inactivé le virus. Par conséquent, la voie fécale-orale est peu susceptible d'être un moyen majeur de propagation de la COVID-19.

Je prends des médicaments stéroïdiens. Cela affecte-t-il la COVID-19 ?

Une étude a montré que le traitement par glucocorticoïdes pendant plus de 10 jours prolonge significativement l'excrétion virale, atteignant une médiane de 21 jours dans les cas graves. Cependant, ne cessez pas brusquement les stéroïdes prescrits. Discutez des risques et des avantages avec votre médecin pour faire le choix le plus sûr.

Les tests d'anticorps me disent-ils si je suis immunisé contre la COVID-19 ?

Les réponses anticorps varient considérablement. Une étude de 285 patients a montré que les anticorps IgG et IgM ont atteint leur pic à 17-19 et 20-22 jours après l'apparition des symptômes. Une autre étude portant sur 26 patients hospitalisés a indiqué que la séroconversion pouvait prendre jusqu'à 50 jours. Ainsi, les tests d'anticorps ont des limites et doivent être interprétés avec prudence.

Comment le SARS-CoV-2 pénètre-t-il dans les cellules humaines ?

Le virus utilise sa protéine de pointe pour se lier au récepteur ACE2, présent dans les poumons, l'intestin, les reins et le cœur. Des enzymes appelées TMPRSS2 et TMPRSS4 aident le virus à fusionner avec les cellules. Il peut également se lier à CD147 et CD26. C'est ainsi que le virus infecte le corps.

Existe-t-il différentes souches de SARS-CoV-2 ?

Oui, trois variants ont été identifiés : les types A, B et C. Les types A et C sont plus fréquents en Europe et aux États-Unis, tandis que le type B est le plus courant en Asie de l'Est. Le virus continue de muter, et le séquençage du génome est nécessaire pour surveiller l'apparition de nouveaux variants.

Une souche mutante plus dangereuse de SARS-CoV-2 pourrait-elle émerger ?

Oui, c'est possible. Le virus mute, et les traitements ou les vaccins peuvent entraîner des changements génétiques. Un rapport de Singapour a trouvé une délétion dans le gène ORF8 qui pourrait affaiblir le virus. Tant que les humains entrent en contact étroit avec des animaux porteurs de coronavirus, un 'SARS-CoV-3' pourrait émerger.

J'ai la COVID-19 et on m'a prescrit des glucocorticoïdes. Je crains qu'ils ne prolongent l'excrétion virale. Quand devrais-je demander un deuxième avis ?

Un traitement aux glucocorticoïdes de plus de 10 jours a été associé à une excrétion virale significativement plus longue, les cas graves excrétant le virus pendant une médiane de 21 jours. Cependant, arrêter brusquement les stéroïdes prescrits peut être nocif. Un deuxième avis est raisonnable si vous ou votre médecin avez des incertitudes quant aux risques et aux avantages de la poursuite de ce traitement, en particulier dans le cas d'une maladie grave ou prolongée. Les résultats des tests d'anticorps sont également variables, donc une interprétation par un expert peut aider. Demandez un deuxième avis lorsque les décisions de traitement semblent floues ou que les résultats des tests sont confus. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Cet article destiné aux patients est basé sur la recherche peer-reviewed suivante :

Original Title: A compendium answering 150 questions on COVID-19 and SARS-CoV-2

Journal: Allergy (Wiley), accepted article, DOI: 10.1111/ALL.14449

Article Type: Review

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and is not a substitute for professional medical advice. Always consult your healthcare provider with questions about your individual health situation. The original review is protected by copyright. This translation preserves the key findings, statistics, and conclusions from the original article while making them accessible to a non-scientific audience.