Jenseits des metabolischen Syndroms: Wie hohe Insulinspiegel moderne Gesundheitsprobleme befeuern

Inhaltsverzeichnis

• Wichtige Punkte
• Einleitung: Das sich ausweitende Netz insulinbedingter Erkrankungen
• Hyperinsulinämie und Insulinresistenz verstehen
• Die ernährungsbedingte Verbindung: Wie moderne Lebensmittel Insulinprobleme begünstigen
• Historische Veränderungen unserer Ernährung
• Wie Insulin Wachstumshormone und Sexualhormone beeinflusst
• Bestimmte Erkrankungen im Zusammenhang mit Hyperinsulinämie
• Was das für Patienten bedeutet
• Grenzen der Studie
• Praktische Empfehlungen
• Häufig gestellte Fragen
• Quellenangaben

Wichtige Punkte

• Hohe Insulinspiegel durch moderne Ernährungsgewohnheiten können Akne, eine frühe Pubertät, bestimmte Krebsarten und Kurzsichtigkeit verursachen.
• Insulinresistenz führt zu einer kompensatorischen Hyperinsulinämie und treibt hormonelle Veränderungen voran, die Wachstums- und Sexualhormone beeinflussen.
• Kohlenhydrate mit hoher glykämischer Last fördern die Insulinresistenz, indem sie Blutzucker, Insulin, VLDL und freie Fettsäuren erhöhen.
• Fruktose in der Nahrung, insbesondere in Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, kann die Insulinsensitivität beeinträchtigen und die Triglyceride erhöhen.
• Der Pro-Kopf-Zuckerkonsum in den USA stieg von 1909 bis 1999 um 64 %, während die Ballaststoffzufuhr zurückging.

Einleitung: Das sich ausweitende Netz insulinbedingter Erkrankungen

Seit fast 60 Jahren vermuten Ärzte und Forscher, dass Insulinresistenz – bei der die Zellen Ihres Körpers nicht richtig auf Insulin reagieren – eine Schlüsselrolle bei vielen chronischen Erkrankungen spielt. Die Erkenntnis, dass Insulinresistenz und ihre metabolische Folge, die kompensatorische Hyperinsulinämie (chronisch hohe Insulinspiegel), ein verbindendes Bindeglied darstellen, das Diabetes mellitus Typ 2, koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie, Adipositas und Dyslipidämie (abnorme Blutfette) gemeinsam haben, ist eine neuere Entdeckung der letzten Jahrzehnte.

Dieses Bündel von Gesundheitsproblemen wird häufig als metabolisches Syndrom oder Syndrom X bezeichnet. Darüber hinaus scheinen auch Störungen der Fibrinolyse (wie Ihr Körper Blutgerinnsel abbaut) und eine Hyperurikämie (hohe Harnsäurespiegel) Teil dieser Erkrankungsgruppe zu sein. Das Ausmaß dieser Probleme ist erschreckend: 63 % der Männer und 55 % der Frauen über 25 Jahre in den Vereinigten Staaten sind entweder übergewichtig oder adipös, wobei schätzungsweise 280.184 Todesfälle pro Jahr auf Adipositas zurückzuführen sind.

Mehr als 60 Millionen Amerikaner haben eine Herz-Kreislauf-Erkrankung (die führende Todesursache mit 40,6 % aller Todesfälle), 50 Millionen haben eine arterielle Hypertonie, 10 Millionen haben Diabetes mellitus Typ 2, und 72 Millionen Erwachsene weisen ungesunde Cholesterinverhältnisse auf. Diese Erkrankungen der Insulinresistenz stellen das größte Gesundheitsproblem nicht nur in den USA, sondern in der gesamten westlichen Zivilisation dar.

Erstaunlicherweise sind diese Erkrankungen bei Jäger-und-Sammler-Gesellschaften und weniger westlich geprägten Gesellschaften, die sich traditionell ernähren, entweder selten oder praktisch nicht vorhanden. In den vergangenen 5 Jahren deuten neue Hinweise darauf hin, dass das Netz der mit hohen Insulinspiegeln verbundenen Erkrankungen weit über die üblichen Stoffwechselprobleme hinausreicht. So unterschiedliche Zustände wie Akne, frühe Pubertät, bestimmte Krebsarten, größere Körpergröße, Kurzsichtigkeit, Hautanhängsel, Acanthosis nigricans (dunkle Hautflecken), polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) und erblich bedingter Haarausfall beim Mann könnten alle über hormonelle Wechselwirkungen mit einer Hyperinsulinämie verbunden sein.

Hyperinsulinämie und Insulinresistenz verstehen

Wenn wir Kohlenhydrate essen, zerlegt unser Verdauungssystem sie in Glukose, die in unseren Blutkreislauf gelangt. In den ersten 2 Stunden nach dem Essen wird Glukose rasch aufgenommen und erhöht den Blutzuckerspiegel. Dieser Anstieg regt zusammen mit anderen Verdauungshormonen die Bauchspeicheldrüse zur Ausschüttung von Insulin an, was einen schnellen Anstieg der Insulinspiegel bewirkt.

Das Ausmaß der Blutzucker- und Insulinreaktion hängt in erster Linie vom glykämischen Index (wie schnell ein Lebensmittel den Blutzucker erhöht) und der glykämischen Last (glykämischer Index multipliziert mit dem Kohlenhydratgehalt) des gegessenen Lebensmittels ab. Während gemischte Mahlzeiten mit Protein und Fett zusammen mit Kohlenhydraten die Gesamtreaktion abschwächen können, führt der wiederholte Verzehr von Mahlzeiten mit hohem glykämischem Index im Vergleich zu Mahlzeiten mit niedrigem glykämischem Index und identischem Kaloriengehalt zu höheren durchschnittlichen 24-Stunden-Blutglukose- und Insulinwerten.

Insulinresistenz entsteht, wenn Skelettmuskel nicht mehr auf das Insulinsignal zur Glukoseaufnahme reagieren. Obwohl der Muskel der Hauptort der insulinvermittelten Glukoseaufnahme ist, entwickeln auch Fettgewebe, Leber und Endothelzellen eine Insulinresistenz. Die molekulare Grundlage ist komplex, aber wir wissen, dass sie aus vier ernährungsbezogenen Elementen resultiert, die zusammenwirken: (1) chronisch hohe Blutglukosespiegel; (2) hohe Insulinspiegel; (3) erhöhte VLDL-Cholesterinpartikel; und (4) hohe freie Fettsäuren, zusammen mit einer genetischen Anfälligkeit.

Wenn Gewebe gegenüber der blutzuckersenkenden Wirkung von Insulin unempfindlich werden, steigt der Blutzucker anfangs nicht unbedingt krankhaft, weil die Bauchspeicheldrüse zusätzliches Insulin ausschüttet. Diese Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckers durch erhöhte Insulinspiegel wird als kompensatorische Hyperinsulinämie bezeichnet – die grundlegende Stoffwechselstörung, die den Erkrankungen des Syndroms X zugrunde liegt.

Die ernährungsbedingte Verbindung: Wie moderne Lebensmittel Insulinprobleme begünstigen

Von den vier wichtigsten ernährungsbedingten Ursachen der Insulinresistenz (chronisch erhöhte Blutglukose-, Insulin-, VLDL- und freie Fettsäurespiegel) kann der Verzehr von Kohlenhydraten mit hoher glykämischer Last alle vier begünstigen. In der frühen Phase (1–2 Stunden) nach dem Essen sind die Blutglukosespiegel nach Mahlzeiten mit hohem glykämischem Index deutlich höher. Auch die Plasma-Insulinkonzentrationen sind in dieser frühen Phase nach der Mahlzeit höher.

Im Vergleich zu Mahlzeiten mit niedriger glykämischer Last erhöhen Mahlzeiten mit hoher glykämischer Last akut die Plasma-Konzentrationen nicht veresterter freier Fettsäuren (FFA) in der späten Phase (4–6 Stunden) nach der Mahlzeit, indem sie den Fettabbau aus Fettzellen verstärken. Diese Mahlzeiten steigern außerdem die Sekretion von VLDL-Partikeln durch die Leber während des Fastens und nach der Resorption. Darüber hinaus wirkt Insulin stimulierend auf die VLDL-Sekretion, wenn die Zeit zwischen den Mahlzeiten kurz ist und die Insulinspiegel nicht auf den Ausgangswert absinken können.

Zusammengenommen fördern die hormonellen Veränderungen, die durch den gewohnheitsmäßigen Verzehr von Kohlenhydraten mit hoher glykämischer Last über einen 24-Stunden-Zeitraum verursacht werden – insbesondere wenn mehr Kalorien als benötigt aufgenommen werden –, die Entwicklung von Insulinresistenz und kompensatorischer Hyperinsulinämie.

Paradoxerweise hat Nahrungsfruktose zwar einen niedrigen glykämischen Index und eine niedrige glykämische Last, wird in Tierstudien jedoch routinemäßig verwendet, um bei hohen Ernährungskonzentrationen (35–65 % der Energie) Insulinresistenz auszulösen. Studien am Menschen zeigen, dass eine hohe Fruktosezufuhr (übliche Ernährung plus 1000 zusätzliche Kalorien aus Fruktose täglich) bei gesunden Menschen die Insulinsensitivität ebenfalls beeinträchtigt. Selbst bei Konzentrationen, die in einer normalen Ernährung erreichbar sind (17 % der Energie), erhöhte Fruktose bei gesunden Personen die Bluttriglyceridwerte.

Nahrungsfruktose könnte zur Insulinresistenz beitragen, weil sie unter den Zuckern die einzigartige Fähigkeit besitzt, eine Verschiebung darin zu bewirken, wie der Körper mit freien Fettsäuren umgeht. Obwohl reine Fruktose nur eine minimale Insulinreaktion auslöst, sind die in unserer Ernährung häufigsten Formen – High-Fructose-Corn-Sirup (HFCS) 42 und HFCS 55 – Mischungen aus Fruktose und Glukose (42 % Fruktose/53 % Glukose bzw. 55 % Fruktose/42 % Glukose), die durchaus deutliche Insulinreaktionen hervorrufen.

Historische Veränderungen in unserer Ernährung

Obwohl raffinierte Zucker und Getreideprodukte in modernen Ernährungsweisen üblich sind, wurden diese Kohlenhydrate mit hoher glykämischer Last von Durchschnittsmenschen im Europa des 17. und 18. Jahrhunderts nur sparsam oder gar nicht gegessen. Erst nach der industriellen Revolution wurden sie in großen Mengen weithin verfügbar.

Daten zeigen, dass der Pro-Kopf-Verbrauch von Saccharose in England von 6,8 kg im Jahr 1815 stetig auf 54,5 kg im Jahr 1970 anstieg. Ähnliche Entwicklungen gab es in diesem Zeitraum in den USA und den meisten europäischen Ländern. Da Saccharose zu gleichen Teilen in Glukose und Fruktose zerlegt wird, bedeutete dieser Anstieg einen dramatischen Anstieg sowohl des Fruktose- als auch des Glukoseverbrauchs.

Die Veränderungen beim Fruchtzuckerkonsum sind besonders auffällig. Mit der Einführung der chromatographischen Fruktose-Anreicherungstechnologie in den späten 1970er-Jahren wurde die Massenproduktion von Maissirup mit hohem Fruchtzuckergehalt wirtschaftlich machbar. Die Daten zeigen seit ihrer Einführung einen raschen Anstieg von HFCS 42 und HFCS 55 im Nahrungsmittelangebot der USA.

Die Gesamtmenge an ungebundenem Fruchtzucker als Monosaccharid ist in den vergangenen 30 Jahren um erstaunliche 4800 % gestiegen, von 0,3 kg im Jahr 1970 auf 14,7 kg im Jahr 2000. Die gesamte mit der Nahrung aufgenommene Fruktose (ungebunden plus Fruktose aus Saccharose) ist um 26 % gestiegen, von 23,4 kg im Jahr 1970 auf 29,5 kg im Jahr 2000. Die gesamte Zuckeraufnahme ist von 55,5 kg im Jahr 1970 auf 69,1 kg im Jahr 2000 gestiegen.

Der Pro-Kopf-Zuckerkonsum in den USA stieg von 1909 bis 1999 um 64 %, während die Ballaststoffaufnahme in diesem Zeitraum um 17,9 % zurückging. Neben dem gestiegenen Zuckerkonsum gab es wichtige qualitative Veränderungen beim Kohlenhydratverzehr. Raffinierte Getreideprodukte mit hoher glykämischer Last machen heute 85,3 % aller in den USA verzehrten Getreideprodukte aus und liefern 20 % der Energie in der typischen US-Ernährung.

In der typischen US-Ernährung liefern Zucker mit hoher glykämischer Last heute 16,1 % der Gesamtenergie und raffinierte Getreideprodukte 20 % der Energie. Das bedeutet, dass mindestens 36 % der Gesamtenergie aus Lebensmitteln stammen, von denen bekannt ist, dass sie die vier Ursachen der Insulinresistenz fördern. Diese Lebensmittel wurden noch vor 200 Jahren selten oder nie verzehrt.

Während auch der Verzehr von Nahrungsfett zugenommen hat (Anstieg um 32 % von 1909–1919 auf 1990–1999), verursacht Fett allein unter isokalorischen Bedingungen beim Menschen keine Insulinresistenz. Untersuchungen zeigen, dass eine Reihe isokalorischer Ernährungsformen mit bis zu 83 % Fett keine direkte Insulinresistenz verursachte. Erst wenn ein erhöhter Fettverzehr zu Adipositas führt, entsteht eine Insulinresistenz.

Allerdings sind Lebensmittel mit hohem glykämischen Index häufig auch fettreiche Lebensmittel (wie in Tabelle 3 der Originalforschung gezeigt). Diese Lebensmittel lösen oft einen Kreislauf aus Insulin-bedingter Unterzuckerung mit anschließender Überernährung aus, bei dem bevorzugt Kohlenhydrate mit hohem glykämischen Index verzehrt werden. Die energiedichte Fettkomponente dieser Lebensmittel wird häufig gleichzeitig mit den hochglykämischen Bestandteilen aufgenommen, die Insulinresistenz fördern.

Wie Insulin Wachstumshormone und Sexualhormone beeinflusst

Die metabolischen Auswirkungen chronisch hoher Insulinspiegel sind komplex und vielfältig. Untersuchungen zeigen, dass die kompensatorische Hyperinsulinämie, die die Adipositas im Jugendalter kennzeichnet, die Leberproduktion von insulinähnlichem Wachstumsfaktor-bindendem Protein-1 (IGFBP-1) chronisch unterdrückt, was wiederum den freien insulinähnlichen Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) erhöht, den biologisch aktiven Anteil des zirkulierenden IGF-1.

Insulin- und IGFBP-1-Spiegel verhalten sich im Tagesverlauf gegenläufig, und die Unterdrückung von IGFBP-1 durch Insulin (und die daraus folgende Erhöhung des freien IGF-1) ist möglicherweise maximal, wenn die Insulinspiegel 70-90 pmol/l überschreiten. Zudem sinken die Spiegel des Wachstumshormons (GH) durch negative Rückkopplung des freien IGF-1 auf die GH-Sekretion, was zu einer Verringerung von IGFBP-3 führt.

Diese Studien zeigen, dass sowohl akute als auch chronische Erhöhungen des Insulins zu erhöhten zirkulierenden Spiegeln von freiem IGF-1 und zu einer Verringerung von IGFBP-3 führen. Freies IGF-1 ist ein starker Wachstumsförderer für praktisch alle Gewebe des Körpers.

Die durch erhöhte Serum-Insulinspiegel oder durch die akute Aufnahme hochglykämischer Kohlenhydrate ausgelöste Verringerung von IGFBP-3 könnte ebenfalls zu unkontrollierter Zellproliferation beitragen. IGFBP-3 wirkt als wachstumshemmender Faktor in Zellen, denen der IGF-Rezeptor fehlt. In dieser Funktion hemmt IGFBP-3 das Wachstum, indem es verhindert, dass IGF-1 an seinen Rezeptor bindet.

Da der Verzehr von raffinierten Zuckern und Stärken sowohl akute als auch chronische hohe Insulinspiegel fördert, können diese im westlichen Raum üblichen Lebensmittel das freie IGF-1 erhöhen und die IGFBP-3-Konzentrationen im Blut senken und dadurch das Wachstum in vielen Geweben des gesamten Körpers anregen.

Insulinvermittelte Verringerungen von IGFBP-3 könnten das unregulierte Gewebewachstum zusätzlich über Effekte auf den nukleären Retinoid-Signalweg fördern. Retinoide sind natürliche und synthetische Vitamin-A-Analoga, die die Zellproliferation hemmen und den programmierten Zelltod (Apoptose) fördern. Die natürlichen Retinoide des Körpers wirken, indem sie an nukleäre Rezeptoren binden, die Gene aktivieren, deren Funktion darin besteht, das Wachstum in vielen Zelltypen zu begrenzen.

IGFBP-3 ist ein Ligand für den nukleären Rezeptor RXR alpha und verstärkt dessen Signalübertragung. Studien zeigen, dass sowohl RXR-alpha-Agonisten als auch IGFBP-3 das Wachstum in vielen Zelllinien hemmen. Da RXR alpha der wichtigste RXR-Rezeptor im Epithelgewebe ist, könnten niedrige Plasma-IGFBP-3-Spiegel, die durch hohes Insulin ausgelöst werden, wachstumsbegrenzende Signale in diesen Geweben reduzieren.

Hohe Insulinspiegel senken zudem die Serumkonzentrationen des sexualhormonbindenden Globulins (SHBG), das Testosteron und Östrogen im Blut transportiert. Niedriges SHBG erhöht die Konzentrationen des freien (biologisch aktiven) Testosterons. Die SHBG-Spiegel stehen in umgekehrter Beziehung sowohl zu Insulin- als auch zu IGF-1-Spiegeln. Daher können Kohlenhydrate mit hoher glykämischer Last, die eine Hyperinsulinämie fördern, gleichzeitig die Serumkonzentrationen von Androgenen (männlichen Hormonen) erhöhen.

Bestimmte Gesundheitszustände, die mit Hyperinsulinämie in Verbindung gebracht werden

Die Autoren nennen mehrere Gesundheitszustände, die mit den durch Hyperinsulinämie verursachten hormonellen Veränderungen zusammenhängen könnten:

• Akne: Das durch hohe Insulinspiegel geschaffene hormonelle Milieu (erhöhtes freies IGF-1 und erhöhte Androgene, verringertes IGFBP-3) fördert die Entstehung von Akne
• Frühe Menarche (Pubertät): Die wachstumsfördernden Effekte dieses hormonellen Milieus könnten den Beginn der Pubertät beschleunigen
• Bestimmte Krebsarten: Epithelzellkarzinome (Brust, Darm, Prostata) könnten durch das wachstumsfördernde Milieu beeinflusst werden
• Größere Körpergröße: Der säkulare Trend zu größerer Körpergröße in westlichen Bevölkerungen könnte teilweise durch diese hormonellen Effekte erklärt werden
• Myopie (Kurzsichtigkeit): Unregulierte Wachstumseffekte könnten sich auch auf die Augenentwicklung erstrecken
• Kutane Papillome (Hautanhängsel): Diese häufigen Hautwucherungen könnten aus dem wachstumsfördernden Umfeld resultieren
• Acanthosis nigricans: Verdunkelte, verdickte Hautstellen, die häufig mit einer Insulinresistenz einhergehen
• Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS): Die erhöhten Androgene und die Stoffwechselstörungen tragen direkt zu dieser Erkrankung bei
• Haarausfall am Oberkopf bei Männern: Der erblich bedingte Haarausfall bei Männern könnte durch diese hormonellen Veränderungen beeinflusst werden

Was das für Patienten bedeutet

Diese Forschung legt nahe, dass viele häufige Gesundheitsprobleme, die wir oft als getrennte Erkrankungen betrachten, tatsächlich eine gemeinsame Ursache in der Insulinresistenz und der kompensatorischen Hyperinsulinämie haben könnten. Die durch hohe Insulinspiegel ausgelöste Hormonkaskade – erhöhtes freies IGF-1 und erhöhte Androgene, reduziertes IGFBP-3 und SHBG – schafft im gesamten Körper ein Umfeld, das unreguliertes Gewebewachstum und verschiedene Auffälligkeiten fördert.

Die Implikationen sind bedeutend, denn sie legen nahe, dass diätetische Maßnahmen zur Senkung der Insulinspiegel dazu beitragen könnten, ein breites Spektrum von Erkrankungen über Diabetes und Herzerkrankungen hinaus zu verhindern oder zu verbessern. Dieses einheitliche Verständnis dieser „Zivilisationskrankheiten“ bietet einen Rahmen, um multiple Gesundheitsprobleme durch gemeinsame Lebensstilansätze anzugehen.

Für Patienten, die mit einer dieser Erkrankungen kämpfen, bietet diese Forschung die Hoffnung, dass die Behandlung der zugrunde liegenden Insulinresistenz durch Ernährungsumstellung gleichzeitig in mehreren Gesundheitsbereichen Nutzen bringen kann.

Grenzen der Studie

Diese Forschung präsentiert einen theoretischen Rahmen auf Basis vorhandener Evidenz, doch es ist wichtig zu beachten, dass nicht alle vorgeschlagenen Zusammenhänge durch klinische Studien eindeutig belegt sind. Der Artikel fasst Evidenz aus mehreren Bereichen zusammen, um eine überzeugende Argumentation aufzubauen, doch es bedarf weiterer Forschung, um einige der vorgeschlagenen spezifischen Mechanismen und Zusammenhänge zu bestätigen.

Die Autoren räumen ein, dass die molekulare Grundlage der peripheren Insulinresistenz komplex und nicht vollständig verstanden ist. Zwar sind die vorgeschlagenen Mechanismen biologisch plausibel und werden durch verschiedene Evidenzlinien gestützt, doch humane Studien, die diese Zusammenhänge speziell bei allen genannten Erkrankungen prüfen, sind begrenzt.

Darüber hinaus zeigt die historische Datenlage zur Ernährung zwar eine Korrelation zwischen Veränderungen der Ernährungsmuster und gesundheitlichen Ergebnissen, doch allein aus dieser Evidenz lässt sich keine Kausalität definitiv belegen. Viele andere Lebensstilfaktoren haben sich im untersuchten Zeitraum ebenfalls verändert.

Praktische Empfehlungen

Auf Grundlage dieser Forschung könnten Patienten, die wegen insulinbedingter Gesundheitsprobleme besorgt sind, Folgendes in Betracht ziehen:

1. Kohlenhydrate mit hoher glykämischer Last reduzieren: Begrenzen Sie Lebensmittel mit hohem glykämischen Index wie raffinierte Zucker, Weißbrot, weißen Reis und verarbeitete Getreideprodukte
2. Kohlenhydrate aus Vollwertkost wählen: Wählen Sie Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte und Vollkornprodukte, die geringere glykämische Auswirkungen haben
3. Achten Sie auf den Fruchtzuckerkonsum: Begrenzen Sie Lebensmittel mit zugesetztem Fruchtzucker, insbesondere in Form von Maissirup mit hohem Fructosegehalt
4. Makronährstoffe kombinieren: Der Verzehr von Proteinen und gesunden Fetten zusammen mit Kohlenhydraten kann helfen, Blutzucker- und Insulinreaktionen zu moderieren
5. Halten Sie ein gesundes Gewicht: Da Adipositas die Insulinresistenz verschlimmert, ist das Gewichtsmanagement entscheidend
6. Regelmäßige körperliche Aktivität: Bewegung verbessert die Insulinsensitivität unabhängig von Änderungen der Ernährung

Es ist wichtig zu wissen, dass Ernährungsumstellungen mit professioneller Begleitung erfolgen sollten, insbesondere bei Personen mit bestehenden Gesundheitsproblemen oder bei denen, die Medikamente einnehmen, die den Blutzucker beeinflussen.

Häufig gestellte Fragen

Welche Gesundheitsprobleme stehen mit hohen Insulinspiegeln in Verbindung?

Hohe Insulinspiegel werden mit Akne, früher Pubertät, bestimmten Krebsarten (Brust, Darm, Prostata), vermehrter Körpergröße, Kurzsichtigkeit, Hautanhängseln, Acanthosis nigricans, polyzystischem Ovarialsyndrom und erblich bedingtem Haarausfall beim Mann in Verbindung gebracht. Diese Erkrankungen entstehen durch hormonelle Wirkungen der Hyperinsulinämie auf Wachstumsfaktoren und Sexualhormone.

Wie verursacht die Ernährung hohe Insulinspiegel?

Der Verzehr von Kohlenhydraten mit hoher glykämischer Last, wie raffinierter Zucker und Stärke, erhöht den Blutzucker- und Insulinspiegel. Diese Lebensmittel erhöhen außerdem freie Fettsäuren und VLDL-Partikel und fördern dadurch die Insulinresistenz. Nahrungsfruktose, insbesondere in Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, kann die Insulinsensitivität selbst bei mäßiger Aufnahme beeinträchtigen.

Warum kommt Akne nach der Behandlung zurück?

Akne kann fortbestehen, weil hohe Insulinspiegel ein hormonelles Umfeld schaffen, das die Entstehung von Akne begünstigt. Erhöhtes freies IGF-1 und Androgene sowie ein vermindertes IGFBP-3 regen die Talgproduktion und das Wachstum der Hautzellen an. Ohne Behandlung der ernährungsbedingten Auslöser, die die Hyperinsulinämie aufrechterhalten, kann Akne erneut auftreten.

Was ist eine kompensatorische Hyperinsulinämie?

Eine kompensatorische Hyperinsulinämie ist ein Zustand, bei dem die Bauchspeicheldrüse zusätzliches Insulin absondert, um normale Blutzuckerwerte aufrechtzuerhalten, wenn die Gewebe gegen die Wirkung des Insulins resistent werden. Daraus resultieren chronisch hohe Insulinspiegel im Blut, was als die grundlegende Stoffwechselstörung gilt, die vielen mit Insulinresistenz verbundenen Erkrankungen zugrunde liegt.

Wie trägt Nahrungsfruktose zur Insulinresistenz bei?

Nahrungsfruktose kann, insbesondere in hohen Mengen, die Insulinsensitivität beeinträchtigen. Selbst bei Mengen, die mit einer normalen Ernährung erreichbar sind, kann Fruktose die Bluttriglyceridspiegel erhöhen. Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, ein weit verbreiteter Süßstoff, enthält sowohl Fruktose als auch Glukose und kann erhebliche Insulinreaktionen auslösen, was zur Insulinresistenz beiträgt.

Wie wirken sich hohe Insulinspiegel auf die Sexualhormone aus?

Hohe Insulinspiegel senken die Serumkonzentrationen des sexualhormonbindenden Globulins (SHBG), das Testosteron und Östrogen im Blut transportiert. Ein niedrigeres SHBG führt zu erhöhten Spiegeln an freiem (biologisch aktivem) Testosteron, was zu Erkrankungen wie Akne und polyzystischem Ovarialsyndrom beitragen kann.

Wie ist die Beziehung zwischen Insulin und IGF-1?

Hohe Insulinspiegel unterdrücken die Produktion des insulinähnlichen Wachstumsfaktor-bindenden Proteins 1 (IGFBP-1) in der Leber, wodurch freies insulinähnliches Wachstumsfaktor-1 (IGF-1), die biologisch aktive Form, zunimmt. Erhöhtes freies IGF-1 fördert das Wachstum in vielen Geweben und kann zu Erkrankungen wie Akne, bestimmten Krebsarten und erhöhter Körpergröße beitragen.

Wann sollte ein Patient mit Insulinresistenz oder metabolischem Syndrom eine zweite Meinung zum möglichen Zusammenhang zwischen hohen Insulinspiegeln und Erkrankungen wie Akne, früher Pubertät oder bestimmten Krebsarten einholen?

Eine zweite Meinung ist ratsam, wenn bei Ihnen eine Insulinresistenz oder ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde und Sie zugleich unter Erkrankungen wie Akne, früher Pubertät, bestimmten Krebsarten, Myopie, Hautanhängseln, Acanthosis nigricans, polyzystischem Ovarialsyndrom oder männlichem Haarausfall leiden. Die Forschung deutet darauf hin, dass diese eine gemeinsame Wurzel in einer Hyperinsulinämie haben könnten, die durch Ernährung mit hoher glykämischer Last verursacht wird. Ein Spezialist kann helfen zu beurteilen, ob Ernährungsumstellungen zur Senkung der Insulinspiegel mehrere Gesundheitsprobleme gleichzeitig angehen könnten. Das Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Zweitmeinungen von Experten.

Quellenangabe

Original Article Title: Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X

Authors: Loren Cordain, Michael R. Eades, Mary D. Eades

Publication: Comparative Biochemistry and Physiology Part A, Volume 136, Issue 1, September 2003, Pages 95-112

Affiliation: Department of Health and Exercise Science, Colorado State University, Fort Collins, CO 80523, USA

Dieser patientenfreundliche Artikel basiert auf Peer-Review-Forschung und zielt darauf ab, den ursprünglichen wissenschaftlichen Inhalt originalgetreu wiederzugeben und ihn gleichzeitig für gebildete Patienten verständlich zu machen. Alle numerischen Daten, Statistiken und Ergebnisse wurden aus der Originalpublikation übernommen.