Table des matières
- Points clés
- Introduction : le réseau croissant des maladies liées à l'insuline
- Comprendre l'hyperinsulinémie et l'insulinorésistance
- Le lien avec l'alimentation : comment les aliments modernes favorisent les problèmes d'insuline
- Évolution historique de notre alimentation
- Comment l'insuline agit sur les hormones de croissance et les hormones sexuelles
- Affections spécifiques liées à l'hyperinsulinémie
- Ce que cela signifie pour les patients
- Limites de l'étude
- Recommandations pratiques
- Questions fréquentes
- Informations sur la source
Points clés
- Les taux élevés d'insuline liés à l'alimentation moderne peuvent causer de l'acné, une puberté précoce, certains cancers et une myopie.
- L'insulinorésistance conduit à une hyperinsulinémie compensatrice, entraînant des modifications hormonales qui affectent les hormones de croissance et les hormones sexuelles.
- Les glucides à charge glycémique élevée favorisent l'insulinorésistance en augmentant la glycémie, l'insuline, les VLDL et les acides gras libres.
- Le fructose alimentaire, en particulier dans le sirop de maïs à haute teneur en fructose, peut altérer la sensibilité à l'insuline et augmenter les triglycérides.
- La consommation de sucre par habitant aux États-Unis a augmenté de 64 % entre 1909 et 1999, tandis que l'apport en fibres diminuait.
Introduction : Le réseau en expansion des maladies liées à l'insuline
Depuis près de 60 ans, les médecins et les chercheurs soupçonnent que la résistance à l'insuline — où les cellules de votre organisme ne répondent pas correctement à l'insuline — joue un rôle clé dans de nombreuses maladies chroniques. La reconnaissance du fait que la résistance à l'insuline et sa conséquence métabolique, l'hyperinsulinémie compensatrice (des taux d'insuline chroniquement élevés), constituent un lien unificateur commun au diabète de type 2, à la coronaropathie, à l'hypertension artérielle, à l'obésité et à la dyslipidémie (anomalies des lipides sanguins) est une découverte plus récente, datant des quelques dernières décennies.
Cet ensemble de problèmes de santé est souvent appelé syndrome métabolique ou syndrome X. De plus, des anomalies de la fibrinolyse (la façon dont votre organisme décompose les caillots sanguins) et une hyperuricémie (taux élevé d'acide urique) semblent également faire partie de ce regroupement de maladies. L'ampleur de ces problèmes est stupéfiante : 63 % des hommes et 55 % des femmes de plus de 25 ans aux États-Unis sont en surpoids ou obèses, avec environ 280 184 décès par an attribuables à l'obésité.
Plus de 60 millions d'Américains sont atteints d'une maladie cardiovasculaire (la principale cause de mortalité, représentant 40,6 % de tous les décès), 50 millions souffrent d'hypertension artérielle, 10 millions ont un diabète de type 2, et 72 millions d'adultes présentent des ratios de cholestérol malsains. Ces maladies liées à l'insulinorésistance représentent le principal problème de santé non seulement aux États-Unis, mais dans toute la civilisation occidentale.
Étonnamment, ces affections sont soit rares, soit pratiquement inexistantes chez les sociétés de chasseurs-cueilleurs et les sociétés moins occidentalisées qui suivent leur alimentation traditionnelle. Au cours des 5 dernières années, des données émergentes suggèrent que l’éventail des maladies associées à des taux élevés d’insuline s’étend bien au-delà des problèmes métaboliques courants. Des affections aussi diverses que l’acné, la puberté précoce, certains cancers, une taille élevée, la myopie, les excroissances cutanées, l’acanthosis nigricans (plaques cutanées foncées), le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et la calvitie masculine pourraient toutes être liées à l’hyperinsulinémie par le biais d’interactions hormonales.
Comprendre l’hyperinsulinémie et la résistance à l’insuline
Lorsque nous mangeons des glucides, notre système digestif les décompose en glucose, qui passe dans notre sang. Dans les 2 premières heures suivant le repas, le glucose est rapidement absorbé et augmente la glycémie. Cette augmentation, ainsi que d'autres hormones digestives, stimule le pancréas à sécréter de l'insuline, ce qui provoque une élévation rapide du taux d'insuline.
Le degré de réponse de la glycémie et de l'insuline dépend principalement de l'index glycémique (la rapidité avec laquelle un aliment augmente la glycémie) et de la charge glycémique (index glycémique multiplié par la teneur en glucides) de l'aliment consommé. Bien que des repas mixtes contenant des protéines et des lipides en plus des glucides puissent réduire la réponse totale, la consommation répétée de repas à index glycémique élevé entraîne des concentrations moyennes de glucose sanguin et d'insuline sur 24 heures plus élevées que des repas à index glycémique faible de contenu calorique identique.
La résistance à l'insuline se produit lorsque le muscle squelettique résiste au signal de l'insuline pour absorber le glucose. Bien que le muscle soit le principal site de captation du glucose stimulée par l'insuline, le tissu adipeux, le foie et les cellules endothéliales développent également une résistance à l'insuline. La base moléculaire est complexe, mais nous savons qu'elle résulte de quatre éléments liés à l'alimentation qui agissent ensemble : (1) des taux chroniquement élevés de glucose sanguin ; (2) des taux élevés d'insuline ; (3) des particules de cholestérol VLDL élevées ; et (4) des acides gras libres élevés, ainsi qu'une prédisposition génétique.
Lorsque les tissus deviennent résistants aux effets hypoglycémiants de l'insuline, la glycémie n'augmente pas nécessairement de façon pathologique au début, car le pancréas sécrète de l'insuline supplémentaire. Ce maintien d'une glycémie normale grâce à des taux d'insuline élevés est appelé hyperinsulinémie compensatrice — la perturbation métabolique fondamentale sous-jacente aux maladies du syndrome X.
Le lien avec l'alimentation : comment les aliments modernes entraînent des problèmes d'insuline
Parmi les quatre principales causes alimentaires de l’insulinorésistance (élévations chroniques de la glycémie, de l’insuline, des VLDL et des acides gras libres), la consommation de glucides à charge glycémique élevée peut favoriser ces quatre phénomènes. Dans la période précoce (1 à 2 heures) après avoir mangé, les taux de glucose sanguin sont significativement plus élevés après des repas à index glycémique élevé. Les concentrations plasmatiques d’insuline sont également plus élevées durant cette période postprandiale précoce.
Comparés aux repas à faible charge glycémique, les repas à charge glycémique élevée augmentent de façon aiguë les concentrations plasmatiques d'acides gras libres non estérifiés (AGL) pendant la période postprandiale tardive (4 à 6 heures) en stimulant la lipolyse des cellules adipeuses. Ces repas augmentent également la sécrétion hépatique de particules VLDL pendant le jeûne et après l'absorption. De plus, l'insuline devient stimulatrice de la sécrétion de VLDL lorsque l'intervalle entre les repas est court et que les taux d'insuline ne peuvent pas revenir au niveau de base.
Pris dans leur ensemble, les changements hormonaux causés par la consommation habituelle de glucides à forte charge glycémique sur une période de 24 heures, en particulier lorsque l'on consomme plus de calories que nécessaire, favorisent le développement de l'insulinorésistance et d'une hyperinsulinémie compensatrice.
Paradoxalement, bien que le fructose alimentaire ait un index glycémique et une charge glycémique faibles, il est couramment utilisé pour induire une résistance à l'insuline dans les études animales à des concentrations alimentaires élevées (35-65% de l'énergie). Les études chez l'humain montrent qu'une alimentation riche en fructose (régime habituel plus 1000 calories supplémentaires de fructose par jour) chez des personnes en bonne santé altère également la sensibilité à l'insuline. Même à des concentrations atteignables dans un régime normal (17% de l'énergie), le fructose a augmenté les taux sanguins de triglycérides chez des sujets sains.
Le fructose alimentaire peut contribuer à l'insulinorésistance en raison de sa capacité unique parmi les sucres à provoquer une modification de la façon dont l'organisme gère les acides gras libres. Bien que le fructose pur suscite une réponse insulinique minimale, les formes les plus courantes dans notre alimentation — le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS) 42 et le HFCS 55 — sont des mélanges de fructose et de glucose (42 % de fructose/53 % de glucose et 55 % de fructose/42 % de glucose, respectivement) qui, eux, provoquent des réponses insuliniques significatives.
Les changements historiques de notre alimentation
Bien que les sucres raffinés et les céréales soient courants dans l'alimentation moderne, ces glucides à charge glycémique élevée étaient consommés avec parcimonie, voire pas du tout, par les gens ordinaires en Europe aux 17e et 18e siècles. Ils ne sont devenus largement disponibles en grandes quantités qu'après la révolution industrielle.
Les données montrent que la consommation de saccharose par habitant en Angleterre a augmenté régulièrement, passant de 6,8 kg en 1815 à 54,5 kg en 1970. Des tendances similaires ont été observées aux États-Unis et dans la plupart des pays européens durant cette période. Comme le saccharose est digéré en parties égales de glucose et de fructose, cette augmentation a entraîné une hausse spectaculaire de la consommation de fructose et de glucose.
Les changements dans la consommation de fructose sont particulièrement frappants. Avec l'avènement de la technologie d'enrichissement du fructose par chromatographie à la fin des années 1970, la production de masse de sirop de maïs à haute teneur en fructose est devenue économiquement viable. Les données montrent des augmentations rapides de HFCS 42 et HFCS 55 dans l'approvisionnement alimentaire aux États-Unis depuis leur introduction.
La quantité totale de fructose non lié sous forme de monosaccharide a augmenté de façon stupéfiante de 4 800 % au cours des 30 dernières années, passant de 0,3 kg en 1970 à 14,7 kg en 2000. Le fructose alimentaire total (fructose non lié plus fructose provenant du saccharose) a augmenté de 26 %, passant de 23,4 kg en 1970 à 29,5 kg en 2000. L'apport total en sucre a augmenté de 55,5 kg en 1970 à 69,1 kg en 2000.
La consommation de sucre par habitant aux États-Unis a augmenté de 64 % entre 1909 et 1999, tandis que l'apport en fibres a diminué de 17,9 % durant cette période. Des changements qualitatifs importants sont survenus dans la consommation de glucides, au-delà de l'augmentation du sucre. Les produits céréaliers raffinés à forte charge glycémique représentent désormais 85,3 % de tous les produits céréaliers consommés aux États-Unis, fournissant 20 % de l'énergie dans l'alimentation américaine typique.
Dans l'alimentation américaine typique, les sucres à forte charge glycémique fournissent désormais 16,1 % de l'énergie totale et les céréales raffinées 20 % de l'énergie. Cela signifie qu'au moins 36 % de l'énergie totale provient d'aliments connus pour favoriser les quatre causes de l'insulinorésistance. Ces aliments étaient rarement ou jamais consommés il y a seulement 200 ans.
Bien que la consommation de graisses alimentaires ait également augmenté (en hausse de 32 % entre 1909-1919 et 1990-1999), la graisse seule, dans des conditions isocaloriques, ne provoque pas d'insulinorésistance chez l'humain. Les recherches montrent qu'une série de régimes isocaloriques contenant jusqu'à 83 % de graisses n'a pas directement provoqué d'insulinorésistance. Ce n'est que lorsque l'augmentation des graisses alimentaires conduit à l'obésité qu'une insulinorésistance apparaît.
Cependant, les aliments à index glycémique élevé sont souvent aussi des aliments riches en graisses (comme le montre le tableau 3 de la recherche originale). Ces aliments déclenchent fréquemment un cycle d'hypoglycémie induite par l'insuline, suivi d'une suralimentation, où les glucides à index glycémique élevé sont consommés préférentiellement. La composante lipidique dense en énergie de ces aliments est souvent consommée en même temps que les éléments à index glycémique élevé qui favorisent l'insulinorésistance.
Comment l'insuline agit sur les hormones de croissance et les hormones sexuelles
Les effets métaboliques d'une insulinémie élevée chronique sont complexes et variés. Les recherches montrent que l'hyperinsulinémie compensatrice qui caractérise l'obésité chez l'adolescent supprime de façon chronique la production hépatique de la protéine de liaison 1 du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFBP-1), ce qui augmente à son tour le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) libre, la partie biologiquement active de l'IGF-1 circulant.
Les taux d'insuline et d'IGFBP-1 varient en sens inverse tout au long de la journée, et la suppression de l'IGFBP-1 par l'insuline (et l'élévation conséquente de l'IGF-1 libre) pourrait être maximale lorsque les taux d'insuline dépassent 70-90 pmol/l. De plus, les taux d'hormone de croissance (GH) diminuent sous l'effet du rétrocontrôle négatif de l'IGF-1 libre sur la sécrétion de GH, entraînant une réduction de l'IGFBP-3.
Ces études démontrent que les élévations aiguës et chroniques de l'insuline entraînent une augmentation des taux circulants d'IGF-1 libre et une diminution de l'IGFBP-3. L'IGF-1 libre est un puissant promoteur de croissance pour pratiquement tous les tissus de l'organisme.
Les réductions de l'IGFBP-3 stimulées par des taux sériques élevés d'insuline ou par l'ingestion aiguë de glucides à index glycémique élevé peuvent également contribuer à une prolifération cellulaire incontrôlée. L'IGFBP-3 agit comme un facteur inhibiteur de la croissance dans les cellules dépourvues du récepteur de l'IGF. À ce titre, l'IGFBP-3 inhibe la croissance en empêchant l'IGF-1 de se lier à son récepteur.
Parce que la consommation de sucres raffinés et d'amidons favorise des taux d'insuline élevés, tant aigus que chroniques, ces aliments occidentaux courants peuvent élever l'IGF-1 libre et abaisser les concentrations d'IGFBP-3 dans le sang, stimulant ainsi la croissance de nombreux tissus dans tout l'organisme.
Les réductions de l'IGFBP-3 induites par l'insuline peuvent en outre favoriser une croissance tissulaire non régulée par leurs effets sur la voie de signalisation nucléaire des rétinoïdes. Les rétinoïdes sont des analogues naturels et synthétiques de la vitamine A qui inhibent la prolifération cellulaire et favorisent la mort cellulaire programmée (apoptose). Les rétinoïdes naturels de l'organisme agissent en se liant à des récepteurs nucléaires qui activent des gènes dont la fonction est de limiter la croissance dans de nombreux types cellulaires.
L'IGFBP-3 est un ligand du récepteur nucléaire RXR alpha et renforce sa signalisation. Les études montrent que les agonistes du RXR alpha et l'IGFBP-3 inhibent la croissance dans de nombreuses lignées cellulaires. Comme le RXR alpha est le principal récepteur RXR dans le tissu épithélial, de faibles taux plasmatiques d'IGFBP-3 induits par une insulinémie élevée pourraient réduire les signaux limitant la croissance dans ces tissus.
Des taux d'insuline élevés réduisent également les concentrations sériques de la protéine de liaison des hormones sexuelles (SHBG), qui transporte la testostérone et les œstrogènes dans le sang. Un faible taux de SHBG augmente les concentrations de testostérone libre (biologiquement active). Les taux de SHBG sont inversement liés aux taux d'insuline et d'IGF-1. Par conséquent, les glucides à forte charge glycémique qui favorisent l'hyperinsulinémie peuvent simultanément élever les concentrations sériques d'androgènes (hormones mâles).
Affections spécifiques liées à l'hyperinsulinémie
Les auteurs identifient plusieurs affections qui pourraient être liées aux changements hormonaux causés par l'hyperinsulinémie :
- Acné : L'environnement hormonal créé par des taux d'insuline élevés (augmentation de l'IGF-1 libre et des androgènes, diminution de l'IGFBP-3) favorise l'apparition de l'acné
- Ménarche précoce (puberté) : Les effets promoteurs de croissance de cet environnement hormonal pourraient accélérer l'apparition de la puberté
- Certains cancers : Les carcinomes des cellules épithéliales (sein, côlon, prostate) pourraient être influencés par cet environnement promoteur de croissance
- Taille accrue : La tendance séculaire à l'augmentation de la taille dans les populations occidentales pourrait être partiellement expliquée par ces effets hormonaux
- Myopie (vision de près) : Les effets d'une croissance non régulée pourraient s'étendre au développement oculaire
- Papillomes cutanés (molluscum pendulum) : Ces excroissances cutanées courantes pourraient résulter de l'environnement qui favorise la croissance
- Acanthosis nigricans : Plaques cutanées foncées et épaissies, souvent associées à une insulinorésistance
- Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : L'élévation des androgènes et les troubles métaboliques contribuent directement à cette affection
- Calvitie du vertex chez l'homme : La chute de cheveux de type androgénétique chez l'homme pourrait être influencée par ces changements hormonaux
Ce que cela signifie pour les patients
Cette recherche suggère que de nombreux problèmes de santé courants que nous considérons souvent comme des affections distinctes pourraient en fait partager une cause racine commune dans la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie compensatrice. La cascade hormonale déclenchée par des taux élevés d'insuline — IGF-1 libre et androgènes élevés, IGFBP-3 et SHBG réduits — crée dans tout l'organisme un environnement qui favorise une croissance tissulaire non régulée et diverses anomalies.
Les implications sont importantes, car elles suggèrent que des interventions diététiques visant à réduire les taux d'insuline pourraient aider à prévenir ou à améliorer un large éventail d'affections au-delà du diabète et des maladies cardiaques. Cette compréhension unifiée de ces « maladies de civilisation » fournit un cadre pour aborder de multiples problèmes de santé grâce à des approches communes fondées sur le mode de vie.
Pour les patients qui luttent contre l'une de ces affections, cette recherche offre l'espoir que la prise en charge de l'insulinorésistance sous-jacente par des changements alimentaires puisse apporter des bénéfices simultanés dans de multiples domaines de la santé.
Limites de l'étude
Cette recherche présente un cadre théorique fondé sur les données existantes, mais il est important de noter que tous les liens proposés n'ont pas été formellement démontrés par des essais cliniques. L'article synthétise des données issues de multiples domaines pour construire un argumentaire convaincant, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer certains des mécanismes et des relations spécifiques proposés.
Les auteurs reconnaissent que la base moléculaire de l'insulinorésistance périphérique est complexe et incomplètement élucidée. Bien que les mécanismes proposés soient biologiquement plausibles et étayés par diverses sources de données, les études humaines testant spécifiquement ces liens pour l'ensemble des affections mentionnées sont limitées.
De plus, bien que les données alimentaires historiques montrent une corrélation entre l'évolution des habitudes de consommation alimentaire et les résultats de santé, la causalité ne peut pas être établie de manière définitive à partir de ces seules données. De nombreux autres facteurs liés au mode de vie ont également évolué au cours de la période examinée.
Recommandations pratiques
D'après cette recherche, les patients préoccupés par des problèmes de santé liés à l'insuline pourraient envisager :
- Réduire les glucides à charge glycémique élevée : Limitez les aliments à index glycémique élevé tels que les sucres raffinés, le pain blanc, le riz blanc et les céréales transformées
- Choisir des glucides issus d'aliments entiers : Privilégiez les fruits, les légumes, les légumineuses et les céréales complètes, qui ont un impact glycémique plus faible
- Faire attention à la consommation de fructose : Limitez les aliments contenant du fructose ajouté, notamment sous forme de sirop de maïs à haute teneur en fructose
- Associer les macronutriments : Consommer des protéines et des graisses saines en même temps que des glucides peut aider à modérer les réponses glycémiques et insuliniques
- Maintenir un poids sain : Comme l'obésité aggrave l'insulinorésistance, la gestion du poids est cruciale
- Activité physique régulière : L'exercice améliore la sensibilité à l'insuline indépendamment des changements alimentaires
Il est important de noter que les changements alimentaires doivent être entrepris avec l'accompagnement d'un professionnel de santé, en particulier pour les personnes ayant des problèmes de santé existants ou celles qui prennent des médicaments qui affectent la glycémie.
Questions fréquemment posées
Quels problèmes de santé sont liés à des taux élevés d'insuline ?
Des taux élevés d'insuline sont liés à l'acné, à la puberté précoce, à certains cancers (sein, côlon, prostate), à une taille élevée, à la myopie, aux acrochordons, à l'acanthosis nigricans, au syndrome des ovaires polykystiques et à l'alopécie androgénétique masculine. Ces affections découlent des effets hormonaux de l'hyperinsulinémie sur les facteurs de croissance et les hormones sexuelles.
Comment l'alimentation provoque-t-elle des taux élevés d'insuline ?
La consommation de glucides à charge glycémique élevée, comme les sucres raffinés et les amidons, augmente la glycémie et les taux d'insuline. Ces aliments élèvent aussi les acides gras libres et les particules de VLDL, ce qui favorise l'insulinorésistance. Le fructose alimentaire, en particulier celui du sirop de maïs à haute teneur en fructose, peut altérer la sensibilité à l'insuline même à des apports modérés.
Pourquoi l'acné réapparaît-elle après le traitement ?
L'acné peut persister parce que des taux élevés d'insuline créent un environnement hormonal qui favorise l'apparition de l'acné. Des taux élevés d'IGF-1 libre et d'androgènes, ainsi qu'une réduction de l'IGFBP-3, stimulent la production de sébum et la croissance des cellules cutanées. Sans prise en charge des déclencheurs alimentaires qui maintiennent l'hyperinsulinémie, l'acné peut récidiver.
Qu'est-ce que l'hyperinsulinémie compensatrice ?
L'hyperinsulinémie compensatrice est un état dans lequel le pancréas sécrète de l'insuline supplémentaire pour maintenir une glycémie normale lorsque les tissus deviennent résistants aux effets de l'insuline. Il en résulte des taux d'insuline chroniquement élevés dans le sang, ce qui est considéré comme la perturbation métabolique fondamentale sous-jacente à de nombreuses maladies associées à l'insulinorésistance.
Comment le fructose alimentaire contribue-t-il à l'insulinorésistance ?
Le fructose alimentaire, surtout en grandes quantités, peut altérer la sensibilité à l'insuline. Même à des niveaux atteignables dans une alimentation normale, le fructose peut augmenter les taux de triglycérides sanguins. Le sirop de maïs à haute teneur en fructose, un édulcorant courant, contient à la fois du fructose et du glucose et peut provoquer des réponses insuliniques importantes, contribuant à l'insulinorésistance.
Comment des taux élevés d'insuline affectent-ils les hormones sexuelles ?
Des taux élevés d'insuline réduisent les concentrations sériques de la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), qui transporte la testostérone et les œstrogènes dans le sang. Une baisse de la SHBG entraîne une augmentation des taux de testostérone libre (biologiquement active), ce qui peut contribuer à des affections comme l'acné et le syndrome des ovaires polykystiques.
Quelle est la relation entre l'insuline et l'IGF-1 ?
Des taux élevés d'insuline suppriment la production hépatique de la protéine de liaison du facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGFBP-1), ce qui augmente le facteur de croissance analogue à l'insuline-1 libre (IGF-1), la forme biologiquement active. Un taux élevé d'IGF-1 libre favorise la croissance de nombreux tissus et peut contribuer à des affections comme l'acné, certains cancers et une taille élevée.
Quand un patient atteint d'insulinorésistance ou de syndrome métabolique devrait-il demander un deuxième avis sur le lien possible entre des taux élevés d'insuline et des affections comme l'acné, la puberté précoce ou certains cancers ?
Un deuxième avis est conseillé si vous avez reçu un diagnostic d'insulinorésistance ou de syndrome métabolique et que vous présentez aussi des affections telles que l'acné, une puberté précoce, certains cancers, une myopie, des acrochordons, un acanthosis nigricans, un syndrome des ovaires polykystiques ou une alopécie androgénétique masculine. La recherche suggère que ces affections pourraient partager une origine commune dans l'hyperinsulinémie induite par des régimes à charge glycémique élevée. Un spécialiste peut aider à évaluer si des changements alimentaires visant à abaisser les taux d'insuline pourraient traiter plusieurs problèmes de santé simultanément. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.
Informations sur la source
Original Article Title: Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X
Authors: Loren Cordain, Michael R. Eades, Mary D. Eades
Publication: Comparative Biochemistry and Physiology Part A, Volume 136, Issue 1, September 2003, Pages 95-112
Affiliation: Department of Health and Exercise Science, Colorado State University, Fort Collins, CO 80523, USA
Cet article destiné aux patients est fondé sur des recherches évaluées par les pairs et vise à représenter fidèlement le contenu scientifique original tout en le rendant accessible aux patients avertis. Toutes les données numériques, les statistiques et les résultats ont été préservés à partir de la publication originale.
