目录
- 要点
- 为何这项研究至关重要
- 肠道细菌在心脏健康中的惊人作用
- 肾脏疾病与心脏风险：危险的关联
- 新型降胆固醇疗法：PCSK9抑制剂
- 治疗动脉而非危险因素
- 颈动脉动脉粥样硬化的预后评估
- 测量颈动脉斑块负荷
- 经颅多普勒：检测危险栓子
- 预测风险的斑块特征
- 这对患者意味着什么
- 本研究的局限性
- 给患者的建议
- 常见问题
- 来源信息
要点
- 动脉粥样硬化是动脉内的斑块积聚；斑块破裂可导致心脏病发作或中风。
- 肠道细菌将红肉和蛋黄转化为TMAO，增加心血管风险。
- PCSK9抑制剂可将低密度脂蛋白胆固醇和心血管事件降低约50%。
- 直接治疗动脉可使无症状狭窄患者的2年卒中风险从8.8%降至1%。
- 仅有10–15%的颈动脉无症状狭窄患者能从手术或支架置入中获益。
这项研究为何重要
动脉粥样硬化（由于斑块积聚导致的动脉硬化的和变窄）最好被理解为动脉壁对损伤的反应。血流紊乱会损害动脉脆弱的内层（即内皮），引发连锁反应：血小板聚集，称为巨噬细胞的白细胞穿透动脉壁，炎症和氧化应激随之发生。随着时间的推移，氧化的低密度脂蛋白（LDL，或称“坏”胆固醇）积聚，平滑肌细胞增殖，形成类似瘢痕的斑块，最终可能破裂并导致卒中或心脏病发作。
在具有里程碑意义的Framingham心脏研究中确定的传统危险因素包括高血压、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇升高、糖尿病和左心室肥厚（心肌增大，本质上反映了多年来血压的累积效应）。然而，尽管对这些危险因素进行了治疗，常规疗法在大多数试验中仅将心血管风险降低了约9–30%，留下了令人沮丧的70–80%的残余风险——这意味着即使接受标准护理，大多数患者仍面临重大危险。
这篇综述由加拿大安大略省伦敦市西部大学卒中预防与动脉粥样硬化研究中心的J. David Spence博士撰写，重点关注有望缩小这一差距的最新进展，包括对营养、肠道细菌以及更精确识别哪些患者真正需要强化干预的新见解。
肠道细菌在心脏健康中的惊人作用
近年来最具革命性的发现之一是，生活在您肠道中的数万亿细菌——统称为肠道微生物群——在饮食如何影响动脉粥样硬化方面发挥着重要作用。这一发现有助于解释为什么地中海饮食如此有益，以及为什么某些食物比之前认为的更具危害性。
由克利夫兰诊所Stanley Hazen博士领导的研究小组做出了关键发现：两种常见的膳食物质被肠道细菌转化为危险化合物。存在于蛋黄中的磷脂酰胆碱和存在于动物肉类（红肉中的含量是鱼类或鸡肉的四倍）中的肉碱，被肠道细菌转化为一种称为三甲胺（TMA）的化合物——这也是肾衰竭患者“尿毒症口臭”中鱼腥味的来源。
TMA进入肝脏，在那里被氧化为三甲胺N-氧化物（TMAO），这是一种在动物模型中导致动脉粥样硬化且与人类心血管事件密切相关的化合物。在一项对接受冠状动脉造影（一种检查心脏血管的程序）的患者进行的引人注目的研究中，研究人员发现，食用了两颗水煮蛋的测试剂量并产生高水平TMAO的患者风险显著增加。具体而言，TMAO水平最高四分位数（前25%）的患者，其3年内卒中、死亡或心肌梗死（心脏病发作）的风险增加了2.5倍。
最令人鼓舞的发现是这一过程是可改变的。食用L-肉碱的纯素食者并未产生TMAO，因为他们缺乏将肉碱转化为TMA的特定肠道细菌。这证明了肠道微生物群是可以改变的。目前正在研究的一种新颖治疗方法涉及用抗生素根除有害细菌，然后通过粪便移植用有益细菌重新定植肠道——这一策略与通过“再群体化”疗法成功治疗Clostridium difficile感染的策略完全类似。Spence博士的研究小组目前正在研究这种可能性。
肾脏疾病与心脏风险：危险的联系
肾衰竭（肾功能衰竭）患者面临极高的心血管风险，最近的研究揭示了新的原因。长期以来，人们一直知道肾衰竭患者的总同型半胱氨酸（tHcy）水平升高，这是一种与心脏病相关的氨基酸。但tHcy仅解释了肾功能受损对颈动脉斑块影响的约20%（供应大脑的颈部动脉中的斑块）。
其他罪魁祸首包括硫氰酸盐和不对称二甲基精氨酸（ADMA）水平升高，这是一种阻断一氧化氮的化合物——一氧化氮是一种帮助血管放松并保持健康的分子。这些发现并非新鲜事。新近认识到的是，肠道微生物群的代谢产物通常通过尿液排出，因此肾衰竭患者会积累危险高水平的TMAO。这不仅加速了剩余肾功能的下降，还增加了心血管风险。
其他可能加剧肾衰竭中心血管风险的细菌代谢产物包括吲哚硫酸盐、吲哚-3-乙酸、对甲酚硫酸盐和苯乙酰谷氨酰胺。其实际含义很明确：有心血管疾病风险的患者应限制肉类和蛋黄的摄入，不仅因为胆固醇含量高，还因为肉类（特别是红肉）中的肉碱和蛋黄中的磷脂酰胆碱。这种饮食谨慎对于肾衰竭患者尤其关键。
新型降脂治疗：PCSK9抑制剂
数十年来，他汀类药物（阻断胆固醇合成限速步骤的药物，一种称为HMG-CoA还原酶的酶）一直是胆固醇治疗的基石。将他汀类药物与依折麦布（一种阻断肠道胆固醇吸收的药物）联合使用，可进一步增强其效果。然而，许多患者无法耐受他汀类药物。关于他汀类药物副作用的许多说法都是误解——包括毫无根据的肝脏毒性、肾脏损伤、脑出血、白内障和认知能力下降的说法——但真正有因果关系的不良反应包括肌病（肌肉疼痛和无力）以及糖尿病风险略有增加。这些影响可能源于辅酶Q10（泛醌）耗竭导致的线粒体功能受损（细胞中产生能量的结构），而辅酶Q10是线粒体正常工作所必需的。
降低低密度脂蛋白胆固醇的完全新方法最近已可用：阻断一种称为前蛋白转化酶枯草溶菌素9型（PCSK9）的酶的作用。这种酶通常分解低密度脂蛋白受体——肝脏细胞上清除血液中低密度脂蛋白的“停靠站”。通过防止这些受体的分解，PCSK9抑制剂增加了它们的数量和作用时间，使肝脏能够从血液中清除更多的低密度脂蛋白。
临床试验表明，PCSK9抑制剂可使低密度脂蛋白胆固醇和心血管事件降低约50%，即使对于无法耐受他汀类药物或因遗传状况导致胆固醇水平极高的患者也是如此。关于终身降低低密度脂蛋白重要性的证据令人信服：天生患有导致低密度脂蛋白水平自然降低的遗传性疾病的人群，其冠状动脉疾病风险比一般人群降低约95%。这表明，如果早期实现并持续进行积极的低密度脂蛋白降低治疗，几乎可以消除心肌梗死。
不幸的是，目前阻断PCSK9的方法——单克隆抗体或RNA干扰——极其（昂贵到令人望而却步）。然而，研究人员希望不久之后开发出成本远低于此的小分子药物，使这种革命性治疗能够惠及更多患者。
治疗动脉而非危险因素
一种根本不同的血管预防理念已经出现：与其仅仅治疗血压和胆固醇水平等危险因素，为什么不直接测量并治疗实际的疾病——动脉中的斑块积聚呢？这一被称为“治疗动脉而非治疗危险因素”的范式，源于一个令人清醒的认识：遵循标准治疗指南未能挽救一半的患者。这些患者的斑块进展（其动脉斑块恶化），其心血管事件风险是斑块稳定或斑块消退患者的两倍，即使在控制了冠状动脉疾病危险因素之后。
斯宾塞博士的团队于2003年启动了这种方法，到2010年结果令人瞩目。在无症状颈动脉狭窄（尚未引起症状的颈部动脉狭窄）患者中，“治疗动脉”方法取得了显著成果：
- 斑块进展减半——继续出现斑块生长的患者比例降至四分之一
- 斑块消退加倍——所有患者中有一半经历了斑块缩小
- 经颅多普勒检测到的微栓子（微小血栓）减少了四分之三
- 2年卒中风险从8.8%降至1%
- 2年心肌梗死（心脏病发作）风险从7.6%降至1%
总体而言，这种方法将无症状颈动脉狭窄患者的高风险降低了80%以上。目前正在规划随机试验，比较常规护理与“治疗动脉”方法，使用3D斑块体积测量——这是评估治疗效果最敏感的方法。
颈动脉动脉粥样硬化的预后评估
颈动脉动脉粥样硬化是指供应大脑的颈部主要血管中的斑块积聚。当斑块使这些动脉狭窄（颈动脉狭窄）时，可能通过阻断血流或向大脑发送血栓而导致卒中。
对于严重症状性颈动脉狭窄（已引起卒中或短暂性脑缺血发作/小中风）的患者，有明确证据表明颈动脉内膜切除术（CEA，手术切除斑块）或颈动脉支架植入术（CAS，用网状管撑开动脉）有益。然而，CAS的围手术期风险（手术期间及术后不久的卒中和死亡风险）约为CEA的两倍——CAS约为3%，而CEA为1.5%。
无症状颈动脉狭窄（未引起症状的狭窄）的情况则大不相同。近年来，随着现代强化药物治疗的应用，卒中风险已大幅下降，从几十年前的相对较高水平降至目前的每年约0.5%。一些研究人员甚至建议，鉴于医疗治疗的巨大进步，应重复针对症状性狭窄的随机试验，比较干预措施与强化药物治疗的效果。
这引发了重大争议。在美国，约90%的颈动脉介入治疗是针对无症状狭窄进行的——尽管90%的患者仅通过强化药物治疗即可获得更好的治疗效果。全球范围内针对无症状狭窄进行的颈动脉介入治疗比例差异巨大：
- 美国为90%
- 意大利和德国约为60%
- 加拿大和澳大利亚约为15%（被认为大致合适）
- 丹麦为0%
这些差异对在美国常规实施的无症状狭窄干预措施的适宜性和伦理问题提出了严重质疑，尤其是因为现实世界中的并发症发生率往往高于精心控制的试验所报告的数据。在考虑围手术期风险后，干预的风险仍然远高于药物治疗的风险。
事实是，只有大约10–15%的无症状颈动脉狭窄患者实际上能从干预中受益。挑战——也是目前大量研究的主题——是确定哪些患者属于这一群体。几种方法正在开发或已经可用：
- 脑血管血流储备降低（大脑补偿血流减少的能力）
- 磁共振成像 (MRI) 检测到的斑块内出血（斑块内部出血）
- 超声造影看到的斑块内的新生血管（新血管生长）
- 正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 扫描检测到的斑块炎症
测量颈动脉斑块负荷
多年来，医生通过测量颈动脉内膜中层厚度 (IMT)——即动脉壁内两层的厚度——作为“临床前动脉粥样硬化”的标志物。然而，越来越清楚的是，IMT 是一种完全不同的表型，并不能真正代表动脉粥样硬化。由于两种不同的测量方法（包括或不包括斑块厚度进行 IMT 测量），以及某些研究将伴有和不伴有斑块的参与者混合在一起，使得情况变得复杂。
测量颈动脉斑块负荷在风险分层（预测谁会发病）和评估治疗效果方面被证明优于 IMT。斑块负荷可以通过两种方式测量：
- 总斑块面积 (TPA)：颅外颈动脉（颈动脉在颅外的部分）中看到的所有斑块的面积总和
- 总斑块体积 (TPV)：使用 3D 超声测量，代表所有斑块的三维大小
在高风险斑块研究中，3D 斑块负荷与冠状动脉钙化（心脏动脉中斑块的一种度量）高度相关，而 IMT 则不然。斑块负荷预测心血管事件风险的程度与冠状动脉钙化积分相似。
IMT 是心血管风险弱预测因素的一个关键原因是其动态范围狭窄：约 0.5 至 1.5 mm。相比之下，TPA 的动态范围要大得多——从 0 到约 1200 mm²，而 TPV 的范围甚至更大。这个更宽的范围使得低风险和高风险患者之间的区分更加准确。
TPA 的预测能力很强。在一项针对血管预防诊所患者的研究中，在调整了年龄、性别、血压、吸烟、血清胆固醇、糖尿病、同型半胱氨酸以及血压和胆固醇的治疗后，TPA 强烈预测风险。按 TPA 四分位数（四分之一）划分的卒中、死亡或心肌梗死的 5 年风险分别为 5.6%、10.7%、13.9% 和 19.5%——随着斑块负荷增加，风险呈戏剧性的阶梯式上升。
斑块的进展也很重要。在随访第一年斑块增大的患者，其风险是斑块稳定或斑块消退患者的两倍。这些发现在挪威特罗姆瑟的一项基于人群的研究中得到证实，其中心肌梗死和卒中均由 TPA 强烈预测，而在没有斑块的颈总动脉中由 IMT 预测则不然。
IMT 的一个局限性在于实用性：IMT 的年度变化仅为约 0.15 mm，而测量方法的分辨率约为 0.2–0.3 mm。这意味着在具有临床意义的时间框架内，IMT 的变化太小而无法可靠测量。对于尚未出现斑块的人群，更有用的测量指标是血管壁体积——对内膜中层进行的 3D 测量，具有更大的动态范围，并且与 IMT 不同，它对治疗的效果敏感。
经颅多普勒：检测危险的栓子
识别无症状颈动脉狭窄高风险患者可能经过验证最好的方法是经颅多普勒 (TCD) 栓子检测。TCD 利用超声波监听脑部血管的血流。当微小的血栓（微栓子）通过时，它们会在超声信号上产生独特的“撞击”——就像在血液中传播的小回声。
患者有颈动脉狭窄并不意味着他们一定会出现危险的栓子。TCD 可以识别那些实际上正在向大脑发送血栓的患者。证据令人信服：在 1 小时监测中有2 个或更多微栓子的无症状颈动脉狭窄患者，其卒中的 1 年风险为 15.6%，表明他们可以从颈动脉内膜切除术 (CEA) 或颈动脉支架成形术 (CAS) 中受益。
这项测试不仅有效，而且具有极高的成本效益：TCD 机器的成本低于两次颈动脉支架植入术的成本，TCD 栓子检测的培训 and 认证可以在 3 天或更少的课程中获得。Spence 博士认为，在患者接受无症状狭窄的 CAS 或 CEA 之前，应考虑进行 TCD 栓子检测——或其他一些用于识别风险高于干预本身风险的患者的程序。
预测风险的斑块特征
除了测量斑块的大小，医生现在可以检查其特性以预测风险。某些特征使斑块变得“易损”——更容易破裂并导致中风。
在无症状颈动脉狭窄患者中，一侧或双侧颈动脉中存在三个或更多溃疡（斑块表面的破裂）所带来的风险与存在微栓子相似：3年内中风或死亡的风险为18%。那些有两个或更多微栓子的患者，其3年风险为20%。通过结合经颅多普勒（TCD）栓子检测和三个或更多溃疡的检测，能够从干预中受益的无症状狭窄患者比例从5%增加到10%——这意味着结合测试提高了我们发现真正需要干预的高危患者的能力。
无症状颈动脉栓子研究（ACES）提供了进一步的证据。在这项研究中：
- 基线时的斑块回声减弱（在超声上呈现暗色，表明其质地柔软且富含脂质，而非坚硬和钙化）增加了同侧中风（与斑块同一侧的中风）的风险，风险比（HR）为6.43（95%置信区间[CI] 1.36–30.44，P=0.019）
- 斑块回声减弱与存在TCD微栓子的组合显著增加了同侧中风的风险，HR为10.61（95% CI 2.98–37.82，P=0.0003）
用通俗的语言来解释这些数字：风险比为6.43意味着具有回声减弱斑块的患者发生该侧脑部中风的可能性比没有此特征的患者高出6倍以上。风险比为10.61意味着回声减弱和微栓子的组合使风险增加了10倍以上。P值（P=0.019和P=0.0003）表明这些发现具有统计学意义，意味着这些结果由随机机会产生的可能性分别小于2%和0.03%。重要的是，即使在控制危险因素、颈动脉狭窄程度和抗血小板药物后，这种组合发现仍然具有显著性。
其他正在调查的斑块特征包括管腔旁黑色斑块（回声减弱到只能通过观察动脉壁与多普勒血流信号之间的间隙来看到的斑块或血栓）以及超声图像的先进斑块纹理分析，后者使用计算机算法识别人眼可能无法看到的危险斑块特征。
这对患者意味着什么
对于担心心脏病发作和中风风险的患者，这些进展有几个实际意义：
- 饮食比空腹胆固醇测试所显示的要重要得多。饮食对动脉健康的影响主要发生在进食后几小时内（餐后状态），而不仅仅是在标准血液测试测量的空腹状态下。高脂、高胆固醇的餐食会增加动脉炎症和氧化应激，并损害内皮功能数小时。由于一天中的大部分时间都处于餐后状态，饮食的重要性远超过仅由空腹LDL水平所预测的程度。
- 健康的生活方式选择具有巨大的力量。在美国卫生专业人员研究和护士健康研究中，采取所有五种健康习惯（不吸烟、适度饮酒、定期锻炼、健康饮食和保持健康体重）的人中风风险降低了80%。采取这些习惯的瑞典冠状动脉疾病患者复发性心肌梗死风险降低了80%。克里特地中海饮食在二级预防（预防已有事件患者的复发）中使心血管事件减少了70%，并在高危一级预防（预防高危患者的首次事件）中使中风风险减少了一半以上。
- 肠道细菌是治疗的新靶点。发现肠道细菌从红肉和蛋黄等食物中产生血管毒性（损害血管）化合物，为未来的治疗打开了大门——可能包括抗生素、粪便移植或益生菌——这些治疗可以降低心血管风险。目前，限制摄入这些食物是实用的建议。
- PCSK9抑制剂代表了重大进展，适用于无法耐受statin或需要极端降低LDL的患者，尽管成本目前是一个主要障碍。
- 直接测量斑块负荷优于颈动脉内膜中层厚度（IMT）等旧方法来预测风险和监测治疗反应。斑块稳定或消退的患者比斑块进展的患者有更好的预后。
本研究的局限性
虽然这些进展令人兴奋，但必须承认几个重要的局限性。“治疗动脉而非危险因素”的方法在观察性研究中显示了显著的结果，但随机对照试验——医学证据的金标准——尚未完成。在这些试验完成之前，这种方法与标准护理相比的真正益处仍不确定。
微生物组发现虽然具有革命性，但主要基于观察性研究和动物模型。提出的干预措施（抗生素、粪便移植）是实验性的，尚未在人类心血管疾病预防中证明安全或有效。TMAO与心血管风险之间的关系很强，但在人类中的因果关系尚未最终确立。
讨论的许多成像技术——包括3D超声斑块体积测量、PET/CT斑块炎症成像和MRI检测斑块内出血——需要专门的设备、专业知识和软件，这些可能在大中型学术医学中心之外并不广泛可用。在临床实践中常规使用这些测试的成本效益尚未完全确立。
最后，这篇综述写于2016年，虽然发现仍然相关，但治疗建议和可用疗法一直在不断发展。患者应与他们的医疗保健提供者讨论当前的选择。
给患者的建议
基于这项研究，患者可以采取以下几个实际步骤来降低与动脉粥样硬化相关事件的风险：
- 采用富含水果、蔬菜、全谷物、鱼类和健康脂肪（如橄榄油）的地中海式饮食。其心血管获益的证据确凿，包括使高危患者的心血管事件复发率降低70%，中风风险接近减半。
- 限制红肉和蛋黄的摄入，特别是如果您患有肾脏疾病或处于高心血管风险状态。重要的不仅仅是胆固醇——红肉中的左旋肉碱和蛋黄中的磷脂酰胆碱可被肠道细菌转化为TMAO，这是一种促进动脉粥样硬化的化合物。
- 不要仅依赖空腹胆固醇检测来评估饮食的健康程度。您吃的食物会在每餐后的数小时内影响您的动脉。
- 如果您处于中等或高风险状态，请咨询医生关于斑块成像的事宜。测量颈动脉斑块负荷（总斑块面积或体积）可能比单纯计算传统危险因素提供更准确的风险预测，并有助于指导治疗强度。
- 如果您患有无症状颈动脉狭窄，在同意进行颈动脉内膜切除术或支架植入术之前，请咨询关于经颅多普勒（TCD）栓子检测的事宜。这项检查可以帮助确定您是否属于那10–15%可能真正从干预中获益的患者群体，从而避免不必要的操作风险。
- 不要因他汀类药物的谣言而远离治疗。虽然肌肉疼痛和糖尿病风险的轻微增加是真实存在的担忧，但大多数令人恐惧的副作用（肝衰竭、肾损伤、白内障、认知能力下降）与他汀类药物使用并无因果关系。请与您的医生讨论您出现的任何症状——剂量调整或更换其他药物可能会有所帮助。
- 践行所有五项健康生活习惯：不吸烟、适量饮酒、规律运动、健康饮食以及保持健康体重。这些习惯共同可将中风风险降低80%，心肌梗死复发风险降低80%。
常见问题解答
什么是动脉粥样硬化，它为何会导致心脏病发作和中风？
动脉粥样硬化是动脉壁内斑块逐渐积聚的过程。当血流损伤动脉内壁时，便会引发炎症、胆固醇积聚以及类似瘢痕的斑块形成。如果斑块破裂，可能导致血栓阻塞血流，从而引发心脏病发作或中风。
肠道细菌如何增加心脏病发作和中风的风险？
肠道细菌将红肉和蛋黄中的物质转化为TMAO，这是一种促进动脉粥样硬化的化合物。在一项接受心脏血管造影的患者研究中，TMAO水平最高的患者其3年内中风、心脏病发作或死亡的风险高出2.5倍。限制红肉和蛋黄的摄入可能降低这一风险。
PCSK9抑制剂是什么，谁可能需要使用它们？
PCSK9抑制剂是较新的降胆固醇药物，它们通过阻断一种破坏LDL受体的酶，使肝脏从血液中清除更多的LDL。在临床试验中，即使对于无法耐受他汀类药物的患者，它们也能将LDL胆固醇水平和心血管事件降低约50%。然而，目前它们的费用极其高昂。
‘治疗动脉而非危险因素’是什么意思？
医生不再仅仅关注血压和胆固醇数值的治疗，而是直接测量动脉中的斑块，并调整治疗方案以阻止斑块生长或使其缩小。在患有无症状颈动脉狭窄的患者中，这种方法将2年内的中风风险从8.8%降至1%，心脏病发作风险从7.6%降至1%。
医生如何在斑块导致中风之前判断其危险性？
经颅多普勒检测流向大脑的微小血栓，称为微栓子。在一小时内检测到两个或更多微栓子的患者，其一年内的中风风险为15.6%，这表明他们可能从颈动脉手术或支架植入中获益。超声检查显示的斑块溃疡也提示风险增加，当存在三个或更多溃疡时风险更高。
我有无症状颈动脉狭窄。我应该接受手术还是支架植入术？
只有约10–15%的无症状颈动脉狭窄患者真正从干预中获益。在现代药物治疗下，每年的卒中风险约为0.5%。医生应使用经颅多普勒等检查来识别高风险患者，然后再推荐手术或支架植入术，因为对于大多数患者而言，操作风险可能超过获益。
哪些生活方式的改变可以降低我发生心肌梗死和卒中的风险？
在两项大型研究中，采取全部五种健康习惯——不吸烟、适量饮酒、规律运动、健康饮食和健康体重——使卒中风险降低了80%。地中海式饮食使复发性心血管事件减少了70%，并使高危一级预防中的卒中风险几乎减半。限制红肉和蛋黄摄入也可能通过降低TMAO来帮助预防。
我有无症状颈动脉狭窄，我的医生建议我进行手术或支架植入术。在同意之前我应该寻求第二诊疗意见吗？
是的，强烈建议寻求第二诊疗意见。只有约10–15%的无症状颈动脉狭窄患者实际上能从手术或支架植入术中获益。在现代药物治疗下，每年的卒中风险约为0.5%，而操作风险较高。经颅多普勒等检查可以识别可能受益的高风险患者。第二诊疗意见可以帮助您判断干预是否真正必要，或者强化药物治疗是否更安全。Diagnostic Detectives Network提供独立的专家第二诊疗意见。
来源信息
这篇面向患者的文章基于以下同行评审研究：
Original Article: Spence JD. "Recent advances in pathogenesis, assessment, and treatment of atherosclerosis [version 1; referees: 3 approved]"
Journal: F1000Research 2016, 5(F1000 Faculty Rev):1880
Publication Date: First published 28 Jul 2016
DOI: 10.12688/f1000research.8459.1
Author: J. David Spence, Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Centre, Robarts Research Institute, Western University, London, ON, Canada
Competing Interests Disclosure: The author has received lecture honoraria/consulting fees from Bayer and Bristol Myers Squibb and has performed contract research with Pfizer, Bayer, Bristol Myers Squibb, Acasti Pharma, POM Wonderful, CVRx, AGA Medical, and Gore. He is an officer and shareholder of Vascularis Inc., a company seeking to market software for vascular risk reclassification based on measurement of carotid plaque burden.
注：本面向患者的文章旨在让更广泛的受众了解相关研究。它保留了原始同行评审出版物中的所有关键数据、统计数据和发现。患者应咨询其医疗保健提供者以获取个性化的医疗建议。
