超声：预防中风和心脏病发作的关键工具

目录

• 要点
• 为何这项研究至关重要
• 传统超声测量的问题
• 斑块总面积：更佳的测量方式
• 治疗动脉而非危险因素
• 为何部分患者对治疗无反应
• 三维超声：斑块体积与血管壁体积
• 识别危险斑块
• 经颅多普勒：检测凝血块与心脏缺陷
• 这对患者意味着什么
• 研究局限性
• 给患者的建议
• 常见问题
• 来源信息

要点

• 通过超声测量的颈动脉斑块负荷比内膜中层厚度 (IMT) 更能准确预测心脏病发作和中风风险。
• 在高风险患者中，“治疗动脉”方案使两年内的中风和心脏病发作风险降低了 80% 以上。
• 超声可以识别危险的斑块特征，如回声减弱和溃疡，这些特征会显著增加卒中风险。
• 经颅多普勒可检测颈动脉狭窄中的微栓子，识别出一年卒中风险为15.6%，而无微栓子者仅为1%。
• 肠道来源的毒素（如TMAO）可能解释了为何在LDL胆固醇较低的情况下斑块仍会进展，提示饮食改变可能有所帮助。

这项研究为何重要

卒中仍然是全球死亡和残疾的主要原因之一，随着人口老龄化，其负担正在加重。这篇由卒中预防领域领先专家撰写的综述文章指出，超声——一种安全、廉价且广泛可用的成像技术——在抗击卒中的斗争中未被充分利用。

大多数人认为超声是用于孕期观察胎儿的技术。但超声还有许多其他医疗用途，包括检查为大脑供血的颈部颈动脉。当这些动脉因称为斑块的脂肪沉积物积聚而变窄或阻塞时，可能导致卒中。好消息是，超声可以早期检测这种斑块，精确测量其大小，甚至帮助医生决定哪些患者需要积极治疗。

文章描述了超声在卒中预防中的多种用途，包括测量斑块负荷（存在的斑块量）、评估斑块易损性（斑块的危险程度）以及检测微栓子（流向大脑的微小血凝块）。每种用途都有具体的研究结果支持，详见下文。

传统超声测量的问题

几十年来，医生一直使用一种称为内膜中层厚度（IMT）的测量值来评估“临床前动脉粥样硬化”（动脉早期的硬化和狭窄）。IMT测量的是动脉壁内两层结构的厚度。然而，这篇综述认为，出现了一个广泛的误解：IMT实际上并不代表真正的动脉粥样硬化。

根据曼海姆共识（关于如何测量IMT的国际协议），IMT是一种在生物学、病理学和遗传学上与动脉粥样硬化截然不同的状况。文章对此观点直言不讳：“这种认为IMT代表‘临床前动脉粥样硬化’的广泛误解，不应继续存在。”

一些看似显示IMT可预测心血管风险的研究，实际上在测量中将斑块厚度与IMT混合在一起，从而混淆了有斑块患者和无斑块患者。当严格按照曼海姆共识标准测量时，IMT仅是弱预测因子——甚至无预测价值。此外，IMT随时间的进展并不能预测心脏病发作或卒中的风险。这是一个关键的区别，因为不准确的测量可能导致不必要的担忧或虚假的安全感。

总斑块面积：一种更强的测量方法

Spence博士的团队推崇另一种方法，而非测量动脉壁厚度：测量总斑块面积（TPA）。这是通过在超声图像中斑块最大的平面内勾勒每个斑块的轮廓来完成的。测量从锁骨到下颌角的颈部两侧的所有斑块，所有斑块面积的总和即为总斑块面积。

这种测量方法执行起来非常简单。任何经验丰富的超声技师都可以在一天内学会，且可靠性极高：重复测量的组内相关系数为0.94，意味着对同一患者进行两次测量时结果非常一致。该方法由注册血管技师Maria DiCicco于1986年在Spence博士的实验室发明。

自1995年起，该团队开始在他们的血管预防诊所常规测量TPA。到2002年，他们已有强有力的证据表明，TPA预测心血管风险的能力远优于传统风险评分。以下是其研究中的关键数据：

• 患者根据斑块面积被分为四组（四分位数）。
• 最低四分位数患者的卒中、心脏病发作或血管性死亡5年风险为5.6%，第二四分位数为10.7%，第三四分位数为13.9%，最高四分位数为19.5%。
• 这些结果是在调整了年龄、性别、血压、血清胆固醇、吸烟量（包年）、糖尿病、血浆总同型半胱氨酸以及血压和胆固醇治疗后计算得出的。

换句话说，斑块面积处于最高四分位数的患者，其风险是最低四分位数患者的三倍以上。这比著名的Framingham风险评分提供了更强的预测能力，后者仅基于传统风险因素来估算风险。

颈动脉斑块负荷与冠状动脉钙化评分（另一个强有力的心脏风险预测指标）高度相关，但超声具有两大主要优势：成本更低且不会使患者暴露于辐射之下。此外，研究发现，尽管接受了常规治疗，一半患者的斑块仍在进展。斑块进展的患者其风险是斑块稳定或消退患者的两倍。仅25%的患者出现斑块消退（缩小）。这是一个警钟：常规治疗对一半的患者无效。

治疗动脉而非仅控制危险因素

2003年，斯宾塞博士的诊所实施了一种全新的血管预防方法。不再满足于将血压和LDL胆固醇（“坏”胆固醇）等危险因素的指标控制在目标水平，新的目标是阻止斑块进展，甚至实现斑块消退。这一概念可以简单概括为：“不测量斑块就治疗动脉，就像不测量血压就治疗高血压一样。”

结果令人瞩目。到2010年，很明显这种方法显著降低了无症状颈动脉狭窄（ACS）患者的风险——这是一种颈动脉变窄但患者尚未出现中风或短暂性脑缺血发作（“小中风”）等症状的疾病。斑块消退与进展的患者比例发生了逆转：现在只有约四分之一的患者斑块进展，而约一半的患者斑块消退。

实施该方法后观察到的其他改善包括：

• 经颅多普勒超声检测到的微栓子比例（这是下文将讨论的风险强预测指标）从12.6%降至3.7%。
• 颈动脉斑块进展率显著下降。
• 中风和心脏病发作的2年风险下降了80%以上。

文章中的这段引言强调了其实际影响：“在实施‘治疗动脉’策略后……中风和心肌梗死的2年风险下降了80%以上。”斑块变化可以在具有临床意义的时间框架内观察到——有时甚至在3个月内就能看到，正如一个案例所示：患者在调整用药方案后的13周内，斑块面积从28 mm²回退至19 mm²。

为何部分患者对治疗无反应：肠道微生物组的关联

在使用“治疗动脉”方法治疗了4000多名患者后，研究人员注意到一个重要现象：有些患者的动脉粥样硬化无法用传统危险因素来解释。这些患者对包括强化药物治疗在内的各种治疗都表现出极强的耐药性。他们基线的LDL胆固醇水平以及一年内LDL胆固醇的变化量，均无法预测其斑块是进展还是消退。

即使在LDL胆固醇低于1 mmol/L（19 mg/dL）——按任何标准都极低——的患者中，仍有一半出现斑块进展。有趣的是，研究人员指出这些往往是被最强化治疗的患者，这表明他们的动脉粥样硬化是由胆固醇以外的因素驱动的。两个能预测治疗耐药性的因素是年龄和肾功能（肾脏功能）。这引出了一个关键假设：通常由肾脏排泄的代谢毒素可能解释了相当大比例的“不明原因动脉粥样硬化”。

肾衰竭患者具有极高的心血管风险。他们的血液中存在多种毒素，包括同型半胱氨酸、不对称二甲基精氨酸（ADMA，它会阻断一氧化氮——一种使血管舒张的分子）、硫氰酸盐（一种增强氧化应激的强效因素），以及由肠道微生物组从饮食前体（如红肉中的左旋肉碱和蛋黄中的磷脂酰胆碱）产生的有毒代谢物。

2016年，研究人员估计血浆总同型半胱氨酸仅占肾功能损害对动脉粥样硬化影响的约20%。他们假设肠道微生物组产生的有毒代谢物可能占更大比例。2018年，他们报告了一项突破性发现：

• 与由传统危险因素解释的动脉粥样硬化患者相比，不明原因动脉粥样硬化患者（其斑块量多于危险因素预测值）的血浆氧化三甲胺（TMAO）、p-甲酚硫酸盐以及另外两种代谢物的水平显著更高。
• 在“受保护”患者——即尽管传统危险因素水平高但斑块极少或无斑块的患者——中，这些相同的代谢物水平显著更低。

差异非常显著。对于TMAO，P值为0.005；对于p-甲酚硫酸盐，P值为0.0001。在统计学上，P值低于0.05意味着结果极不可能由偶然因素导致，而0.0001的值意味着该发现是随机的概率仅为0.01%。其他代谢物——p-甲酚葡萄糖醛酸苷和苯乙酰谷氨酰胺——也显示出高度显著的差异（两者P值均为0.0001）。

在线性回归模型中，即使从模型中排除性别、糖尿病、血清胆固醇和舒张压等其他因素，TMAO和p-甲酚硫酸盐仍是斑块负荷的显著预测因子。这项研究指向一个引人入胜的可能性：改变饮食（以减少这些肠道来源毒素的产生）可能成为对标准治疗无反应的患者预防心脏病和中风的新途径。

3D超声：测量斑块体积和血管壁体积

虽然2D超声测量的是斑块面积，但3D超声进一步测量总斑块体积（TPV）和血管壁体积（VWV）。这些由芬斯特博士及其同事开发的方法涉及对斑块横断面切片进行手动分割——这一过程相当繁琐，需要大量培训。获得可靠执行测量的认证需要数月时间，且约有三分之一的人根本无法很好地完成这项工作（有些人过于完美主义，无法对边界做出决定，而另一些人则过于粗心）。

然而，测量3D斑块体积的变化是评估疗法对动脉粥样硬化影响的最有效方法。以下是其他方法不足之处的原因：

• 颈动脉内膜中层厚度（IMT）每年仅变化约 1.5 毫米，而颈动脉超声的空间分辨率约为 3 毫米。这意味着在具有临床意义的时间框架内，不可能测量个体 IMT 的变化。
• 抗动脉粥样硬化治疗 IMT 研究的共识样本量约为每组 300 名患者，随访时间为 2 年。
• 血管内超声（IVUS）研究检查冠状动脉，需要每组约 200 名患者并随访 2 年。由于冠状动脉斑块存在于成像回撤的整个长度上，变化测量简化为单一维度：平均斑块厚度。

相比之下，颈动脉斑块是局灶性的（发生在特定部位），因此可以在三个维度上发生变化：长度、厚度和环周范围。这意味着对于 3D 斑块体积研究，样本量和研究持续时间可以小得多，而其他方法则不然。

2002 年发表的一项引人注目的研究展示了这种效率。在一项针对无症状颈动脉狭窄患者的研究中，研究人员发现与安慰剂相比，服用 atorvastatin（一种 statin 药物）可显著减少斑块体积，时间仅为 3 个月，仅有 17 名患者随机分配至安慰剂组，21 名患者随机分配至 atorvastatin 组。结果非常显著：

• 服用安慰剂的患者颈动脉斑块体积进展了 +16.81 ± 74.10 mm³。
• 服用 atorvastatin 的患者显示消退了 −90.25 ± 85.12 mm³。
• 差异具有高度统计学意义（P<0.0001）。

对于尚未出现颈动脉斑块的患者，血管壁体积（VWV）的 3D 超声测量优于 IMT，因为其动态范围大得多，检测随时间变化的能力也强得多。在一项仅有 140 名参与者的饮食研究中，体重减轻带来的血压降低与 2 年内 VWV 的减少密切相关——这一结果如果使用 IMT 则需要大得多的研究规模。

识别危险斑块：回声减弱、溃疡和质地

并非所有斑块的危险程度都相同。有些斑块是稳定的，不太可能引起问题，而另一些则是“易损”的，容易破裂，导致中风。当患者患有无症状颈动脉狭窄（ACS）时，强化药物治疗的中风风险现在低于支架植入术或手术内膜剥脱术中的任何一种。因此，识别真正能从侵入性干预中受益的少数患者（约 10–15%）至关重要。超声提供了几种识别这些高危患者的方法。

回声减弱：“黑色”斑块的危险信号

在超声图像上，一些斑块呈现暗色（“回声减弱”），因为它们含有血栓（血凝块）或脂质（脂肪）等软物质。回声减弱的斑块——特别是具有大面积近腔黑区（JBA）（紧邻动脉开口的黑色区域）的斑块——中风风险更高。

Nicolaides 博士及其同事研究了 324 名患有 50–99% 颈动脉狭窄的患者。他们发现，有两个特征特别是半球症状（影响大脑一侧的症状）发生的独立预测因子：

• 狭窄灰度中值（GSM）≤ 15（意味着斑块在超声上非常暗）
• JBA ≥ 8 mm²（紧邻动脉腔的大面积黑色区域）

这种组合识别出一个高危组，其比值比（OR）为 6.7（95% 置信区间：4.08–10.91，P<0.001）。用通俗的话来说，具有这些超声特征的患者发生与颈动脉疾病相关症状的可能性几乎高出 7 倍。此外，Markus 博士及其同事发现，回声减弱与经颅多普勒检测到的微栓子相结合，与中风风险的显著增加有关。

溃疡：斑块中的凹陷

斑块溃疡是斑块表面的 crater-like（坑状）破裂。这些溃疡很危险，因为它们将斑块的内部内容物暴露于血流中，可能触发血栓形成。北美症状性颈动脉内膜剥脱术（NASCET）研究表明，通过 血管造影检测到的斑块溃疡预测了更高的中风风险。然而，血管造影仅显示管腔（动脉的内部通道）。评估颈动脉溃疡的最佳方法是 3D 超声，它可以详细可视化斑块表面。

2011 年，Spence 博士的团队报告了关于溃疡的重要发现：

• 在单侧或双侧颈动脉中存在3个或更多溃疡的患者，其风险与经颅多普勒（TCD）检测到微栓子的患者非常相似。
• 4%的患者有≥3个溃疡，6%的患者有微栓子，10%的患者有微栓子或≥3个溃疡。
• 在任一侧颈动脉中有3个或更多溃疡的患者，在3年内发生卒中或死亡的风险显著更高：18% 对比 2% (P=0.03)，无论溃疡位于哪一侧。
• 有微栓子的患者3年内发生卒中或死亡的风险为20%，而无微栓子者为2% (P<0.003)。
• 与颈动脉疾病同侧的卒中年发生率仅为0.8%——这提醒我们，虽然总体风险较低，但风险集中在可识别的高危亚组中。

2014年，该团队更进一步，评估溃疡体积作为风险预测因子。在随访5年的349名患者中，总溃疡体积≥5 mm³的患者发生卒中、短暂性脑缺血发作（TIA或“小中风”）或死亡的风险显著更高（P=0.009），并且发生卒中/TIA/死亡/心肌梗死/血运重建联合终点的风险也更高（P=0.017）。

斑块纹理：窥探斑块组成的窗口

超声研究中的一个新兴领域是利用计算机处理颈动脉超声的射频信号来分析斑块纹理。这些复杂的数学分析评估斑块内像素强度的分布，得出诸如粗糙度或对比度等纹理参数。

研究表明，这些纹理指标可以区分有症状和无症状患者，并且实际上优于对斑块形状的评估。它们预测心血管事件的能力也优于事件病史与传统斑块特征（如斑块面积和灰阶中位数）的组合。

2014年，研究人员在基线时及1年后使用3D超声评估了298名颈动脉粥样硬化患者。他们测量了颈动脉斑块体积和376项斑块纹理指标，然后对患者进行了长达5年的随访（中位随访时间3.12年，范围0.77–4.66年），观察心肌梗死、TIA和卒中情况。结果非常明确：

• 斑块纹理的变化与总斑块体积相结合，提供了血管事件的最佳预测因子。
• 在多变量Cox回归分析中，斑块纹理的变化（中位风险比1.4，P<0.001）和总斑块体积（每增加100 mm³的中位风险比1.5，P<0.001）均为显著的预测因子。
• 相比之下，Framingham风险评分在该模型中不是显著的预测因子。

风险比为1.4意味着纹理变化指标每增加一个单位，事件风险增加40%。同样，斑块体积每增加100 mm³，风险增加50%。这些基于超声的指标优于已确立的Framingham风险评分，这一点令人瞩目。

经颅多普勒：检测血栓和心脏缺陷

经颅多普勒（TCD）是一种特殊的超声技术，利用声波测量脑部血管的血流。它在卒中预防中有三个主要用途：评估颅内狭窄（脑内动脉变窄）、检测颈动脉狭窄患者中的微栓子，以及检测卵圆孔未闭（PFO）。

TCD栓子检测：寻找“确凿证据”的微栓子

检测微栓子——在血流中 traveling 至大脑的微小颗粒或血块——可能是识别无症状颈动脉狭窄患者中哪些人处于高风险状态的最有验证依据的方法。微栓子在TCD显示器上表现为特征性的高强度短暂信号，通常伴有典型的咔哒声。

2005年，研究人员报告了319名无症状颈动脉狭窄患者的情况。发现非常引人注目：

• 10%的患者在1小时的监测期间检测到两个或更多微栓子。
• 这些患者的卒中1年风险为15.6%。
• 无微栓子的患者1年风险仅为1%。

这代表了15倍的风险差异，使TCD栓子检测成为风险分层中极其强大的工具。其临床意义直接而明确：存在微栓子的患者可从颈动脉内膜切除术（斑块的手术切除）或支架置入等干预措施中获益，这些措施的围手术期卒中或死亡风险约为3–4%。然而，无微栓子的患者则更适合仅接受强化药物治疗，因为其低风险不足以证明手术风险的合理性。

2010年，研究人员报告了468名患者的情况（2003年前入组199名，2003年后入组269名），并证实强化药物治疗减少了微栓子患者的比例，如上所述“治疗动脉”方法中所描述。

TCD盐水试验：检测卵圆孔未闭的更佳方式

卵圆孔未闭（PFO）是心脏上部两个腔室之间一个小的瓣膜样开口，出生后未能完全闭合。在某些人中，这个开口可能允许血凝块从心脏右侧传递到左侧，绕过肺部的过滤系统。这被称为反常栓塞——即血凝块“走错方向”并进入大脑而非肺部，从而导致卒中。

即使在隐源性卒中（原因未明的卒中）患者中，约有一半的卵圆孔未闭是偶然的，意味着它们只是巧合存在而未导致卒中。这使得难以确定卵圆孔未闭究竟是卒中的真正原因还是仅仅是一个旁观者。因此，拥有识别哪些患者最可能从卵圆孔未闭闭合术中获益的方法非常重要。

提示卒中可能由反常栓塞引起的临床线索包括：

• 长时间久坐（增加腿部血凝块的风险）
• 卒中发作时出现呼吸困难（气短）
• 卒中发生时血液中低氧（pO₂）和低二氧化碳（pCO₂）水平
• 深静脉血栓（腿部血凝块）既往史
• 肺栓塞（肺部血凝块）或静脉曲张病史
• 睡眠呼吸暂停病史
• 醒来时出现卒中症状（可能与睡眠呼吸暂停有关）

尽管经食管超声心动图（TEE）——一种通过食道进行的超声检查——通常被视为诊断卵圆孔未闭的金标准，但本文提出了一个重要观点：TCD盐水试验在检测卵圆孔未闭方面实际上更敏感，且通过TCD测量的右向左分流（RLS）大小比TEE上仅存在卵圆孔未闭更能预测卒中复发。这是因为TCD可以量化通过卵圆孔未闭分流的血量，而不仅仅是确认卵圆孔未闭是否存在。

这对患者的意义

本文总结的研究对卒中风险患者有以下几个实际意义：

1. 询问关于斑块负荷测量的情况。 如果您有卒中或心脏病的危险因素，请咨询您的医生，测量颈动脉斑块负荷（而不仅仅是内膜中层厚度IMT）是否有助于明确您的风险。斑块面积和斑块体积是比IMT更强的预测指标。
2. 积极治疗可以逆转斑块。 “治疗动脉”方法表明，通过强化药物治疗——包括他汀类药物和血压控制——斑块实际上可以在数月内缩小。这是一个令人鼓舞的消息：您的动脉可以改善，而不仅仅是停止恶化。
3. 肠道微生物组至关重要。 肠道细菌与动脉粥样硬化之间的联系仍在不断揭示中，但研究表明，饮食的作用可能不仅限于胆固醇。红肉（左旋肉碱）和蛋黄（磷脂酰胆碱）中的代谢物经肠道细菌处理后转化为TMAO，这似乎会促进动脉粥样硬化。对于尽管LDL胆固醇水平极低但动脉粥样硬化仍在进展的患者来说，这一点可能尤为重要。
4. 并非所有颈动脉狭窄都需要手术。 随着现代强化药物治疗的应用，无症状颈动脉狭窄的整体风险较低（同侧卒中年发生率为0.8%）。经颅多普勒（TCD）栓子检测和斑块评估可以识别出真正需要支架植入或手术的少数患者。
5. 卵圆孔未闭（PFO）的检测需要细致考量。 如果您曾发生过隐源性卒中并正在接受PFO评估，请询问是否考虑进行TCD盐水试验。与仅依靠经食管超声心动图（TEE）相比，它可能提供更敏感的评价，且分流的大小是决定是否需要闭合PFO的重要因素。

本研究未能证明的内容

需要注意的是，这是一篇叙述性综述文章，意味着它是由一位专家作者对多项研究进行的总结和解读，而非新的临床试验本身。需要注意的一些局限性包括：

• "治疗动脉"的方法是在一家专科诊所实施的（尽管此后已被更广泛地采用）。卒中和心肌梗死风险降低超过80%的结果是在该临床环境中观察到的，在其他拥有不同患者群体或资源的环境中可能无法完全重现。
• 肠道微生物组代谢物与动脉粥样硬化之间的联系是观察性的。尽管TMAO与斑块负荷之间的关联在统计学上很强，但这并不能证明TMAO直接导致动脉粥样硬化。需要进行临床试验来证明减少这些代谢物确实能降低心血管事件。
• 3D斑块体积测量在技术上要求很高，约三分之一的尝试者无法可靠地执行，这限制了其广泛采用。
• 该文章由一位作者撰写，他显然是这些超声方法的坚定支持者，这在文献解读中可能引入潜在的偏见。

给患者的建议

基于这项研究，以下是关注卒中预防的患者的可行步骤：

1. 了解您的指标。 除了血压和胆固醇外，如果您有危险因素，请询问您的颈动脉斑块负荷。与仅看胆固醇水平相比，斑块面积和体积能告诉您更多关于实际动脉健康的信息。
2. 询问后续影像学检查。 如果您有颈动脉斑块，请询问是否进行重复超声检查，以查看您的斑块在当前治疗下是进展、稳定还是消退。这使您的医生能够根据您的实际反应调整治疗方案，而不仅仅是检查实验室指标。
3. 考虑进行TCD检测。 如果您有无症状颈动脉狭窄，请询问经颅多普勒（TCD）栓子检测是否应成为您评估的一部分。有无微栓子患者之间卒中风险的15倍差异是最强大的风险分层工具之一。
4. 了解肠道微生物组研究的结果。该论文报告称，与动脉粥样硬化可由危险因素解释的患者相比，未明原因动脉粥样硬化患者的血液中TMAO、对甲酚硫酸盐和另外两种代谢物的水平显著更高。它还描述了由肠道微生物组从饮食前体（如红肉中的左旋肉碱和蛋黄中的磷脂酰胆碱）产生的有毒代谢物。
5. 治疗动脉，而不仅仅是数字。 与您的医疗团队合作，确定包括血压和胆固醇目标在内的治疗目标，以及通过超声测量的稳定或减少斑块负荷的目标。
6. 隐源性卒中后询问PFO评估。 如果您发生过原因不明的卒中，请询问TCD盐水试验是否应成为您检查的一部分，特别是如果您有线索如长时间久坐、睡眠呼吸暂停或血栓病史。

常见问题

什么是颈动脉斑块负荷，为什么它比内膜中层厚度（IMT）更好？

颈动脉斑块负荷是通过超声测量的您颈部动脉中斑块的总量。它是比IMT更强大的心肌梗死和卒中预测指标。在一项研究中，即使调整了其他危险因素，斑块面积最高的患者组风险也是最低组的三倍以上。

“治疗动脉而非仅针对危险因素”是什么意思？

这种方法不仅仅以控制血压和胆固醇水平为目标，而是利用超声来追踪斑块进展。其目标是阻止斑块生长，甚至使其缩小。在专科诊所中，该策略使高危患者发生中风和心肌梗死的风险在两年内降低了80%以上。

超声如何识别可能导致中风的高危斑块？

超声可以发现一些危险特征，如无回声（暗色）斑块、动脉开口附近的大片黑色区域以及溃疡。在一项研究中，颈动脉中有三个或更多溃疡的患者在三年内发生中风或死亡的风险为18%，而没有溃疡的患者仅为2%。

经颅多普勒（TCD）是什么？它如何帮助评估中风风险？

TCD利用声波测量脑部血流。它可以检测到微栓子，即流向大脑的微小血凝块。在一项针对319名无症状颈动脉狭窄患者的研究中，有微栓子的患者一年中风风险为15.6%，而没有微栓子的患者仅为1%。

卵圆孔未闭（PFO）是什么？为什么推荐进行TCD盐水试验？

PFO是心脏上腔室之间的一个小开口，可能使血凝块绕过肺部进入大脑，从而导致中风。TCD盐水检测在发现PFO方面更敏感，并能测量分流大小，这比仅在超声心动图上看到PFO更能预测复发性中风。

肠道微生物群如何影响斑块积聚和中风风险？

肠道细菌会将某些食物（如红肉和蛋黄）转化为TMAO等毒素。在患有不明原因动脉粥样硬化的患者中，血液中这些毒素的水平较高。这表明饮食可能有助于预防中风，特别是对于那些LDL胆固醇极低但斑块仍在进展的患者。

为了预防中风，我应该向医生咨询哪些超声检查？

如果您有危险因素，请询问是否应测量颈动脉斑块负荷（面积或体积），而不仅仅是内膜中层厚度（IMT）。如果您有颈动脉狭窄，请询问经颅多普勒以检查微栓子。在发生隐源性中风后，请询问针对PFO的TCD盐水检测。这些检查有助于指导个性化治疗。

在决定治疗方案之前，我是否应该就颈动脉超声斑块测量结果寻求第二诊疗意见？

第二诊疗意见可能很有价值，因为测量颈动脉斑块负荷（总斑块面积或体积）比传统的内膜中层厚度（IMT）能更好地预测中风和心肌梗死风险。如果您的医生仅测量了IMT，或者您的治疗方案仅基于LDL胆固醇等危险因素，那么第二诊疗意见可能会揭示尽管进行了强化治疗，您的斑块仍在进展。超声还可以识别危险的斑块特征，如无回声或溃疡，并检测微栓子，其一年中风风险为15.6%，而无微栓子的风险仅为1%。Diagnostic Detectives Network提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original article title: Uses of ultrasound in stroke prevention

Author: J. David Spence, CM, MD, FRCPC, FAHA, Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Centre, Robarts Research Institute, Western University, London, ON, Canada

Journal: Cardiovascular Diagnosis and Therapy, 2020;10(4):955-964. This article was part of a special series on Advanced Imaging in The Diagnosis of Cardiovascular Diseases.

Publication dates: Submitted Oct 22, 2019; Accepted Dec 09, 2019; published online August 2020.

DOI: 10.21037/cdt.2019.12.12

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. All statistics, percentages, and study findings included above are taken directly from the original publication. This educational summary is not a substitute for professional medical advice. Always consult your healthcare provider about your individual risk factors and treatment options.