使用超声预防中风：患者指南

目录

• 要点
• 为何这项研究至关重要
• 测量动脉粥样硬化：内膜中层厚度与斑块负荷
• 总斑块面积（TPA）：强有力的风险预测指标
• 新方法：治疗动脉而非危险因素
• 不明原因动脉粥样硬化与肠道微生物群
• 三维超声：斑块体积与血管壁体积
• 识别危险斑块：无回声、溃疡及斑块质地
• 经颅多普勒：聆听脑部血流
• 这对患者意味着什么
• 研究局限性
• 给患者的建议
• 常见问题
• 信息来源

要点

• 通过超声测量的颈动脉斑块负荷比内膜中层厚度更能预测心脏病发作和中风风险。
• 在一项单中心研究中，基于斑块的“治疗动脉”方法与2年内中风和心脏病发作风险降低80%以上相关。
• 在一项针对3000多名患者的研究中，不明原因动脉粥样硬化患者的肠道微生物组代谢物（如TMAO和对甲酚硫酸盐）水平更高。
• 经颅多普勒可检测微栓子；一小时内检测到两个或以上微栓子的患者，其一年中风风险为15.6%，而未检测到微栓子的患者仅为1%。
• 大多数无症状颈动脉狭窄患者通过强化药物治疗可获得更好疗效；TCD栓子检测有助于识别可能从介入治疗中获益的少数患者。

此项研究为何重要

中风是全球主要的死亡和致残原因之一，随着人口老龄化，其负担日益加重。这篇综述文章由西安大略省中风预防与动脉粥样硬化研究中心的J. David Spence教授撰写，解释了超声——一种安全、无辐射的成像技术——如何以几种重要方式用于预防中风。

该综述强调，超声不仅是一种诊断工具。它可以指导治疗决策，识别风险最高的患者，帮助研究人员发现新的危险因素，甚至作为治疗靶点。作者认为，应更广泛地使用这些方法，以降低老龄化人群中日益增长的中风负担。

动脉粥样硬化的测量：IMT与斑块负荷

动脉粥样硬化是动脉内脂肪斑块的积聚。几十年来，医生通过测量一种称为内膜中层厚度（IMT）的指标——即动脉壁内两层结构的厚度——来作为“临床前动脉粥样硬化”（尚未引起症状的动脉粥样硬化）的早期迹象。然而，这篇综述有力地论证了这种广泛实践基于误解。

根据作者的观点，曼海姆共识测量的IMT 不代表真正的动脉粥样硬化。相反，它是一种在生物学、病理学和遗传学上截然不同的表型（具有不同根本原因的不同物理特征）。报告IMT预测风险的研究实际上是将斑块厚度与IMT结合起来的——这些研究不应将其测量称为“IMT”，因为它们将患有斑块的患者和未患斑块的患者混为一谈。

斑块厚度本身确实可以预测风险，但证据表明，测量总斑块负荷（斑块的总量）要有用得多。综述中强调的关键区别：

• 斑块面积是比IMT更强的风险预测因子
• 超声测量的斑块负荷与冠状动脉钙化评分（另一种心脏风险测试）高度相关，并且具有同等风险预测能力——但超声成本更低且不需要辐射
• IMT的进展不能预测风险，而斑块面积和三维（3D）斑块体积的进展可以预测心血管风险

总斑块面积（TPA）：强大的风险预测因子

总斑块面积（TPA）是通过在纵向（沿长度方向）超声图像中描绘斑块的轮廓来测量的，该图像位于斑块最大的平面。测量颈部两侧、锁骨与下颌角之间的所有可见斑块，所有斑块面积的总和即为TPA。

该测量操作起来出奇地简单。它可以教授给任何经验丰富的超声技师，耗时短且非常可靠：重复测量的组内相关系数（衡量测试-重测可靠性）为0.94，被认为是非常优秀的。该方法由作者实验室的Maria DiCicco RVT于1986年发明，并首次用于研究心理压力对动脉粥样硬化影响的研究中。

1995年，研究团队开始在他们的血管预防诊所常规测量TPA。到2002年，他们获得了强有力的证据，证明TPA可以预测转诊进行预防的患者的心血管风险。结果令人瞩目：

• 按斑块面积四分位数（四分之一）划分，中风、心脏病发作（心肌梗死）或血管性死亡的5年风险分别为5.6%、10.7%、13.9%和19.5%——从最低四分位数到最高四分位数
• 这些结果已针对年龄、性别、血压、血清胆固醇、吸烟（包年）、糖尿病、血浆总同型半胱氨酸以及血压和胆固醇的治疗进行了调整（统计校正）
• 换句话说，TPA是比传统风险评分（如Framingham风险评分）更强的风险预测因子

综述还揭示了斑块随时间变化的重要模式。尽管接受了常规治疗，一半患者的斑块仍在进展（恶化），而斑块进展的患者其风险是斑块稳定或消退（缩小）患者的两倍。仅有25%的患者出现斑块消退。这意味着“常规治疗”对一半患者无效——这一令人警醒的认识促使人们采取新的血管预防方法。

新方法：治疗动脉而非危险因素

2003年，研究团队实施了一种根本不同的血管预防方法。不再满足于达到血压和LDL胆固醇（LDL-C）等危险因素的靶目标值，新的治疗目标是阻止斑块进展或实现斑块消退。换句话说：“治疗动脉，而非治疗危险因素。”

结果令人瞩目。到2010年，斑块消退与进展的患者比例发生了逆转。现在仅有约四分之一的患者出现斑块进展，而约一半患者出现斑块消退。随之而来的额外益处包括：

• 微栓子（经颅多普勒检测到的微小血凝块，后文将讨论）的患者比例从12.6%降至3.7%
• 颈动脉斑块进展率显著下降
• 卒中和心肌梗死的2年风险下降了80%以上

这种方法最实用的优势之一是，斑块的响应速度足以指导治疗。甚至在3个月内斑块面积就会发生变化——综述中举了一个64岁患者的例子：停用他汀类药物（rosuvastatin）并仅服用依折麦布后，其斑块面积从20 mm²增至28 mm²；随后在恢复每日5 mg rosuvastatin、每日10 mg依折麦布以及每日200 mg辅酶Q10（用于预防肌肉疼痛）治疗后的13周内，斑块面积消退至19 mm²。

作者用一个令人难忘的类比强调了核心理念：“在不测量斑块的情况下治疗动脉，就像在不测量血压的情况下治疗高血压一样。”

无法解释的动脉粥样硬化与肠道微生物群

在使用这种基于斑块的指导方法治疗了4000多名患者后，团队注意到一个重要现象：一些患者的动脉粥样硬化无法用传统危险因素来解释。这些患者患有“无法解释的动脉粥样硬化”，并且对包括强化药物治疗在内的各种治疗都表现出极强的抵抗性。

令人惊讶的是，基线LDL-C（“坏胆固醇”）水平或一年内LDL-C的变化均无法预测斑块是进展还是消退。即使在LDL-C低于1 mmol/L (19 mg/dL)——这一极低水平——的患者中，仍有一半出现斑块进展。（这些患者接受了最强化治疗，这也解释了为何他们的胆固醇水平最低。）两个确实能预测治疗抵抗性的因素是年龄和肾脏（肾）功能。

这一观察结果指向了一个新假设：正常情况下由肾脏从体内清除的代谢毒素可能解释了很大一部分“无法解释的动脉粥样硬化”。已知肾功能衰竭患者具有极高的心血管风险。他们的血液中几种潜在有害物质的水平也较高：

• 总同型半胱氨酸（一种与心脏和卒中风险相关的氨基酸）
• 不对称二甲基精氨酸（ADMA，可阻断一氧化氮，而一氧化氮是一种使血管舒张的分子）
• 硫氰酸盐（一种增强氧化应激的强效因素，会损伤细胞）
• 肠道微生物群（肠道细菌）从饮食前体（如红肉中的肉碱和蛋黄中的磷脂酰胆碱）产生的毒性代谢物

2016年，团队估算血浆总同型半胱氨酸仅解释了肾功能损害对动脉粥样硬化影响的约20%。他们假设肠道微生物群的毒性代谢物可能占更大比例。

2018年，他们报告了一项突破性发现。在3,056名患者的门诊人群中，他们确定了5%的极端情况：患有“无法解释的动脉粥样硬化”（斑块量远超传统危险因素预测值）的患者和“受保护”患者（尽管传统危险因素水平高，但斑块量远低于预期）。主要结果如下：

• 与由传统危险因素解释的动脉粥样硬化患者相比，无法解释的动脉粥样硬化患者的血浆氧化三甲胺（TMAO）、对甲酚硫酸盐和另外两种肠道来源代谢物的水平显著更高
• 尽管存在高危因素水平，但那些斑块极少或没有斑块的“受保护”患者中，这些代谢物的水平显著较低
• 在线性回归分析中，TMAO和对甲酚硫酸盐均是斑块负荷的显著预测因子

特定代谢物结果（见原文中的图3）：

• TMAO：P=0.005（具有统计学意义）
• 对甲酚硫酸盐：P=0.0001（高度显著）
• 对甲酚葡萄糖醛酸苷：P=0.0001（高度显著）
• 苯乙酰谷氨酰胺：P=0.0001（高度显著）
• 马尿酸：P=0.14（无统计学意义）
• 吲哚硫酸盐：P=0.08（临界值，无统计学意义）
• 苯硫酸盐：P=0.35（无统计学意义）

作为参考，P值低于0.05意味着结果由随机机会产生的概率小于5%。P值为0.0001意味着该发现纯属偶然的机会仅为0.01%。

这项研究开启了一个令人兴奋的新前沿：通过改变饮食来调节肠道微生物群，有可能以超越传统降胆固醇治疗的方式降低动脉粥样硬化风险。

3D超声：斑块体积与血管壁体积

虽然2D斑块面积测量（TPA）很有用，但研究人员还开发了3D超声方法来测量总斑块体积（TPV）和血管壁体积（VWV）。这些由Fenster及其同事开发的方法使用对斑块横截面切片的手动分割（描记）。

该综述承认这些测量存在实际挑战。它们操作繁琐，约三分之一的人无法掌握它们（有些人过于追求完美而无法做出边界判断；另一些人则过于粗心），并且需要数月的培训才能获得可靠进行测量的认证。

然而，测量3D斑块体积的变化是评估疗法对动脉粥样硬化疗效的最有效方法。原因如下：

• IMT每年仅变化约1.5 mm，而颈动脉超声的空间分辨率约为3 mm——因此无法在具有临床意义的时间框架内测量个体内的IMT变化
• 抗动脉粥样硬化疗法IMT研究的共识样本量约为每组300名患者，随访2年
• 使用血管内超声（IVUS）的冠状动脉斑块研究需要约每组200名患者，随访2年
• 颈动脉斑块是局灶性的（局部化的），因此可以在三个维度上变化：长度、厚度和周向范围。它们沿血流方向生长的速度比增厚速度快2.4倍

这意味着3D斑块体积所需的样本量要小得多，研究持续时间也要短得多。在一项针对无症状颈动脉狭窄（ACS）患者的研究中，与安慰剂相比，使用阿托伐他汀在3个月内即可观察到显著的斑块体积减少，仅使用了安慰剂组17名患者和阿托伐他汀组21名患者。具体而言：

• 安慰剂组：斑块体积进展了 16.81 ± 74.10 mm³
• 阿托伐他汀组：斑块体积退缩了 −90.25 ± 85.12 mm³
• 差异具有高度统计学意义（P<0.0001）

对于尚未出现颈动脉斑块的患者，3D超声测量的血管壁体积（VWV）优于内膜中层厚度（IMT），因为其动态范围大得多，且随时间检测变化的能力也强得多。在一项饮食研究中，体重减轻带来的血压降低与2年内VWV的减少密切相关，该研究规模相对较小，仅包含140名参与者。

识别危险斑块：回声无结构、溃疡和斑块质地

在无症状颈动脉狭窄（ACS）患者中——即尚未导致中风的大脑颈部动脉狭窄——强化药物治疗的中风风险现在低于支架植入术或手术（内膜剥脱术）。因此，识别可能仍能从干预中获益的少数患者（约10–15%）至关重要。超声通过检测特定的“易损”斑块特征，有助于识别这些高危患者。

回声无结构与管腔旁黑斑区

回声无结构斑块在超声上呈暗色，意味着它们质地柔软且富含脂肪，而非致密和钙化。特别令人担忧的是管腔旁黑斑区（JBA）——紧邻动脉开口的暗区，可能代表血栓（血凝块），并预示更高的中风风险。

Nicolaides及其同事研究了324名颈动脉狭窄程度为50–99%的患者。他们发现，灰度中位数（GSM）≤15（非常暗的斑块）和JBA ≥8 mm²是半球症状（与大脑一侧相关的症状）存在的独立预测因子。该模型识别出一个高危群体，其优势比为6.7（95%置信区间，4.08–10.91；P<0.001）——意味着这些患者出现症状的可能性几乎高出7倍。

Markus及其同事报告称，回声无结构与经颅多普勒检测到的微栓子相结合，与中风风险的显著增加相关。

溃疡

斑块溃疡——斑块表面的凹陷或破裂——是另一个危险特征。北美症状性颈动脉内膜剥脱术（NASCET）研究首次显示，通过血管造影检测到的斑块溃疡预示着更高的中风风险。然而，血管造影仅显示动脉管腔的内部。评估颈动脉溃疡的最佳方法实际上是3D超声，它可以详细观察斑块表面。

2011年，作者团队报告了3D超声可见溃疡患者的研究结果：

• 单侧或双侧颈动脉中存在3个或更多溃疡的患者，其风险与经颅多普勒检测到微栓子的患者非常相似
• 4%的患者有≥3个溃疡，6%有微栓子，10%有微栓子或≥3个溃疡
• 无论溃疡位于哪一侧，单侧颈动脉中存在3个或更多溃疡的患者在3年内发生中风或死亡的风险更高（18% vs. 2%；P=0.03）
• 有微栓子的患者3年内中风或死亡的风险为20%，而无微栓子者为2%（P<0.003）
• 同侧中风（与颈动脉疾病同侧的中风）的年发生率为0.8%

2014年，该团队评估了溃疡体积作为349名患者在5年随访期间心血管风险的预测因子。总溃疡体积≥5 mm³的患者发生中风、短暂性脑缺血发作（TIA，即“小中风”）或死亡的风险显著更高（P=0.009），且发生中风/TIA/死亡/心肌梗死/血运重建的风险也更高（P=0.017）。

斑块纹理

一个新兴领域是利用复杂的数学分析对颈动脉超声的射频信号进行斑块纹理分析。虽然将这些分析作为数学结构来理解颇具挑战，但它们提供了关于像素强度在斑块内分布情况的信息，从而得出“纹理参数”，如粗糙度或对比度。

这些指标已显示出前景：

• 它们可以区分有症状和无症状的患者
• 它们优于对斑块形状的评估
• 它们比既往病史与斑块特征（如斑块面积和灰度中位数）的组合更能预测事件

在2014年的一项研究中，作者团队使用基线及1年后的3D超声评估了298名颈动脉动脉粥样硬化患者。他们测量了颈动脉斑块体积和376项斑块纹理指标。对患者进行了长达5年的随访（中位随访时间3.12年，范围0.77–4.66年），观察心肌梗死、短暂性脑缺血发作（TIA）和中风的发生情况。

结果显示，纹理变化与总斑块体积相结合提供了血管事件的最佳预测因子。在多变量Cox回归中：

• 斑块纹理变化：中位风险比 1.4 (P<0.001)——意味着纹理变化每增加一个单位，风险上升40%
• 总斑块体积：中位风险比 1.5 per 100 mm³ (P<0.001)——意味着斑块体积每增加100 mm³，风险上升50%
• Framingham风险评分在此模型中不是显著预测因子

经颅多普勒：聆听脑部血流

经颅多普勒（TCD）是一种测量脑部血管血流的超声技术。它在中风预防中发挥着多种重要功能。

栓子检测

检测微栓子（在血流中移动的微小颗粒或血栓）可能是确定哪些无症状颈动脉狭窄（ACS）患者处于中风高风险状态的最有验证依据的方法。2005年，作者团队报告了一项针对319名ACS患者的研究：

• 10%的患者在监测的一小时内检测到两个或更多微栓子
• 他们的中风风险为15.6%，而没有微栓子的患者仅为 1%

这非常清楚地区分了哪些ACS患者可以从干预中受益。有微栓子的患者可能从颈动脉内膜切除术（斑块的手术切除）或支架置入等手术中获益，这些手术的围手术期中风或死亡风险约为 3–4%。没有微栓子的患者则更适合仅接受强化药物治疗。

2010年的一项针对468名患者的研究（199人在2003年之前入组，269人在2003年之后入组）证实，强化药物治疗降低了有微栓子患者的比例，如前所述（从12.6%降至3.7%）。

卵圆孔未闭（PFO）检测

卵圆孔未闭（PFO）是心脏上部两个腔室之间的小开口在出生后未能闭合。在某些人身上，这个“心脏上的洞”允许血凝块从心脏右侧流向左侧，随后可能随血液进入大脑并引发中风。这被称为反常栓塞。

经颅多普勒（TCD）盐水试验（也称为气泡试验）用于检测PFO。在进行该检查时，医生会将含有微小气泡的少量盐水注入静脉，同时使用TCD监听这些气泡是否穿过进入大脑。这种技术对检测PFO的敏感性高于经食管超声心动图（TEE），并且通过TCD评估的右向左分流（RLS）大小比单纯检测PFO更能预测中风复发。

综述指出一个重要的临床挑战：即使在隐源性中风（原因不明的中风）患者中，约有一半的PFO是偶然发现的——意味着它们并非导致中风的原因。因此，在建议进行PFO经皮封堵术（一种封堵该孔洞的手术程序）之前，医生需要能够识别哪些患者可能从中受益。

提示PFO可能导致中风（反常栓塞）的临床线索包括：

• 长时间久坐（增加腿部血凝块形成的风险）
• 中风发作时出现呼吸困难（气短）
• 中风发生时氧分压（pO₂）和二氧化碳分压（pCO₂）水平较低
• 深静脉血栓形成（DVT）、肺栓塞或静脉曲张的既往病史
• 睡眠呼吸暂停病史
• 醒来时发现中风症状（可能与睡眠呼吸暂停有关）

作者解释说，反常栓塞本质上是一个肺栓塞（肺部血凝块），它“通过PFO转向左侧，而不是转向右侧进入肺动脉”。这就是为什么其临床线索与肺栓塞的线索高度重叠的原因。

这对患者的意义

这项研究对关注中风风险的患者有以下几方面的直接影响：

1. 斑块测量比单纯的胆固醇数值更重要。 两位胆固醇水平相同的患者可能具有非常不同的斑块负荷——而正是斑块负荷决定了风险。向医生咨询颈动脉斑块测量（TPA）可以提供更个性化的风险评估图景。
2. 治疗可根据斑块反应进行指导。 如果尽管接受了治疗，您的斑块仍在进展，那么可能需要加强治疗或考虑其他因素。如果您的斑块正在消退，则表明治疗正在起作用。
3. 肠道健康可能影响中风风险。 研究发现肠道微生物组代谢物（如TMAO）与不明原因的动脉粥样硬化有关，这表明饮食可能在传统危险因素之外对中风预防发挥作用。然而，在提出具体的饮食建议之前，还需要更多的研究。
4. 并非所有颈动脉狭窄患者都需要手术。 随着现代强化药物治疗的应用，大多数无症状颈动脉狭窄患者通过药物治疗比通过支架植入术或手术更安全。TCD栓塞检测等测试有助于识别那10–15%可能从干预中受益的患者。
5. PFO封堵决策应个体化。 如果您曾发生过中风且患有PFO，其他线索（如DVT病史或睡眠呼吸暂停）的存在可以帮助确定PFO是罪魁祸首还是仅仅是一个偶然发现。

研究局限性

本文是一篇叙述性综述，而非单一临床试验。它借鉴了数十年来在多个研究中心进行的多项研究，主要来源于一个研究机构。值得注意的一些具体局限性包括：

• 许多关键发现来自单一中心（西安大略大学的卒中预防与动脉粥样硬化研究中心），可能无法在所有环境中同等适用
• "治疗动脉"方法是在没有随机对照试验的情况下实施的；>80%的风险降低是通过比较2003年之前和之后的患者观察到的，这可能受到随时间推移其他护理变化的影响
• 微生物组发现虽然在统计学上显著，但属于观察性研究，并不能证明TMAO或对甲酚硫酸盐导致动脉粥样硬化——仅表明它们与之相关
• 3D斑块体积测量在技术上具有挑战性，需要大量培训；约三分之一的人无法掌握它
• 斑块纹理分析是一个新兴领域，数学上复杂，尚未在临床实践中广泛可用
• 原文中关于PFO的部分被删减了，因此此处未包含该讨论的一些细节

给患者的建议

基于这项研究，以下是患者可以与医疗保健提供者讨论的实用步骤：

1. 询问关于颈动脉斑块测量。 如果您有中风或心脏病的危险因素，请询问测量斑块面积（TPA）的颈动脉超声是否有用——即使标准颈动脉超声正常。斑块负荷是比IMT更强的预测指标。
2. 如果您有颈动脉狭窄，请询问关于TCD监测。 微栓子检测可以告诉您是否属于那10%的患者（其1年中风风险为15.6%，可能需要干预），还是属于那90%的患者（风险为1%，更适合药物治疗）。
3. 如果您曾发生过隐源性中风且有PFO，请询问TCD盐水试验是否会有帮助。 右向左分流的大小，加上深静脉血栓形成史或睡眠呼吸暂停等临床线索，可以指导是否值得考虑PFO闭合。
4. 随访重复斑块测量。 颈动脉斑块在数月内发生变化，而非数年。定期监测可以告诉您治疗是否真正有效。
5. 不要仅依赖胆固醇水平。 即使LDL-C非常低的患者也可能出现斑块进展。如果您的斑块在"良好"胆固醇数值的情况下仍在进展，请与您的医生讨论其他策略。
6. 考虑肠-心联系。 虽然具体的饮食建议有待更多研究，但限制过量红肉（左旋肉碱的来源）并注意支持健康肠道微生物群的饮食模式是合理的步骤。

作者的结束语很明确：用于卒中预防的超声方法利用不足。随着老龄化人群中卒中负担的增加，更广泛地采用这些技术可以显著减少这种毁灭性疾病的损害。

常见问题

为什么测量斑块负荷比测量内膜中层厚度（IMT）更好？

与IMT相比，斑块面积是心脏病发作和中风风险更强的预测指标。在2002年的一项研究中，随着斑块面积四分位数的增加，5年风险从5.6%上升到19.5%，即使在调整了胆固醇、血压和吸烟因素后也是如此。根据曼海姆共识测量的IMT并不代表真正的动脉粥样硬化。

总斑块面积（TPA）是什么？如何测量？

总斑块面积是所有颈动脉斑块面积的总和，通过在纵向超声图像中勾勒每个斑块来测量。包括锁骨和下巴之间两侧的斑块。它可靠（组内相关系数0.94），操作快速，并于1986年首次使用。较高的TPA预测较高的心血管风险。

“治疗动脉而非危险因素”是什么意思？

医生不再仅仅针对血压和LDL胆固醇数值，而是通过重复测量斑块来指导治疗。目标是阻止斑块进展或实现斑块消退。在某一个中心，这种方法逆转了患者中进展与消退的比例，与既往治疗相比，中风和心肌梗死的2年风险下降了80%以上。

肠道微生物群代谢物能否解释不明原因的动脉粥样硬化？

在2016–2018年对超过3,000名门诊患者的一项研究中，患有不明原因动脉粥样硬化（斑块多于预期）的患者血液中肠道来源的代谢物（如TMAO和对甲酚硫酸盐）水平较高。而斑块少于预期的患者这些代谢物水平较低。这表明饮食和肠道细菌可能在传统因素之外影响中风风险，但因果关系尚未证实。

经颅多普勒（TCD）如何帮助预防中风？

TCD利用超声检测微栓子——即向大脑移动的微小血凝块。在2005年对319名无症状颈动脉狭窄患者的一项研究中，一小时内有两条或更多微栓子的患者一年中风风险为15.6%，而没有微栓子的患者仅为1%。这有助于识别哪些患者可能需要手术或支架植入，而不仅仅是药物治疗。

如果我有无症状颈动脉狭窄，我需要手术吗？

大多数无症状颈动脉狭窄患者接受强化药物治疗比接受支架植入或手术更安全。只有约10–15%的患者可能从干预中受益。TCD检测微栓子或超声检测三个或更多斑块溃疡等测试可以识别高风险患者，他们随后可以考虑进行手术，但此类手术伴有约3–4%的围手术期中风或死亡风险。

我如何知道卵圆孔未闭（PFO）是否导致了中风？

卵圆孔未闭（PFO）是心脏中的一个开口，可能让血凝块穿过到达大脑。但在隐源性卒中患者中，一半的PFO是偶然发现的。TCD盐水（气泡）试验有助于检测PFO，且分流大小比单纯存在更具预测性。深静脉血栓、睡眠呼吸暂停或长时间久坐等临床线索提示PFO可能是病因。

在决定对无症状颈动脉狭窄进行手术或支架植入之前，我是否应该就我的颈动脉超声斑块测量结果寻求第二诊疗意见？

是的，第二诊疗意见很有价值，因为大多数无症状颈动脉狭窄患者接受强化药物治疗比接受支架植入或手术更安全。只有约10–15%的患者可能从干预中受益，而经颅多普勒检测微栓子或超声检测三个或更多斑块溃疡等测试可以识别高风险患者。第二诊疗意见可以确认您的斑块负荷和风险特征是否真正值得进行手术，此类手术伴有约3–4%的围手术期中风或死亡风险。Diagnostic Detectives Network 提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original article title: Spence 2020 Uses of ultrasound in stroke prevention

Author: Prof. J. David Spence, CM, MD, FRCPC, FAHA

Affiliation: Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Centre, Robarts Research Institute, Western University, London, ON, Canada

Journal: Cardiovascular Diagnosis and Therapy, Vol 10, No 4, August 2020, pages 955–964

Publication details: Review Article on Advanced Imaging in The Diagnosis of Cardiovascular Diseases. Submitted Oct 22, 2019; accepted Dec 09, 2019. doi: 10.21037/cdt.2019.12.12

注：这篇患者友好型文章基于同行评审的研究编写。仅供信息参考，不能替代专业医疗建议。请务必就您的具体医疗状况咨询您的医疗保健提供者。