Échographie carotidienne : pourquoi mesurer la charge en plaques, et non seulement l'épaisseur de la paroi artérielle, est important pour votre santé cardiaque et cérébrale

Table des matières

• Points clés
• Pourquoi cette recherche est importante
• Deux mesures, deux significations différentes
• Comment la recherche a été menée
• Principaux résultats : ce que montrent les grandes études
• L'étude ELSA-Brasil : un regard plus approfondi
• Génétique, plaques et nouvelles thérapies
• Mesure de la réponse au traitement
• Implications cliniques : ce que cela signifie pour les patients
• Limites : ce que cet éditorial n'a pas pu prouver
• Recommandations : ce que les patients devraient savoir
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• L'échographie carotidienne mesurant la charge en plaques, et non seulement l'IMT, prédit bien mieux le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral.
• L'IMT est biologiquement distincte de la plaque : elle reflète principalement le vieillissement et les caractéristiques démographiques, tandis que la plaque reflète les facteurs de risque modifiables.
• Les changements de surface ou de volume des plaques sont plus importants et répondent plus rapidement au traitement que l'IMT, ce qui en fait un meilleur outil pour le suivi.
• Le traitement par statine nécessite généralement environ 2 ans d'abaissement agressif des lipides avant que la régression de la plaque ne soit observée.
• Les changements de mode de vie, tels que la perte de poids et la réduction de la tension artérielle, peuvent réduire de manière mesurable le volume de la paroi des vaisseaux sanguins en 2 ans.

Pourquoi cette recherche est importante

Vos artères carotides sont comme des autoroutes qui transportent le sang riche en oxygène vers votre cerveau. Lorsque le cholestérol et d'autres substances s'accumulent à l'intérieur, ils forment une plaque — un dépôt cireux qui peut croître, se rompre et provoquer un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Pendant des années, les médecins ont utilisé l'échographie pour examiner ces artères, mais il existe un débat important : quelle mesure prédit le mieux le danger ?

Certains médecins mesurent l'épaisseur des deux couches internes de la paroi de l'artère (l'intima et la média), une valeur appelée épaisseur intima-média (EIM). D'autres mesurent la plaque elle-même — soit sa surface, soit son volume. D'autres encore mesurent le sténose, qui est le pourcentage de rétrécissement de l'ouverture de l'artère.

Cet éditorial, rédigé par le Dr J. David Spence de l'Université Western à London, au Canada, a été publié dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology en 2015. Il accompagne une nouvelle étude importante du Brésil (la cohorte ELSA-Brasil, qui comprenait 9 792 participants) qui a révélé que les facteurs de risque cardiaque traditionnels expliquent étonnamment peu ce que l'EIM mesure réellement. L'éditorial rassemble des preuves provenant de nombreuses études majeures pour soutenir un point critique : ces mesures échographiques ne sont pas interchangeables — elles capturent des processus biologiquement distincts dans votre corps.

Deux mesures, deux significations différentes

Pour comprendre le débat, vous devez d'abord savoir qu'il existe en réalité deux types différents de mesures de l'EIM utilisées dans la recherche — et ils ne sont pas identiques. Comme l'a souligné Inaba et ses collègues, il est crucial de distinguer entre :

• EIM du consensus de Mannheim : Mesurée dans la paroi éloignée de l'artère carotide primitive distale, où il n'y a pas de plaque. Cette mesure reflète l'épaississement de la paroi artérielle elle-même, et non l'accumulation de plaque.
• EIM selon le protocole ARIC (utilisée dans l'étude Atherosclerosis Risk in Communities et les protocoles connexes) : Cette méthode inclut l'épaisseur de la plaque dans la mesure à plusieurs emplacements, y compris le bulbe carotidien (la zone élargie où l'artère se divise).

Cette distinction est extrêmement importante. L'EIM mesurée selon le consensus de Mannheim ne représente pas l'athérosclérose (la maladie liée à la formation de plaque). Il s'agit d'un phénotype entièrement différent — un trait biologique distinct.

Il existe également un principe anatomique clé appelé élargissement compensateur (remodelage positif), décrit pour la première fois par Glagov en 1987. À mesure que la plaque s'accumule, l'artère s'élargit pour l'accommoder, de sorte que l'ouverture (la lumière) ne se rétrécit pas — du moins au début. Cela signifie que :

• La charge en plaques reflète les effets du stress oxydant et d'une exposition tout au long de la vie aux facteurs de risque cardiaque.
• La sténose (rétrécissement) reflète les facteurs qui provoquent la rupture de la plaque et la coagulation sanguine (thrombose).

Une illustration de ce principe : le lipoprotéine(a), ou Lp(a) — un facteur de coagulation — est associé à la sténose carotidienne et à l'occlusion, mais pas à la charge en plaques. Différentes voies biologiques, différentes mesures.

Comment la recherche a été menée

Cet article est un éditorial — un type d'article de perspective d'expert rédigé par un chercheur de premier plan pour commenter une nouvelle étude et la placer dans le contexte des preuves existantes. Il ne s'agit pas d'un essai clinique unique avec des patients. Au lieu de cela, il passe en revue et synthétise les résultats de nombreuses grandes études, méta-analyses et essais cliniques qui couvrent ensemble des décennies de recherche.

L'élément central est l'étude ELSA-Brasil par Santos et ses collègues, une grande étude de cohorte brésilienne de 9 792 participants qui a utilisé une analyse de régression multiple (une méthode statistique pour déterminer dans quelle mesure une valeur mesurée peut être expliquée par divers facteurs) afin de déterminer ce qui prédit l'EIM. Mais l'éditorial s'appuie également sur des preuves provenant de :

• L'Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) aux États-Unis
• L'étude Tromsø en Norvège (plus de 6 000 participants)
• L'étude Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)
• Le Northern Manhattan Study (NOMAS)
• La Cardiovascular Health Study (O'Leary et al.)
• Plusieurs méta-analyses combinant les données de milliers de patients dans le monde entier

Principaux résultats : ce que montrent les grandes études

Les preuves sont cohérentes et convaincantes : la mesure des plaques est plus performante que la mesure de l'IMT pour prédire le risque. Voici les résultats spécifiques tirés des grandes études.

L'épaisseur de la plaque prédit le risque cardiovasculaire

L'étude Northern Manhattan, dirigée par Rundek et ses collègues, a montré que l'épaisseur de la plaque prédit le risque cardiovasculaire. C'est peut-être pourquoi les études qui incluent l'épaisseur de la plaque dans leur mesure de l'IMT (comme le protocole ARIC) ont tendance à mieux prédire le risque, en particulier chez les personnes âgées.

L'étude ARIC : la valeur ajoutée des plaques

Dans l'étude ARIC, la mesure de l'IMT n'a ajouté que 0,08 à l'« aire sous la courbe » (une mesure statistique de la précision prédictive, où 1,0 représente une prédiction parfaite et 0,5 aucune meilleure que le hasard) par rapport aux facteurs de risque coronarien traditionnels. Mais lorsque la présence d'une plaque a été ajoutée, l'amélioration est passée à 0,17, soit plus du double. En termes simples, savoir si une plaque est présente améliore considérablement la prédiction du risque, tandis que la connaissance de l'IMT n'apporte qu'une contribution relativement faible.

Les méta-analyses : l'IMT est un mauvais prédicteur

Une revue systématique et une méta-analyse menées par Lorenz et ses collègues (2007, publiée dans Circulation) ont montré que l'IMT mesurée sans plaque est un mauvais prédicteur du risque cardiovasculaire. Le projet collaboratif PROG-IMT (Lorenz, 2012, dans The Lancet) est allé plus loin : la progression de l'IMT au fil du temps n'a pas prédit les événements cardiovasculaires. Et une méta-analyse de 41 essais randomisés par Costanzo et ses collègues (2010, dans le Journal of the American College of Cardiology) a montré que la régression de l'IMT ne prédisait pas non plus la réduction des événements cardiovasculaires. En d'autres termes, observer l'augmentation ou la diminution de l'IMT vous apprend très peu sur le fait que vous aurez réellement un infarctus ou un AVC.

La surface de la plaque est plus performante que l'IMT

Une méta-analyse par Inaba et ses collègues (2012) a conclu que la surface de la plaque était un prédicteur de risque plus fort que l'IMT. Adams et Bojara, dans une étude sur un programme de santé au travail impliquant plus de 4 000 participants, ont trouvé que la surface de la plaque et le type de plaque — mais pas l'IMT — prédisaient la sténose coronaire et le risque cardiovasculaire.

Calcium coronarien vs IMT (MESA)

L'étude Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) a montré que le calcium coronarien (une mesure de la plaque calcifiée dans les artères du cœur) prédisait le risque cardiovasculaire dans la population générale, mais pas l'IMT.

La surface de la plaque pour exclure la maladie coronaire

Brook et ses collègues (2006) ont rapporté que la surface totale de la plaque carotidienne était plus spécifique pour exclure la sténose coronaire (c'est-à-dire qu'un résultat négatif écarte plus fiablement un rétrécissement significatif des artères du cœur) que l'IMT ou le score de calcium coronarien.

Une étude chez les patients atteints de coronaropathie

Chan et ses collègues (2003) ont trouvé que parmi les patients atteints de coronaropathie connue, à la fois la surface totale de la plaque et la vasodilatation médiée par le flux altérée (une mesure de la santé des vaisseaux sanguins) prédisaient le risque. Dans cette étude, l'IMT sans plaque ne corrélait avec aucune de ces mesures et ne prédisait pas le risque.

L'écholucence de la plaque, et non l'IMT, prédit le risque résiduel

Une étude menée par Uematsu et ses collègues (2014) a examiné des patients ayant atteint leurs objectifs de cholestérol LDL (« mauvais ») sous traitement par statine mais qui présentaient toujours un risque résiduel. Le principal facteur prédictif était l'écholucence de la plaque carotidienne (l'apparence sombre de la plaque sur l'échographie, indiquant une plaque plus molle et plus dangereuse) — et non l'IMT.

L'étude Tromsø : Une comparaison de référence

La plus grande étude populationnelle mesurant simultanément l'IMT et la charge plaquettaire est l'étude Tromsø en Norvège, avec plus de 6 000 participants. Les résultats ont été frappants :

• Lors du suivi à 7 ans (6 226 personnes), l'IMT de la carotide primitive n'a pas prédit le risque coronarien. L'IMT du bulbe carotidien (qui incluait l'épaisseur de la plaque) était un prédicteur faible. Mais la surface totale de la plaque était un fort prédicteur du risque coronarien.
• Lors du suivi à 10 ans (6 584 hommes et femmes), l'IMT n'a pas prédit l'accident vasculaire cérébral, tandis que la surface totale de la plaque était un fort prédicteur d'accident vasculaire cérébral.
• Un suivi à 13 ans (Herder et ses collègues, 2012) a montré que le cholestérol total, la pression artérielle systolique et le tabagisme étaient de meilleurs prédicteurs de la progression de la surface totale de la plaque que de l'IMT. En revanche, le sexe et l'âge étaient de meilleurs prédicteurs de l'IMT — suggérant que l'IMT reflète principalement le vieillissement et les données démographiques, plutôt que des facteurs de risque modifiables.

Dans quelle mesure les facteurs de risque sont-ils expliqués ?

Des études antérieures ont rapporté que les facteurs de risque coronarien traditionnels expliquaient 52 % à 57 % de la surface totale de la plaque, mais seulement 13 % du rétrécissement carotidien. O'Leary et ses collègues (Cardiovascular Health Study, utilisant des méthodes incluant l'épaisseur de la plaque) ont trouvé que les facteurs de risque coronarien n'expliquaient que 17 % de l'IMT de la carotide primitive et 18 % de l'IMT du bulbe carotidien. L'étude Northern Manhattan a trouvé que seulement 11 % de l'IMT était expliquée par les facteurs de risque traditionnels, l'âge et le sexe masculin expliquant la majeure partie de la variance. Le glucose et le tabagisme (paquets-années) ont également contribué, et le cholestérol LDL n'était que marginalement significatif. Même un modèle étendu — ajoutant des biomarqueurs inflammatoires, l'adiponectine, l'homocystéine et la fonction rénale — n'a expliqué que 16 % de la variance, l'adiponectine étant le seul contributeur supplémentaire significatif.

L'étude ELSA-Brasil : Un regard plus attentif

Dans ce contexte s'inscrit l'étude ELSA-Brasil (Santos et al., 2015), accompagnée d'un éditorial. Dans cette grande cohorte brésilienne de 9 792 participants, les chercheurs ont analysé dans quelle mesure l'IMT pouvait être expliquée par divers facteurs. Leurs résultats ont ajouté une nuance importante.

Santos et ses collègues ont trouvé que leur ensemble complet de facteurs expliquait une proportion plus élevée d'IMT (un R² plus élevé — la « variance expliquée » statistique) que ce qui avait été rapporté dans les études précédentes. Mais l'essentiel résidait dans le fait de savoir quels facteurs expliquaient cette variance. Des facteurs tels que :

• La race
• La pression pulsée (la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique)
• Le tour de cou

...ont apporté une contribution plus importante à la prédiction de l'IMT (c'est-à-dire qu'ils avaient des valeurs bêta plus élevées dans les modèles statistiques) que les facteurs de risque coronarien traditionnels comme le cholestérol, le tabagisme et la pression artérielle. Peut-être le fait le plus révélateur est que l'IMT était prédite moins fortement chez les participants ayant un risque coronarien prédit supérieur à 10 % — précisément ceux qui ont le plus besoin d'une évaluation précise du risque.

Même avec tous ces prédicteurs supplémentaires, la variance totale expliquée (le R²) n'a atteint que 0,3 — ce qui signifie que 70 % de ce que mesure l'IMT reste inexpliqué par les facteurs de risque connus. Cela illustre puissamment que l'IMT est un phénomène biologique différent de la charge plaquettaire, qui est bien mieux expliquée (52-57 %) par les facteurs de risque traditionnels.

Génétique, plaque et nouvelles thérapies

La distinction biologique de ces phénotypes échographiques est également visible dans la génétique. Le Dr Spence note que, comme on pouvait s'y attendre, les facteurs génétiques pour l'IMT sont différents de ceux pour la charge plaquettaire. De même, les facteurs génétiques affectant le rétrécissement devraient différer, car ils affecteraient préférentiellement la rupture de la plaque et la thrombose. Et les facteurs génétiques affectant les scores de calcium coronarien affecteraient préférentiellement la calcification. Cela signifie qu'une personne peut hériter de gènes qui épaississent ses parois artérielles sans hériter de gènes qui causent des plaques dangereuses — et vice versa.

Ces distinctions ont des conséquences pratiques pour les essais cliniques. La taille d'échantillon recommandée pour une étude testant si une thérapie modifie l'IMT est d'environ 300 participants par groupe, suivis pendant 2 ans. Pourquoi si grand et si long ? Parce que la progression moyenne de l'IMT est infime — environ 0,15 mm par an — tandis que la résolution spatiale (le plus petit détail que l'échographie peut détecter de manière fiable) de l'échographie carotidienne est d'environ 0,3 mm. Vous essayez de mesurer un changement qui est la moitié de la précision de votre outil de mesure.

En revanche, les mesures bidimensionnelles (2D) et tridimensionnelles (3D) de la charge en plaque varient de manière beaucoup plus importante :

• La surface totale de la plaque augmente d'environ 10 mm² par an
• Le volume total de la plaque en 3D augmente d'environ 50 à 100 mm³ par an

Ces variations plus importantes sont beaucoup plus faciles à mesurer de manière fiable, ce qui rend les mesures de la plaque bien plus sensibles pour détecter si un traitement est efficace.

Mesure de la réponse au traitement : Preuve que la plaque répond plus rapidement

L'éditorial met en évidence plusieurs études montrant que la mesure de la plaque peut détecter les effets du traitement rapidement et avec beaucoup moins de patients :

Traitement par statine : Régression rapide de la plaque

Il a été possible de montrer un changement significatif du volume de la plaque carotidienne avec atorvastatine (une statine couramment prescrite) en seulement 3 mois, en utilisant environ 20 patients par groupe — un contraste marqué par rapport aux 300 patients et aux 2 ans nécessaires pour les études sur l'IMT. Dans cet essai randomisé :

• Patients sous placebo : le volume total de la plaque a augmenté de 16,81 ± 74,10 mm³
• Patients sous atorvastatine : le volume total de la plaque a régressé de −90,25 ± 85,12 mm³
• La différence était statistiquement très significative (P<0,001), ce qui signifie qu'il y a moins d'une chance sur 1 000 que ce résultat soit dû au hasard.

De plus, une étude de Wannarong et collègues (2013) a montré que la progression du volume total de la plaque prédisait les événements cardiovasculaires chez les patients fréquentant des cliniques de prévention vasculaire — alors que la progression de l'IMT ou de la surface de la plaque ne le faisait pas.

Volume de la paroi vasculaire : Pour les patients sans plaque

Pour les patients ou participants à l'étude qui n'ont pas encore de plaque, il est toujours possible de mesurer ce qu'on appelle le volume de la paroi vasculaire (VWV) — le volume total de la paroi artérielle elle-même. Le VWV varie également de manière suffisamment importante pour être mesuré facilement dans de petits groupes sur de courtes périodes :

• L'atorvastatine a réduit significativement le VWV en 3 mois dans une étude avec environ 20 patients par groupe (Krasinski et al., 2009).
• Même la perte de poids et la réduction de la tension artérielle par le seul régime alimentaire ont montré des changements significatifs du VWV en seulement 2 ans, avec une réduction moyenne du VWV de −58,1 mm³ (intervalle de confiance à 95 %, −81,0 à −35,1 mm³ ; P<0,001).

Combien de temps devez-vous rester sous statines ?

L'une des conclusions cliniques les plus pratiques de cet éditorial provient d'une revue systématique (Noyes et Thompson, 2014) sur l'échographie intravasculaire et d'autres méthodes. Elle a montré que la régression de la plaque athérosclérotique sous traitement par statine — dans les études ayant documenté une régression — s'est produite après un délai moyen de 19,7 mois. Cela suggère que les patients devraient suivre environ 2 ans de réduction agressive des lipides (cholestérol) avant d'envisager toute réduction du traitement par statine.

Pourquoi la plaque carotidienne est plus facile à réduire que la plaque coronaire

La plaque carotidienne est focale — elle se développe par plaques. Cela signifie qu'elle peut changer dans trois dimensions : épaisseur, longueur et étendue circonférentielle. En fait, les plaques carotidiennes changent de longueur (le long de l'axe du flux sanguin) 2,4 fois plus rapidement qu'elles n'épaississent. Cette flexibilité tridimensionnelle les rend beaucoup plus sensibles aux effets du traitement.

Les plaques coronariennes (dans les artères du cœur), en revanche, s'étendent sur toute la circonférence de l'artère et le long de toute la longueur du retrait de l'échographie — elles ne sont donc pas focales. Leur évolution au fil du temps se réduit à une seule dimension : l'épaisseur moyenne. C'est pourquoi la plaque carotidienne est une cible plus pratique et sensible pour mesurer la réponse au traitement.

Implications cliniques : ce que cela signifie pour les patients

Pour les patients, ces résultats ont plusieurs implications importantes :

1. Tous les examens d'échographie carotidienne ne se valent pas. Si votre médecin vous prescrit une échographie carotidienne, demandez ce qui est mesuré. Un examen qui ne rapporte que l'IMT peut donner une image très incomplète de votre risque. Un examen qui mesure la charge en plaques (surface ou volume total des plaques) est beaucoup plus informatif.
2. L'IMT n'est pas un marqueur fiable du contrôle de vos facteurs de risque. Puisque les facteurs de risque traditionnels n'expliquent qu'une petite fraction de l'IMT, et que la progression/régression de l'IMT ne prédit pas de manière fiable les événements, le fait que votre chiffre d'IMT augmente ou diminue peut ne pas vous indiquer si votre traitement est efficace.
3. La charge en plaques est un bien meilleur indicateur de votre protection. Les changements de surface et de volume des plaques répondent rapidement et de manière mesurable à un traitement efficace — et la progression du volume des plaques prédit les futurs événements cardiovasculaires.
4. Donnez aux statines le temps d'agir. Sur la base de la moyenne marquante de 19,7 mois pour la régression, les patients devraient s'attendre à rester sous un traitement hypolipémiant agressif pendant environ 2 ans avant de se demander si la dose peut être réduite en toute sécurité. Ne arrêtez pas prématurément.

Limites : ce que cet éditorial n'a pas pu prouver

Il est important de comprendre les limites de cet article :

• Il s'agit d'un éditorial, et non d'un essai clinique. Il présente l'interprétation experte par le Dr Spence de la recherche existante, et non de nouvelles données sur les patients. Les éditoriaux sont précieux pour la synthèse, mais constituent une forme d'avis d'expert.
• L'étude ELSA-Brasil laisse encore beaucoup sans explication. Même avec l'ajout de facteurs tels que le tour de cou, la pression pulsée et la race, la variance totale expliquée (R²) n'était que de 0,3 — ce qui signifie que 70 % de la variation de l'IMT reste inexpliquée. L'éditorial soutient que cela prouve que l'IMT est biologiquement distinct, mais il met également en évidence notre méconnaissance des facteurs qui influencent l'IMT.
• Définitions conflictuelles entre les études. Une grande partie de la confusion dans ce domaine provient du fait que certaines études mesurent l'« IMT » de manière à inclure les plaques, tandis que d'autres ne le font pas. Cette incohérence a historiquement assombri la littérature de recherche.
• De nombreuses études citées sont antérieures à l'imagerie moderne. Certaines des études référencées ont été menées avec des technologies et des méthodes d'échographie plus anciennes.
• Potentiels conflits d'intérêts. Le Dr Spence a déclaré avoir reçu des subventions des Instituts canadiens de recherche en santé, de la Fondation du cœur et d'AVC du Canada (Ontario), des National Institutes of Health, ainsi que des subventions industrielles (Pfizer et Merck). Il a également reçu des honoraires de conférence, un soutien pour les voyages et des frais de consultation de Bayer, Merck et Boehringer-Ingelheim, et a réalisé des recherches contractuelles avec plusieurs entreprises pharmaceutiques. Il est également actionnaire et dirigeant de Vascularis Inc.
• Limites de la diversité de la population. Bien que l'étude ELSA-Brasil apporte des données précieuses provenant d'une population brésilienne, beaucoup des autres études clés (Tromsø, ARIC, NOMAS) ont été menées auprès de populations nord-américaines ou européennes, qui peuvent ne pas être entièrement généralisables à l'échelle mondiale.

Recommandations : ce que les patients devraient savoir

Sur la base de cette recherche, voici des étapes pratiques pour les patients et leurs familles :

• Demandez à votre médecin ce que votre échographie mesure réellement. Si vous subissez une échographie carotidienne, demandez si elle mesurera la charge en plaques (surface ou volume des plaques) et non seulement l'IMT. La charge en plaques est la mesure qui prédit le mieux votre risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
• Connaissez votre statut concernant les plaques. Si vous avez des plaques, le traitement doit être agressif et surveillé. La progression des plaques est un signe d'alarme ; la régression des plaques est un bon signe.
• Ne soyez pas découragé par une IMT « stable » — et ne soyez pas faussement rassuré. Des méta-analyses ont montré que l'IMT est un prédicteur faible, et les changements de l'IMT ne prédisent pas de manière fiable les changements de votre risque.
• Continuez le traitement par statine pendant au moins 2 ans. Les preuves montrent que la régression de la plaque prend généralement en moyenne environ 19,7 mois d'abaissement agressif des lipides. Si vous envisagez d'arrêter ou de réduire votre statine, discutez d'abord du délai de 2 ans avec votre médecin.
• Les changements de mode de vie fonctionnent — et vous pouvez les constater. L'étude montrant une perte de poids et une réduction de la tension artérielle par l'alimentation a réduit le volume de la paroi vasculaire de −58,1 mm³ en 2 ans, ce qui prouve que les changements de mode de vie produisent des améliorations mesurables de vos artères.
• Gérez les facteurs qui favorisent la formation de plaque. Contrairement à l'IMT (qui est largement expliquée par l'âge et le sexe), la charge en plaque est fortement influencée par des facteurs traitables : tabagisme, hypertension artérielle et cholestérol élevé. Ces facteurs ont expliqué 52 à 57 % de la surface totale de la plaque dans des études précédentes.

Questions fréquemment posées

Quelle est la différence entre l'IMT et la charge en plaque sur une échographie carotidienne ?

L'IMT mesure l'épaisseur des couches internes de la paroi artérielle, mais les protocoles standards d'IMT évitent les plaques. La charge en plaque mesure l'accumulation cireuse réelle dans l'artère. Elles sont biologiquement distinctes : la plaque reflète le stress oxydant et les facteurs de risque à vie, tandis que l'IMT reflète principalement le vieillissement et les données démographiques. La mesure de la plaque prédit bien mieux le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral que l'épaisseur de la paroi seule.

Que dois-je demander à mon médecin avant de subir une échographie carotidienne ?

Demandez si l'échographie mesurera la charge en plaque — surface ou volume total de la plaque — plutôt que seulement l'IMT. Un examen ne rapportant que l'IMT peut donner une image incomplète de votre risque. Demandez également comment les résultats guideront votre traitement, car la progression ou la régression de la plaque est un indicateur plus fiable du succès du traitement.

Pourquoi mon IMT ne change-t-il pas alors que je suis sous traitement ?

Les changements d'IMT sont minimes et lents, environ 0,15 mm par an, et la résolution de l'échographie n'est que de 0,3 mm. De grandes méta-analyses montrent que la progression ou la régression de l'IMT ne prédit pas de manière fiable les événements cardiaques. Les changements de surface ou de volume de la plaque sont beaucoup plus importants et répondent rapidement à un traitement efficace, ils sont donc meilleurs pour surveiller votre réponse.

Combien de temps dois-je rester sous statines pour voir une régression de la plaque ?

Une revue systématique a trouvé que la régression de la plaque athérosclérotique avec un traitement par statine, lorsqu'elle s'est produite, est survenue après une moyenne de 19,7 mois. Par conséquent, l'éditorial recommande environ 2 ans d'abaissement agressif du cholestérol avant d'envisager de réduire ou d'arrêter votre statine. Discutez toujours de ce calendrier avec votre médecin en premier.

Les changements de mode de vie peuvent-ils vraiment faire une différence mesurable dans mes artères ?

Oui. Une étude a montré que la perte de poids et la réduction de la tension artérielle par l'alimentation seule ont considérablement réduit le volume de la paroi vasculaire de -58,1 mm³ en 2 ans. Cela démontre que les changements de mode de vie produisent des améliorations mesurables de la santé artérielle. La charge en plaque est également fortement influencée par des facteurs traitables comme le tabagisme, l'hypertension artérielle et le cholestérol élevé.

Un IMT normal signifie-t-il que je n'ai aucun risque d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral ?

Non. L'IMT seule est un faible prédicteur du risque cardiovasculaire. Même si votre IMT est stable ou normale, vous pouvez toujours avoir une plaque dangereuse. Dans les études, les facteurs de risque traditionnels n'ont expliqué qu'une petite fraction de l'IMT, et les changements d'IMT n'ont pas prédit les événements. La mesure de la charge en plaque est beaucoup plus informative pour évaluer votre vrai risque.

Mon échographie carotidienne a seulement mesuré l'épaisseur de la paroi artérielle (IMT), pas la plaque. Devrais-je obtenir un deuxième avis sur mon risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral ?

Oui, un deuxième avis peut être précieux si votre échographie carotidienne n'a rapporté que l'épaisseur intima-média (IMT). La recherche montre que l'IMT est un faible prédicteur du risque cardiovasculaire, tandis que la mesure de la charge en plaque (surface ou volume total de la plaque) prédit bien mieux le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Les facteurs de risque traditionnels n'expliquent qu'une petite fraction de l'IMT, donc un IMT normal ne permet pas d'exclure une plaque dangereuse. Demandez si votre échographie a mesuré la plaque, et envisagez un examen indépendant par un expert de vos images et facteurs de risque. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Original article title: Spence Carotid Ultrasound Phenotypes Are Biologically Distinct

Author: J. David Spence, MD, Stroke Prevention and Atherosclerosis Research Centre, Robarts Research Institute, Western University, London, Canada.

Journal: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2015;35:1910-1913. DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306209

Accompanied article: Santos IS, Alencar AP, Rundek T, et al. "Low impact of traditional risk factors on carotid intima-media thickness: the ELSA-Brasil cohort." Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:2054-2059.

© 2015 American Heart Association, Inc.

Cet article à destination des patients est basé sur des recherches évaluées par les pairs. Il est destiné à un usage éducatif et ne remplace pas les conseils médicaux professionnels. Consultez toujours votre médecin concernant votre situation de santé individuelle.