Tabla de contenidos
- Puntos clave
- Por qué es importante esta investigación
- Dos mediciones, dos significados diferentes
- Cómo se realizó la investigación
- Hallazgos clave: lo que muestran los grandes estudios
- El estudio ELSA-Brasil: una mirada más cercana
- Genética, placa y nuevas terapias
- Medición de la respuesta al tratamiento
- Implicaciones clínicas: qué significa esto para los pacientes
- Limitaciones: lo que este editorial no pudo demostrar
- Recomendaciones: lo que los pacientes deben saber
- Preguntas frecuentes
- Información de la fuente
Puntos clave
- La ecografía carotídea que mide la carga de placa aterosclerótica, no solo el GIM, predice mucho mejor el riesgo de infarto de miocardio e ictus.
- El GIM es biológicamente distinto de la placa: refleja principalmente el envejecimiento y los factores demográficos, mientras que la placa refleja factores de riesgo tratables.
- Los cambios en el área o el volumen de la placa son mayores y responden más rápido al tratamiento que el GIM, lo que los hace mejores para el seguimiento.
- El tratamiento con estatinas suele requerir unos 2 años de reducción intensiva de lípidos antes de que se observe una regresión de la placa aterosclerótica.
- Los cambios en el estilo de vida, como la pérdida de peso y la reducción de la hipertensión arterial, pueden reducir de forma medible el volumen de la pared vascular de las arterias en 2 años.
Por qué es importante esta investigación
Sus arterias carótidas son como autopistas que llevan sangre rica en oxígeno al cerebro. Cuando el colesterol y otras sustancias se acumulan en su interior, forman placa, un depósito ceroso que puede crecer, romperse y causar un infarto de miocardio o un ictus. Durante años, los médicos han utilizado la ecografía para examinar estas arterias, pero ha habido un debate importante: ¿qué medición predice mejor el peligro?
Algunos médicos miden el grosor de las dos capas internas de la pared arterial (la íntima y la media), un valor denominado grosor íntima-media (GIM). Otros miden la placa en sí, ya sea su área o su volumen. Otros miden la estenosis, que es el porcentaje de estrechamiento de la abertura de la arteria.
Este editorial, escrito por el Dr. J. David Spence de la Western University de Londres (Canadá), se publicó en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology en 2015. Acompaña a un amplio estudio nuevo de Brasil (la cohorte ELSA-Brasil, que incluyó a 9 792 participantes) que halló que los factores de riesgo cardíaco tradicionales explican sorprendentemente poco de lo que realmente mide el GIM. El editorial reúne evidencia de múltiples estudios importantes para defender un punto crítico: estas mediciones ecográficas no son intercambiables: captan procesos biológicamente distintos en el organismo.
Dos mediciones, dos significados diferentes
Para entender el debate, primero hay que saber que en la investigación se utilizan en realidad dos tipos diferentes de mediciones del GIM, y no son lo mismo. Como señalaron Inaba y sus colegas, es fundamental distinguir entre:
- Grosor íntima-media carotídeo según el consenso de Mannheim: se mide en la pared lejana de la arteria carótida común distal, donde no hay placa. Esta medición refleja el engrosamiento de la propia pared arterial, no la acumulación de placa.
- Grosor íntima-media carotídeo según el protocolo ARIC (utilizado en el estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) y protocolos afines): este método incluye el grosor de la placa en la medición en múltiples localizaciones, incluido el bulbo carotídeo (la zona ensanchada donde la arteria se ramifica).
Esta distinción es enormemente importante. El GIM medido según el consenso de Mannheim no representa aterosclerosis (la enfermedad de acumulación de placa). Es otro fenotipo completamente distinto: un rasgo biológico diferente.
También interviene un principio anatómico clave denominado dilatación compensadora (remodelado positivo), descrito por primera vez por Glagov en 1987. A medida que la placa se acumula, la arteria en realidad se agranda para acomodarla, de modo que la abertura (luz) no se estrecha, al menos no al principio. Esto significa que:
- La carga de placa aterosclerótica refleja los efectos del estrés oxidativo y de toda una vida de exposición a los factores de riesgo cardíaco.
- La estenosis (estrechamiento) refleja los factores que causan la rotura de la placa y la coagulación de la sangre (trombosis).
Un ejemplo de este principio: la lipoproteína(a), o lipoproteína(a), un factor de coagulación, se asocia con la estenosis carotídea y la oclusión, pero no con la carga de placa aterosclerótica. Vías biológicas diferentes, mediciones diferentes.
Cómo se realizó la investigación
Este artículo es un editorial, un tipo de artículo de perspectiva experta escrito por un investigador destacado para comentar un estudio nuevo y situarlo en el contexto de la evidencia existente. No es un ensayo clínico único con pacientes. En cambio, revisa y sintetiza los hallazgos de muchos estudios amplios, metaanálisis y ensayos clínicos que en conjunto abarcan décadas de investigación.
El elemento central es el estudio ELSA-Brasil de Santos y sus colegas, un amplio estudio de cohorte brasileño de 9 792 participantes que utilizó análisis de regresión múltiple (un método estadístico para determinar qué parte de un valor medido puede explicarse por diversos factores) para determinar qué predice el GIM. Pero el editorial también se basa en evidencia de:
- El Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) en los EE. UU.
- El estudio de Tromsø en Noruega (más de 6 000 participantes)
- El estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)
- El estudio del norte de Manhattan (NOMAS)
- El Cardiovascular Health Study (O'Leary et al.)
- Múltiples metaanálisis que combinan datos de miles de pacientes en todo el mundo
Hallazgos clave: lo que muestran los grandes estudios
La evidencia es consistente y contundente: la medición de la placa supera a la medición del grosor íntima-media para predecir el riesgo. Estos son los hallazgos específicos de los principales estudios.
El grosor de la placa predice el riesgo cardiovascular
El estudio del norte de Manhattan, dirigido por Rundek y colaboradores, encontró que el grosor de la placa predice el riesgo cardiovascular. Esto puede explicar por qué los estudios que incluyen el grosor de la placa en su medición del grosor íntima-media (como el protocolo ARIC) tienden a predecir mejor el riesgo, particularmente en personas mayores.
El estudio ARIC: valor añadido de la placa
En el estudio ARIC, medir el grosor íntima-media añadió solo 0.08 al "área bajo la curva" (una medida estadística de precisión predictiva, donde 1.0 es una predicción perfecta y 0.5 no es mejor que el azar) más allá de los factores de riesgo coronario tradicionales. Pero cuando se añadió la presencia de placa, la mejora saltó a 0.17, más del doble. En términos sencillos, saber si hay placa presente mejora enormemente la predicción del riesgo, mientras que conocer el grosor íntima-media añade relativamente poco.
Metaanálisis: el grosor íntima-media es un predictor débil
Una revisión sistemática y metaanálisis de Lorenz y colaboradores (2007, publicado en Circulation) encontró que el grosor íntima-media medido sin placa es un predictor débil del riesgo cardiovascular. El proyecto colaborativo PROG-IMT (Lorenz, 2012, en The Lancet) fue más allá: la progresión del grosor íntima-media a lo largo del tiempo no predijo eventos cardiovasculares. Y un metaanálisis de 41 ensayos aleatorizados de Costanzo y colaboradores (2010, en el Journal of the American College of Cardiology) encontró que la regresión del grosor íntima-media tampoco predijo la reducción de eventos cardiovasculares. En otras palabras, observar si el grosor íntima-media sube o baja dice muy poco sobre si realmente tendrá un infarto de miocardio o un ictus.
El área de placa es más fuerte que el grosor íntima-media
Un metaanálisis de Inaba y colaboradores (2012) concluyó que el área de placa fue un predictor de riesgo más fuerte que el grosor íntima-media. Adams y Bojara, en un estudio de un programa de salud laboral con más de 4,000 participantes, encontraron que el área y el tipo de placa, pero no el grosor íntima-media, predijeron la estenosis coronaria y el riesgo cardiovascular.
Calcio coronario frente a grosor íntima-media (MESA)
El Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) encontró que el calcio coronario (una medida de placa calcificada en las arterias del corazón) predijo el riesgo cardiovascular en la población general, pero el grosor íntima-media no lo hizo.
Área de placa para excluir enfermedad cardíaca
Brook y colaboradores (2006) informaron que el área total de placa carotídea fue más específica para excluir la estenosis de las arterias coronarias (es decir, una prueba negativa descarta de manera más confiable un estrechamiento significativo de las arterias del corazón) que el grosor íntima-media o la puntuación de calcio coronario.
Un estudio en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias
Chan y colaboradores (2003) encontraron que entre los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias conocida, tanto el área total de placa como la vasodilatación mediada por flujo alterada (una medida de la salud de los vasos sanguíneos) predijeron el riesgo. En ese estudio, el grosor íntima-media sin placa no se correlacionó con ninguna de las dos medidas y no predijo el riesgo.
La ecolucencia de la placa, no el GIM, predice el riesgo residual
Un estudio de Uematsu y colaboradores (2014) examinó a pacientes que habían alcanzado sus objetivos de colesterol LDL ("malo") con tratamiento con estatinas pero que aún presentaban riesgo residual. El predictor clave fue la ecolucencia de la placa carotídea (qué tan oscura se ve la placa en la ecografía, lo que indica una placa más blanda y peligrosa) — no el GIM.
El estudio de Tromsø: una comparación histórica
El estudio de base poblacional más grande que midió el GIM y la carga de placa aterosclerótica lado a lado es el estudio de Tromsø en Noruega, con más de 6,000 participantes. Los resultados fueron sorprendentes:
- En el seguimiento a 7 años (6,226 personas), el GIM en la carótida común no predijo el riesgo coronario. El GIM en el bulbo carotídeo (que incluía el grosor de la placa) fue un predictor débil. Pero el área total de placa fue un predictor fuerte del riesgo coronario.
- En el seguimiento a 10 años (6,584 hombres y mujeres), el GIM no predijo el ictus, mientras que el área total de placa fue un predictor fuerte de ictus.
- Un seguimiento a 13 años (Herder y colaboradores, 2012) encontró que el colesterol total, la presión arterial sistólica y el tabaquismo fueron predictores más fuertes de la progresión del área total de placa que del GIM. En contraste, el sexo y la edad fueron predictores más fuertes del GIM — lo que sugiere que el GIM refleja principalmente el envejecimiento y los factores demográficos, no los factores de riesgo tratables.
¿Cuánto explican los factores de riesgo?
Estudios previos informaron que los factores de riesgo coronario tradicionales explicaban entre el 52% y el 57% del área total de placa, pero solo el 13% de la estenosis carotídea. O'Leary y colaboradores (Cardiovascular Health Study, utilizando métodos que incluían el grosor de la placa) encontraron que los factores de riesgo coronario explicaban solo el 17% del GIM en la carótida común y el 18% del GIM en el bulbo carotídeo. El estudio del norte de Manhattan encontró que solo el 11% del GIM era explicado por los factores de riesgo tradicionales, y la edad y el sexo masculino representaban la mayor parte de la varianza explicada. La glucosa y el tabaquismo (paquetes-año) también contribuyeron, y el colesterol LDL fue solo marginalmente significativo. Incluso un modelo ampliado — que añadía biomarcadores inflamatorios, adiponectina, homocisteína y función renal — explicó solo el 16% de la varianza, con la adiponectina como el único contribuyente significativo adicional.
El estudio ELSA-Brasil: una mirada más cercana
En este panorama surge el estudio ELSA-Brasil (Santos et al., 2015), que acompaña al editorial. En esta gran cohorte brasileña de 9,792 participantes, los investigadores analizaron cuánto del GIM podía explicarse por diversos factores. Sus hallazgos añadieron un matiz importante.
Santos y colaboradores encontraron que su conjunto integral de factores explicaba una proporción mayor del GIM (un R² más alto — la "varianza explicada" estadística) de lo que habían informado estudios previos. Pero la idea clave fue qué factores hacían la explicación. Factores como:
- La raza
- La presión de pulso (la diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica)
- La circunferencia del cuello
...hicieron una contribución mayor a la predicción del GIM (es decir, tuvieron valores beta más altos en los modelos estadísticos) que los factores de riesgo coronario tradicionales como el colesterol, el tabaquismo y la presión arterial. Quizás lo más revelador es que el GIM se predijo con menos fuerza entre los participantes con un riesgo coronario previsto superior al 10% — precisamente las personas que más necesitan una evaluación precisa del riesgo.
Incluso con todos estos predictores adicionales, la varianza total explicada (el R²) aumentó solo a 0.3 — lo que significa que el 70% de lo que mide el GIM permanece sin explicar por los factores de riesgo conocidos. Esto ilustra poderosamente que el GIM es un fenómeno biológico diferente de la carga de placa aterosclerótica, que está mucho mejor explicada (52-57%) por los factores de riesgo tradicionales.
Genética, placa y nuevas terapias
La distinción biológica de estos fenotipos ecográficos también es visible en la genética. El Dr. Spence señala que, como era de esperar, los factores genéticos del GIM son diferentes de los de la carga de placa aterosclerótica. De manera similar, se esperaría que los factores genéticos que afectan la estenosis fueran diferentes, ya que afectarían preferentemente la rotura de la placa y la trombosis. Y los factores genéticos que afectan los índices de calcio coronario afectarían preferentemente la calcificación. Esto significa que una persona podría heredar genes que engrosan las paredes de sus arterias sin heredar genes que causan placa peligrosa — y viceversa.
Estas distinciones tienen consecuencias prácticas para los ensayos clínicos. El tamaño de muestra recomendado para un estudio que evalúe si una terapia cambia el GIM es de aproximadamente 300 participantes por grupo, seguidos durante 2 años. ¿Por qué tan grande y tan largo? Porque la progresión promedio del GIM es diminuta — alrededor de 0.15 mm por año — mientras que la resolución espacial (el detalle más pequeño que la ecografía puede detectar de manera confiable) de la ecografía carotídea es de aproximadamente 0.3 mm. Se intenta medir un cambio que es la mitad del tamaño de la precisión de la herramienta de medición.
Por el contrario, las mediciones bidimensionales (2D) y tridimensionales (3D) de la carga de placa aterosclerótica cambian en cantidades mucho mayores:
- El área total de placa cambia aproximadamente 10 mm² por año
- El volumen total de placa en 3D cambia aproximadamente 50 a 100 mm³ por año
Estos cambios mayores son mucho más fáciles de medir de forma fiable, lo que hace que las mediciones de placa sean mucho más sensibles para detectar si un tratamiento está funcionando.
Medición de la respuesta al tratamiento: prueba de que la placa responde más rápido
El editorial destaca varios estudios que muestran que la medición de placa puede detectar los efectos del tratamiento rápidamente y con muchos menos pacientes:
Tratamiento con estatinas: regresión rápida de la placa aterosclerótica
Fue posible demostrar un cambio significativo en el volumen de la placa carotídea con atorvastatina (un medicamento de estatinas común) en solo 3 meses, utilizando solo unos 20 pacientes por grupo, un contraste dramático con los 300 pacientes y 2 años necesarios para los estudios de grosor íntima-media. En este ensayo aleatorizado:
- Pacientes con placebo: el volumen total de placa aumentó en 16.81 ± 74.10 mm³
- Pacientes con atorvastatina: el volumen total de placa regresó en −90.25 ± 85.12 mm³
- La diferencia fue estadísticamente muy significativa (P<0.001), lo que significa que hay menos de un 0.1% de probabilidad de que este resultado se deba al azar.
Además, un estudio de Wannarong y colegas (2013) encontró que la progresión del volumen total de placa predijo eventos cardiovasculares entre pacientes que asistían a clínicas de prevención vascular, pero la progresión del grosor íntima-media o del área de placa no lo hizo.
Volumen de la pared vascular: para pacientes sin placa
Para pacientes o participantes de estudios que aún no tienen placa, todavía es posible medir algo llamado volumen de la pared vascular (VWV): el volumen total de la propia pared arterial. El VWV también cambia en cantidades fáciles de medir en grupos pequeños durante períodos cortos:
- La atorvastatina redujo significativamente el VWV en 3 meses en un estudio con aproximadamente 20 pacientes por grupo (Krasinski et al., 2009).
- Incluso la pérdida de peso y la reducción de la presión arterial solo con dieta mostraron cambios significativos en el VWV en solo 2 años, con una reducción media del VWV de −58.1 mm³ (intervalo de confianza del 95%, −81.0 a −35.1 mm³; P<0.001).
¿Cuánto tiempo debe permanecer con estatinas?
Una de las conclusiones clínicas más prácticas de este editorial proviene de una revisión sistemática (Noyes y Thompson, 2014) de ultrasonido intravascular y otros métodos. Encontró que la regresión de la placa aterosclerótica con tratamiento con estatinas, en los estudios que documentaron regresión, ocurrió después de un tiempo promedio de 19.7 meses. Esto sugiere que los pacientes deben someterse a aproximadamente 2 años de reducción agresiva de lípidos (colesterol) antes de considerar cualquier reducción en el tratamiento con estatinas.
Por qué la placa carotídea es más fácil de reducir que la placa coronaria
La placa carotídea es focal: crece en parches. Esto significa que puede cambiar en tres dimensiones: grosor, longitud y extensión circunferencial. De hecho, las placas carotídeas cambian en longitud (a lo largo del eje del flujo sanguíneo) 2.4 veces más rápido de lo que se engrosan. Esta flexibilidad tridimensional las hace mucho más sensibles a los efectos del tratamiento.
Las placas coronarias (en las arterias del corazón), por el contrario, se extienden alrededor de toda la circunferencia de la arteria y a lo largo de toda la longitud del recorrido del ultrasonido, por lo que no son focales. Su cambio a lo largo del tiempo se reduce a una sola dimensión: grosor promedio. Por eso la placa carotídea es un objetivo más práctico y sensible para medir la respuesta al tratamiento.
Implicaciones clínicas: qué significa esto para los pacientes
Para los pacientes, estos hallazgos tienen varias implicaciones importantes:
- No todas las ecografías carotídeas son iguales. Si su médico le solicita una ecografía carotídea, pregunte qué se está midiendo. Una prueba que solo informa el grosor íntima-media puede estar dando una imagen muy incompleta de su riesgo. Una prueba que mide la carga de placa aterosclerótica (área total de placa o volumen) es mucho más informativa.
- El grosor íntima-media no es un marcador confiable del control de sus factores de riesgo. Dado que los factores de riesgo tradicionales explican solo una pequeña fracción del grosor íntima-media, y dado que la progresión o regresión del grosor íntima-media no predice de manera confiable los eventos, observar si su cifra de grosor íntima-media sube o baja puede no indicarle si su tratamiento está funcionando.
- La carga de placa aterosclerótica es un indicador mucho mejor de si usted está protegido. Los cambios en el área y el volumen de la placa responden rápida y mediblemente al tratamiento eficaz, y la progresión del volumen de la placa predice futuros eventos cardiovasculares.
- Dé tiempo a las estatinas para que actúen. Según el promedio de referencia de 19.7 meses para la regresión, los pacientes deben esperar permanecer con tratamiento hipolipemiante intensivo durante aproximadamente 2 años antes de considerar si la dosis puede reducirse de manera segura. No lo suspenda antes de tiempo.
Limitaciones: lo que este editorial no pudo demostrar
Es importante comprender los límites de este artículo:
- Es un editorial, no un ensayo clínico. Presenta la interpretación experta del Dr. Spence de la investigación existente, no datos nuevos de pacientes. Los editoriales son valiosos para la síntesis, pero constituyen una forma de opinión experta.
- El estudio ELSA-Brasil aún deja mucho sin explicar. Incluso con factores añadidos como la circunferencia del cuello, la presión de pulso y la raza, la varianza total explicada (R²) fue solo de 0.3, lo que significa que el 70 % de la variación del grosor íntima-media sigue sin explicarse. El editorial sostiene que esto demuestra que el grosor íntima-media es biológicamente distinto, pero también pone de relieve lo poco que entendemos sobre qué lo determina.
- Definiciones contradictorias entre estudios. Gran parte de la confusión en este campo se debe a que algunos estudios miden el "grosor íntima-media" de maneras que incluyen placa y otros no. Esta inconsistencia ha enturbiado históricamente la literatura de investigación.
- Muchos estudios citados son anteriores a las imágenes modernas. Algunos de los estudios referenciados se realizaron con tecnología y métodos de ultrasonido más antiguos.
- Posibles conflictos de intereses. El Dr. Spence declaró haber recibido subvenciones de los Canadian Institutes of Health Research, la Heart & Stroke Foundation of Canada (Ontario), los National Institutes of Health y subvenciones de la industria (Pfizer y Merck). También recibió honorarios por conferencias, apoyo para viajes y honorarios de consultoría de Bayer, Merck y Boehringer-Ingelheim, y realizó investigación por contrato con múltiples compañías farmacéuticas. También es accionista y directivo de Vascularis Inc.
- Límites de la diversidad poblacional. Si bien ELSA-Brasil aporta datos valiosos de una población brasileña, muchos de los otros estudios clave (Tromsø, ARIC, NOMAS) se realizaron en poblaciones norteamericanas o europeas, lo que puede no generalizarse por completo a todo el mundo.
Recomendaciones: lo que los pacientes deben saber
Con base en esta investigación, estos son pasos prácticos para los pacientes y sus familias:
- Pregunte a su médico qué mide realmente su ecografía. Si le van a realizar una ecografía carotídea, pregunte si medirá la carga de placa aterosclerótica (área o volumen de placa) y no solo el grosor íntima-media. La carga de placa aterosclerótica es la medición que mejor predice su riesgo de infarto de miocardio e ictus.
- Conozca su estado de placa. Si tiene placa, el tratamiento debe ser intensivo y vigilado. La progresión de la placa es una señal de advertencia; la regresión de la placa aterosclerótica es una buena señal.
- No se desanime por un grosor íntima-media "estable", y no se sienta falsamente tranquilo. En los metaanálisis se ha demostrado que el grosor íntima-media es un predictor débil, y los cambios en el grosor íntima-media no predicen de manera confiable los cambios en su riesgo.
- Mantenga el tratamiento con estatinas durante al menos 2 años. La evidencia muestra que la regresión de la placa aterosclerótica suele tardar un promedio de aproximadamente 19.7 meses de reducción agresiva de lípidos. Si está considerando suspender o reducir su estatina, hable primero con su médico sobre el plazo de 2 años.
- Los cambios en el estilo de vida funcionan, y usted puede verlos. El estudio que mostró que la pérdida de peso y la reducción de la presión arterial mediante la dieta redujeron el volumen de la pared vascular en −58.1 mm³ en 2 años es una prueba de que los cambios en el estilo de vida producen mejoras medibles en sus arterias.
- Controle los factores que impulsan la placa. A diferencia del grosor íntima-media (que se explica en gran medida por la edad y el sexo), la carga de placa aterosclerótica está fuertemente impulsada por factores tratables: tabaquismo, hipertensión arterial y colesterol alto. Estos explicaron el 52-57% del área total de placa en estudios previos.
Preguntas frecuentes
¿Cuál es la diferencia entre el grosor íntima-media y la carga de placa aterosclerótica en una ecografía carotídea?
El grosor íntima-media mide el grosor de las capas internas de la pared arterial, pero los protocolos estándar de grosor íntima-media evitan la placa. La carga de placa aterosclerótica mide la acumulación cerosa real en la arteria. Son biológicamente distintas: la placa refleja el estrés oxidativo y los factores de riesgo de por vida, mientras que el grosor íntima-media refleja en gran medida el envejecimiento y los factores demográficos. Medir la placa predice el riesgo de infarto de miocardio e ictus mucho mejor que el grosor de la pared por sí solo.
¿Qué debo preguntarle a mi médico antes de realizarme una ecografía carotídea?
Pregunte si la ecografía medirá la carga de placa aterosclerótica (área total de placa o volumen) en lugar de solo el grosor íntima-media. Una prueba que solo informe el grosor íntima-media puede dar una imagen incompleta de su riesgo. Pregunte también cómo guiarán los resultados su tratamiento, ya que la progresión o regresión de la placa es un indicador más fiable de si la terapia está funcionando.
¿Por qué mi grosor íntima-media no cambia aunque estoy en tratamiento?
Los cambios en el grosor íntima-media son pequeños y lentos, alrededor de 0.15 mm por año, y la resolución del ultrasonido es de solo 0.3 mm. Grandes metaanálisis muestran que la progresión o regresión del grosor íntima-media no predice de manera fiable los eventos cardíacos. Los cambios en el área o volumen de la placa son mucho mayores y responden rápidamente al tratamiento eficaz, por lo que son mejores para monitorear su respuesta.
¿Cuánto tiempo debo permanecer con estatinas para ver la regresión de la placa aterosclerótica?
Una revisión sistemática encontró que la regresión de la placa aterosclerótica con el tratamiento con estatinas, cuando ocurría, sucedía después de un promedio de 19.7 meses. Por lo tanto, el editorial recomienda alrededor de 2 años de reducción agresiva del colesterol antes de considerar reducir o suspender su estatina. Siempre hable primero de este plazo con su médico.
¿Pueden los cambios en el estilo de vida realmente marcar una diferencia medible en mis arterias?
Sí. Un estudio mostró que la pérdida de peso y la reducción de la presión arterial solo mediante la dieta redujeron significativamente el volumen de la pared vascular en -58.1 mm³ en 2 años. Esto demuestra que los cambios en el estilo de vida producen mejoras medibles en la salud arterial. La carga de placa aterosclerótica también está fuertemente impulsada por factores tratables como el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol alto.
¿Un grosor íntima-media normal significa que no tengo riesgo de infarto de miocardio o ictus?
No. El grosor íntima-media por sí solo es un predictor débil del riesgo cardiovascular. Incluso si su grosor íntima-media es estable o normal, aún podría tener placa peligrosa. En los estudios, los factores de riesgo tradicionales explicaron solo una pequeña fracción del grosor íntima-media, y los cambios en el grosor íntima-media no predijeron eventos. Medir la carga de placa aterosclerótica es mucho más informativo para evaluar su riesgo real.
Mi ecografía carotídea solo midió el grosor de la pared arterial (grosor íntima-media), no la placa. ¿Debo buscar una segunda opinión sobre mi riesgo de infarto de miocardio e ictus?
Sí, una segunda opinión puede ser valiosa si su ecografía carotídea solo informó el grosor íntima-media. La investigación muestra que el grosor íntima-media es un predictor débil del riesgo cardiovascular, mientras que medir la carga de placa aterosclerótica (área total de placa o volumen) predice el infarto de miocardio y el ictus mucho mejor. Los factores de riesgo tradicionales explican solo una pequeña fracción del grosor íntima-media, por lo que un grosor íntima-media normal no descarta la placa peligrosa. Pregunte si su ecografía midió la placa y considere una revisión experta independiente de sus imágenes y factores de riesgo. Diagnostic Detectives Network proporciona segundas opiniones expertas independientes.
Información de la fuente
Original article title: Spence Carotid Ultrasound Phenotypes Are Biologically Distinct
Author: J. David Spence, MD, Stroke Prevention and Atherosclerosis Research Centre, Robarts Research Institute, Western University, London, Canada.
Journal: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2015;35:1910-1913. DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306209
Accompanied article: Santos IS, Alencar AP, Rundek T, et al. "Low impact of traditional risk factors on carotid intima-media thickness: the ELSA-Brasil cohort." Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:2054-2059.
© 2015 American Heart Association, Inc.
Este artículo orientado al paciente se basa en investigaciones revisadas por pares. Tiene fines educativos y no sustituye el consejo médico profesional. Consulte siempre a su médico sobre su situación de salud individual.
