COVID-19 et maladies cardiaques : comment le virus SARS-CoV-2 affecte votre système cardiovasculaire

Table des matières

• Points clés
• Contexte : pourquoi cette recherche est importante
• Comment le virus envahit l'organisme (physiopathologie)
• Les trois stades cliniques de l'infection à la COVID-19
• Comment la COVID-19 affecte le cœur : principales complications cardiovasculaires
• Effets cardiaques des traitements contre la COVID-19
• Comment les médecins prennent en charge les patients cardiaques atteints de la COVID-19
• Limites de cet article de synthèse
• Recommandations pour les patients
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• La COVID-19 peut endommager le cœur, provoquant des arythmies, une insuffisance cardiaque et un décès subit, et pas seulement des problèmes pulmonaires.
• Dans une étude chinoise portant sur 44 672 patients, le taux de mortalité était de 10,5 % en cas de maladie cardiovasculaire, contre 2,3 % dans l'ensemble de la population étudiée.
• Ne cessez pas de prendre les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII) pendant la COVID-19 ; les éléments suggèrent qu'ils pourraient avoir un effet protecteur.
• Les crises cardiaques liées à la COVID-19 impliquent souvent une inflammation ou de petits caillots, et non des artères obstruées ; la mortalité était de 72 % dans une série de 18 patients.
• Les traitements contre la COVID-19 qui prolongent l'intervalle QT nécessitent un ECG quotidien et une surveillance des électrolytes pour prévenir les troubles du rythme dangereux.

Contexte : Pourquoi cette recherche est importante

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est une maladie grave causée par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2). La maladie est apparue pour la première fois dans la province de Wuhan, en Chine, à la fin de l'année 2019. Le virus est génétiquement apparenté au coronavirus responsable de l'épidémie de SRAS de 2002, mais il s'est propagé beaucoup plus largement.

Le 11 mars 2020, l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a officiellement déclaré la COVID-19 pandémie mondiale. Depuis cette date, le nombre de cas confirmés et de décès augmente quotidiennement — et il est rapidement devenu clair qu'il ne s'agissait pas seulement d'une infection pulmonaire.

Les symptômes de la COVID-19 vont de l'absence totale de symptômes (infection asymptomatique) à des troubles respiratoires légers et, dans les cas les plus graves, à des complications cardiaques et pulmonaires mettant la vie en danger. Les problèmes cardiaques observés chez les patients atteints de la COVID-19 incluent :

• Lésion myocardique aiguë (dommages aux cellules du muscle cardiaque)
• Troubles du rythme cardiaque (rythmes cardiaques anormaux)
• Choc cardiogénique (lorsque le cœur ne parvient pas à pomper suffisamment de sang vers le corps)
• Mort subite cardiaque

Dans une grande analyse portant sur 72 314 patients atteints de la COVID-19 en Chine, les chercheurs ont classé la gravité de la maladie comme légère dans 81,4 % des cas, sévère dans 13,9 %, et critique dans 4,7 %. Bien que l'insuffisance respiratoire soit la cause principale de décès, les auteurs soulignent que les complications cardiaques contribuent également de manière significative aux taux de mortalité globaux — et chez certains patients, elles en sont la cause principale.

Une étude menée à New York a montré que les symptômes les plus courants de la COVID-19 étaient la toux (79,4 %), la fièvre (77,1 %), l'essoufflement (56,5 %), les douleurs musculaires (23,8 %), la diarrhée (23,7 %) et les nausées et vomissements (19,1 %). Il est notable que de nombreux patients présentant une atteinte cardiaque ne se plaignaient pas nécessairement en premier lieu de douleurs thoraciques.

Les affections cardiaques sous-jacentes sont courantes et dangereuses

Des antécédents cardiovasculaires sont présents chez 8 à 25 % de la population globale infectée par la COVID-19 — et dans une proportion nettement plus élevée parmi ceux qui décèdent de l'infection. Une méta-analyse de huit études provenant de Chine impliquant 46 248 patients a révélé que les antécédents médicaux les plus courants chez les patients atteints de la COVID-19 étaient :

• Hypertension artérielle (tension artérielle élevée) : environ 17,7 % des patients
• Diabète sucré : environ 8,7 %
• Maladie cardiovasculaire : environ 5,6 %

Une autre grande analyse du Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies, couvrant 44 672 cas confirmés, a comparé les taux de mortalité en fonction des antécédents médicaux. Les taux de létalité étaient frappants :

• Maladie cardiovasculaire : 10,5 %
• Diabète : 7,3 %
• Maladie respiratoire chronique : 6,3 %
• Hypertension artérielle : 6,0 %
• Cancer : 5,6 %
• Taux de létalité global dans toute la cohorte : 2,3 %

En d'autres termes, un patient souffrant d'une maladie cardiaque préexistante avait plus de quatre fois plus de risques de mourir du COVID-19 que la personne moyenne infectée. Ce schéma rend la compréhension du lien entre le cœur et le virus une priorité médicale.

Comment le virus envahit le corps (physiopathologie)

Pour comprendre comment le SARS-CoV-2 endommage le cœur, il est utile de savoir comment le virus pénètre dans les cellules. Le virus contient quatre protéines structurelles : la protéine du pic (S), la protéine d'enveloppe (E), la protéine de membrane (M) et la protéine nucléocapside (N). Parmi celles-ci, la protéine du pic est la clé qui déverrouille les cellules humaines.

La protéine S se lie fortement aux récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) — des protéines présentes à la surface des cellules de nombreux organes, y compris le cœur, les reins, l'intestin, les poumons, le cerveau et le foie. Cela explique pourquoi le COVID-19 produit une telle gamme de symptômes au-delà des poumons, notamment des troubles gastro-intestinaux atypiques, des lésions cardiaques et rénales, ainsi que des problèmes neurologiques.

Une fois que le virus pénètre dans les cellules via les récepteurs ACE2, il diminue en fait l'expression de l'ACE2 — ce qui signifie que l'enzyme ne peut plus remplir ses fonctions habituelles de protection des organes. Cette perte de protection peut contribuer aux lésions tissulaires du cœur et d'autres endroits.

Et les médicaments contre la tension artérielle ?

Une question critique au début de la pandémie était de savoir si les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (BRA) — des médicaments courants contre la tension artérielle — augmentaient le risque d'infection par le COVID-19. Ces médicaments sont connus pour augmenter le nombre de récepteurs ACE2 à la surface des cellules du cœur, des poumons et de l'intestin, ce qui a soulevé une crainte théorique qu'ils ne donnent au virus plus d'portes d'entrée dans les cellules.

Cependant, les preuves examinées ici suggèrent que l'inverse pourrait être vrai. Des études expérimentales chez la souris ont montré que le blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) réduisait les lésions pulmonaires causées par la protéine de pointe du SARS-CoV-1. Les données observationnelles chez les patients prenant des IEC ou des ARA montrent :

• Un taux plus faible de maladies graves dues au COVID-19
• Tendance à des niveaux plus faibles du marqueur inflammatoire interleukine-6 (IL-6)
• Augmentation des comptes de lymphocytes T CD3 et CD8 (cellules immunitaires) dans le sang
• Une charge virale pic diminuée

Les auteurs notent que la thérapie par IEC/BRA pourrait donc être protectrice, en particulier en cas de virémie de faible niveau. Au moment de la rédaction, des essais sur losartan (un BRA) chez les patients atteints du COVID-19 étaient en cours. Les auteurs conseillent aux patients de ne pas arrêter ces médicaments de leur propre chef.

Les preuves issues des autopsies

L'examen des tissus cardiaques de patients décédés du COVID-19 a révélé des indices importants. Dans une étude d'autopsie, les chercheurs ont trouvé :

• Hypertrophie des cardiomyocytes (cellules musculaires cardiaques agrandies)
• Dégénérescence et nécrose (mort cellulaire) des cardiomyocytes
• Hyperhémie interstitielle légère et œdème (excès de liquide)
• Infiltration de lymphocytes, monocytes et neutrophiles (cellules immunitaires inflammatoires)
• Aucune particule virale n'a été trouvée dans le tissu myocardique lui-même

Un deuxième rapport d'autopsie a montré une mort cellulaire cardiaque individuelle dispersée, avec des lymphocytes situés à côté — mais n'entourant pas — les cellules en train de mourir, ce qui peut représenter un stade précoce de myocardite virale (inflammation du muscle cardiaque). Les auteurs expliquent également que les péricytes, des cellules qui soutiennent les petits vaisseaux sanguins, peuvent être infectés par le virus, entraînant une dysfonction endothéliale capillaire et la mort cellulaire individuelle.

Trois stades cliniques de l'infection à COVID-19

Les chercheurs ont décrit la réponse immunitaire à la COVID-19 comme multiphasique — se développant en étapes distinctes qui nécessitent des approches thérapeutiques différentes. Ce cadre, initialement proposé par Siddiqi et ses collègues, aide les médecins à décider quand utiliser des soins de soutien par rapport à des thérapies plus agressives :

1. Stade 1 — Réponse virale / infection précoce : Symptômes constitutionnels (fièvre, fatigue), symptômes respiratoires ou gastro-intestinaux légers. Les résultats de laboratoire peuvent montrer une leucopénie légère (faible nombre de globules blancs) et une lymphopénie (faible nombre de lymphocytes), un temps de prothrombine élevé, des niveaux élevés de D-dimère, LDH, CRP, ferritine et IL-6. La procalcitonine peut être normale. Le traitement se concentre sur l'antibiothérapie et la réduction des immunosuppresseurs si nécessaire.
2. Stade 2 — Phase inflammatoire / pulmonaire : Essoufflement et hypoxie (faible taux d'oxygène), avec un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 300 et des scanners thoraciques anormaux. Les marqueurs inflammatoires et les biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP) augmentent. Le traitement passe aux soins de soutien, à une stratégie restrictive de perfusion intraveineuse, aux antimicrobiens et à l'immunothérapie selon les directives des spécialistes des maladies infectieuses.
3. Stade 3 — Tempête hyperinflammatoire / libération de cytokines : C'est la phase la plus dangereuse. Les patients développent un SDD (syndrome de détresse respiratoire aigu), une septicémie, un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), une insuffisance cardiaque, un dysfonctionnement multi-organes, un choc et une coagulation intravasculaire disséminée (CID) — une condition dans laquelle la coagulation sanguine devient incontrôlable. Les marqueurs inflammatoires et les biomarqueurs cardiaques sont fortement élevés. Les patients nécessitent des soins intensifs, souvent avec un soutien ventilatoire et des médicaments vasoactifs.

La cascade inflammatoire est étroitement liée aux lésions cardiaques. Des niveaux élevés de protéine C-réactive (CRP), D-dimère, ferritine, IL-6 et lactate déshydrogénase (LDH) ont été associés à une mortalité plus élevée chez les patients atteints de COVID-19, probablement en raison d'une tempête de cytokines — une réponse immunitaire écrasante et incontrôlée — ou d'une hémophagocytose lymphohistiocytaire secondaire (un syndrome inflammatoire extrême).

Comment la COVID-19 affecte le cœur : Complications cardiovasculaires clés

Lésion myocardique, syndrome coronarien aigu et myocardite

L'atteinte myocardique est définie comme une élévation de la troponine cardiaque (une protéine libérée lorsque le muscle cardiaque est endommagé) au-dessus du 99e percentile de la limite de référence supérieure. Cette constatation a été observée chez 7 à 17 % des patients hospitalisés atteints de COVID-19. Il est important de noter que l'incidence augmente considérablement avec la gravité de la maladie :

• Environ 22,2 % des patients nécessitant des soins intensifs ont présenté une atteinte myocardique
• 59 % des patients décédés avaient une atteinte myocardique

Les mécanismes derrière cette lésion sont probablement multifactoriels :

• Rupture de plaque d'athérosclérose (une plaque de cholestérol qui se rompt)
• Vasospasme coronaire (resserrement soudain des artères cardiaques)
• Lésion hypoxique du système vasculaire (dommages dus au manque d'oxygène)
• Lésion endothéliale directe (dommages à la paroi des vaisseaux sanguins)
• Formation de microthrombi (petits caillots sanguins dans les petits vaisseaux)

Les auteurs expliquent que des lésions myocardiques et une myocardite fulminante (soudaine et sévère) peuvent survenir à la fois en raison des effets directs du virus sur les cellules musculaires cardiaques et de la réponse immunitaire exagérée de l'organisme face au virus.

Le syndrome coronarien aigu (SCA) peut être l'une des manifestations initiales de la COVID-19, allant de l'infarctus du myocarde à sus-décalage du segment ST (IDM-SST) — le type d'infarctus le plus sévère — à la cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome du « cœur brisé » induit par le stress). L'ischémie et l'infarctus myocardiques peuvent résulter de la rupture de plaque déclenchée par la réponse au stress provoquée par le virus, ou de caillots sanguins secondaires à une hypercoagulabilité. Un infarctus du myocarde de type 2 peut également survenir en cas de déséquilibre entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du cœur.

Une série de cas marquante concernant 18 patients atteints de COVID-19 à New York ayant présenté un IDM-SST — 10 lors de la présentation initiale et 8 pendant l'hospitalisation — a montré :

• Une grande variabilité dans la manière dont les patients se sont présentés
• Une forte prévalence de maladie coronaire non obstructive (33 % de ceux qui ont subi un cathétérisme cardiaque ne présentaient pas d'obstructions significatives)
• Un pronostic remarquablement défavorable : 72 % de mortalité

Cela suggère que de nombreux « infarctus » chez les patients atteints de COVID-19 ne sont pas causés par des artères obstruées, mais par une inflammation, un spasme ou une coagulation au niveau des petits vaisseaux. Une myocardite lymphocytaire virus-négative a également été associée à l'infection respiratoire à SARS-CoV-2, et certains rapports ont montré une amélioration des biomarqueurs cardiaques avec le traitement par lopinavir/ritonavir et hydroxychloroquine.

Les auteurs mettent en garde contre le fait que toute élévation de la troponine doit être interprétée dans le contexte clinique, et qu'une angiographie invasive ou un angioscanner coronaire peut être nécessaire pour distinguer un infarctus classique d'une myocardite.

Troubles du rythme cardiaque (problèmes de rythme cardiaque)

Des niveaux élevés de cytokines déclenchent une inflammation systémique et des lésions myocardiques — ce qui peut préparer le terrain pour des arythmies auriculaires et ventriculaires. L'apparition soudaine de rythmes rapides dangereux, tels qu'une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue (TV) et une TV polymorphe, chez un patient présentant des biomarqueurs cardiaques élevés doit faire suspecter une myocardite.

Des données spécifiques issues des premières études incluent :

• Parmi 137 patients admis pour COVID-19 dans la province du Hubei, les palpitations cardiaques étaient un symptôme de présentation chez 7,3 % des patients.
• Dans une étude portant sur 138 patients hospitalisés atteints de COVID-19, une arythmie est survenue chez 16,7 % — et était beaucoup plus fréquente chez les patients des soins intensifs (USI) que chez ceux ne relevant pas des USI (44,4 % vs 6,9 %, p < 0,001).
• Un bloc cardiaque complet et une fibrillation auriculaire ont tous deux été signalés chez des patients atteints de COVID-19.

Les auteurs soulignent que ces troubles du rythme peuvent être mortels, en particulier lorsqu'ils sont combinés aux effets des thérapies contre la COVID-19 qui prolongent le temps de récupération électrique du cœur (intervalle QT).

Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique

Des cytokines inflammatoires accrues et une détresse respiratoire peuvent aggraver une dysfonction ventriculaire gauche (VG) préexistante — ou déclencher une cardiomyopathie de novo (affaiblissement du muscle cardiaque). Une nouvelle dysfonction VG peut représenter une myocardite, une cardiomyopathie de stress ou une ischémie myocardique, qui augmentent toutes le risque de décès.

Dans l'étude de Zhou et ses collègues, l'incidence de l'insuffisance cardiaque était significativement plus élevée chez les patients n'ayant pas survécu à la COVID-19 par rapport aux survivants :

• Non-survivants : 52 % ont développé une insuffisance cardiaque
• Survivants : 12 % ont développé une insuffisance cardiaque
• Différence statistiquement significative à p < 0,0001

L'insuffisance cardiaque droite est également fréquente dans ce contexte, provoquée par une élévation de la pression artérielle pulmonaire due aux complications pulmonaires. Aux stades précoces, une aggravation de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (une forme d'insuffisance cardiaque où la fonction de pompage semble normale mais le cœur est raide) peut survenir en raison d'une réanimation intraveineuse agressive par liquides. Aux stades ultérieurs, alors que les niveaux de cytokines augmentent brutalement, une insuffisance cardiaque systolique aiguë conduisant à un choc cardiogénique a été signalée.

La menace des caillots sanguins

Le COVID-19 active fortement la cascade de coagulation (formation de caillots). Cela entraîne une baisse du nombre de plaquettes (thrombopénie) et, dans les cas graves, une hypercoagulabilité dangereuse. Les médecins ont observé une ischémie des doigts et des orteils — parfois appelée « COVID aux pieds » — en raison de petits caillots sanguins. Il y a une incidence plus élevée de thromboembolie veineuse et artérielle (caillots sanguins dans les veines et les artères) malgré la prise d'anticoagulants préventifs par les patients. Les facteurs contributifs incluent une inflammation excessive, l'hypoxie (manque d'oxygène), l'immobilisation et la coagulation intravasculaire disséminée.

Certains médecins ont même utilisé l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA), un médicament fibrinolytique, avec une certaine amélioration chez les patients atteints de SDR. Cela met en évidence à quel point la coagulation sanguine est centrale dans la maladie COVID-19 sévère — et dans ses complications cardiaques.

Effets cardiaques des traitements du COVID-19

Les médicaments utilisés pour traiter le COVID-19 peuvent eux-mêmes exposer le cœur à des risques. L'article note que divers antiviraux, antipaludéens, médicaments immunomodulateurs, glucocorticoïdes et plasma de convalescence provenant de patients guéris ont été utilisés avec des résultats variables. La Société américaine des maladies infectieuses (IDSA) a publié des lignes directrices de traitement que les médecins étaient invités à suivre.

La chloroquine et l'hydroxychloroquine — initialement promues comme traitements possibles — agissent en rendant l'intérieur des compartiments cellulaires (phagolysosomes) plus alcalin, ce qui empêche le virus de se fixer correctement aux récepteurs ACE2. Cependant, ces deux médicaments peuvent prolonger l'intervalle QTc, une mesure de la récupération électrique du cœur après chaque battement. Une prolongation dangereuse du QTc augmente le risque d'un trouble du rythme mettant la vie en danger appelé Torsades de Pointes.

Les chercheurs ont mis en évidence deux études cliniques importantes aux résultats inquiétants :

Premièrement, une étude française portant sur 181 patients hospitalisés atteints de COVID-19 nécessitant de l'oxygène n'a trouvé aucune preuve d'efficacité clinique pour l'hydroxychloroquine — malgré des études précédentes de petite taille suggérant qu'elle réduisait la charge virale.

Deuxièmement, un essai randomisé sur le remdesivir chez des patients adultes atteints de COVID-19 sévère admis dans des hôpitaux chinois a montré que le médicament n'était pas associé à une différence statistiquement significative dans le délai d'amélioration clinique par rapport au placebo. (Le texte original de l'article est coupé en plein milieu de la phrase à ce stade, mais cette découverte — ultérieurement révisée par des essais supplémentaires — reflétait l'état des connaissances au moment de la publication.)

Étant donné que les thérapies contre le COVID-19 interagissent fréquemment avec les médicaments cardiaques, les médecins doivent vérifier les interactions médicamenteuses, en particulier avec les antiagrégants plaquettaires, les anticoagulants et les antiarythmiques.

Comment les médecins gèrent les patients cardiaques atteints de COVID-19

La revue propose un algorithme de gestion simplifié pour la maladie cardiovasculaire chez les patients atteints de COVID-19. Voici les points clés traduits pour les patients :

Pour les infarctus du myocarde (SCA, SSTEMI, NSTEMI)

• NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) : Les médecins vérifient un ECG et la troponine si un syndrome coronarien aigu est suspecté. Les médicaments standards incluent l'aspirine, l'héparine (un anticoagulant), les statines (médicaments abaissant le cholestérol) et les bêta-bloquants (si pas de bradycardie ou de choc). Les interactions médicamenteuses sont évaluées. Une coronarographie est réalisée s'il y a une forte suspicion d'occlusion coronaire aiguë ; sinon, un angioscanner coronaire peut être utilisé chez les patients stables.
• SSTEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) : Considéré comme une urgence médicale. L'angioplastie primaire (PCI) est le traitement préféré. La thrombolyse (dissolution des caillots) est controversée mais peut être utilisée pour un SSTEMI à faible risque si un cardiologue interventionnel n'est pas disponible. Une échocardiographie au chevet du patient est recommandée s'il y a une incertitude clinique.
• S'il n'y a aucune maladie angiographique détectée : Les patients sont surveillés et traités pour les complications de la myocardite, notamment l'insuffisance cardiaque, l'arythmie, la thromboembolie et la modification des facteurs de risque.

Pour la myocardite et la lésion myocardiale

• Échocardiogramme pour évaluer la fonction du ventricule gauche
• Évolution de la troponine pour distinguer l'infarctus du myocarde de type 1 et évaluer le pronostic (avec le BNP)
• Surveillance du rythme cardiaque, avec consultation d'électrophysiologie (EP) si des rythmes dangereux apparaissent
• Inotropes et vasopresseurs en cas d'instabilité hémodynamique avec dysfonction ventriculaire gauche
• Traitement médical fondé sur les recommandations pour la cardiomyopathie
• Restriction d'activité physique pendant 3 à 6 mois pour prévenir la mort subite cardiaque chez les patients en convalescence après une myocardite

Pour l'insuffisance cardiaque et le choc

• BNP, troponine et échocardiographie pour évaluer une insuffisance cardiaque de novo
• Télémétrie (surveillance continue du rythme cardiaque) pour la détection des arythmies
• Prise en charge standard de l'insuffisance cardiaque : pesée quotidienne, suivi des entrées et sorties, diurétiques (pilules d'eau) et surveillance étroite des électrolytes et de la fonction rénale
• Restriction des fluides et des produits sanguins en raison du risque élevé de décompensation cardiopulmonaire ; les perfusions intraveineuses concentrées sont préférées
• Éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Poursuivez les inhibiteurs de l'ECA, les ARA ou les ARNI (médicaments pour l'insuffisance cardiaque) chez les patients par ailleurs stables qui sont à risque d'être évalués pour une infection au COVID-19 ou qui en sont infectés — sauf s'ils deviennent hypotendus (basse tension artérielle) ou développent une insuffisance rénale

Pour le choc

• Le choc est défini par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg pendant plus de 15 minutes avec une perfusion organique altérée, ou un débit urinaire inférieur à 30 mL par heure
• Les médecins vérifient la saturation mixte veineuse en oxygène pour distinguer les différents types de choc
• Une réanimation liquidienne prudente avec des cristalloïdes est préférée aux colloïdes
• La noradrénaline est le médicament de première intention pour stabiliser la tension artérielle ; passer aux inotropes lorsque l'état clinique le justifie
• Les vasodilatateurs pulmonaires inhalés (tels que l'oxyde nitrique inhalé) doivent être administrés via un système fermé pour prévenir l'aérosolisation du virus
• L'ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle) et les dispositifs d'assistance circulatoire mécanique sont réservés aux cas hautement sélectionnés

Pour les arythmies et le prolongement de l'intervalle QTc

De nombreuses thérapies contre la COVID-19 prolongent l'intervalle QTc, il est donc essentiel de procéder à une surveillance. Les auteurs fournissent des seuils spécifiques et les actions à entreprendre :

• Surveillance par télémétrie et évaluation quotidienne au minimum de l'intervalle QTc pour les patients sous traitement à haut risque
• Maintenir la kaliémie au-dessus de 4,5 mEq/L et la magnésémie au-dessus de 2,2 mg/dL
• Si le QTc est ≥ 470 ms chez l'homme ou ≥ 480 ms chez la femme, mais inférieur à 500 ms : surveillance rapprochée et arrêt des médicaments prolongeant le QT
• Si le QTc est > 500 ms (ou > 550 ms en cas de bloc de branche), ou si le QTc augmente de plus de 60 ms après le début d'un traitement : appliquer des électrodes de pacemaker, arrêter le médicament prolongeant le QT et maintenir la fréquence cardiaque au-dessus de 80 battements par minute avec de l'isoprotérénol ou de la dobutamine
• Pour les Torsades de Pointes (TdP) : magnésium intraveineux 2 à 4 grammes, maintenir la fréquence cardiaque au-dessus de 80 bpm (avec des bêta-agonistes ou un pacemaker temporaire)
• Pour la tachycardie ventriculaire (TV) : amiodarone 150 mg en bolus intraveineux suivie d'une perfusion de 1 mg/min si le QTc est inférieur à 450 ms ; ou lidocaïne (bolus 75–100 mg, puis perfusion 0,5–2 mg/min) si le QTc est supérieur à 550 ms
• Pour la tachycardie supraventriculaire (TSV) y compris la fibrillation auriculaire : adénosine 6–12 mg en injection intraveineuse rapide pour la prise en charge aiguë ; les bêtabloquants peuvent être préférés aux bloqueurs des canaux calciques selon la fonction ventriculaire gauche
• Un contrôle laxiste de la fréquence est privilégié — une « tachycardie permise » est acceptable dans ce contexte

Arrêt cardiaque chez les patients atteints de COVID-19

Les auteurs soulignent l'importance d'aborder précocement et de manière périodique les objectifs de soins avec tous les patients. En cas d'arrêt cardiaque, les protocoles standard de réanimation cardio-pulmonaire avancée (ACLS) doivent être suivis, mais avec des modifications spécifiques à la pandémie :

• Utiliser un dispositif mécanique de RCP si disponible
• Porter un équipement de protection individuelle (EPI) complet conformément au protocole de l'hôpital avant de commencer la réanimation
• Réduire au minimum le nombre de membres de l'équipe de réanimation pour limiter l'exposition des professionnels de santé

Considérations particulières pour les patients transplantés

Pour les patients transplantés du cœur sous médicaments immunosuppresseurs, les médecins devraient discuter de la réduction de l'immunosuppression — en particulier des antimétabolites — en raison du risque d'infection sévère. Les patients sous stéroïdes au long cours peuvent avoir besoin de doses de stress de stéroïdes pour prévenir une insuffisance surrénalienne.

Limites de cette revue

Cet article a été rédigé au début de la pandémie (reçu pour examen en avril–mai 2020, publié en ligne le 5 juin 2020), et les auteurs notent que de nombreuses recommandations thérapeutiques étaient basées sur des données limitées. Plusieurs mises en garde importantes s'appliquent :

• Une grande partie des preuves provenait d'études observationnelles et de petites séries de cas, et non d'essais randomisés contrôlés de grande envergure
• Les bienfaits de l'hydroxychloroquine et du remdesivir étaient encore incertains — des essais ultérieurs ont permis de clarifier (et souvent d'infirmier) les premières impressions
• Les effets cardiaques à long terme du COVID-19 chez les survivants n'étaient pas encore connus au moment de la publication
• L'interaction entre les inhibiteurs de l'ECA/les ARA et le risque de COVID-19 faisait toujours l'objet d'études, des essais définitifs étant en attente

Malgré ces limites, le message central s'est bien maintenu : le COVID-19 est une maladie cardiovasculaire autant qu'une maladie respiratoire, et les antécédents de maladie cardiaque aggravent significativement le pronostic.

Recommandations pour les patients

Sur la base de cette revue, voici des conseils pratiques pour les patients préoccupés par le COVID-19 et la maladie cardiaque :

1. Ne cessez pas vos médicaments cardiaques. Si vous prenez des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA pour l'hypertension artérielle ou l'insuffisance cardiaque, continuez-les à moins que votre médecin ne vous le dise explicitement. Les arrêter peut provoquer une hypertension rebond et augmenter le risque cardiaque.
2. Connaissez les signes d'alerte. Une douleur thoracique, des palpitations, un essoufflement sévère, une syncope ou des battements cardiaques rapides pendant une maladie à COVID-19 justifient une évaluation médicale urgente. Rappelez-vous que dans une série de cas, l'infarctus du myocarde a été le premier signe de COVID-19 chez certains patients.
3. Une maladie cardiaque contrôlée fait la différence. Les patients à plus haut risque sont ceux souffrant d'hypertension artérielle non contrôlée, de diabète et de maladie cardiovasculaire établie. L'optimisation de ces conditions — sous surveillance médicale — peut réduire votre risque.
4. Reconnaissez que le traitement du COVID-19 implique une surveillance cardiaque. Si vous êtes hospitalisé et recevez des médicaments qui prolongent l'intervalle QTc, attendez-vous à des ECG quotidiens et à des analyses sanguines. Cette surveillance est conçue pour vous protéger contre des troubles du rythme dangereux.
5. La récupération prend du temps. Si vous êtes diagnostiqué avec une myocardite due au COVID-19, prévoyez une restriction d'exercice pendant 3 à 6 mois pour réduire le risque de mort subite cardiaque — même si vous vous sentez mieux.
6. La prévention reste l'étape la plus vitale. Les auteurs rappellent aux lecteurs que prévenir la propagation de l'infection par le confinement et l'hygiène personnelle est la stratégie la plus importante, ce qui est particulièrement vrai pour les patients atteints d'une maladie cardiaque sous-jacente.

Questions fréquemment posées

Le COVID-19 peut-il vraiment affecter le cœur même en l'absence de douleur thoracique ?

Oui. Le COVID-19 peut provoquer des lésions du muscle cardiaque, des troubles du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque et la mort subite. Dans une étude new-yorkaise, les symptômes les plus courants étaient la toux, la fièvre et l'essoufflement, et non la douleur thoracique. Certains patients ont présenté un infarctus du myocarde comme premier signe de COVID-19.

Dans quelle mesure le risque de décès dû au COVID-19 est-il plus élevé si l'on souffre déjà d'une maladie cardiaque ?

Dans une analyse chinoise de 44 672 cas confirmés, le taux de mortalité était de 10,5 % pour les personnes atteintes d'une maladie cardiovasculaire, contre 2,3 % en moyenne. Cela signifie qu'une personne ayant des antécédents de maladie cardiaque avait plus de quatre fois plus de risques de mourir du COVID-19 que la personne infectée moyenne.

Devrais-je arrêter de prendre mon médicament pour l'hypertension artérielle (inhibiteur de l'ECA ou ARA) pendant la pandémie de COVID-19 ?

Non. L'article indique que les patients ne doivent pas arrêter ces médicaments de leur propre chef. Les preuves examinées suggèrent que les inhibiteurs de l'ECA et les ARA pourraient en fait être protecteurs contre le COVID-19 sévère, possiblement en réduisant les lésions pulmonaires. Les arrêter peut provoquer une hypertension rebond et augmenter le risque cardiaque.

Quelles complications cardiaques peuvent survenir chez les patients hospitalisés atteints de COVID-19 ?

Les complications comprennent des lésions myocardiques (dommages aux cellules du muscle cardiaque), des arythmies, une insuffisance cardiaque, un choc cardiogénique et des caillots sanguins. Des lésions myocardiques ont été observées chez 7 à 17 % des patients hospitalisés, mais chez 22,2 % des patients en soins intensifs et 59 % des patients décédés. Les troubles du rythme dangereux étaient plus fréquents chez les patients en soins intensifs.

Pourquoi les patients atteints de la COVID-19 font-ils une crise cardiaque même en l'absence d'artères obstruées ?

Dans une série new-yorkaise de 18 patients atteints de la COVID-19 ayant présenté un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST, 33 % de ceux qui ont subi un cathétérisme cardiaque ne présentaient pas d'obstructions significatives. Les auteurs expliquent que l'inflammation, le spasme coronaire ou de microthrombus dans les petits vaisseaux peuvent endommager le muscle cardiaque, et non uniquement la rupture de plaque. Ces patients ont affiché un taux de mortalité de 72 %.

Les médicaments utilisés pour traiter la COVID-19 peuvent-ils provoquer des troubles du rythme cardiaque ?

Oui. Des médicaments comme la chloroquine et l'hydroxychloroquine peuvent prolonger l'intervalle QTc, ce qui augmente le risque d'un trouble du rythme dangereux appelé torsades de pointes. Par conséquent, les patients hospitalisés recevant ces thérapies devraient bénéficier d'électrocardiogrammes quotidiens et d'analyses sanguines pour surveiller la kaliémie, la magnésémie et l'intervalle QTc.

Devrais-je obtenir un deuxième avis médical pour les complications cardiaques liées à la COVID-19 ?

Un deuxième avis peut aider à confirmer si vos symptômes cardiaques sont dus à une inflammation liée à la COVID-19, à des thrombus ou à une crise cardiaque classique, car les traitements diffèrent. Si vous souffrez d'une maladie cardiovasculaire préexistante, votre risque de développer une forme grave de la COVID-19 est plus élevé, et un deuxième avis peut éclairer la question de savoir si vos médicaments actuels, tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II), doivent être poursuivis. Il permet également de s'assurer que tout traitement prolongeant le QTc est correctement surveillé. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis médicaux indépendants d'experts.

Informations sur la source

Cet article vulgarisé pour les patients est basé sur une revue scientifique évaluée par les pairs :

Original title: "SARS-CoV-2 Infection and Cardiovascular Disease: COVID-19 Heart"

Authors: Bishnu P. Dhakal, MD; Nancy K. Sweitzer, MD, PhD; Julia H. Indik, MD, PhD; Deepak Acharya, MD, MSPH; Preethi William, MD — Sarver Heart Center, University of Arizona, Tucson, AZ, USA.

Publication: Heart, Lung and Circulation (2020), Volume 29, pages 973–987. Published by Elsevier on behalf of the Australian and New Zealand Society of Cardiac and Thoracic Surgeons (ANZSCTS) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (CSANZ).

DOI: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2020.05.101

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research and is intended for educational purposes. It does not replace individual medical advice. Patients should always consult their own healthcare provider regarding their specific medical situation.