COVID-19 e malattie cardiache: come il virus SARS-CoV-2 colpisce il sistema cardiovascolare

Indice dei contenuti

• Punti chiave
• Contesto: perché questa ricerca è importante
• Come il virus invade l'organismo (fisiopatologia)
• Tre stadi clinici dell'infezione da COVID-19
• Come il COVID-19 colpisce il cuore: principali complicanze cardiovascolari
• Effetti cardiaci dei trattamenti per il COVID-19
• Come i medici gestiscono i pazienti cardiopatici con COVID-19
• Limiti di questa revisione
• Raccomandazioni per i pazienti
• Domande frequenti
• Informazioni sulla fonte

Punti chiave

• Il COVID-19 può danneggiare il cuore, causando aritmie, scompenso cardiaco e morte improvvisa, non solo problemi polmonari.
• In uno studio cinese su 44.672 pazienti, il tasso di mortalità era del 10,5% in presenza di malattia cardiovascolare rispetto al 2,3% complessivo.
• Non interrompa l'assunzione di ACE-inibitori o sartani durante il COVID-19; le evidenze suggeriscono che potrebbero essere protettivi.
• Gli infarti miocardici nel COVID-19 spesso comportano infiammazione o piccoli coaguli, non occlusione arteriosa; la mortalità era del 72% in una serie di 18 pazienti.
• I trattamenti per il COVID-19 che prolungano l'intervallo QT richiedono un monitoraggio quotidiano dell'ECG e degli elettroliti per prevenire aritmie pericolose.

Contesto: perché questa ricerca è importante

La COVID-19 è una malattia grave causata dal coronavirus 2 della sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV-2). La malattia è emersa per la prima volta nella provincia di Wuhan, in Cina, alla fine del 2019. Il virus è geneticamente correlato al coronavirus responsabile dell'epidemia di SARS del 2002, ma si è diffuso molto più ampiamente.

L'11 marzo 2020, l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) ha ufficialmente dichiarato la COVID-19 una pandemia globale. Da allora, i casi confermati e i decessi sono aumentati ogni giorno — ed è diventato subito chiaro che non si trattava solo di un'infezione polmonare.

I sintomi della COVID-19 variano dall'assenza totale di sintomi (infezione asintomatica) a lievi disturbi respiratori e, nei casi peggiori, a complicazioni cardiache e polmonari potenzialmente letali. I problemi cardiaci osservati nei pazienti con COVID-19 includono:

• Danno miocardico acuto (danno alle cellule del muscolo cardiaco)
• Aritmie (ritmi cardiaci anomali)
• Shock cardiogeno (quando il cuore non riesce a pompare abbastanza sangue al corpo)
• Morte cardiaca improvvisa

In un'ampia analisi di 72.314 pazienti con COVID-19 in Cina, i ricercatori hanno classificato la gravità della malattia come lieve nell'81,4% dei casi, grave nel 13,9% e critica nel 4,7%. Sebbene l'insufficienza respiratoria sia la causa primaria di morte, gli autori sottolineano che anche le complicazioni cardiache contribuiscono in modo significativo ai tassi di mortalità complessivi — e in alcuni pazienti rappresentano la causa principale di morte.

Uno studio condotto a New York ha rilevato che i sintomi di presentazione più comuni della COVID-19 erano tosse (79,4%), febbre (77,1%), respiro corto (56,5%), dolori muscolari (23,8%), diarrea (23,7%) e nausea e vomito (19,1%). È degno di nota che molti pazienti con coinvolgimento cardiaco non lamentassero necessariamente dolore toracico come primo sintomo.

Le condizioni cardiache preesistenti sono comuni e pericolose

Condizioni cardiovascolari preesistenti sono presenti nell'8–25% della popolazione complessivamente infettata da COVID-19 — e in una percentuale sostanzialmente più alta di coloro che muoiono a causa dell'infezione. Una metanalisi di otto studi condotti in Cina su 46.248 pazienti ha rilevato che le condizioni preesistenti più comuni tra i pazienti con COVID-19 erano:

• Ipertensione arteriosa: circa il 17,7% dei pazienti
• Diabete mellito: circa l'8,7%
• Malattia cardiovascolare: circa il 5,6%

Un'altra ampia analisi del Centro cinese per il controllo e la prevenzione delle malattie, che ha coperto 44.672 casi confermati, ha confrontato i tassi di mortalità in base alle condizioni mediche preesistenti. I tassi di letalità erano sorprendenti:

• Malattia cardiovascolare: 10,5%
• Diabete: 7,3%
• Malattia respiratoria cronica: 6,3%
• Ipertensione arteriosa: 6,0%
• Cancro: 5,6%
• Tasso di letalità complessivo nell’intera coorte: 2,3%

In altre parole, un paziente con una cardiopatia preesistente aveva una probabilità oltre quattro volte maggiore di morire di COVID-19 rispetto alla persona infetta media. Questo schema rende la comprensione del legame cuore-virus una priorità medica.

Come il virus invade l’organismo (fisiopatologia)

Per capire come SARS-CoV-2 danneggia il cuore, è utile sapere come il virus entra nelle cellule. Il virus contiene quattro proteine strutturali: la proteina spike (S), la proteina dell’envelope (E), la proteina di membrana (M) e la proteina del nucleocapside (N). Di queste, la proteina spike è la chiave che apre le cellule umane.

La proteina S si lega fortemente ai recettori dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), proteine presenti sulla superficie delle cellule di molti organi, tra cui cuore, reni, intestino, polmoni, cervello e fegato. Questo spiega perché il COVID-19 produce una gamma così ampia di sintomi oltre a quelli polmonari, inclusi disturbi gastrointestinali atipici, danni cardiaci e renali e problemi neurologici.

Una volta che il virus entra nelle cellule attraverso i recettori ACE2, in realtà riduce l’espressione di ACE2, il che significa che l’enzima non può più svolgere le sue consuete funzioni protettive per gli organi. Questa perdita di protezione può contribuire al danno tissutale nel cuore e altrove.

E i farmaci per la pressione arteriosa?

Una domanda cruciale all’inizio della pandemia era se gli ACE-inibitori e gli antagonisti del recettore dell’angiotensina II (sartani), comuni farmaci per la pressione arteriosa, aumentassero il rischio di infezione da COVID-19. È noto che questi farmaci aumentano il numero di recettori ACE2 sulla superficie delle cellule cardiache, polmonari e intestinali, il che ha sollevato la preoccupazione teorica che potessero dare al virus più porte d’ingresso nelle cellule.

Tuttavia, le prove qui esaminate suggeriscono che potrebbe essere vero il contrario. Studi sperimentali sui topi hanno dimostrato che il blocco del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) riduceva il danno polmonare causato dalla proteina spike di SARS-CoV-1. I dati osservazionali nei pazienti che assumevano ACE-inibitori o sartani hanno mostrato:

• Un tasso inferiore di malattia COVID-19 grave
• Una tendenza verso livelli più bassi del marcatore infiammatorio interleuchina-6 (IL-6)
• Un aumento delle conte di cellule T CD3 e CD8 (cellule immunitarie) nel sangue
• Una riduzione del picco di carica virale

Gli autori osservano che la terapia con ACE-inibitori/sartani può quindi essere protettiva, in particolare nella viremia di basso livello. Al momento della stesura, erano in corso studi sul losartan (un sartano) nei pazienti con COVID-19. Gli autori consigliano ai pazienti di non interrompere questi farmaci di propria iniziativa.

Le prove autoptiche

L’esame del tessuto cardiaco di pazienti deceduti per COVID-19 ha rivelato indizi importanti. In uno studio autoptico, i ricercatori hanno riscontrato:

• Ipertrofia dei cardiomiociti (cellule del muscolo cardiaco ingrossate)
• Degenerazione e necrosi (morte cellulare) dei cardiomiociti
• Lieve iperemia interstiziale ed edema (liquido in eccesso)
• Infiltrazione di linfociti, monociti e neutrofili (cellule immunitarie infiammatorie)
• Nessuna particella virale trovata all'interno del tessuto miocardico stesso

Un secondo referto autoptico ha mostrato morte cellulare sparsa di singole cellule del muscolo cardiaco con linfociti situati accanto — ma non intorno — alle cellule morenti, il che può rappresentare uno stadio precoce di miocardite virale (infiammazione del muscolo cardiaco). Gli autori spiegano inoltre che i periciti, cellule che sostengono i piccoli vasi sanguigni, possono essere infettati dal virus, portando a disfunzione endoteliale capillare e morte cellulare individuale.

Tre stadi clinici dell'infezione da COVID-19

I ricercatori hanno descritto la risposta immunitaria al COVID-19 come multifasica — che si sviluppa in stadi distinti che richiedono approcci terapeutici diversi. Questo quadro, originariamente proposto da Siddiqi e colleghi, aiuta i medici a decidere quando utilizzare la terapia di supporto rispetto a terapie più aggressive:

1. Stadio 1 — Risposta virale / infezione precoce: Sintomi costituzionali (febbre, affaticamento), lievi sintomi respiratori o gastrointestinali. I reperti di laboratorio possono mostrare lieve leucopenia (basso numero di globuli bianchi) e linfopenia (basso numero di linfociti), tempo di protrombina elevato, D-dimero, LDH, PCR, ferritina e IL-6. La procalcitonina può essere normale. Il trattamento si concentra sulla terapia antimicrobica e sulla riduzione degli immunosoppressori se necessario.
2. Stadio 2 — Fase infiammatoria / polmonare: Dispnea e ipossia (bassi livelli di ossigeno), con un rapporto PaO2/FiO2 inferiore a 300 e scansioni TC del torace anomale. I marcatori infiammatori e i biomarcatori cardiaci (troponina, BNP) aumentano. Il trattamento si sposta verso la terapia di supporto, una strategia restrittiva di fluidi per via endovenosa, antimicrobici e immunoterapia come indicato dagli specialisti in malattie infettive.
3. Stadio 3 — Iperinfiammazione / tempesta di citochine: Questa è la fase più pericolosa. I pazienti sviluppano sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), sepsi, sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS), insufficienza cardiaca, disfunzione multiorgano, shock e coagulazione intravascolare disseminata (CID) — una condizione in cui la coagulazione del sangue va fuori controllo. I marcatori infiammatori e i biomarcatori cardiaci sono marcatamente elevati. I pazienti richiedono cure intensive, spesso con supporto ventilatorio e farmaci vasoattivi.

La cascata infiammatoria è strettamente legata al danno cardiaco. Livelli elevati di proteina C-reattiva (PCR), D-dimero, ferritina, IL-6 e lattato deidrogenasi (LDH) sono stati associati a una maggiore mortalità nei pazienti con COVID-19, possibilmente a causa di una tempesta citochinica — una risposta immunitaria travolgente e incontrollata — o di linfoistiocitosi emofagocitica secondaria (una sindrome infiammatoria estrema).

Come il COVID-19 colpisce il cuore: principali complicanze cardiovascolari

Danno miocardico, sindrome coronarica acuta e miocardite

Il danno miocardico è definito come un'elevazione della troponina cardiaca (una proteina rilasciata quando il muscolo cardiaco è danneggiato) al di sopra del 99° percentile del limite di riferimento superiore. Questo reperto è stato osservato nel 7–17% dei pazienti ospedalizzati con COVID-19. È importante notare che l'incidenza aumenta notevolmente con la gravità della malattia:

• Circa il 22,2% dei pazienti che richiedono terapia intensiva ha mostrato danno miocardico
• Il 59% dei pazienti deceduti presentava danno miocardico

I meccanismi alla base di questo danno sono probabilmente multifattoriali:

• Rottura della placca aterosclerotica (una placca di colesterolo che si rompe)
• Vasospasmo coronarico (improvvisa costrizione delle arterie cardiache)
• Danno ipossico al sistema vascolare (danno da basso ossigeno)
• Danno endoteliale diretto (danno al rivestimento dei vasi sanguigni)
• Formazione di microtrombi (piccoli coaguli di sangue nei piccoli vasi)

Gli autori spiegano che il danno miocardico e la miocardite fulminante (improvvisa e grave) possono verificarsi sia per gli effetti virali diretti sulle cellule del muscolo cardiaco, sia per la risposta immunitaria esagerata dell'organismo al virus.

La sindrome coronarica acuta (SCA) può essere una delle presentazioni iniziali di COVID-19, che vanno dall'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) — il tipo più grave di infarto miocardico — alla cardiomiopatia di takotsubo (la "sindrome del cuore infranto" indotta da stress). L'ischemia miocardica e l'infarto possono derivare dalla rottura della placca innescata dalla risposta allo stress al virus, oppure da coaguli di sangue secondari a uno stato di ipercoagulabilità. L'infarto miocardico di tipo 2 può verificarsi anche quando c'è uno squilibrio tra domanda e offerta di ossigeno nel cuore.

Una serie di casi di 18 pazienti con COVID-19 a New York che hanno avuto uno STEMI — 10 alla presentazione iniziale e 8 durante il ricovero — ha mostrato:

• Un'ampia variabilità nel modo in cui i pazienti si sono presentati
• Un'alta prevalenza di malattia coronarica non ostruttiva (33% di coloro che sono stati sottoposti a cateterismo cardiaco non presentava occlusioni significative)
• Una prognosi notevolmente sfavorevole: 72% di mortalità

Ciò suggerisce che molti "infarti miocardici" nei pazienti con COVID-19 non sono causati da occlusione arteriosa, ma da infiammazione, spasmo o coagulazione dei piccoli vasi. La miocardite linfocitica acuta virus-negativa è stata anche associata all'infezione respiratoria da SARS-CoV-2, e alcuni rapporti hanno mostrato un miglioramento dei biomarcatori cardiaci con il trattamento con lopinavir/ritonavir e idrossiclorochina.

Gli autori avvertono che qualsiasi aumento della troponina deve essere interpretato nel contesto clinico e che possono essere necessarie l'angiografia invasiva o l'angio-TC coronarica per distinguere tra un classico infarto miocardico e la miocardite.

Aritmie cardiache (problemi del ritmo cardiaco)

Livelli elevati di citochine innescano l'infiammazione sistemica e il danno miocardico — entrambi possono preparare il terreno per aritmie atriali e ventricolari. Ritmi rapidi pericolosi di nuova insorgenza, come la tachicardia ventricolare (TV) monomorfa sostenuta e la TV polimorfa, in un paziente con biomarcatori cardiaci elevati devono far sospettare una miocardite.

I dati specifici dei primi studi includevano:

• Tra i 137 pazienti ricoverati per COVID-19 nella provincia di Hubei, le palpitazioni cardiache erano un sintomo di presentazione nel 7,3% dei pazienti.
• In uno studio su 138 pazienti ospedalizzati con COVID-19, l'aritmia si è verificata nel 16,7% — ed era molto più comune nei pazienti in unità di terapia intensiva (UTI) rispetto ai pazienti non in UTI (44,4% vs 6,9%, p < 0,001).
• Sono stati riportati sia il blocco cardiaco completo che la fibrillazione atriale nei pazienti con COVID-19.

Gli autori sottolineano che questi disturbi del ritmo possono essere letali, in particolare se combinati con gli effetti delle terapie per COVID-19 che prolungano il tempo di recupero elettrico del cuore (intervallo QT).

Scompenso cardiaco e shock cardiogeno

L'aumento delle citochine infiammatorie e il distress respiratorio possono peggiorare una disfunzione ventricolare sinistra (VS) preesistente — o innescare una cardiomiopatia di nuova insorgenza (indebolimento del muscolo cardiaco). Una nuova disfunzione VS può rappresentare miocardite, cardiomiopatia da stress o ischemia miocardica, tutte condizioni che aumentano il rischio di morte.

Nello studio di Zhou e colleghi, l'incidenza di scompenso cardiaco era significativamente più alta nei pazienti che non sono sopravvissuti a COVID-19 rispetto ai sopravvissuti:

• Non sopravvissuti: 52% ha sviluppato scompenso cardiaco
• Sopravvissuti: 12% ha sviluppato scompenso cardiaco
• Differenza statisticamente significativa a p < 0,0001

Anche lo scompenso cardiaco destro è comune in questo contesto, determinato dall'elevata pressione dell'arteria polmonare dovuta a complicanze polmonari. Nelle fasi iniziali, il peggioramento dello scompenso cardiaco con frazione di eiezione preservata (una forma di scompenso cardiaco in cui la funzione di pompa appare normale ma il cuore è rigido) può verificarsi a causa di una rianimazione aggressiva con fluidi per via endovenosa. Nelle fasi successive, con l'aumento dei livelli di citochine, è stato segnalato uno scompenso cardiaco sistolico acuto che porta a shock cardiogeno.

La minaccia dei coaguli di sangue

Il COVID-19 attiva fortemente la cascata della coagulazione. Ciò porta a bassi conteggi piastrinici (trombocitopenia) e, nei casi gravi, a una pericolosa ipercoagulabilità. I medici hanno osservato ischemia delle dita delle mani e dei piedi — a volte chiamata "geloni da COVID-19" — come risultato di piccoli coaguli di sangue. Vi è una maggiore incidenza di tromboembolia venosa e arteriosa (coaguli di sangue nelle vene e nelle arterie) nonostante i pazienti ricevano una terapia anticoagulante preventiva. I fattori che contribuiscono includono infiammazione eccessiva, ipossia (basso livello di ossigeno), immobilizzazione e coagulazione intravascolare disseminata.

Alcuni medici hanno persino utilizzato l'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA), un farmaco che dissolve i coaguli, con un certo miglioramento nei pazienti con ARDS. Ciò evidenzia quanto la coagulazione del sangue sia centrale nella malattia grave da COVID-19 — e nelle sue complicanze cardiache.

Effetti cardiaci dei trattamenti per il COVID-19

I farmaci utilizzati per trattare il COVID-19 possono essi stessi mettere a rischio il cuore. L'articolo osserva che vari antivirali, antimalarici, farmaci immunomodulanti, glucocorticoidi e plasma convalescente di pazienti guariti sono stati utilizzati con risultati variabili. La Infectious Disease Society of America (IDSA) ha pubblicato linee guida terapeutiche che ai medici è stato chiesto di seguire.

La clorochina e l'idrossiclorochina — inizialmente promosse come possibili trattamenti — agiscono rendendo più alcalino l'interno dei compartimenti cellulari (fagolisosomi), il che impedisce al virus di legarsi correttamente ai recettori ACE2. Tuttavia, entrambi i farmaci possono prolungare l'intervallo QTc, una misura del recupero elettrico del cuore dopo ogni battito. Un QTc pericolosamente prolungato aumenta il rischio di un'aritmia pericolosa per la vita chiamata torsione di punta.

I ricercatori hanno evidenziato due importanti studi clinici con risultati che fanno riflettere:

In primo luogo, uno studio francese su 181 pazienti ospedalizzati con COVID-19 che richiedevano ossigeno non ha trovato alcuna evidenza di efficacia clinica per l'idrossiclorochina — nonostante studi precedenti più piccoli suggerissero che riducesse la carica virale.

In secondo luogo, uno studio randomizzato sul remdesivir in pazienti adulti con COVID-19 grave ricoverati in ospedali cinesi ha rilevato che il farmaco non era associato a una differenza statisticamente significativa nel tempo al miglioramento clinico rispetto al placebo. (Il testo originale dell'articolo è troncato a metà frase a questo punto, ma questo risultato — successivamente rivisto da ulteriori studi — era lo stato delle conoscenze al momento della pubblicazione.)

Poiché le terapie per il COVID-19 interagiscono frequentemente con i farmaci per il cuore, i medici devono verificare le interazioni farmacologiche, specialmente con antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti e farmaci antiaritmici.

Come i medici gestiscono i pazienti cardiopatici con COVID-19

La revisione propone un algoritmo di gestione semplificato per la malattia cardiovascolare nei pazienti con COVID-19. Ecco i punti chiave tradotti per i pazienti:

Per gli infarti miocardici (SCA, STEMI, NSTEMI)

• NSTEMI (infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST): I medici controllano un ECG e la troponina se si sospetta una sindrome coronarica acuta. I farmaci standard includono aspirina, eparina (un anticoagulante), statine (farmaci che abbassano il colesterolo) e beta-bloccanti (se non vi è bradicardia o shock). Le interazioni farmacologiche vengono valutate. Il cateterismo cardiaco viene eseguito se vi è un forte sospetto di occlusione coronarica acuta; in caso contrario, può essere utilizzata un'angio-TC coronarica nei pazienti stabili.
• STEMI (infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST): Considerato un'emergenza medica. L'angioplastica primaria (PCI) è il trattamento preferito. La terapia trombolitica (che dissolve i coaguli) è controversa ma può essere utilizzata per STEMI a basso rischio se non è disponibile un cardiologo interventista. Si raccomanda un ecocardiogramma al letto del paziente in caso di incertezza clinica.
• Se non viene riscontrata alcuna malattia angiografica: I pazienti vengono monitorati e trattati per le complicanze della miocardite, tra cui scompenso cardiaco, aritmia, tromboembolia e modifica dei fattori di rischio.

Per la miocardite e il danno miocardico

• Ecocardiogramma per valutare la funzione ventricolare sinistra
• Andamento della troponina per distinguere dall'infarto miocardico di tipo 1 e per valutare la prognosi (insieme al BNP)
• Monitoraggio delle aritmie, con consulenza elettrofisiologica (EP) se compaiono ritmi pericolosi
• Inotropi e vasopressori per l'instabilità emodinamica con disfunzione del ventricolo sinistro
• Terapia medica guidata dalle linee guida per la cardiomiopatia
• Restrizione dell'esercizio fisico per 3–6 mesi per prevenire la morte cardiaca improvvisa nei pazienti in via di guarigione dalla miocardite

Per lo scompenso cardiaco e lo shock

• BNP, troponina ed ecocardiogramma per valutare lo scompenso cardiaco di nuova insorgenza
• Telemetria (monitoraggio cardiaco continuo) per il rilevamento delle aritmie
• Gestione standard dello scompenso cardiaco: peso giornaliero, monitoraggio di entrate/uscite, diuretici e attento monitoraggio degli elettroliti e della funzionalità renale
• Restrizione di fluidi ed emoderivati a causa dell'elevato rischio di scompenso cardiopolmonare; sono preferite le infusioni endovenose concentrate
• Evitare i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)
• Continuare ACE inibitori, ARB o ARNI (farmaci per lo scompenso cardiaco) nei pazienti altrimenti stabili che sono a rischio di COVID-19, in valutazione per COVID-19 o infetti da COVID-19 — a meno che non diventino ipotesi (pressione sanguigna bassa) o sviluppino insufficienza renale

Per lo shock

• Lo shock è definito come pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg per più di 15 minuti con compromissione della perfusione degli organi, o produzione di urina inferiore a 30 mL all'ora
• I medici controllano la saturazione venosa mista di ossigeno per distinguere i diversi tipi di shock
• Rianimazione volemica conservativa con cristalloidi preferiti rispetto ai colloidi
• La noradrenalina è il farmaco di prima linea per stabilizzare la pressione arteriosa; passare agli inotropi quando clinicamente indicato
• I vasodilatatori polmonari inalatori (come l'ossido nitrico inalato) devono essere somministrati attraverso un sistema chiuso per prevenire l'aerosolizzazione del virus
• L'ECMO (ossigenazione extracorporea a membrana) e i dispositivi di supporto circolatorio meccanico sono riservati a casi altamente selezionati

Per le aritmie e il prolungamento del QTc

Molte terapie per il COVID-19 prolungano l'intervallo QTc, quindi il monitoraggio è essenziale. Gli autori forniscono soglie e azioni specifiche:

• Monitoraggio telemetrico e almeno valutazione giornaliera del QTc per i pazienti in terapia ad alto rischio
• Mantenere il potassio nel sangue al di sopra di 4,5 mEq/L e il magnesio al di sopra di 2,2 mg/dL
• Se il QTc è ≥470 ms negli uomini o ≥480 ms nelle donne ma inferiore a 500 ms: stretta sorveglianza e sospensione dei farmaci che prolungano il QT
• Se il QTc è >500 ms (o >550 ms in presenza di blocco di branca), o se il QTc aumenta di più di 60 ms dopo l'inizio di un farmaco: applicare gli elettrodi del pacemaker, interrompere il farmaco che prolunga il QT e mantenere la frequenza cardiaca al di sopra di 80 battiti al minuto con isoproterenolo o dobutamina
• Per la Torsione di punta (TdP): magnesio EV 2–4 grammi, mantenere la frequenza cardiaca al di sopra di 80 bpm (con beta-agonisti o pacing temporaneo)
• Per la tachicardia ventricolare (TV): amiodarone 150 mg in bolo EV seguito da infusione di 1 mg/min se il QTc è inferiore a 450 ms; oppure lidocaina (bolo 75–100 mg, poi infusione 0,5–2 mg/min) se il QTc è superiore a 550 ms
• Per la tachicardia sopraventricolare (TSV), inclusa la fibrillazione atriale: adenosina 6–12 mg EV in bolo rapido per la gestione acuta; i beta-bloccanti possono essere preferiti ai calcioantagonisti a seconda della funzione ventricolare sinistra
• È favorito un controllo della frequenza permissivo — la "tachicardia permissiva" è accettabile in questo contesto

Arresto cardiaco nei pazienti con COVID-19

Gli autori sottolineano l'importanza di affrontare precocemente e periodicamente gli obiettivi di cura con tutti i pazienti. Per l'arresto cardiaco, devono essere seguiti i protocolli standard di supporto vitale cardiovascolare avanzato (ACLS), ma con importanti modifiche specifiche per la pandemia:

• Utilizzare un dispositivo meccanico per la RCP, se disponibile
• Indossare dispositivi di protezione individuale (DPI) completi secondo il protocollo ospedaliero prima di iniziare la rianimazione
• Ridurre al minimo le dimensioni del team di emergenza per limitare l'esposizione degli operatori sanitari

Considerazioni speciali per i pazienti trapiantati

Per i pazienti sottoposti a trapianto di cuore in terapia con farmaci immunosoppressori, i medici dovrebbero discutere la riduzione dell'immunosoppressione — in particolare degli antimetaboliti — a causa del rischio di infezione grave. I pazienti in terapia cronica con steroidi possono necessitare di dosi da stress di steroidi per prevenire l'insufficienza surrenalica.

Limiti di questa revisione

Questo articolo è stato scritto nella fase iniziale della pandemia (ricevuto per la revisione aprile–maggio 2020, pubblicato online il 5 giugno 2020) e gli autori notano che molte raccomandazioni terapeutiche erano basate su dati limitati. Si applicano diverse importanti avvertenze:

• Gran parte delle evidenze proveniva da studi osservazionali e piccole serie di casi, non da ampi studi randomizzati controllati
• I benefici di idrossiclorochina e remdesivir erano ancora incerti — studi successivi avrebbero chiarito (e spesso ribaltato) le prime impressioni
• Gli effetti cardiaci a lungo termine del COVID-19 nei sopravvissuti non erano ancora noti al momento della pubblicazione
• L'interazione tra ACE-inibitori/sartani e il rischio di COVID-19 era ancora in fase di studio, in attesa di studi definitivi

Nonostante questi limiti, il messaggio centrale ha retto bene: il COVID-19 è una malattia cardiovascolare tanto quanto respiratoria, e una cardiopatia preesistente peggiora significativamente gli esiti.

Raccomandazioni per i pazienti

Sulla base di questa revisione, ecco consigli pratici per i pazienti preoccupati per il COVID-19 e le malattie cardiache:

1. Non interrompa i farmaci per il cuore. Se assume ACE-inibitori o sartani per la pressione sanguigna o lo scompenso cardiaco, li continui a meno che il medico non Le dica espressamente il contrario. Interromperli può causare ipertensione di rimbalzo e aumentare il rischio cardiaco.
2. Conosca i segnali di allarme. Dolore toracico, palpitazioni, grave mancanza di respiro, svenimenti o battito cardiaco accelerato durante una malattia da COVID-19 richiedono una valutazione medica urgente. Ricordi che in una serie di casi, l'infarto miocardico è stato il primo segno di COVID-19 in alcuni pazienti.
3. Una malattia cardiaca controllata fa la differenza. I pazienti a più alto rischio sono quelli con ipertensione arteriosa non controllata, diabete e malattia cardiovascolare conclamata. Ottimizzare queste condizioni — sotto controllo medico — può ridurre il rischio.
4. Sappia che il trattamento del COVID-19 comporta il monitoraggio cardiaco. Se viene ricoverato e riceve farmaci che prolungano l'intervallo QTc, si aspetti ECG giornalieri ed esami del sangue. Questo monitoraggio è progettato per proteggerla da pericolosi problemi del ritmo.
5. Il recupero richiede tempo. Se Le viene diagnosticata una miocardite da COVID-19, preveda una restrizione dell'esercizio fisico per 3–6 mesi per ridurre il rischio di morte cardiaca improvvisa — anche se si sente meglio.
6. La prevenzione rimane il passo più vitale. Gli autori ricordano ai lettori che prevenire la diffusione dell'infezione attraverso la quarantena e l'igiene personale è la strategia più importante, e questo è particolarmente vero per i pazienti con cardiopatia sottostante.

Domande frequenti

Il COVID-19 può davvero colpire il cuore anche se non si ha dolore toracico?

Sì. Il COVID-19 può causare danno al muscolo cardiaco, ritmi cardiaci anormali, scompenso cardiaco e morte improvvisa. In uno studio di New York, i sintomi più comuni erano tosse, febbre e mancanza di respiro, non dolore toracico. Alcuni pazienti hanno avuto un infarto miocardico come primo segno di COVID-19.

Quanto è più alto il rischio di morire di COVID-19 se si ha già una malattia cardiaca?

In un'analisi cinese di 44.672 casi confermati, il tasso di mortalità era del 10,5% per le persone con malattia cardiovascolare, rispetto al 2,3% complessivo. Ciò significa che una persona con cardiopatia preesistente aveva una probabilità più di quattro volte maggiore di morire di COVID-19 rispetto alla persona infetta media.

Devo smettere di prendere il mio farmaco per la pressione sanguigna (ACE-inibitore o sartano) durante la pandemia di COVID-19?

No. L'articolo afferma che i pazienti non devono interrompere questi farmaci da soli. Le prove esaminate suggeriscono che gli ACE-inibitori e i sartani possono in realtà essere protettivi contro il COVID-19 grave, possibilmente riducendo il danno polmonare. Interromperli può causare ipertensione arteriosa di rimbalzo e aumentare il rischio cardiaco.

Quali complicazioni cardiache possono verificarsi nei pazienti COVID-19 ospedalizzati?

Le complicazioni includono danno miocardico (danno alle cellule del muscolo cardiaco), aritmie, scompenso cardiaco, shock cardiogeno e coaguli di sangue. Il danno miocardico è stato osservato nel 7–17% dei pazienti ospedalizzati, ma nel 22,2% dei pazienti in terapia intensiva e nel 59% dei pazienti deceduti. I ritmi pericolosi erano più comuni nei pazienti in terapia intensiva.

Perché i pazienti con COVID-19 hanno infarti miocardici anche senza occlusione arteriosa?

In una serie di New York di 18 pazienti con COVID-19 con infarti miocardici con sopraslivellamento del tratto ST, il 33% di coloro che sono stati sottoposti a cateterismo cardiaco non ha mostrato occlusioni significative. Gli autori affermano che l'infiammazione, lo spasmo coronarico o piccoli coaguli di sangue nei piccoli vasi possono causare danno al muscolo cardiaco, non solo la rottura della placca. Questi pazienti hanno avuto un tasso di mortalità del 72%.

I farmaci usati per trattare il COVID-19 possono causare problemi del ritmo cardiaco?

Sì. Farmaci come la clorochina e l'idrossiclorochina possono prolungare l'intervallo QTc, il che aumenta il rischio di un ritmo pericoloso chiamato torsione di punta. Pertanto, i pazienti ospedalizzati che ricevono queste terapie dovrebbero essere sottoposti a ECG giornalieri e ad esami del sangue per monitorare potassio, magnesio e QTc.

Dovrei richiedere un secondo parere per le complicanze cardiache da COVID-19?

Un secondo parere può aiutare a confermare se i suoi sintomi cardiaci sono dovuti a infiammazione correlata al COVID-19, a coaguli di sangue o a un classico infarto miocardico, poiché il trattamento è diverso. Se ha una malattia cardiovascolare preesistente, il suo rischio di COVID-19 grave è più alto e un secondo parere può chiarire se i suoi attuali farmaci, come gli ACE-inibitori o i sartani, debbano essere continuati. Può anche garantire che qualsiasi trattamento che prolunga il QT sia monitorato in modo appropriato. Diagnostic Detectives Network fornisce secondi pareri indipendenti da esperti.

Fonte delle informazioni

Questo articolo di facile consultazione per i pazienti si basa su una revisione scientifica sottoposta a revisione paritaria:

Original title: "SARS-CoV-2 Infection and Cardiovascular Disease: COVID-19 Heart"

Authors: Bishnu P. Dhakal, MD; Nancy K. Sweitzer, MD, PhD; Julia H. Indik, MD, PhD; Deepak Acharya, MD, MSPH; Preethi William, MD — Sarver Heart Center, University of Arizona, Tucson, AZ, USA.

Publication: Heart, Lung and Circulation (2020), Volume 29, pages 973–987. Published by Elsevier on behalf of the Australian and New Zealand Society of Cardiac and Thoracic Surgeons (ANZSCTS) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (CSANZ).

DOI: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2020.05.101

Nota: Questo articolo di facile consultazione per i pazienti si basa su ricerche sottoposte a revisione paritaria ed è destinato a scopi educativi. Non sostituisce il parere medico individuale. I pazienti devono sempre consultare il proprio medico curante in merito alla loro specifica situazione medica.