目录
- 要点
- 背景:什么是远隔效应?
- 医生如何测量肿瘤反应:RECIST和iRECIST
- 本综述的目标
- 放疗如何在治疗肿瘤远处触发免疫攻击
- 真实患者案例:放疗后的远隔效应
- 肺消融如何触发全身免疫反应
- 真实患者案例:消融后的远隔效应
- 放疗与免疫治疗联合应用
- 前瞻性临床试验的结果
- 这些证据对患者的意义
- 提出的工作定义
- 当前证据的局限性
- 建议与未来展望
- 常见问题
- 信息来源
要点
- 远隔效应是指在对身体其他部位进行治疗后,未经治疗的肿瘤出现缩小;该现象于1953年首次被描述,至今仍被认为较为罕见。
- 放射治疗可以触发能够波及远处肿瘤的免疫激活,但也可能抑制免疫力,这可能限制了这种现象发生的频率。
- 冷冻消融和微波消融等消融技术可以释放肿瘤抗原并刺激免疫反应,但关于远隔效应的证据仍局限于病例报告。
- 标准的RECIST v1.1标准可能会漏诊照射范围外的肿瘤缩小;iRECIST有助于识别免疫治疗模式,但仍未系统性地记录远隔效应。
- 针对非小细胞肺癌(NSCLC)的一项提议定义要求:通过iRECIST确认非照射病灶消退,并在局部治疗后4至8周内经影像学证实。
背景:什么是远隔效应?
远隔效应是一种现象,即从未直接接受治疗的肿瘤在身体其他部位接受治疗开始缩小。该术语由一位名为Mole的研究人员于1953年首次创造,他观察到在局部放射治疗(针对特定区域的放射治疗)后,远处未受照射的肿瘤发生了消退。
自首次报告以来,远隔效应已在多种癌症类型中得到记录,包括乳腺癌、黑色素瘤和肺癌。几十年来,它一直被视为一种医学奇观。随着免疫治疗进入晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的常规护理,情况发生了变化。免疫治疗是指帮助免疫系统对抗癌症的治疗。新的局部治疗策略也进入了常规护理,例如肺消融。肺消融利用极热、极冷或电脉冲来摧毁肿瘤。
尽管兴趣日益浓厚,远隔效应仍然显得罕见。本综述的作者指出一个关键未解之谜:这种效应真的罕见,还是医生只是未能识别它?在常规实践中,未经治疗的肿瘤缩小可能被归因于其他原因,或者根本未被正式记录。这种不确定性是本综述解决的核心问题。
医生如何测量肿瘤反应:RECIST和iRECIST
要了解为什么远隔效应可能被忽视,您需要了解临床试验如何衡量癌症治疗是否有效。标准工具称为实体瘤疗效评价标准1.1版(Response Evaluation Criteria in Solid Tumors,简称RECIST v1.1)。
以下是RECIST v1.1在实际中的应用方式:
- 在治疗开始前,医生会选择“靶病灶”——总共最多五个,每个器官不超过两个。
- 这些靶病灶应代表患者的总体肿瘤负荷。
- 某些病灶不能作为靶点。例如,先前接受过局部或区域治疗的区域的肿瘤被视为“不可测量”。
- 所有剩余的肿瘤被标记为“非靶病灶”。
- 如果有明确证据表明癌症正在生长,医生仍可基于非靶病灶宣布疾病进展。
问题的核心在于:虽然非靶病灶的明确进展会被计算在内,但非靶病灶的明确改善——这正是远隔效应中发生的情况——在RECIST v1.1框架下可能根本不会被捕捉到。远处肿瘤自行缩小可能会被完全漏诊。
为了解决不寻常的反应模式,研究人员开发了iRECIST标准(实体瘤免疫疗效评价标准)。该系统专为免疫治疗设计,因为免疫治疗可能导致一种称为假性进展的令人困惑的模式——肿瘤大小初始增加或出现新病灶,随后稳定或缩小。
假性进展是因为免疫细胞涌入肿瘤,使其在扫描中看起来更大,然后才实际缩小。根据RECIST v1.1,这会被立即标记为疾病进展(PD)。根据iRECIST,它被标记为未确认的进展性疾病(iUPD)。必须在至少4周后的随访扫描中确认进展,医生才会将其称为确认的进展性疾病(iCPD)。
作者指出,iRECIST 部分解决了这一问题——但并未完全解决。在大多数临床试验中,治疗范围外肿瘤的明确消退仍未被系统记录。
本综述的目标
作者旨在做一件此前无人系统做过的事:为 NSCLC 的远隔效应建立共识定义。他们借鉴了单一治疗和多重治疗试验的证据,以指导未来的研究和日常临床决策。
为什么定义很重要?没有统一的定义,研究人员无法比较研究结果,医生无法可靠地识别该效应,患者也可能因实际发生的疗效而未被认可。共享的术语是将远隔反应纳入常规护理的第一步。
放疗如何触发远离治疗肿瘤的免疫攻击
放疗对肿瘤微环境(肿瘤周围细胞、血管和信号分子的混合体)产生两种相反的作用。它既激活免疫系统,也可能抑制它。
激活方面:电离辐射会导致免疫原性细胞死亡,这是一种警示免疫系统而非逃避它的细胞死亡形式。死亡的肿瘤细胞在其表面暴露一种名为钙网蛋白的蛋白质,并释放损伤相关分子模式(DAMPs),包括 HMGB1 和热休克蛋白。这些信号包括细胞因子(免疫信号蛋白),如 TNF-α、IL-6、TGF-β 和 IL-8。这些信号还包括活性氧和氮物种。这些信号会激活肿瘤内的树突状细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)。
随后,DAMPs 与树突状细胞上的受体(如 TLR4)结合。这通过 MHC-I 分子驱动抗原呈递,并帮助树突状细胞成熟。同时,MHC-II 的上调有助于激活 CD4+ T 细胞。辐射诱导的 DNA 损伤还会激活cGAS-STING 通路,从而增加 I 型干扰素的产生、肿瘤抗原的交叉呈递以及 CD8+ 细胞毒性 T 淋巴细胞(CTLs)——即免疫系统的杀伤细胞——的致敏。
这些 CTL 随后可以通过血液循环到达远处未受照射的肿瘤。在那里,它们浸润肿瘤微环境并攻击携带相同新抗原(肿瘤细胞上发现的独特蛋白质)的癌细胞。结果是远处肿瘤缩小——这是远隔效应的标志。
抑制方面:放疗也可能适得其反。它可能导致髓源性抑制细胞(MDSCs)积聚,并增加肿瘤细胞上的 PD-L1,这两者都会限制肿瘤微环境中 T 细胞的活性。这可能是远隔效应不更常见的原因之一。这也是将放疗与免疫检查点抑制剂联合使用具有生物学合理性的原因之一。免疫检查点抑制剂是解除 T 细胞刹车机制的药物。
真实患者案例:放疗后的远隔效应
几份个别患者报告描述了 NSCLC 在单独放疗后出现的远隔效应。它们共同表明,即使没有全身治疗,这种现象也可能发生。
- Rees 等人发表了最早的病例之一。一名患有转移性肺腺癌的患者在接受食管病变放疗20 个月后,其未治疗的肺转移灶出现消退。
- Vilinovszki 等人描述了一位81 岁女性患者,她患有复发性转移性鳞状 NSCLC 并拒绝全身治疗。在对纵隔肿瘤主体进行姑息性放疗后,治疗部位和未接受辐射的骨转移灶均出现持久消退。在治疗后25 个月时,她在所有部位仍处于缓解状态。
- Sakaguchi 等人报告了一名患有 EGFR 突变 NSCLC 且不适合化疗的94 岁患者在右髂骨病变姑息性照射后,椎体转移灶出现远隔消退。
- 2009 年的一例病例描述了一名患有 IV 期 NSCLC(KRAS 和 EGFR 野生型——意味着无可靶向突变)的60 岁男性。他接受了小脑(脑部)转移灶切除、全脑放疗和立体定向放射外科(SRS,一种高度精确的辐射形式),随后进行化疗。他后来在肾上腺、肺、肝和脑部出现进展。脑部转移灶接受了 SRS 治疗。放疗完成后,随访影像显示在没有额外全身治疗的情况下,所有颅外疾病完全消退。他保持无病状态超过5 年。
- Hamilton 等人描述了一名患者在孤立性脑转移灶接受立体定向放射外科治疗后3 个月,胸膜肺肿块完全消退。
- Takayama 等人观察到一名 IV 期 NSCLC 患者在全脑放疗和脊髓放疗后,肺部和纵隔病变出现消退。
- Kuroda 等人描述了一名患有 EGFR 突变 NSCLC 的76 岁女性,其肺门淋巴结转移灶接受胸部照射后,肺转移灶完全消失。
有两个重要点值得注意。首先,远隔效应可以在单独放疗后发生,无需任何免疫治疗。其次,即使是对脑转移灶进行辐射,远隔效应也可能发生。这非常引人注目,因为血脑屏障通常会限制大脑与身体其余部分之间的物质交换。血脑屏障是大脑周围的一道保护性过滤层。
肺消融如何触发全身免疫反应
消融利用极冷、高温或电脉冲局部摧毁肿瘤。每种技术都会引发略有不同的免疫特征。
冷冻消融(冷冻)
冷冻消融通过冻结杀死肿瘤细胞,同时也刺激免疫系统。坏死(死亡)的肿瘤细胞释放促炎性细胞因子,包括IL-12、IFN-γ和TNF-α,以及抗原呈递细胞捕获并用于激活T细胞和B细胞反应的肿瘤抗原。然而,在仅部分冻结的组织中,细胞凋亡(程序性细胞死亡)会释放免疫抑制信号,如IL-10和TGF-β。
临床前研究(实验室和动物研究)表明,冷冻消融会产生肿瘤特异性免疫。动物对先前消融的肿瘤系产生了保护作用,并且身体另一侧的肿瘤生长受到抑制——这与远隔效应一致。在机制上,冷冻消融激活了IFN-γ、IL-2/STAT5、IL-6/JAK/STAT3和I型干扰素通路。单细胞转录组学(详细的基因活性分析)揭示了增强的抗原呈递和延长的CD8+效应T细胞活性的过渡性IFN刺激T细胞状态。STING-TBK1信号传导有助于全身反应,而阻断I型干扰素会减弱该反应。
在患者中,冷冻消融增加了循环中的CD8+ T细胞数量。冷冻消融还提高了CD8+细胞与调节性T细胞(Tregs,通常抑制免疫反应)的比例。冷冻消融减少了FoxP3+ Tregs。冷冻消融重塑了肿瘤微环境,有利于免疫浸润。
微波消融(MWA)
肺肿瘤的微波消融产生了可测量的免疫变化:细胞毒性CD8+ T细胞增加,Treg细胞减少。辅助性T细胞亚型的转变尚不明确。一项研究发现Th1相关细胞因子——IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-12p70显著升高,而Th2相关细胞因子(IL-4和IL-10)保持不变。另一项研究发现,在经皮MWA后一个月,59.1%的患者中IL-2水平下降,作者将其作为Treg下调的机制。需要更多关于IL-2的研究才能得出确切结论。
脉冲电场(PEF)治疗
PEF治疗利用短电脉冲杀死肿瘤细胞。它释放DAMPs(损伤相关分子模式),如HMGB1,从而刺激树突状细胞和肿瘤特异性CD8+ T细胞。PEF还增加了抗原呈递细胞的活性,减少了Tregs和M2型巨噬细胞,并调节包括IL-6、JAK–STAT和Th17/IL-17在内的免疫信号通路,表现为早期激活随后下调。重要的是,PEF保留了细胞外基质和局部血管。这保持了肿瘤抗原的完整性,并使免疫细胞更容易进入——这是相对于热消融的优势。
真实患者案例:消融后的远隔效应
转移性非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤消融后远隔效应的证据很少。迄今为止,文献主要由孤立的病例报告组成。
Shao等人报道了一位69岁男性的病例,他患有晚期鳞状NSCLC,已经接受了四种不同的全身治疗线。随后出现寡进展(仅在少数部位生长),表现为原发肺肿瘤增大以及纵隔4R和7组淋巴结肿大。由于严重的慢性阻塞性肺疾病(COPD),他无法耐受对两个部位进行放疗。仅对原发肿瘤进行了CT引导下的微波消融。随访影像显示消融后的肺部病变逐渐吸收,同时未治疗的纵隔淋巴结缩小,符合远隔效应。
来自其他癌症类型的肺转移瘤(包括子宫内膜癌和结直肠癌)的微波消融也报道了远隔效应,尽管其中一些证据来自临床前模型。
作者明确指出这里的局限性。这些观察结果表明,消融可能通过抗原释放和炎症信号传导触发全身免疫激活。然而,目前的证据水平仍然有限。与已在多项临床试验中进行研究的放射治疗策略不同,消融技术的免疫调节作用尚未得到充分定义。
将放疗与免疫治疗相结合
在放疗中加入免疫检查点抑制剂(一种解除免疫细胞刹车机制的药物)似乎放大了远隔效应。多个临床前模型支持这种组合。
Wei等人研究了治疗部位和远处肿瘤部位的抗肿瘤活性。他们发现,远隔反应的强度取决于给予抗PD-1抗体相对于放疗的时间。当PD-1阻断紧随局部照射之后时,它在肿瘤内扩增了多功能CD8+ T细胞,减少了功能失调的CD8+ T细胞,并触发了强烈的远隔效应。
Huang等人研究了转移性NSCLC患者接受立体定向体部放疗(SBRT,非常精确的高剂量放疗)后使用pembrolizumab(一种抗PD-1免疫治疗)的情况。对于免疫学“冷”肿瘤(免疫细胞 largely 忽视的肿瘤),在免疫治疗之前进行SBRT的患者无进展生存期得到改善。SBRT后,非照射肿瘤部位的IFN-γ、IFN-α以及抗原加工和呈递基因集水平显著升高。研究人员还在非照射肿瘤(远隔部位)和血液(全身反应)中看到了新的和现有的T细胞克隆的显著扩增。
前瞻性临床试验显示了什么
许多前瞻性临床试验(跟随患者向前追踪时间的研究)已在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中测试了放疗联合免疫疗法。这些试验在治疗方案组合、样本量和评估指标方面差异很大,反映了它们各自不同的目标。
这些试验的终点包括无进展生存期(癌症未恶化的时间)、总生存期、发生转移性疾病的时间、局部和区域复发以及安全性。终点还包括全身免疫反应的测量指标,如远隔效应。反应评估方法也各不相同。一些试验使用 RECIST v1.1;另一些则使用 iRECIST 以捕捉假性进展等不典型模式。仅有两项研究将瘤外消退作为终点。
以下是主要试验的情况:
- I-SABR — 随机 II 期试验,156 名患者,纳武利尤单抗联合立体定向消融放疗(SABR)。主要终点为无事件生存期。
- NCT03223155 — 随机 I 期试验,37 名患者,纳武利尤单抗联合伊匹木单抗联合立体定向体部放疗(SBRT)。主要终点为无进展生存期和总生存期。改良版 RECIST v1.1 允许将受照射和未照射的转移灶均作为靶病灶和非靶病灶。
- ASTEROID — 随机 II 期试验(进行中),47 名患者,度伐利尤单抗联合 SBRT。主要终点为进展时间。
- PACIFIC — 随机 III 期试验,713 名患者,度伐利尤单抗联合放化疗(CRT)。主要终点为无进展生存期和总生存期,通过 RECIST v1.1 进行评估。
- LUN14-179 — 单臂 II 期试验,93 名患者,帕博利珠单抗联合放化疗。主要终点为发生转移性疾病的时间。
- DETERRED — II 期试验,40 名患者,阿替利珠单抗联合放化疗。主要终点为安全性和耐受性。
- DOLPHIN — 单臂试验,74 名患者,度伐利尤单抗联合放疗。主要终点为无进展生存期。使用 RECIST v1.1,未对远隔效应进行调整。
- PACIFIC-6 — 单臂 II 期试验,117 名患者,度伐利尤单抗联合放化疗。主要终点为毒性。使用 RECIST v1.1,未对远隔效应进行调整。
- KEYNOTE-001 — I 期试验,98 名患者,帕博利珠单抗联合放疗。主要终点为无进展生存期和总生存期。使用 iRECIST 4.0。
- SICI — I 期试验,15 名患者,度伐利尤单抗联合特瑞美利尤单抗联合 SBRT。主要终点为安全性。使用 RECIST v1.1,未进行调整。
- SWORD trial — II 期试验,55 名患者,信迪利单抗(一种抗 PD-1 抗体)联合 SBRT 联合粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)。主要终点包括客观缓解率和瘤外反应率(ASR)。远隔效应为次要终点。
- Pembro-RT — 前瞻性随机 I/II 期试验,148 名患者,帕博利珠单抗联合放疗。主要终点包括远隔反应率、远隔控制率、无进展生存期和总生存期。RECIST v1.1 由独立审查员应用,且受照射病灶被排除在测量之外。对于主要终点,假性进展不被计为疾病进展。
- Schoenfeld et al. — 随机 II 期试验,78 名患者,度伐利尤单抗联合特瑞美利尤单抗,单独使用或与低剂量或大分割放疗联合使用。主要终点为客观缓解率。使用 RECIST v1.1,排除受照射病灶。未统一收集且因此未报告照射野内的局部控制率和远隔反应率。
- Welsh et al. — 前瞻性随机 I/II 期试验,100 名患者,SBRT 联合帕博利珠单抗。主要终点为毒性和最佳瘤外病灶反应,通过免疫相关反应标准进行评估。
这种反应测量方法的变异性强调了在将放疗与免疫疗法相结合的试验中标准化结果的难度。它也凸显了选择合适标准的重要性——这些标准应能同时捕捉局部治疗反应和远隔效应。
这些证据对患者的意义
大局观:曾经被认为是一种罕见奇观的远隔效应,在联合治疗和免疫检查点抑制剂时代已变得更为重要。
本综述中的多项试验表明,局部照射与免疫检查点抑制剂联合使用时,可能增强机体的全身抗肿瘤免疫反应。放射治疗可诱导免疫原性细胞死亡并有助于释放肿瘤相关抗原,从而支持抗原呈递和细胞毒性T细胞的激活。与检查点抑制剂结合后,这一过程可能会放大全身免疫反应,使远处未照射病灶的消退更有可能发生。
一些试验试图直接捕捉这些全身效应。Pembro-RT试验将照射病灶排除在RECIST测量之外,以更好地评估全身肿瘤反应。SWORD试验将野外缓解率作为次要终点纳入。相比之下,PACIFIC等大型试验主要关注生存结局,并采用传统的RECIST标准,这可能会低估远隔效应的发生频率。
作者强调了一个关键点:检测和计算远隔反应的能力完全取决于用于评估肿瘤消退的方法。传统的RECIST v1.1往往无法捕捉所有野外肿瘤消退,导致对全身效应的识别不足。iRECIST部分解决了这些局限性,但并非所有免疫治疗试验都使用它。而且,明确的野外消退仍未被纳入标准标准。
提出的工作定义
基于现有证据,作者提出了非小细胞肺癌(NSCLC)中远隔效应的工作定义。这是他们的核心贡献。
远隔效应定义为:
- 根据iRECIST标准,一个或多个未照射病灶的消退——即完全或部分缓解。
- 这些病灶必须远离主要治疗部位。
- 这种消退必须发生在局部治疗后,无论是否联合全身治疗。
- 必须在4至8周内的随访影像学检查中得到确认。
建立标准化的术语和评估标准对于在未来的非小细胞肺癌研究和临床实践中准确识别和整合潜在的远隔反应至关重要。
当前证据的局限性
作者坦诚地指出了该领域的弱点。几个局限性影响了得出任何结论的信心程度。
- 大多数证据来自临床前模型和早期阶段研究,而非专门设计用于测试远隔效应的大型随机试验。
- 研究设计差异很大,包括治疗组合、终点和反应测量方法。这使得跨研究的直接比较变得困难。
- 极少有试验被设计用于评估野外肿瘤消退。大多数试验旨在测量生存率或安全性,而非远隔反应。
- 远隔反应数据通常未统一收集——例如在Schoenfeld等人的试验中,由于数据不完整,未报告远隔反应发生率。
- 消融触发的远隔效应证据尤其薄弱,主要依赖于孤立的病例报告。与放射治疗相比,消融技术的免疫调节作用仍定义不清。
- 非小细胞肺癌中远隔效应的发生率可能被低估了,因为标准反应标准无法捕捉到它。
建议与未来展望
作者提供了一条清晰的前进道路。核心建议是采纳非小细胞肺癌(NSCLC)中远隔效应的标准化定义和客观评估标准。如果没有这些标准,真实的缓解反应将继续被遗漏。
标准化将使研究人员能够:
- 可靠地识别远隔反应,而不是错过它们。
- 在不同研究中系统地评估这些反应。
- 比较不同试验和治疗组合的结果。
- 将远隔效应整合到实际的临床决策中。
对于患者而言,实用的要点如下:如果您对一个肿瘤接受放疗或消融,而其他肿瘤似乎缩小了,这是一个有意义的信号。这个信号值得与您的肿瘤科团队讨论。询问您的影像评估是否采用了能够捕捉野外反应的标准(如 iRECIST),以及远隔效应是否可以解释您的扫描结果。
作者还呼吁加强对消融技术免疫效应的研究,因为这方面的证据落后于放疗。他们的希望是,通过共享的术语,该领域最终能够测量远隔效应发生的频率——并利用它来帮助更多患者。
常见问题
什么是远隔效应?
远隔效应是指从未直接接受治疗的肿瘤在身体其他部位接受治疗开始缩小。它于 1953 年首次被描述,并在包括肺癌在内的几种癌症中观察到。它仍被认为是不常见的,尽管专家认为它可能被低估了。
如何解释对一个肿瘤的放疗使另一个肿瘤缩小?
放疗可导致免疫原性细胞死亡,释放激活树突状细胞和杀伤性 T 细胞的信号。这些 T 细胞可通过血液循环到达远处未治疗的肿瘤并攻击携带相同蛋白质的癌细胞。放疗也会抑制免疫活性,这也是该效应不更常见的原因之一。
消融肺肿瘤能否触发远隔效应?
冷冻消融、微波消融和脉冲电场治疗等消融技术可以释放肿瘤抗原并刺激免疫反应。在一例病例报告中,一名患有晚期鳞状 NSCLC 的 69 岁男性对其原发性肺肿瘤进行了微波消融,随后未治疗的纵隔淋巴结缩小。然而,关于消融触发远隔效应的证据仍仅限于孤立的病例报告。
为什么我的扫描结果可能未显示远隔反应?
标准的 RECIST v1.1 反应标准侧重于选定的靶病灶,可能无法捕捉非靶病灶或非照射肿瘤的缩小。iRECIST 专为免疫治疗设计,可解释假性进展,但它仍未系统地记录野外退缩。这意味着在常规评估中可能会遗漏远隔反应。
NSCLC 中远隔效应的建议定义是什么?
作者建议将其定义为:一个或多个远离治疗部位的未照射病灶的退缩——即通过 iRECIST 定义的完全或部分缓解。它必须发生在局部治疗后,无论是否联合全身治疗,并需在 4 至 8 周内的随访影像中得到确认。该定义旨在标准化远隔效应的识别方式。
将放疗与免疫治疗结合是否能增加发生远隔效应的机会?
临床前和早期临床研究提示,在放疗基础上联合使用免疫检查点抑制剂可放大远隔效应。例如,Huang 等人的一项研究显示,在接受帕博利珠单抗治疗前接受立体定向体部放疗的转移性非小细胞肺癌患者中,未照射肿瘤内出现了免疫学改变。然而,前瞻性试验在设计及疗效评估方法上差异很大。
如果我接受了放疗或消融术,且其他肿瘤缩小了,我该怎么办?
这是一个值得与您的肿瘤科团队讨论的重要信号。请问您的影像学检查是否采用了能够捕捉野外疗效的评估标准(如 iRECIST),以及远隔效应是否能解释您的影像结果。作者建议采用标准化评估,以确保此类疗效得到认可。
如果对某一肺肿瘤的放疗或消融术使其他未治疗的肿瘤缩小,我何时应该寻求关于影像结果的第三方意见?
如果您对某一肿瘤接受了放疗或消融术,而其他未治疗的肿瘤似乎缩小了,这是一个值得与您的肿瘤科团队讨论的重要信号。标准的 RECIST v1.1 标准往往无法捕捉到未照射病灶的退缩,因此远隔效应可能被忽视。请问您的影像学检查是否采用了能够捕捉野外疗效的标准(如 iRECIST),以及远隔效应是否能解释您的影像结果。第三方意见可以审查您的影像学测量是否采用了能够检测这些疗效的标准。Diagnostic Detectives Network 提供独立的专家第三方意见服务。
来源信息
Original article title: Defining the abscopal effect in non-small cell lung cancer in the era of immunotherapy and lung ablation treatment: a narrative review.
Authors: Illaa Smesseim, Phillip N. Perez, Abraham Chachoua, Benjamin T. Cooper, and Daniel H. Sterman
Author affiliations: Department of Thoracic Oncology, Netherlands Cancer Institute, Amsterdam, Netherlands; Department of Pulmonary Diseases, Leiden University Medical Center, Leiden, Netherlands; NYU Pulmonary Oncology Research Team (NYU PORT), Division of Pulmonary, Critical Care & Sleep Medicine, Department of Medicine, NYU Langone Health, New York, NY, United States; Department of Medicine, NYU Grossman School of Medicine, New York, NY, United States; Department of Radiation Oncology, NYU Langone Health, New York, NY, United States
Journal: Frontiers in Medicine, volume 13, article 1804711
Article type: Review
Publication date: Published 23 April 2026 (received 05 February 2026; revised 25 March 2026; accepted 30 March 2026)
DOI: 10.3389/fmed.2026.1804711
Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and should not replace personalized medical advice from your own oncology team. If you have questions about your treatment or imaging results, speak with your treating physician.