传统中药化合物如何对抗肝癌：理解黄芪甲苷-IV（AS-IV）治疗肝细胞癌

目录

• 要点
• 背景：为什么肝癌需要新疗法
• 什么是黄芪甲苷？
• 本次综述是如何进行的
• 纳入了哪些研究
• 这些研究的可靠性如何？（偏倚风险）
• 关键发现1：AS-IV阻止癌细胞生长（增殖）
• 关键发现2：AS-IV减缓扩散和侵袭（转移）
• 关键发现3：AS-IV触发程序性细胞死亡（细胞凋亡）
• 关键发现4：AS-IV帮助免疫系统对抗肿瘤
• 关键发现5：AS-IV逆转耐药性并增强化疗效果
• 关键发现6：AS-IV阻断新血管生成（血管生成）
• 其他机制：瘢痕组织、氧化应激和肿瘤代谢
• 这对患者意味着什么
• 局限性：本综述未能证明的内容
• 实用建议
• 常见问题
• 信息来源

要点

• 所有16项关于黄芪甲苷在肝细胞癌中应用的综述研究均在癌细胞、动物或两者身上进行；未发现人体试验。
• 在这些研究中，黄芪甲苷阻止了生长、扩散和侵袭，触发了细胞凋亡，辅助免疫反应，并降低了耐药性。
• 综述发现偏倚风险普遍不明确，尤其是在盲法方面，且细胞系、动物模型、剂量和持续时间存在广泛差异。
• 尚未确定有效或安全的人体剂量；细胞和小鼠的剂量不能简单地转化为人体方案。
• 请勿使用黄芪甲苷或黄芪治疗肝癌；在使用任何草药产品之前，请与您的肿瘤科团队沟通。

背景：为什么肝癌需要新疗法

肝细胞癌（HCC——最常见的原发性肝癌类型）是全球第六大常见癌症。按疾病负担衡量，它也是癌症相关死亡的前三大原因之一。世界卫生组织国际癌症研究机构估计，仅在2022年，HCC就导致全球超过87万新发病例和76万人死亡。

HCC的治疗在许多方面得到了改善。医生现在使用更好的手术技术和更精确的放射治疗。医生也使用更新的化疗药物。医生使用针对癌细胞特定分子弱点的靶向疗法。医生使用训练免疫系统对抗肿瘤的免疫疗法。医院还依赖多学科团队，外科医生、肿瘤学家、放射科医生和其他专家共同制定护理计划。

尽管取得了这些进展，晚期HCC患者的生存率仍然很差。长期结果的改善有限。高复发率（癌症复发）和远处转移（扩散到其他器官）的风险使该疾病特别难以管理。这造成了作者所称的“治疗-复发-再治疗”恶性循环，给患者家属和医疗系统带来了巨大负担。因此，寻找新的抗癌药物已成为当务之急。

植物长期以来一直是癌症药物的来源。作者强调了两个例子。紫杉醇是从太平洋红豆杉（Taxus brevifolia）的树皮中提取的，现在是乳腺癌、卵巢癌和非小细胞肺癌联合化疗的核心药物。小檗碱是一种来自中药黄连（Coptis chinensis）的生物碱，在一项随机对照试验中防止了结肠腺瘤（结肠中的癌前生长物）的复发。植物衍生的化合物通常同时作用于多个靶点和多个生物通路。这使得它们成为HCC研究的有吸引力的候选者。

中医药在综合癌症护理中引起了越来越多的国际兴趣。引用的原因包括其多靶点调节作用、低毒性和良好的耐受性。作者认为，植物基疗法在癌症治疗方面具有广阔的前景。

什么是黄芪甲苷？

Astragalus membranaceus（中医称为黄芪）是一种经典草药，拥有超过一千年的历史。它最早记载于《神农本草经》（Divine Farmer's Classic of Materia Medica），被归类为上品补气药。在中医理论中，其免疫调节作用由“扶正固本”的原则描述。现代药理学已广泛研究并证实了这些作用。

黄芪含有许多生物活性化合物，包括皂苷、黄酮类和多糖。其最独特的成分是黄芪甲苷（AS-IV）。从化学上讲，AS-IV是一种羊毛脂烷型四环三萜皂苷（一类具有四环化学骨架的植物衍生物分子）。Kitagawa及其同事于1983年首次从黄芪根中分离并对其进行结构表征。如今，AS-IV被《中国药典》认可为黄芪的官方质量标志物。

其完整的化学名称为3-O-β-D-木吡喃糖基-6-O-β-D-葡萄糖吡喃糖基-环黄芪醇，分子式为C₄₁H₆₈O₁₄。综述中包含一张显示AS-IV化学结构的图表。

AS-IV不仅是黄芪药理作用背后的主要生物活性化合物。它还在几个领域显示出显著的治疗活性。这些领域包括保护心脏和血管（心血管保护）和保护肝脏和肾脏（肝肾保护）。它们还包括缓解糖尿病并发症和对抗肿瘤。在癌症研究方面，证据不断积累表明AS-IV对多种癌症类型具有强大的抑制作用。最近的研究表明，它通过多种不同的分子机制具有强大的抗HCC活性——但确切通路仍不完全清楚。这一空白正是本综述旨在填补的。

本综述是如何进行的

这是一项系统评价——对特定问题所有现有研究的结构化、透明总结。作者遵循了两个国际公认的标准：PRISMA 2020指南（系统评价和荟萃分析的首选报告项目）和Cochrane干预措施系统评价手册。

两位研究人员XG和WH独立检索了五个权威数据库：PubMed、Cochrane、EMBASE、中国知网（CNKI）和万方数据。他们查找了从各数据库建库至2025年3月期间发表的研究。

检索关键词为“黄芪甲苷IV”和“肝细胞癌”，并辅以以下其他术语：

• "黄芪甲苷"、"ASIV"、"黄芪"、"黄芪甲苷"、"AS"
• "黄芪"（Astragalus的中文名称）
• "肝oma"、"肝脏肿瘤"和"肝癌"

研究团队还手动查阅了相关文献的参考文献列表，以确保没有遗漏任何符合条件的文章。

哪些研究符合条件——哪些不符合

纳入标准（研究必须满足所有以下条件）：

1. 实验药物必须是AS-IV。
2. 实验组必须由仅接受AS-IV治疗的动物组成。对照组不得接受任何其他药物干预。
3. 实验对象必须为肝细胞癌细胞或通过适当建模技术构建的确诊HCC动物模型。

排除标准（满足以下任一条件即排除研究）：

1. 综述、摘要、报告或信件。
2. 数据不完整或重复的研究。
3. 实验组接受AS-IV与其他药物联合使用的研究。

两位研究人员独立提取数据，并通过讨论解决任何分歧直至达成共识。从每项研究中收集的数据包括：作者、使用的细胞类型、动物物种、药物剂量、药物暴露时间以及AS-IV治疗HCC的分子机制。

纳入的研究

数据库检索获得了172篇潜在相关文章。通过手动检索又发现了9篇相关报告，总数达到181条记录。

随后逐步进行筛选过程：

• 删除了36篇重复论文，剩余145篇论文。
• 根据标题和摘要筛选了145篇论文。其中，110篇被认为不相关，剩余35篇进行全文审查。
• 阅读全文后排除了19条记录。
• 16项研究符合所有纳入标准，并进行了最终分析。

筛选过程的每一步均由两名研究人员独立进行并交叉核对。

在纳入的16项研究中，设计分类如下：

• 1项研究仅进行了体内（活体动物）实验。
• 8项研究仅进行了体外（实验室细胞）实验。
• 7项研究同时使用了体内和体外方法。

纳入的16项研究的详细信息

这些研究可靠吗？（偏倚风险）

在信任结果之前，系统评价必须检查每项研究的偏倚风险——即实验设计或报告中的缺陷，可能导致研究结果看起来比实际情况更好或更差。由于这些研究采用了两种不同类型的实验，作者使用了两个独立的工具。

对于15项体外（基于细胞）实验，团队使用了OHAT偏倚风险工具。结果如下：

• 适当的对照组和其他偏倚：所有研究均被评为低风险。这是一个积极的信号。
• 结局评估的盲法（即测量结果的人员是否知道各组的情况）：所有研究均被评为风险不明确。在细胞实验中实施盲法通常不切实际，但这留下了不确定性。
• 剂量或暴露水平的充分随机化和选择性报告：大多数研究被评为低风险。
• 研究组的充分分配：6项研究被评为风险不明确；其余为低风险。
• 对重要混杂和修饰变量的考量（可能扭曲结果的因素）：8项研究被评为风险不明确；其余为低风险。

对于体内（动物）实验，使用了SYRCLE偏倚风险工具。结果更为混合：

• 其他偏倚在所有研究中被认为风险较低。
• 随机饲养方面的偏倚风险在所有研究中均被认为不明确。
• 一半的研究在随机序列生成（动物如何被分配到各组）和随机饲养方面被评为偏倚风险不明确。
• 五项研究在基线特征（各组起始时是否具有可比性）、分配隐藏（隐藏每只动物将接受何种治疗）和选择性报告（仅发表部分结果）方面被评为偏倚风险不明确。
• 少量研究在随机结局评估、结局评估盲法和不完整的结局数据方面被评为偏倚风险不明确。这些领域中其余的研究均被评为风险较低。

通俗来说：这些动物研究总体上是可接受的，但经常缺乏让评审者确认方法无偏倚所需的细节。

关键发现 1：AS-IV 阻断癌细胞生长（增殖）

快速、不受控制的增殖（细胞分裂和生长）是癌症的标志。阻断这一过程可以减缓肿瘤进展和扩散，从而可能为患者带来更好的预后。

几乎所有纳入的研究均表明，AS-IV 显著抑制肝细胞癌（HCC）细胞的增殖。值得注意的是，该作用似乎呈剂量和时间依赖性——即更高的浓度和更长的暴露时间会产生更强的抑制效果。这种剂量和时间依赖关系在多项研究中均有报道。

有一个值得注意的例外。Pengfei Ma 及其同事的研究发现，使用 5–100 μg/mL 的 AS-IV 处理 24、48 和 72 小时对 MeCC97-e 细胞的活力无显著影响。该综述的作者认为原因可能是浓度过低。值得注意的是，同一研究组的表格条目中列出了 2 天使用 127 μM 的剂量，这确实抑制了增殖和侵袭。

AS-IV 的抗增殖作用似乎涉及几种不同的分子途径：

• Nrf2 介导的 TGF-β/Smad3 通路。三项研究表明，AS-IV 通过该途径抑制肝细胞癌细胞的增殖。AS-IV 还能抑制细胞内活性氧。活性氧是不稳定的含氧分子，可损伤细胞并驱动癌症。AS-IV 还能调节 Smad3 的不同磷酸化形式。磷酸化是一种添加到蛋白质上的化学“开/关开关”。
• PGAM1 的琥珀酰化。琥珀酰化是一种常见的、动态的翻译后修饰（蛋白质合成后进行的化学改变），主要发生在线粒体内。它在肿瘤发展中起关键的调控作用。最近一项研究表明，AS-IV 通过调节 KAT2A 介导的 PGAM1 琥珀酰化，抑制肝细胞癌细胞的增殖和糖酵解（癌细胞快速燃烧糖分以获取能量的方式）。
• NF-κB 信号通路。Xiaocui An 及其同事发现，AS-IV 通过调节 NF-κB 信号传导来抑制肝细胞癌细胞的增殖。
• 降低抗凋亡蛋白水平。AS-IV 降低了通常保护癌细胞免于死亡的蛋白水平，从而也限制了其生长。

关键发现 2：AS-IV 减缓扩散和侵袭（转移）

转移（癌症扩散到身体其他部位）和侵袭（癌细胞侵入周围组织）是肿瘤变得危险且预后恶化的主要原因。一个关键的驱动因素是上皮-间质转化的异常重新激活——这是一个细胞从通常紧密粘附的状态变得松散并获得移动能力的过程，就像墙上的砖块变成自由漫游的细胞一样。

Yaling Li 及其同事发现，AS-IV 以剂量和时间依赖的方式显著下调了 lncRNA-ATB（一种促进肿瘤扩散的长非编码 RNA 分子）的表达。这使 IL-11/STAT3 信号通路失活，诱导肝细胞癌细胞凋亡，并降低细胞活力——最终抑制转移和侵袭。

Chengdong Qin 及其同事表明，AS-IV 治疗通过靶向 Akt/GSK-3β/β-catenin 通路减少上皮-间质转化相关分子的表达。这削弱了肝细胞癌细胞的侵袭和迁移能力，且呈现明确的剂量依赖性关系。

在不同浓度下，AS-IV 还通过降低两种称为 N-钙粘蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的蛋白水平来抑制上皮-间质转化，从而抑制转移和侵袭。同样，这种作用也显著呈剂量依赖性。

关键发现3：AS-IV触发程序性细胞死亡（细胞凋亡）

细胞凋亡是一种活跃的、固有的程序性细胞死亡形式——是身体清除受损或不需要的细胞的正常方式。癌细胞常常逃避细胞凋亡，这有助于它们存活和生长。因此，恢复细胞凋亡是癌症治疗的主要目标之一。

大量研究支持AS-IV通过促进细胞凋亡来阻止肝细胞癌（HCC）进展的观点：

• 通过氧化应激和NF-κB。 Xiaocui An及其同事发现，AS-IV通过调节氧化应激和NF-κB信号通路促进HCC细胞的细胞凋亡，且具有浓度依赖性效应。
• 通过G(1)期细胞周期阻滞。 Chunmin Su及其同事发现，AS-IV对HCC细胞具有细胞毒性（杀伤细胞）作用以及外源性和内源性细胞凋亡效应。它触发了G(1)期阻滞——即细胞准备复制DNA的细胞周期阶段停止——并降低抗凋亡蛋白水平，从而使细胞凋亡得以进行。
• 通过Caspase激活。 Ting He及其同事表明，AS-IV增强了Caspase-3和Caspase-9的表达，这是两种执行细胞死亡程序的酶，从而促进细胞凋亡并抑制HCC进展。
• 通过miR-150-5p。 Xiang Cui及其同事发现，AS-IV诱导了miR-150-5p（一种小型调节RNA分子）的上调。这种上调在体外和体内均发生。这抑制了β-catenin并增加了HCC细胞的细胞凋亡率。

关键发现4：AS-IV帮助免疫系统对抗肿瘤

免疫疗法是现代癌症治疗的重点领域。该领域的一个关键分子是PD-L1（程序性死亡配体1），它位于癌细胞表面。当PD-L1与免疫细胞上的PD-1（程序性死亡受体1）结合时，它就像是一个“关闭开关”，帮助肿瘤逃避免疫攻击——这一过程称为免疫逃逸。

Yang Ma及其同事发现，AS-IV通过miR-135b-5p/CNDP1通路降低细胞表面的PD-L1水平。这缓解了PD-L1相关的免疫抑制（免疫阻断效应），从而抑制HCC进展。

Liang Min及其同事展示了第二种与免疫相关的机制。AS-IV通过TLR4/NF-κB/STAT3信号通路抑制巨噬细胞的M2极化——即免疫清除细胞被重编程为支持肿瘤状态的过程。在他们的动物实验中，这显著减少了小鼠的肿瘤体积和体重。

关键发现5：AS-IV逆转耐药性并增强化疗效果

患者在长期治疗后经常对化疗产生耐药性。他们的癌细胞不再对药物产生反应。这导致化疗失败和癌症复发。

Peipei Wang及其同事研究了Bel-7402/FU人HCC细胞系——一种经过工程改造以对抗化疗耐药的细胞系。他们发现，AS-IV通过抑制JNK/c-Jun/AP-1通路下调MDR1（一种癌细胞用于在化疗药物发挥作用前将其排出的蛋白泵），从而逆转耐药性。

Xiaoyu Qu及其同事用另一种药物和另一种蛋白发现了类似的结果。他们表明，AS-IV通过抑制MRP2（另一种药物外排蛋白）增强对cisplatin——一种标准化疗药物——的化疗敏感性（癌细胞对药物的反应程度）。在他们的实验中，小鼠接受了14天、每天50 mg/kg的AS-IV治疗，而细胞则用0.4、4或40 μM处理1天。

关键发现6：AS-IV阻断新血管生成（血管生成）

肿瘤需要血液供应才能长得比微小尺寸更大，因此它们触发血管生成——即新血管的生长。切断这种供应会使肿瘤饥饿。

Shuo Zhang及其同事使用原位肿瘤模型进行了一项纯体内研究。在该模型中，肝肿瘤直接在BALB/c小鼠的肝脏中生长。这比皮下生长的肿瘤更贴近人类疾病。他们给予20 mg/kg的AS-IV，持续21天。结果：AS-IV通过抑制血管生成来阻止HCC进展。

其他机制：纤维化、氧化应激和肿瘤代谢

几项研究揭示了跨越多个类别的机制。

张冲及其同事使用了肝癌细胞（HSC-T6 和 HepG2）以及由 DEN/CCl4（常用于在动物中诱发肝癌的化学物质）诱导的 HCC 小鼠模型。细胞实验使用 5、10 或 20 μM AS-IV 处理 1 天。小鼠接受 20、40 或 80 mg/kg 剂量，持续 140 天。研究结果：AS-IV 通过调节 pSmad3C/3L 和 Nrf2/HO-1 抑制 HCC。这一发现具有重要意义，因为肝纤维化和肝硬化——即肝脏瘢痕形成——是 HCC 的主要危险因素，而这些通路同时影响瘢痕形成和氧化应激。

方功勇及其同事在 HepG2 细胞中报告了密切相关结果（20 μM，处理 1 天）。他们还在由 DEN/CCl4 诱导的 C57BL/6J 小鼠模型中报告了这一结果（40 mg/kg，持续 140 天）。AS-IV 通过 Nrf2 介导的 pSmad3C/3L 转化抑制 HCC。

袁章朱及其同事直接研究了代谢过程。使用 SNU-182 和 Huh7 细胞（25 μM，处理 12 小时）以及带有皮下肿瘤的 BALB/c 小鼠（40 mg/kg，持续 28 天），他们表明 AS-IV 抑制 HCC 进展。AS-IV 通过调节 KAT2A 介导的 PGAM1 琥珀酰化来实现这一作用。这针对的是癌细胞重新布线其能量产生方式的过程——这是恶性肿瘤的一个标志。

最后，李莉莉及其同事报告称 AS-IV 抑制 HCC 细胞的迁移和侵袭。AS-4 通过调节 Nrf2/HO-1 和 TGF-β(1)/Smad3 通路实现这一作用。他们使用 Huh-7 细胞，浓度分别为 5、10 和 20 μM，处理 1 天。

这对患者意味着什么

综述的总体结论是 AS-IV 通过同时作用于多个通路来攻击 HCC。具体而言，现有证据表明 AS-IV：

• 抑制肿瘤细胞增殖（生长）
• 抑制迁移和侵袭（扩散）
• 诱导细胞凋亡（程序性细胞死亡）
• 调节免疫反应（帮助机体对抗肿瘤）
• 降低耐药性并增强化疗敏感性（使化疗效果更好）
• 抑制血管生成（切断肿瘤的血液供应）

这种多靶点特征具有重要意义，因为 HCC 是一种遗传学上复杂的癌症。同时针对多个弱点的疗法可能比单靶点药物更难让肿瘤产生逃逸机制。AS-IV 在已审查的临床前工作中也显示出良好的安全性特征。这就是作者将 AS-IV 描述为有前景候选药物的原因。它有可能成为新 HCC 治疗策略的基础。

然而，重要的是，这属于临床前研究。这些发现描述了机制——即该化合物在细胞和动物体内看似如何起作用——而非证明其能惠及患者。这也未确立有效或安全的人体剂量。细胞研究中使用的浓度不能简单地转化为人体用药方案。小鼠中使用的按体重计算剂量也不能简单地转化为人体用药方案。这些剂量范围从 20 mg/kg 到 150 mg/kg，最长治疗持续时间为 140 天。

局限性：本综述未能证明的内容

作者明确指出了这些差距。最重要的局限性是未纳入任何人类临床试验。所有 16 项研究均在癌细胞系、动物或两者中进行。培养皿或小鼠中的发现并不总是适用于人类。

其次，质量评估揭示了广泛的确定性不足。在体外研究中，每项研究对结果评估盲法的不确定风险评级均为“不清楚”，且有几项研究对研究组分配或混杂因素的处理也存在不确定性。在动物研究中，有一半的研究在随机序列生成和随机饲养方面不明确，五项研究在基线特征、分配隐藏和选择性报告方面均不明确。

第三，这些研究采用了多种多样的设计。它们在细胞系、动物模型、剂量和治疗持续时间上存在差异。这种异质性使得直接比较结果或将它们合并为单一效应估计值变得困难。

第四，一项研究（马鹏飞及其同事）在低浓度下产生了阴性结果——在 24–72 小时内，5–100 μg/mL 浓度对细胞活力无显著影响。这表明剂量至关重要，且并非所有发现都指向同一方向。

最后，作者指出 AS-IV 在 HCC 中的确切治疗通路仍未完全阐明。这一图景仍在拼凑中。

实用建议

基于本综述，患者及家属应了解以下要点：

1. 请勿自行使用黄芪甲苷（AS-IV）或黄芪补充剂治疗肝癌。目前尚无人体临床试验证明AS-IV对肝细胞癌（HCC）患者有益。现有证据完全来自细胞和动物研究。
2. 在开始使用任何草药产品前，请咨询您的肿瘤科团队。草药补充剂可能与化疗、靶向治疗和免疫治疗药物发生相互作用。某些补充剂可能会影响您身体清除这些药物的速度。
3. 咨询临床试验信息。作者特别呼吁在AS-IV广泛应用之前，开展大规模、设计良好、多中心随机对照试验。如果您对该化合物感兴趣，请询问是否有注册的试验正在招募患者。
4. 继续接受标准且经过验证的治疗。综述结果表明，AS-IV未来或许能与化疗联合使用——例如通过增强对顺铂的敏感性。但这一设想尚未在患者身上得到验证，且AS-IV不能替代手术、消融、放疗、靶向治疗或免疫治疗。
5. 正确看待证据强度。这些研究展示了“机制”——即合理的生物学通路。它们解释了AS-IV 可能起作用的原理。但它们并未证明AS-IV能延长生存期、缩小人体肿瘤，或在人类治疗剂量下安全有效。

作者总结认为，现有证据强烈突显了AS-IV在肝细胞癌治疗中的应用潜力。但他们明确指出，需要强有力的临床证据来为其更广泛的使用奠定基础。在这些试验完成之前，AS-IV仍是一个有前景的研究线索，而非已确立的疗法。

常见问题

综述发现黄芪甲苷在实验室和动物研究中有什么作用？

在纳入的16项研究中，黄芪甲苷阻断了肝癌细胞的生长。它减缓了扩散和侵袭，并触发了程序性细胞死亡。它有助于针对肿瘤的免疫反应。它降低了耐药性，同时增强了化疗敏感性。它还抑制了新生血管生成。这些是在细胞和动物中观察到的机制，而非已证实的患者获益。

为什么综述称仍需进行人体临床试验？

培养皿或小鼠中的发现并不总是适用于人类。综述还发现研究方法存在广泛的不确定性，细胞系、动物模型、剂量和治疗持续时间差异巨大，且有一项研究在低浓度下得出了阴性结果。作者呼吁在推荐使用前开展大型随机对照试验。

黄芪甲苷会与我的化疗或免疫治疗药物发生相互作用吗？

综述未报告人体相互作用数据。它建议在使用任何草药产品前咨询您的肿瘤科团队。草药补充剂可能与化疗、靶向治疗和免疫治疗药物发生相互作用。某些补充剂可能会影响您身体清除这些药物的速度。在未告知您的医疗团队的情况下，请勿服用黄芪或黄芪甲苷。

被综述的研究中使用了多少剂量的黄芪甲苷？

细胞研究使用的浓度约为2.5至204微摩尔，动物研究使用的按体重计算的剂量为20 mg/kg至150 mg/kg，最长治疗持续时间为140天。综述指出，这些不能简单地转化为人体方案，且尚未确定有效或安全的人体剂量。

我应该停止标准的肝癌治疗去尝试黄芪甲苷吗？

不应该。综述指出，黄芪甲苷不能替代手术、消融、放疗、靶向治疗或免疫治疗。其研究结果表明，它未来或许能与化疗联合使用，例如通过增强对顺铂的敏感性，但这一设想尚未在患者身上得到验证。请继续接受标准且经过验证的治疗，并与您的肿瘤科团队讨论任何变更。

如果我患有肝细胞癌并想尝试黄芪甲苷或黄芪，何时应该寻求第二诊疗意见？

尚无人体试验表明黄芪甲苷IV有助于肝细胞癌患者。所有16项被审查的研究均在癌细胞或动物身上进行。尚未确定安全有效的剂量。在添加任何草药产品之前，寻求第二诊疗意见可以评估其是否与化疗、靶向治疗或免疫治疗发生相互作用，以及是否有注册的临床试验正在招募患者。同时，还可以确认手术、消融、放疗、靶向治疗或免疫治疗等标准治疗方案是否仍为既定计划。Diagnostic Detectives Network 提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original article title: Molecular mechanisms of astragaloside-IV in hepatocellular carcinoma therapy: a systematic review.

Authors: Xin Gao, Wen Hao, Yike Wang, Xiaqiu Wu, Feiye Zhu, and Yongsheng Zhang (corresponding author)

Author affiliations: School of Basic Medical Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, Zhejiang Province, China; Lanxi Hospital of Traditional Chinese Medicine, Jinhua, China; and School of Public Health, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China

Publication: BMC Cancer, 2025, volume 25, article 1407

DOI: https://doi.org/10.1186/s12885-025-14758-w

Article type: Systematic review (open access, published under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License)

Number of studies analyzed: 16 (from 181 identified records)

Search period: From database inception through March 2025, across PubMed, Cochrane, EMBASE, CNKI, and Wanfang Data

这篇面向患者的文章基于同行评审的研究。它仅总结了实验室和动物研究的系统评价。本综述未识别出任何关于黄芪甲苷IV治疗肝细胞癌的人体临床试验，此处内容不应被视为建议使用黄芪甲苷IV或任何草药补充剂来治疗癌症。请务必与合格的肿瘤学团队讨论治疗决策。