Compreendendo a Aterosclerose: Um Guia do Paciente para Imagem Não Invasiva da Composição da Placa e Atividade da Doença

Índice

• Pontos-chave
• Contexto: Por que esta pesquisa é importante
• Como esta revisão foi conduzida
• Como a aterosclerose causa infartos do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais
• Placa aterosclerótica estável vs. instável
• Estratégias de imagem atuais e suas limitações
• Imagem das artérias carótidas
• Imagem das artérias coronárias
• Implicações clínicas
• Limitações dessas abordagens de imagem
• Recomendações para pacientes
• Perguntas frequentes
• Informações da fonte

Pontos-chave

• A ruptura da placa causa 60-70% dos infartos agudos do miocárdio e cerca de 90% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.
• A maioria dos infartos do miocárdio ocorre em locais com menos do que estreitamento grave, portanto, a imagem da biologia da placa é importante.
• O escore de cálcio zero é tranquilizador: em uma metanálise, apenas 0,47% desses pacientes tiveram um evento cardiovascular.
• No ensaio SCOT-HEART, o cuidado guiado por angiotomografia computadorizada reduziu o infarto do miocárdio fatal ou não fatal em cinco anos.
• As estatinas reduziram a inflamação da parede arterial na PET com fluordesoxiglicose em uma metanálise de 7 estudos com 287 participantes.

Contexto: Por Que Esta Pesquisa é Importante

A doença cardiovascular continua sendo uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o mundo, impondo um grande fardo aos sistemas de saúde. A aterosclerose é o principal processo patológico por trás da doença isquêmica do coração e da doença cerebrovascular (condições causadas pela redução do fluxo sanguíneo para o coração ou cérebro). É um processo sistêmico e multifocal que geralmente começa cedo na vida e tem uma longa fase silenciosa antes que os sintomas apareçam.

Os sintomas variam dependendo da aparência da placa. Por exemplo, a doença arterial coronariana obstrutiva pode causar isquemia miocárdica (redução do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco) e angina (dor no peito), geralmente associada à placa estável. Mas a placa aterosclerótica instável é propensa à ruptura ou erosão abrupta. Isso pode ser clinicamente silencioso, mas pode resultar em oclusão vascular trombótica (um coágulo sanguíneo bloqueando a artéria), levando a acidente vascular cerebral agudo ou infarto do miocárdio (ataque cardíaco).

As técnicas modernas de imagem agora tornam possível, pela primeira vez, visualizar diretamente e de forma não invasiva a placa nas artérias carótidas e coronárias. Isso permite a avaliação da composição da placa e da atividade da doença, em vez de apenas observar o quão bloqueada uma artéria está. A revisão discute como essas novas abordagens podem diferenciar padrões estáveis de instáveis de aterosclerose e complementar as técnicas de imagem existentes, melhorando, em última análise, o cuidado.

Como Esta Revisão Foi Conduzida

Este artigo é uma revisão do estado da arte, não um novo ensaio clínico. Os autores—do British Heart Foundation Centre for Cardiovascular Science da Universidade de Edimburgo e do Translational and Molecular Imaging Institute da Icahn School of Medicine no Mount Sinai, Nova York—coletaram e interpretaram pesquisas existentes sobre imagem não invasiva da placa aterosclerótica.

Eles se concentraram em aplicações carotídeas e coronárias e examinaram várias modalidades de imagem: ultrassom, tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) e tomografia por emissão de pósitrons (PET). A revisão discute como essas técnicas avaliam a composição da placa (como núcleo lipídico, capa fibrosa, calcificação e hemorragia) e a atividade da doença (como inflamação e infiltração de macrófagos). Os autores também resumiram dados de estudos clínicos importantes e metanálises para apoiar suas conclusões.

Como a Aterosclerose Causa Infartos do Miocárdio e Acidentes Vasculares Cerebrais

A aterosclerose é um processo inflamatório que afeta a camada interna das artérias (a túnica íntima). Envolve extensa deposição de lipídios (gordura), formação de células espumosas e migração de células musculares lisas vasculares. A placa resultante pode se comportar de duas maneiras:

• Doença estável: A placa causa estreitamento luminal progressivo, isquemia e sintomas como angina estável.
• Doença instável: A placa se rompe abruptamente, causando formação de trombo (coágulo), oclusão do vaso e infarto do miocárdio ou cerebral.

A ruptura da placa é a principal forma pela qual a aterosclerose causa eventos clínicos. Ela é responsável por 60% a 70% dos infartos agudos do miocárdio e aproximadamente 90% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.

É importante notar que, embora a angina estável e os sintomas de isquemia cardíaca estejam associados ao estreitamento grave da artéria coronária, a maioria dos infartos do miocárdio ocorre em locais de placa aterosclerótica não obstrutiva—áreas que apresentavam menos do que estreitamento grave na angiografia anterior. É por isso que a abordagem tradicional de simplesmente procurar bloqueios não é suficiente.

Placa Aterosclerótica Estável vs. Instável

As placas instáveis com alto risco de ruptura são às vezes chamadas de “placas vulneráveis”. Elas possuem características patológicas distintas:

• Lesões estáveis: Capa fibrosa espessa, macrocalcificação (grandes depósitos de cálcio) e tecido fibroso extenso.
• Placas vulneráveis: Grande núcleo necrótico (morto), capa fibrosa muito fina (menos de 65 micrômetros), inflamação (principalmente infiltração de macrófagos), remodelamento positivo (a artéria se expande para fora em vez de se estreitar), neoangiogênese (crescimento de novos vasos sanguíneos), hemorragia intraplaca (sangramento dentro da placa) e microcalcificação (pequenos pontos de cálcio).

Curiosamente, as lesões culpadas (as placas que causam eventos) estão frequentemente associadas a uma grande área de placa, mas frequentemente apresentam uma estenose luminal inferior a 75% devido ao remodelamento positivo. Essas características adversas frequentemente coexistem em uma estrutura chamada fibroateroma de capa fina. Cada uma dessas características representa um alvo potencial para imagem.

As tentativas iniciais de identificar placas vulneráveis usaram exames de imagem invasivos, como ultrassom intravascular (IVUS), tomografia de coerência óptica e espectroscopia no infravermelho próximo. Esses métodos fornecem detalhes excelentes, mas não podem ser facilmente usados para examinar toda a árvore coronariana ou carotídea em pacientes de baixo risco.

Um estudo invasivo de referência, PROSPECT, incluiu 697 pacientes com síndromes coronarianas agudas e realizou histologia virtual por IVUS (VH-IVUS) de três vasos. Os pesquisadores identificaram 596 placas de alto risco (fibroateromas de capa fina definidos por VH-IVUS). No entanto, após 3 anos de acompanhamento, ocorreram apenas 21 infartos do miocárdio. Isso significa que a maioria das placas vulneráveis cicatriza ou se rompe de forma subclínica sem causar eventos clínicos graves. Os autores argumentam que a obtenção de imagens de leitos vasculares inteiros de forma não invasiva pode ser mais útil: embora seja improvável que placas individuais causem um evento, os pacientes que desenvolvem padrões instáveis de doença têm um risco geral mais alto.

Estratégias de Imagem Atuais e Suas Limitações

Por muitas décadas, a abordagem clínica da aterosclerose concentrou-se na detecção de estenoses obstrutivas (bloqueios). Nas artérias carótidas, o grau de estreitamento — medido por ultrassom, angiotomografia computadorizada ou angiorressonância magnética — é usado para decidir se um paciente necessita de revascularização cirúrgica (como endarterectomia carotídea).

Mas uma estenose grave fornece apenas uma predição modesta de eventos futuros, especialmente em pessoas sem sintomas. Nas artérias coronárias, a angiotomografia computadorizada pode avaliar diretamente a gravidade da estenose, muitas vezes auxiliada pela reserva fracionada de fluxo derivada da tomografia computadorizada. A cintilografia de perfusão miocárdica sob estresse e a ecocardiografia sob estresse detectam as consequências dos bloqueios no músculo cardíaco.

No entanto, os ensaios COURAGE e BARI-2D mostraram que a intervenção coronária percutânea (ICP, ou angioplastia/stent) não conseguiu reduzir o risco de infarto do miocárdio, apesar de aliviar efetivamente a isquemia. Isso sugere que a relação entre estreitamento obstrutivo, isquemia e desfechos adversos não é simples e pode não ser causal. Portanto, o interesse mudou para a obtenção de imagens da carga de placa aterosclerótica e do tipo de placa.

A imagem da carga de placa aterosclerótica baseia-se na ideia de que quanto mais placa um paciente tiver, maior a probabilidade de uma delas se romper. Nas artérias carótidas, as avaliações da carga de placa derivadas do ultrassom melhoram a predição de risco além dos escores de risco cardiovascular tradicionais. Nas artérias coronárias, o escore de cálcio por tomografia computadorizada quantifica os depósitos calcificados macroscópicos e atua como um substituto para a carga aterosclerótica coronariana total.

Um grande estudo observacional de 25.253 pacientes nos Estados Unidos, com um acompanhamento médio de 6,8 anos, mostrou que a sobrevida variou significativamente de acordo com a extensão da calcificação da artéria coronária (CAC) (p < 0,0001). As taxas de sobrevida foram:

• 99,4% para escore de CAC de 0
• 94,7% para escore de CAC de 400 a 699
• 87,8% para escore de CAC de 1.000 ou mais

Vários estudos examinaram taxas de eventos muito baixas em pacientes com CAC igual a zero. Uma metanálise de Sarwar e colaboradores analisou 13 estudos com 71.595 pacientes assintomáticos. Eles descobriram que 0,47% dos pacientes sem CAC tiveram um evento cardiovascular durante o acompanhamento, em comparação com 4,14% entre aqueles com CAC.

No entanto, o escore de CAC fornece um substituto da carga de placa aterosclerótica com uma dose de radiação relativamente baixa (cerca de 1 mSv), mas quantifica especificamente as placas calcificadas, que por si só têm relativamente pouca probabilidade de causar eventos. Isso levou à ideia de que a imagem também deve considerar o tipo de placa — tanto a composição anatômica quanto a atividade molecular da doença.

Imagem das Artérias Carótidas

A doença cerebrovascular é uma das principais causas de morte e a causa mais importante de incapacidade globalmente. Muitos fatores de risco são semelhantes aos da doença arterial coronariana. Como as artérias carótidas são grandes, próximas à superfície e relativamente imóveis, são mais fáceis de imagear do que as artérias coronárias. A maioria das novas técnicas de imagem de placa é, portanto, testada primeiro nas carótidas, e os pesquisadores podem validar os achados de imagem em relação ao tecido removido durante a cirurgia de endarterectomia carotídea.

Imagem da Composição da Placa

O ultrassom é amplamente utilizado para medir a estenose carotídea, mas sua capacidade de avaliar a composição da placa é limitada. Ele pode distinguir entre placas heterogêneas ecotransparentes (sugerindo doença instável) e placas ecogênicas (sugerindo lesões calcificadas e estáveis), mas essa distinção ainda não é usada clinicamente.

A angiotomografia computadorizada fornece imagens anatômicas de alta resolução e pode ser útil quando o ultrassom é difícil, mas requer radiação e contraste iodado. A angiorressonância magnética é geralmente preferida porque é mais sensível e específica.

A ressonância magnética (RM) é particularmente adequada para a caracterização da placa devido ao seu contraste de tecidos moles. Técnicas rápidas de RM de alta resolução com sangue escuro suprimem o sinal do sangue e fornecem visões detalhadas da parede do vaso e da composição da placa. A RM multiespectral pode categorizar a placa em diferentes tipos de tecido, quantificar o conteúdo lipídico e identificar uma capa fibrosa rompida. O contraste com gadolínio melhora a capacidade de discriminar o núcleo lipídico da capa fibrosa sobrejacente. As técnicas ponderadas em T1 são especialmente boas na identificação de hemorragia intraplaca e trombose luminal porque a metemoglobina, um produto da degradação da hemoglobina, amplifica o sinal T1 em áreas de trombo ou hemorragia recentes.

A RM também pode ter como alvo a inflamação da placa usando partículas de óxido de ferro superparamagnéticas ultrapequenas (USPIO). Essas partículas são injetadas por via intravenosa e captadas pelos macrófagos. O efeito T2* produz perda de sinal (hipointensidade) em áreas com infiltração ativa de macrófagos. O aumento da captação de USPIO foi demonstrado em placas carotídeas culpadas após acidente vascular cerebral e em estenoses carotídeas assintomáticas em comparação com vasos não culpados ou saudáveis. Ensaios maiores ainda são necessários para estabelecer o papel clínico do USPIO.

As características adversas da placa identificadas por RM estão associadas a eventos futuros. Em um estudo de Takaya e colaboradores com pacientes assintomáticos com estenose carotídea de 50% a 70%, artérias com capas fibrosas afinadas ou rompidas, hemorragia intraplaca e um grande núcleo lipídico foram associadas a eventos cerebrovasculares subsequentes. Isso foi confirmado em uma revisão sistemática de 9 estudos. É importante ressaltar que as características adversas da placa carotídea também estão associadas a eventos clínicos originados nas artérias coronárias, destacando que a aterosclerose é uma doença sistêmica.

Imagem da Atividade da Doença

A imagem PET híbrida combina um scanner PET com TC ou RM para sobrepor a atividade molecular às imagens anatômicas. Um traçador radioativo é injetado por via intravenosa, acumula-se onde o processo da doença está ativo e emite pósitrons que são detectados e localizados.

O traçador mais comum é a 18F-fluordesoxiglicose (18F-FDG), que marca células com alto metabolismo de glicose, incluindo células inflamatórias ativadas. O aumento da captação de 18F-FDG na placa carotídea corresponde intimamente à infiltração de macrófagos, tornando-a um substituto para a inflamação vascular. Estudos mostraram aumento da atividade de 18F-FDG em placas carotídeas culpadas após um evento cerebrovascular em comparação com a artéria carótida contralateral. Outro trabalho usando 18F-fluoromisonidazol mostrou que placas carotídeas sintomáticas são mais hipóxicas (baixo oxigênio) do que lesões assintomáticas, e a hipóxia contribui para o aumento da captação de FDG.

A captação de 18F-FDG nas carótidas correlaciona-se com o risco cardiovascular previsto, embora às vezes não consiga discriminar entre lesões culpadas e não culpadas. Em um estudo retrospectivo de 309 pacientes submetidos a FDG PET-TC (principalmente por suspeita de câncer), a captação na aorta ascendente foi um preditor de eventos futuros de doença coronariana, independentemente dos escores de risco de Framingham.

A 18F-FDG também tem sido usada para monitorar o tratamento. Uma metanálise de 7 estudos com 287 participantes descobriu que o tratamento com estatinas foi associado a uma redução significativa na inflamação da parede arterial, medida pela razão tecido-fundo (TBR) no FDG PET-TC.

No entanto, a FDG é um análogo da glicose e não é totalmente específica para inflamação. Traçadores mais específicos para inflamação estão sob investigação:

• O DOTATATE tem como alvo o receptor de somatostatina subtipo 2, abundante em macrófagos M1 pró-inflamatórios. Pedersen e colaboradores demonstraram aumento da captação de 64Cu-DOTATATE na placa carotídea, com captação correlacionando-se com a carga de macrófagos na histologia. Tarkin e colaboradores encontraram aumento da captação de 68Ga-DOTATATE em placas carotídeas culpadas, e este traçador pareceu superar a 18F-FDG.
• Os traçadores da proteína translocadora de 18 kDa (TSPO), como o 11C-PK11195, têm como alvo uma proteína encontrada na membrana mitocondrial externa dos macrófagos. O 11C-PK11195 mostra aumento da captação em placas carotídeas culpadas após acidente vascular cerebral, independente da estenose, e correlaciona-se com a carga de células inflamatórias na histologia. Ele pode distinguir placa recentemente sintomática de assintomática e melhora a estratificação de risco. No entanto, possui alta ligação inespecífica e meia-vida curta (cerca de 20 minutos), exigindo um cíclotron no local. Os traçadores TSPO de segunda geração têm sido decepcionantes porque a ligação varia com o polimorfismo genético rs6971. Traçadores de terceira geração estão sob avaliação.

Imagem das Artérias Coronárias

A angiotomografia computadorizada (ATC) coronariana está agora bem estabelecida para a avaliação não invasiva de suspeita de doença arterial coronariana. Dois grandes ensaios clínicos randomizados controlados apoiam seu uso:

SCOT-HEART: O uso da ATC aumentou a certeza diagnóstica, mudou o manejo clínico e reduziu o infarto do miocárdio fatal ou não fatal em 5 anos em comparação com o tratamento padrão. A diferença foi de 2,3% versus 3,9% (razão de riscos [HR]: 0,59; intervalo de confiança [IC] de 95%: 0,41 a 0,84).

PROMISE: Este ensaio recrutou uma população de menor risco e teve um acompanhamento mais curto de 25 meses. Não houve diferença no desfecho primário composto (morte, infarto do miocárdio, hospitalização por angina instável ou complicação importante do procedimento). No entanto, aos 12 meses, o risco de morte ou infarto do miocárdio não fatal foi menor no grupo ATC em comparação com o grupo de imagem de estresse, com uma razão de riscos de 0,66.

A ATC coronariana também pode avaliar características adversas da placa semelhantes às observadas nas carótidas, incluindo remodelamento positivo, placa de baixa atenuação, sinal do anel de guardanapo e calcificação puntiforme. No entanto, a revisão se concentra em como os traçadores PET podem adicionar informações moleculares à anatomia de TC ou RM. Embora a imagem coronariana seja tecnicamente mais desafiadora do que a imagem carotídea devido ao pequeno tamanho e movimento constante das artérias coronárias, os avanços nos sistemas híbridos PET/TC e PET/RM estão permitindo a avaliação da biologia da placa no leito coronariano.

Implicações Clínicas

Os autores enfatizam que essas técnicas não invasivas têm o potencial de melhorar a estratificação de risco além das simples medidas de estenose ou escore de cálcio. As principais implicações são:

• Pacientes com características de placa instável—mesmo sem estreitamento grave—podem ter maior risco de eventos futuros, e a imagem poderia identificar esses pacientes mais cedo.
• A imagem da atividade da doença (como inflamação) pode monitorar a resposta às terapias preventivas. A metanálise de FDG PET mostrando que as estatinas reduzem a inflamação da parede arterial é um exemplo poderoso.
• Como a aterosclerose é sistêmica, a detecção de placa instável nas artérias carótidas também pode sinalizar maior risco de eventos coronarianos, e vice-versa.
• A combinação de imagem anatômica (TC ou RM) com imagem molecular (PET) fornece um quadro mais completo: composição da placa, carga de placa aterosclerótica e atividade da doença, tudo em uma única avaliação.

No entanto, os autores observam que existem poucos dados randomizados, além do ensaio SCOT-HEART, demonstrando que o manejo guiado por imagem melhora os desfechos. Isso explica por que as diretrizes atuais fazem recomendações relativamente fracas para muitas dessas abordagens emergentes.

Limitações dessas abordagens de imagem

A revisão é cuidadosa ao reconhecer limitações importantes:

• Poucos ensaios randomizados de desfecho. A maioria das evidências vem de estudos observacionais ou pequenos ensaios mecanicistas. O SCOT-HEART é o principal ensaio randomizado que mostra melhora dos desfechos com uma abordagem de imagem moderna.
• A maioria das placas vulneráveis nunca causa eventos. Como o PROSPECT mostrou, apenas um pequeno número de placas de alto risco leva a infartos do miocárdio durante o seguimento. A imagem de mais placas pode, portanto, levar ao sobretratamento se interpretada no nível da placa individual.
• Limitações dos traçadores. O 18F-FDG não é específico para inflamação, os traçadores TSPO são limitados por polimorfismo genético e meias-vidas curtas, e muitos traçadores ainda não estão aprovados para uso humano rotineiro.
• Desafios técnicos. A imagem coronariana é difícil devido ao movimento cardíaco e respiratório, ao pequeno tamanho dos vasos e à necessidade de alta resolução espacial. A exposição à radiação continua sendo uma preocupação, embora o escore de cálcio seja de baixa dose (cerca de 1 mSv).
• As técnicas de USPIO e RM ainda exigem ensaios clínicos maiores antes de se tornarem ferramentas clínicas padrão.
• A validação histológica é mais fácil nas carótidas (onde a cirurgia fornece tecido), mas essa validação raramente é possível nas coronárias.

Recomendações para pacientes

Se você ou um ente querido está preocupado com o risco de infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral, esta revisão oferece várias conclusões práticas:

1. Converse com seu médico sobre seus fatores de risco. Hipertensão arterial, colesterol alto, tabagismo, diabetes e histórico familiar contribuem para a aterosclerose. A imagem pode acrescentar informações além dos escores de risco tradicionais.
2. Entenda que um teste de esforço normal ou placa não calcificada não significa risco zero. Um escore de cálcio zero é tranquilizador, mas não é uma garantia — 0,47% das pessoas sem CAC ainda tiveram um evento cardiovascular na metanálise de Sarwar.
3. Pergunte sobre imagem avançada se você teve um acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório (AIT). A imagem por RM e PET das artérias carótidas pode, às vezes, identificar características de placa instável e orientar o tratamento.
4. Se você tem doença arterial coronariana, discuta a angiotomografia computadorizada com seu cardiologista. O SCOT-HEART mostrou que o manejo guiado por ATC reduziu os infartos do miocárdio em comparação com o tratamento padrão.
5. Não interrompa o tratamento com estatinas só porque se sente bem. As estatinas não apenas reduzem o colesterol, mas também diminuem a inflamação da parede arterial, como mostrado por estudos de imagem com FDG PET.
6. Saiba que os sintomas importam. Dor no peito, falta de ar, fraqueza súbita ou dificuldade para falar exigem atenção médica imediata, mesmo que exames de imagem anteriores tenham mostrado apenas estreitamento leve.
7. Mantenha-se informado. Essas técnicas de imagem estão evoluindo rapidamente. O que é experimental hoje pode se tornar tratamento padrão amanhã.

Perguntas frequentes

O que é aterosclerose e como ela causa infartos do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais?

A aterosclerose é um processo inflamatório dentro das paredes das artérias, com depósitos de gordura e acúmulo de placa. A placa estável estreita as artérias gradualmente, causando sintomas como angina. A placa instável pode se romper abruptamente, formando um coágulo que bloqueia o fluxo sanguíneo, levando a infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. A ruptura da placa causa a maioria dos infartos do miocárdio e cerca de 90% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.

Por que meu médico pode recomendar uma tomografia computadorizada das minhas artérias coronárias?

A angiotomografia computadorizada coronariana fornece imagens detalhadas de bloqueios arteriais e placa. No ensaio SCOT-HEART, o uso da angiotomografia computadorizada mudou o manejo e reduziu infartos do miocárdio fatais ou não fatais em cinco anos em comparação com o tratamento padrão. Seu médico pode usá-la para avaliar tanto o estreitamento quanto as características da placa, ajudando a orientar as decisões de tratamento.

O que é o escore de cálcio coronariano e o que significa um escore zero?

O escore de cálcio mede a placa calcificada nas artérias coronárias. Em uma metanálise de 71.595 pacientes assintomáticos, 0,47% daqueles com escore de cálcio zero tiveram um evento cardiovascular durante o acompanhamento, em comparação com 4,14% naqueles com cálcio. Zero é tranquilizador, mas não é uma garantia de risco zero.

A imagem pode dizer se minha placa é instável e propensa a se romper?

Tomografias computadorizadas, ressonâncias magnéticas e PET scans avançados podem identificar características de placa vulnerável, como capa fibrosa fina, inflamação ou hemorragia intraplaca. No entanto, o estudo PROSPECT descobriu que a maioria das placas vulneráveis não causa eventos durante o acompanhamento. A imagem pode ajudar a avaliar o risco geral, mas o comportamento individual da placa permanece imprevisível.

O que é a imagem por PET com FDG e como ela é usada para risco cardiovascular?

O PET com FDG usa um traçador radioativo que marca células com alto metabolismo de glicose, incluindo células inflamatórias ativadas na placa arterial. O aumento da captação de FDG indica inflamação vascular. Uma metanálise de 7 estudos com 287 participantes descobriu que o tratamento com estatinas foi associado a uma redução significativa na inflamação da parede arterial no PET com FDG.

Esses exames avançados de imagem de placa estão amplamente disponíveis no cuidado de rotina?

A maioria dessas técnicas ainda está emergindo. A angiotomografia computadorizada coronariana está bem estabelecida, mas muitas abordagens de PET e RM ainda não são padrão. A revisão observa que existem poucos ensaios randomizados de desfecho além do SCOT-HEART, portanto, as diretrizes fazem recomendações relativamente fracas para muitos desses métodos. A disponibilidade varia de acordo com o centro.

Se eu tive um acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório, que imagem avançada pode ajudar a avaliar minhas artérias carótidas?

A imagem por RM pode caracterizar a composição da placa carotídea e detectar características como uma capa fibrosa rompida ou hemorragia intraplaca, que estão associadas a eventos cerebrovasculares futuros. Traçadores de PET como FDG podem medir a inflamação. Essas técnicas podem ajudar a identificar placa instável e orientar o tratamento, embora ensaios maiores ainda sejam necessários.

Devo obter uma segunda opinião se meu escore de cálcio na tomografia computadorizada for zero, mas eu ainda tiver sintomas ou fatores de risco?

Um escore de cálcio zero é tranquilizador, mas não é uma garantia de risco zero. Em uma metanálise de 71.595 pacientes assintomáticos, 0,47% daqueles com escore zero ainda tiveram um evento cardiovascular durante o acompanhamento. Imagens avançadas, como angiotomografia computadorizada ou PET, podem detectar placas não calcificadas ou inflamadas que um escore de cálcio não detecta. Se você tem sintomas ou alto risco apesar de um escore zero, uma segunda opinião pode ajudar a esclarecer se mais exames de imagem ou um tratamento diferente são necessários. A Diagnostic Detectives Network fornece segundas opiniões independentes de especialistas.

Informações da Fonte

Este artigo amigável ao paciente é baseado na seguinte publicação revisada por pares:

Original title: Noninvasive Imaging to Assess Atherosclerotic Plaque Composition and Disease Activity: Coronary and Carotid Applications

Authors: Marwa Daghem, MBChB; Rong Bing, MBBS; Zahi A. Fayad, BSEE, MSE, PhD; Marc R. Dweck, BSc, MBChB, PhD

Journal: JACC: Cardiovascular Imaging, Volume 13, No. 4, April 2020, pages 1055–1068

Publisher: Elsevier on behalf of the American College of Cardiology Foundation

DOI: 10.1016/j.jcmg.2019.03.033

Access: This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Este artigo amigável ao paciente é baseado em pesquisa revisada por pares e destina-se a fins educacionais. Ele não substitui o aconselhamento médico individualizado de um profissional de saúde qualificado.