L'intelligence artificielle peut-elle détecter les premiers signes de maladie cardiaque ? Ce que révèle une grande étude d'angiographie par tomodensitométrie sur les petites plaques coronariennes

Table des matières

• Points clés
• Pourquoi cette recherche est importante : Le problème de l'athérosclérose précoce
• Méthodologie de l'étude : Comment la recherche a été menée
• Principaux résultats : Ce qui est advenu des petites plaques
• Le rôle des statines dans les modifications des plaques
• Implications cliniques : Ce que cela signifie pour les patients
• Limites de l'étude : Ce que cette recherche n'a pas pu prouver
• Recommandations : Conseils concrets pour les patients
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• Dans une étude portant sur 99 patients, l'IA-QCT a détecté de petites plaques coronariennes que les lecteurs humains manquent souvent.
• 87 % des petites plaques ont persisté au même endroit lors des examens de suivi après environ 3,8 ans.
• Le volume médian des plaques a triplé, passant de 7,1 mm³ à 18,9 mm³ pour les plaques persistantes.
• Les statines ont augmenté la calcification des plaques, stabilisant potentiellement les plaques molles, mais n'ont pas réduit le volume total.
• Aucun résultat clinique n'a été suivi ; des études plus vastes sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

Pourquoi cette recherche est importante : Le problème de l'athérosclérose précoce

L'athérosclérose — l'accumulation de plaques graisseuses à l'intérieur des parois artérielles — reste la principale cause de décès cardiovasculaire dans le monde. La coronaropathie (CAD) affecte à elle seule près de 200 millions de personnes dans le monde et provoque plus de 9 millions de décès chaque année. Elle contribue également à environ 182 millions d'années de vie ajustées sur l'incapacité, une mesure de la vie en bonne santé perdue en raison de la maladie et du handicap.

Les nouvelles ne sont pas toutes mauvaises. Les diminutions antérieures des décès dus aux maladies cardiaques avaient constitué un succès en santé publique. Mais ces progrès sont désormais menacés par la hausse des taux d'obésité et de diabète, qui alimentent le développement de l'athérosclérose.

L'une des découvertes les plus importantes en cardiologie récente est que vous n'avez pas besoin d'une artère sévèrement rétrécie pour être à risque. Des études ont démontré de manière convaincante que la plaque non obstructive — plaque qui rétrécit l'artère de moins de 50 % — joue un rôle majeur dans la survenue d'infarctus du myocarde et de décès cardiovasculaire. En moyenne, les patients atteints de coronaropathie non obstructive présentent un taux annuel d'événements 8 fois plus élevé par rapport aux patients qui ne présentent aucune athérosclérose coronaire. Même après ajustement pour d'autres facteurs de risque, le hazard ratio pour les événements cardiovasculaires indésirables majeurs varie de 1,5 à 7,2 lorsque l'on compare les patients atteints de coronaropathie non obstructive à ceux qui n'en ont pas. Cela signifie que ces patients sont entre 50 % et plus de 7 fois plus susceptibles de subir un infarctus du myocarde, un AVC ou un décès cardiaque.

Mais une question critique est restée sans réponse : ces risques s'appliquent-ils également aux plaques extrêmement petites qui sont à peine visibles sur les images ? Existe-t-il un seuil de volume en dessous duquel le risque n'a pas encore commencé à augmenter ?

Un obstacle majeur a empêché de répondre à ces questions. Les petites plaques non calcifiées sont notoirement difficiles à repérer pour les lecteurs humains sur l'angioscanner coronaire (CCTA). Elles peuvent sembler presque identiques aux tissus mous entourant les artères coronaires, à d'autres structures tissulaires molles, ou simplement au bruit et aux artefacts de l'image. En raison de cette incertitude, ces petites plaques ne sont souvent pas du tout signalées.

C'est ici que l'intelligence artificielle entre en jeu. Une nouvelle technologie appelée tomodensitométrie quantitative d'imagerie de l'athérosclérose par IA (AI-QCT) utilise l'apprentissage automatique pour détecter, mesurer et caractériser automatiquement les plaques dans tout l'arbre coronaire. Dans la pratique clinique, l'AI-QCT identifie fréquemment de petites plaques que les lecteurs humains manquent. Mais avant que les petites plaques détectées par l'IA puissent être utilisées pour guider les soins aux patients, les chercheurs devaient vérifier que ces détections représentent une véritable athérosclérose et non de simples artefacts logiciels.

Méthodes de l'étude : comment la recherche a été menée

Les chercheurs se sont tournés vers l'étude PARADIGM (Progression of Atherosclerotic Plaque Determined by Computed Tomographic Angiography Imaging), un grand registre international qui a inclus 2 252 patients provenant de 7 pays et 13 sites différents. Tous les participants ont subi des scanners CCTA sériels (répétés) pour une coronaropathie connue ou suspectée. Les patients ont été inclus entre 2003 et 2015.

Pour cette analyse spécifique, l'équipe de recherche a limité l'inclusion aux 99 premiers patients ayant subi un CCTA dans la cohorte. Ce nombre a été délibérément choisi comme étude de faisabilité, sans analyse statistique formelle de la puissance pour aucun résultat particulier. Deux patients supplémentaires ont été dépistés mais exclus car ils ne présentaient aucune petite plaque éligible.

Chaque patient a subi un scanner de référence (CCTA-1) et un scanner de suivi (CCTA-2) à au moins 2 ans d'intervalle. Les scanners ont été réalisés conformément aux directives de la Society of Cardiovascular Computed Tomography, en utilisant des scanners à 64 détecteurs ou plus récents avec une technologie mono-source ou double-source.

L'innovation clé résidait dans la manière dont les scanners ont été analysés. Un logiciel d'IA approuvé par la FDA (Cleerly Lab, Cleerly, Denver, CO) a effectué une analyse automatisée à l'aide de modèles de réseaux neuronaux convolutifs validés. Le système d'IA a automatiquement :

• Segmenté les artères coronaires
• Identifié les contours des vaisseaux et de la lumière
• Étiqueté chaque segment coronaire
• Calculé le pourcentage de sténose du diamètre
• Caractérisé les plaques par type

Les plaques ont été classées à l'aide de mesures de densité en unités Hounsfield (HU), une échelle qui quantifie la densité apparente d'un tissu sur un scanner CT :

• Plaque calcifiée : densité supérieure à 350 HU
• Plaque non calcifiée : densité comprise entre 30 et 350 HU
• Plaque non calcifiée à faible densité : densité inférieure à 30 HU

Il est important de noter que toutes les sorties de l'IA ont été vérifiées par un lecteur expérimenté de niveau III — le niveau le plus élevé de certification CCTA — qui était en aveugle quant au fait que chaque examen était une étude de référence ou de suivi. Cet aveuglement était un élément crucial de la conception pour prévenir les biais.

Les petites plaques étaient définies comme celles ayant un volume total de plaque compris entre 0,1 et 50 mm³. Pour donner une idée, 50 mm³ correspond approximativement à la taille d'un petit grain de riz.

Les chercheurs ont examiné trois questions spécifiques :

1. Quelle proportion des petites plaques identifiées sur l'examen de référence était également présente au même endroit sur l'examen de suivi ? Cela a permis d'évaluer la fiabilité du logiciel : les plaques qui persistaient au même endroit représentaient probablement une véritable athérosclérose, tandis que celles qui avaient disparu pouvaient soit représenter une véritable régression, soit un faux positif lors du premier examen.
2. Quelles sont les caractéristiques des petites plaques, y compris leurs composants calcifiés, non calcifiés et non calcifiés à faible densité ?
3. Quelles caractéristiques sont associées à la progression des petites plaques au fil du temps ?

L'analyse statistique était rigoureuse. L'équipe a utilisé les tests t de Student et les tests U de Mann-Whitney pour les données continues, les tests de rang signé de Wilcoxon pour les caractéristiques CCTA appariées, et les tests du khi carré ou le test exact de Fisher pour les données catégorielles. Une régression logistique a été utilisée pour modéliser quelles plaques avaient disparu versus celles qui avaient persisté, et une régression linéaire a été utilisée pour évaluer l'impact de la thérapie par statine sur les changements de volume des plaques. Tous les tests étaient bilatéraux, avec une signification statistique définie comme des valeurs p inférieures à 0,05.

Principaux résultats : Que sont devenues les petites plaques

Au total, 99 patients présentant 502 petites plaques ont été inclus dans l'analyse. Les caractéristiques des participants dessinent le portrait d'une population typique d'âge moyen, à risque :

• Âge médian : 61 ans (intervalle interquartile 54–67)
• Sexe masculin : 63 %
• Hypertension artérielle : 55,6 %
• Tabagisme actuel ou antérieur : 40,4 %
• Antécédents familiaux de coronaropathie : 33,4 %
• Hypercholestérolémie (cholestérol élevé) : 31,3 %
• Diabète : 12,1 %
• Indice de masse corporelle (IMC) : médiane 25,2 kg/m² (23,9–27,6)
• Utilisation de statine au début de l'étude : 44,4 %

Au moment de l'examen de référence, le volume total médian des plaques était de 6,8 mm³ (intervalle interquartile 3,5–13,9 mm³). La grande majorité de ce volume était constituée de plaques non calcifiées, avec un volume médian non calcifié de 6,2 mm³ (2,9–12,3 mm³). Le volume de plaque calcifiée était essentiellement nul chez la plupart des patients.

Le temps moyen entre les examens de référence et de suivi était de 3,8 ± 1,6 ans. Ce qui est advenu de ces petites plaques au cours de cette période constitue le résultat central de l'étude :

Constat n° 1 : 87 % des petites plaques ont persisté au même endroit.

Lors de l'imagerie de suivi, 437 des 502 plaques (87 %) se trouvaient exactement au même endroit que lors du scanner de référence. Parmi ces plaques persistantes, 72 % avaient augmenté de volume, tandis que 15 % avaient diminué de volume.

Constat n° 2 : Le volume des petites plaques a triplé en environ 4 ans.

Pour les plaques persistantes, le volume total médian de la plaque a considérablement augmenté, passant de 7,1 mm³ (étroïte interquartile [EIQ] 3,8–15,4 mm³) au scanner de référence à 18,9 mm³ (EIQ 8,3–45,2 mm³) lors du scanner de suivi. Il s'agit d'une augmentation d'un facteur 3. La composante non calcifiée est passée de 6,7 mm³ à 13,8 mm³, et le volume de la plaque calcifiée est passé de 0 mm³ à 2,5 mm³. Le pourcentage de sténose du diamètre (le pourcentage de l'artère obstruée) a également augmenté, passant d'une médiane de 6 % à 13 %.

Constat n° 3 : Les plaques les plus petites avaient moins de chances de persister.

Les plaques d'un volume inférieur à 2 mm³ au scanner de référence ont persisté dans seulement 41 des 62 cas (66 %). En revanche, les plaques supérieures à 2 mm³ au scanner de référence ont persisté dans 395 des 439 cas (90 %). Cela suggère que les plaques extrêmement petites sont plus difficiles à distinguer du bruit d'image, bien que même parmi celles-ci, deux tiers aient été confirmées comme étant de véritables athéroscléroses.

Constat n° 4 : Les plaques qui ont « disparu » présentaient des caractéristiques distinctes.

Les 65 plaques (13 %) visibles lors du scanner de référence mais non lors du suivi étaient significativement différentes de celles qui ont persisté (toutes les valeurs p < 0,05) :

• Volume total de la plaque plus faible : 3,9 mm³ contre 7,0 mm³
• Longueur de la plaque plus courte : 4,5 mm contre 6,0 mm
• Localisation plus distale (plus éloignée de l'ouverture de l'artère) : 21,8 mm contre 12,6 mm par rapport à l'ostium
• Moins susceptibles d'avoir une composante calcifiée
• Sténose du diamètre moins sévère : 3 % contre 6 %

Il est intéressant de noter qu'aucun des facteurs liés au patient — âge, sexe, hypertension, antécédents de tabagisme, IMC, antécédents familiaux, hypercholestérolémie, diabète ou utilisation de statines au scanner de référence — ne prédisait si une plaque persisterait ou disparaîtrait. De même, les paramètres liés au scanner (fabricant, courant du tube, tension du tube) n'ont eu aucune incidence. Dans le modèle multivarié, seul un volume total de plaque plus petit est resté indépendamment prédictif de l'absence d'une plaque lors du suivi.

Le rôle des statines dans les modifications des plaques

L'utilisation de statines a augmenté de manière significative au cours de la période de l'étude. Au scanner de référence, 48 % des patients prenaient des statines. Lors du scanner de suivi, ce nombre est passé à 68 % (p < 0,001).

Parmi les 429 petites plaques pour lesquelles les données sur l'utilisation de statines étaient disponibles, 145 plaques (33,8 %) concernaient des patients qui ne prenaient toujours pas de statines au moment du scanner coronaire par tomodensitométrie (CCTA) de suivi.

Les chercheurs ont comparé les volumes des plaques entre les utilisateurs et les non-utilisateurs de statines lors du suivi :

• Volume total de la plaque : 19,4 mm³ chez les utilisateurs de statines contre 18,15 mm³ chez les non-utilisateurs — différence non significative (p = 0,21)
• Volume de la plaque non calcifiée : 12,8 mm³ contre 14,35 mm³ — différence non significative (p = 0,68)
• Volume de la plaque calcifiée : 3,9 mm³ chez les utilisateurs de statine vs. 0,2 mm³ chez les non-utilisateurs — très significatif (p < 0,001)

Ce résultat est cohérent avec un effet biologique bien établi des statines : elles stabilisent la plaque en favorisant sa calcification. Un nombre croissant d'études montre que le traitement par statine augmente la teneur en calcium de la plaque athérosclérotique, ce qui rend paradoxalement la plaque plus calcifiée mais moins dangereuse. Le fait que les utilisateurs de statines aient présenté un volume de plaque calcifiée significativement plus élevé soutient la conclusion selon laquelle les résultats de l'IA-QCT représentent une véritable athérosclérose biologique plutôt que des artéfacts d'imagerie.

Dans l'analyse de régression, l'utilisation de statine au suivi était significativement associée aux changements du volume de la plaque calcifiée (p < 0,001) mais pas aux changements du volume total de la plaque (p = 0,30), du volume de la plaque non calcifiée (p = 0,70) ou du volume de la plaque non calcifiée à faible densité (p = 0,68).

Implications cliniques : ce que cela signifie pour les patients

Cette étude comporte plusieurs messages importants pour les patients et leurs médecins.

Premièrement, l'IA peut détecter une véritable athérosclérose à des stades remarquablement précoces. Le fait que 87 % des petites plaques identifiées par l'IA-QCT aient été confirmées au même endroit des années plus tard — et aient souvent considérablement augmenté en taille — démontre que ces minuscules résultats représentent une maladie réelle, et non des erreurs logicielles. Pour les patients, cela signifie que les scanners CT améliorés par l'IA pourraient permettre de détecter une maladie cardiaque plusieurs années, voire plusieurs décennies, avant l'apparition des symptômes.

Deuxièmement, les plaques très petites ne sont pas « inoffensives » — elles ont tendance à grossir. Le résultat selon lequel le volume médian de la plaque a triplé en une moyenne de 3,8 ans est un rappel puissant que l'athérosclérose est une maladie progressive. Une plaque qui commence comme une tache de 7 mm³ peut devenir une plaque de 19 mm³ en quelques années. Bien que cette étude n'ait pas suivi les résultats cliniques, la littérature plus large montre que le fardeau total de la plaque est le principal prédicteur indépendant des événements cardiovasculaires majeurs.

Troisièmement, les statines semblent modifier la composition de la plaque, même lorsqu'elles ne la réduisent pas. Le volume significativement plus élevé de plaque calcifiée chez les utilisateurs de statine suggère que ces médicaments aident à convertir la plaque molle dangereuse en une plaque calcifiée plus stable. Cela est cohérent avec la façon dont les cardiologues comprennent l'action des statines : elles stabilisent les plaques « à retardement » qui sont les plus susceptibles de se rompre et de provoquer des infarctus.

L'étude met également en évidence une tendance plus large en cardiologie préventive. Des recherches antérieures menées dans une cohorte de près de 24 000 patients symptomatiques adressés pour un scanner cardiaque ont montré que la coronaropathie obstructive n'était pas associée à un risque plus élevé que la plaque non obstructive lorsque les patients étaient stratifiés selon le fardeau total en calcium coronarien. En d'autres termes, il ne s'agit pas seulement de savoir si une artère est obstruée — il s'agit de la quantité totale de plaque présente dans tout votre arbre coronaire. Des données récentes suggèrent également que même de petits volumes de plaque (>0–250 mm³) augmentent l'incidence à 10 ans des événements cardiovasculaires majeurs par rapport à l'absence totale de plaque.

Limites de l'étude : ce que cette recherche n'a pas pu prouver

Il est important de comprendre ce que cette étude n'a pas pu montrer.

La taille de l'échantillon était petite. Seuls 99 patients ont été inclus, et il s'agissait explicitement d'une étude de faisabilité sans calcul formel de la puissance statistique pour aucun résultat spécifique. Des études plus grandes seront nécessaires pour confirmer ces résultats.

Aucun résultat clinique n'a été suivi. L'étude a mesuré la progression des plaques par imagerie, et non les infarctus, les AVC ou les décès. Bien que la croissance de la plaque soit un marqueur substitut bien établi du risque, l'étude ne prouve pas directement que les petites plaques détectées par l'IA prédisent des événements cliniques futurs.

La question de la « référence absolue » (gold standard) reste en suspens. Il n'existe actuellement aucune référence absolue non invasive pour distinguer les vraies petites plaques des artéfacts d'imagerie. Les chercheurs ont utilisé le CCTA de suivi comme référence — raisonnant qu'une plaque présente au même endroit des années plus tard devait être réelle à la baseline. Il s'agit d'une approche ingénieuse, mais elle ne peut pas entièrement distinguer une véritable régression de la plaque d'une détection faussement positive sur l'examen initial pour les 13 % de plaques qui ont disparu.

La variabilité des lecteurs humains est un défi connu. Des recherches antérieures citées dans cet article ont montré que le coefficient kappa — une mesure statistique de l'accord entre les lecteurs — n'était que de 0,52 (IC 95 % 0,49–0,55) pour l'accord intra-observateur et de 0,46 (IC 95 % 0,43–0,49) pour l'accord inter-observateurs lors du classement du CCTA comme sans maladie, léger, modéré ou sévère. Les auteurs notent que l'accord serait probablement encore plus faible pour distinguer les petites plaques de l'absence de plaque, ce qui souligne la valeur potentielle de l'assistance par IA.

La population de l'étude peut ne pas représenter tous les patients. Les participants ont été recrutés dans 7 pays mais étaient principalement d'âge moyen, et la répartition par sexe était de 63 % d'hommes. Les résultats peuvent différer chez les patients plus jeunes, les femmes ou des populations plus diversifiées.

Recommandations : conseils actionnables pour les patients

Sur la base de cette recherche et de la littérature médicale plus large, voici les étapes pratiques que les patients peuvent envisager :

1. Connaissez votre fardeau en plaque, pas seulement vos chiffres de cholestérol. Si vous avez des facteurs de risque de maladie cardiaque, parlez à votre médecin pour savoir si une angioscanner coronaire ou un score de calcium coronarien est approprié pour vous. La quantité totale de plaque dans vos artères coronaires est un puissant prédicteur du risque.
2. Ne minimisez pas les résultats « bénins ». Si un scanner CT montre une plaque non obstructive ou même des plaques très petites, il ne s'agit pas d'un certificat de bonne santé. Les données sont claires : même la plaque non obstructive augmente votre risque d'infarctus par rapport à l'absence totale de plaque.
3. Envisagez un traitement par statine si votre médecin le recommande. Cette étude renforce l'idée que les statines modifient la composition de la plaque de manière favorable — en augmentant la teneur en calcium et en stabilisant les plaques molles dangereuses — même lorsqu'elles ne réduisent pas de manière spectaculaire le volume global de la plaque. La décision de commencer une statine doit être individualisée, mais les patients présentant des plaques coronariennes documentées sont souvent d'excellents candidats.
4. Traitez tous les facteurs de risque modifiables. Dans cette étude, 55,6 % des participants avaient une hypertension artérielle, 40,4 % avaient un antécédent de tabagisme et 31,3 % présentaient un taux de cholestérol élevé. Le contrôle de la tension artérielle, l'arrêt du tabac, la gestion du cholestérol, le maintien d'un poids santé et le contrôle du diabète restent les piliers de la prévention de la progression de l'athérosclérose.
5. Renseignez-vous sur l'imagerie améliorée par l'IA. Si vous subissez un scanner cardiaque, demandez si une analyse des plaques basée sur l'intelligence artificielle est disponible. Cette étude suggère que les logiciels d'IA peuvent détecter de très petites plaques que les lecteurs humains pourraient manquer, offrant ainsi une image plus complète de votre risque cardiovasculaire.
6. Retenez que la détection précoce ouvre la porte à la prévention. Le fait que de petites plaques puissent être détectées de manière fiable — et qu'elles grossissent avec le temps — signifie qu'il existe une fenêtre d'opportunité pour intervenir par des changements de mode de vie et des médicaments avant que la plaque ne devienne étendue.

Le message principal est encourageant. La capacité à détecter l'athérosclérose à ses stades les plus précoces, lorsque la plaque ne mesure que quelques millimètres cubes, représente une avancée réelle en cardiologie préventive. Avec des outils comme l'IA-QCT, les médecins pourraient bientôt être en mesure d'identifier les patients à risque plusieurs années plus tôt qu'auparavant — et d'intervenir avec des statines, des changements de mode de vie et le contrôle des facteurs de risque tandis que la maladie est encore à ses débuts.

Questions fréquemment posées

Qu'est-ce que l'IA-QCT et comment détecte-t-elle les petites plaques coronariennes ?

L'IA-QCT (tomodensitométrie quantitative d'imagerie de l'athérosclérose) est un logiciel d'intelligence artificielle approuvé par la FDA qui détecte, mesure et caractérise automatiquement les plaques dans tout le système coronaire. Dans une étude de faisabilité portant sur 99 patients, elle a identifié de minuscules plaques aussi petites qu'une fraction de millimètre cube que les lecteurs humains manquent souvent. Tous les résultats ont été vérifiés par un lecteur de niveau III.

Les très petites plaques coronariennes sont-elles dangereuses ou susceptibles de grossir ?

Dans une étude portant sur 99 patients suivis pendant environ 3,8 ans, 87 % des petites plaques ont persisté au même endroit, et parmi les plaques persistantes, 72 % ont grossi. Le volume médian de la plaque a triplé, passant de 7,1 mm³ à 18,9 mm³. Cela montre que même les plaques extrêmement petites ont tendance à progresser avec le temps.

Devrais-je demander à mon médecin un scanner coronaire amélioré par l'IA ?

Si vous avez des facteurs de risque de maladie cardiaque, parlez-en à votre médecin pour savoir si un scanner coronaire ou un score de calcium est approprié. Cette étude suggère que l'analyse basée sur l'IA peut détecter de très petites plaques que les lecteurs humains pourraient manquer, offrant ainsi une image plus complète du risque. Cependant, la décision doit être individualisée.

Quelles sont les limites de cette étude sur la détection des plaques par l'IA ?

Il s'agissait d'une petite étude de faisabilité avec seulement 99 patients, et aucun résultat clinique tel que les crises cardiaques n'a été suivi. La référence standard était un scanner de suivi, et non une norme de référence absolue. Les résultats peuvent différer chez les patients plus jeunes, les femmes ou des populations plus diversifiées, de sorte que des études plus grandes sont nécessaires pour confirmer les résultats.

Mon scanner a trouvé de minuscules plaques coronariennes que mon médecin dit être trop petites pour avoir de l'importance. Devrais-je obtenir un deuxième avis sur les petites plaques coronariennes détectées par l'IA ?

Un deuxième avis peut être précieux car même des plaques très petites, aussi petites qu'une fraction de millimètre cube, ont été montrées comme persistant et grossissant avec le temps. Dans une étude portant sur 99 patients, 87 % des petites plaques sont restées au même endroit après environ 3,8 ans, et leur volume a triplé. Cela suggère que les minuscules plaques peuvent représenter une athérosclérose précoce, et non une découverte inoffensive. Un deuxième avis peut aider à confirmer l'interprétation de l'imagerie et à clarifier si une gestion plus agressive des facteurs de risque ou une surveillance est appropriée. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Cet article adapté aux patients est basé sur une recherche par les pairs publiée dans le Journal of Cardiovascular Computed Tomography, volume 17 (2023), pages 407–412.

Original article title: How early can atherosclerosis be detected by coronary CT angiography - Cleerly James Min

Authors: Rhanderson Cardoso, Andrew D. Choi, Arthur Shiyovich, Stephanie A. Besser, James K. Min, James Earls, Daniele Andreini, Mouaz H. Al-Mallah, Matthew J. Budoff, Filippo Cademartiri, Kavitha Chinnaiyan, Jung Hyun Choi, Eun Ju Chun, Edoardo Conte, Ilan Gottlieb, Martin Hadamitzky, Yong-Jin Kim, Byoung Kwon Lee, Jonathon A. Leipsic, Erica Maffei, Hugo Marques, Pedro de Araújo Gonçalves, Gianluca Pontone, Sang-Eun Lee, Ji Min Sung, Renu Virmani, Habib Samady, Fay Y. Lin, Peter H. Stone, Daniel S. Berman, Jagat Narula, Leslee J. Shaw, Jeroen J. Bax, Hyuk-Jae Chang, and Ron Blankstein

DOI: 10.1016/j.jcct.2023.08.012

Funding and disclosures: Several authors are affiliated with Cleerly Inc., the company that manufactures the AI-QCT software used in this study. The research was an open-access article published under the CC BY-NC-ND license. This patient summary was created by a medical writer and is intended for educational purposes only. It does not constitute medical advice. Patients should discuss their individual cardiovascular risk and treatment options with their healthcare provider.