Indice dei contenuti
- Punti chiave
- Perché questa ricerca è importante: il problema dell'aterosclerosi precoce
- Metodi dello studio: come è stata condotta la ricerca
- Risultati chiave: cosa è successo alle piccole placche
- Il ruolo delle statine nei cambiamenti della placca
- Implicazioni cliniche: cosa significa per i pazienti
- Limiti dello studio: cosa questa ricerca non ha potuto dimostrare
- Raccomandazioni: consigli pratici per i pazienti
- Domande frequenti
- Informazioni sulla fonte
Punti chiave
- In uno studio su 99 pazienti, l'AI-QCT ha rilevato piccole placche aterosclerotiche coronariche che i lettori umani spesso non vedono.
- L'87% delle piccole placche persisteva nella stessa posizione nelle scansioni di follow-up dopo circa 3,8 anni.
- Il volume mediano della placca aterosclerotica è triplicato da 7,1 mm³ a 18,9 mm³ nelle placche persistenti.
- Le statine hanno aumentato la calcificazione della placca, stabilizzando potenzialmente la placca non calcifica, ma non hanno ridotto il volume totale.
- Non sono stati monitorati esiti clinici; sono necessari studi più ampi per confermare i risultati.
Perché questa ricerca è importante: il problema dell'aterosclerosi precoce
L'aterosclerosi, ovvero l'accumulo di placche lipidiche all'interno delle pareti arteriose, rimane la principale causa di morte cardiovascolare nel mondo. La sola cardiopatia ischemica colpisce quasi 200 milioni di persone a livello globale e causa più di 9 milioni di decessi ogni anno. Contribuisce inoltre a circa 182 milioni di anni di vita corretti per disabilità, una misura degli anni di vita in buona salute persi a causa di malattia e disabilità.
Le notizie non sono tutte negative. Il precedente calo dei decessi per malattie cardiache era stato un successo per la salute pubblica. Ma questi progressi sono ora minacciati dall'aumento dei tassi di obesità e diabete, che alimentano lo sviluppo dell'aterosclerosi.
Una delle scoperte più importanti della cardiologia recente è che non è necessario avere un'arteria gravemente ostruita per essere a rischio. Gli studi hanno dimostrato in modo convincente che la placca aterosclerotica non ostruttiva, ovvero la placca che restringe l'arteria di meno del 50%, gioca un ruolo importante nel causare infarti miocardici e morte cardiovascolare. In media, i pazienti con coronaropatia non ostruttiva hanno un tasso di eventi annuale 8 volte superiore rispetto ai pazienti che non presentano alcuna aterosclerosi coronarica. Anche dopo l'aggiustamento per altri fattori di rischio, l'hazard ratio per gli eventi avversi cardiovascolari maggiori varia da 1,5 a 7,2 quando si confrontano pazienti con coronaropatia non ostruttiva con quelli senza coronaropatia. Ciò significa che tali pazienti hanno una probabilità dal 50% a oltre 7 volte maggiore di andare incontro a un infarto miocardico, un ictus cerebrale o morte cardiaca.
Ma una domanda cruciale è rimasta senza risposta: questi rischi si applicano anche alle placche estremamente piccole, appena visibili all'imaging? Ed esiste una soglia di volume al di sotto della quale il rischio non ha ancora iniziato a salire?
C'è stato un grosso ostacolo nel rispondere a queste domande. Le placche piccole e non calcifiche sono notoriamente difficili da individuare per i lettori umani all'angio-TC coronarica. Possono apparire quasi identiche ai tessuti molli che circondano le arterie coronarie, ad altre strutture dei tessuti molli o semplicemente al rumore e agli artefatti dell'immagine. A causa di questa incertezza, tali placche minuscole spesso non vengono affatto refertate.
È qui che entra in gioco l'intelligenza artificiale. Una nuova tecnologia chiamata valutazione quantitativa dell'aterosclerosi mediante tomografia computerizzata (AI-QCT) utilizza l'apprendimento automatico per rilevare, misurare e caratterizzare automaticamente la placca nell'intero albero coronarico. Nella pratica clinica, l'AI-QCT identifica frequentemente piccole placche che i lettori umani non vedono. Ma prima che le minuscole placche rilevate dall'IA possano essere utilizzate per guidare la cura del paziente, i ricercatori dovevano verificare che questi rilevamenti rappresentassero aterosclerosi reale e non semplici artefatti del software.
Metodi dello studio: come è stata condotta la ricerca
I ricercatori si sono rivolti allo studio PARADIGM (Progression of Atherosclerotic Plaque Determined by Computed Tomographic Angiography Imaging), un ampio registro internazionale che ha arruolato 2.252 pazienti provenienti da 7 Paesi e 13 diversi centri. Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a scansioni angio-TC seriali (ripetute) per coronaropatia nota o sospetta. I pazienti sono stati arruolati tra il 2003 e il 2015.
Per questa specifica analisi, il gruppo di ricerca ha limitato l'inclusione ai primi 99 pazienti sottoposti ad angio-TC nella coorte. Questo numero è stato deliberatamente scelto come studio di fattibilità, senza un'analisi formale della potenza statistica per alcun esito particolare. Altri 2 pazienti sono stati sottoposti a screening ma esclusi perché non presentavano piccole placche qualificanti.
Ogni paziente è stato sottoposto a una scansione basale (CCTA-1) e a una scansione di follow-up (CCTA-2) a distanza di almeno 2 anni. Le scansioni sono state eseguite secondo le linee guida della Society of Cardiovascular Computed Tomography, utilizzando scanner a 64 strati o più recenti con tecnologia a sorgente singola o doppia.
L'innovazione chiave risiedeva nel modo in cui le scansioni sono state analizzate. Un software di IA disponibile in commercio, autorizzato dalla FDA (Cleerly Lab, Cleerly, Denver, CO), ha eseguito un'analisi automatizzata utilizzando modelli di reti neurali convoluzionali convalidati. Il sistema di IA ha automaticamente:
- Segmentato le arterie coronarie
- Identificato i contorni del vaso e del lume
- Etichettato ogni segmento coronarico
- Calcolato la percentuale di stenosi in diametro
- Caratterizzato le placche per tipo
Le placche sono state classificate utilizzando le misurazioni di densità in unità Hounsfield (HU), una scala che quantifica quanto un tessuto appare denso alla TC:
- Placca calcifica: densità superiore a 350 HU
- Placca non calcifica: densità compresa tra 30 e 350 HU
- Placca non calcifica a bassa densità: densità inferiore a 30 HU
È importante sottolineare che tutti i risultati dell'IA sono stati verificati da un lettore esperto di livello III — il livello più alto di certificazione CCTA — che non sapeva se ogni scansione fosse lo studio basale o di follow-up. Questa cecità è stato un elemento di progettazione critico per prevenire distorsioni.
Le placche piccole sono state definite come quelle con un volume totale di placca compreso tra 0,1 e 50 mm³. Per contestualizzare, 50 mm³ corrispondono all'incirca alle dimensioni di un piccolo chicco di riso.
I ricercatori hanno esaminato tre domande specifiche:
- Quale proporzione di placche piccole identificate nella scansione basale era presente anche nella stessa posizione nella scansione di follow-up? Questo ha fornito una misura dell'affidabilità del software — le placche che persistevano nella stessa posizione rappresentano probabilmente una vera aterosclerosi, mentre quelle scomparse potrebbero rappresentare una vera regressione o un rilevamento falso positivo nella prima scansione.
- Quali sono le caratteristiche delle placche piccole, incluse le loro componenti calcificate, non calcificate e non calcificate a bassa densità?
- Quali caratteristiche sono associate alla progressione delle placche piccole nel tempo?
L'analisi statistica è stata approfondita. Il team ha utilizzato i test t di Student e i test U di Mann-Whitney per i dati continui, i test dei ranghi con segno di Wilcoxon per le caratteristiche CCTA appaiate e i test Chi-quadrato o esatti di Fisher per i dati categorici. La regressione logistica è stata utilizzata per modellare quali placche sono scomparse rispetto a quelle persistite, e la regressione lineare è stata utilizzata per valutare l'impatto della terapia con statine sulle variazioni del volume della placca aterosclerotica. Tutti i test erano a due code, con la significatività statistica definita come valori p inferiori a 0,05.
Risultati chiave: cosa è successo alle placche piccole
Un totale di 99 pazienti con 502 placche piccole è stato incluso nell'analisi. Le caratteristiche dei partecipanti dipingono il quadro di una tipica popolazione di mezza età a rischio:
- Età mediana: 61 anni (intervallo interquartile 54–67)
- Sesso maschile: 63%
- Ipertensione arteriosa: 55,6%
- Fumo attuale o pregresso: 40,4%
- Anamnesi familiare di cardiopatia ischemica: 33,4%
- Ipercolesterolemia (colesterolo alto): 31,3%
- Diabete: 12,1%
- Indice di massa corporea (IMC): mediana 25,2 kg/m² (23,9–27,6)
- Uso di statine al basale: 44,4%
Al momento della scansione basale, il volume totale di placca mediano era di 6,8 mm³ (intervallo interquartile 3,5–13,9 mm³). La stragrande maggioranza di questo era placca non calcifica, con un volume non calcifico mediano di 6,2 mm³ (2,9–12,3 mm³). Il volume delle placche calcificate era essenzialmente zero nella maggior parte dei pazienti.
Il tempo medio tra le scansioni basali e di follow-up era di 3,8 ± 1,6 anni. Cosa è successo a queste minuscole placche in quel periodo è il risultato centrale dello studio:
Risultato n. 1: l'87% delle piccole placche persisteva nella stessa sede.
All'imaging di follow-up, 437 delle 502 placche (87%) sono state riscontrate esattamente nella stessa sede della scansione basale. Tra le placche persistenti, il 72% era aumentato di dimensioni, mentre il 15% aveva ridotto il proprio volume.
Risultato n. 2: il volume delle piccole placche è triplicato in circa 4 anni.
Per le placche persistenti, il volume totale mediano della placca è aumentato in modo marcato da 7,1 mm³ (IQR 3,8–15,4 mm³) al basale a 18,9 mm³ (IQR 8,3–45,2 mm³) alla scansione di follow-up. Si tratta di un aumento di quasi 3 volte. La componente non calcifica è cresciuta da 6,7 mm³ a 13,8 mm³, mentre il volume delle placche calcificate è aumentato da 0 mm³ a 2,5 mm³. Anche la stenosi in diametro (la percentuale di arteria ostruita) è aumentata da una mediana del 6% al 13%.
Risultato n. 3: le placche più piccole avevano minori probabilità di persistere.
Le placche con un volume inferiore a 2 mm³ al basale sono persistite solo in 41 dei 62 casi (66%). Al contrario, le placche superiori a 2 mm³ al basale sono persistite in 395 dei 439 casi (90%). Ciò suggerisce che le placche estremamente piccole sono più difficili da distinguere dal rumore dell'immagine, sebbene anche tra queste due terzi siano state confermate come aterosclerosi reale.
Risultato n. 4: le placche "scomparse" presentavano caratteristiche distinte.
Le 65 placche (13%) osservate alla scansione basale ma non al follow-up erano significativamente diverse da quelle persistenti (tutti i valori p < 0,05):
- Volume totale di placca inferiore: 3,9 mm³ vs. 7,0 mm³
- Lunghezza della placca inferiore: 4,5 mm vs. 6,0 mm
- Localizzazione più distale (più lontana dall'origine dell'arteria): 21,8 mm vs. 12,6 mm dall'ostio
- Minore probabilità di presentare una componente calcifica
- Stenosi in diametro meno grave: 3% vs. 6%
È interessante notare che nessuno dei fattori correlati al paziente — età, sesso, ipertensione arteriosa, storia di fumo, indice di massa corporea, anamnesi familiare, ipercolesterolemia, diabete o uso di statine al basale — ha predetto se una placca sarebbe persistita o scomparsa. Allo stesso modo, i parametri correlati allo scanner (produttore, corrente del tubo, voltaggio del tubo) non hanno fatto alcuna differenza. Nel modello multivariato, solo un volume totale di placca inferiore è rimasto predittivo in modo indipendente dell'assenza di una placca al follow-up.
Il ruolo delle statine nelle modifiche della placca
L'uso di statine è aumentato in modo significativo durante il periodo dello studio. Al basale, il 48% dei pazienti assumeva statine. Alla scansione di follow-up, tale percentuale era salita al 68% (p < 0,001).
Tra le 429 piccole placche con dati disponibili sulle statine, 145 placche (33,8%) si sono verificate in pazienti che non assumevano ancora statine al momento dell'angio-TC coronarica di follow-up.
I ricercatori hanno confrontato i volumi delle placche tra utilizzatori e non utilizzatori di statine al follow-up:
- Volume totale di placca: 19,4 mm³ negli utilizzatori di statine vs. 18,15 mm³ nei non utilizzatori — non statisticamente significativo (p = 0,21)
- Volume delle placche non calcificate: 12,8 mm³ vs. 14,35 mm³ — non significativo (p = 0,68)
- Volume delle placche calcificate: 3,9 mm³ nei consumatori di statine rispetto a 0,2 mm³ nei non consumatori — altamente significativo (p < 0,001)
Questo risultato è in linea con un effetto biologico ben consolidato delle statine: stabilizzano la placca promuovendo la calcificazione. Un crescente numero di ricerche dimostra che la terapia con statine aumenta il contenuto di calcio della placca aterosclerotica, il che paradossalmente rende la placca più calcificata ma meno pericolosa. Il fatto che i consumatori di statine mostrassero un volume di placche calcificate significativamente maggiore supporta la conclusione che i risultati dell'AI-QCT rappresentino una vera aterosclerosi biologica piuttosto che artefatti di imaging.
Nell'analisi di regressione, l'uso di statine al follow-up era significativamente associato a variazioni del volume delle placche calcificate (p < 0,001) ma non a variazioni del volume totale di placca (p = 0,30), del volume delle placche non calcificate (p = 0,70) o del volume delle placche non calcificate a bassa densità (p = 0,68).
Implicazioni cliniche: cosa significa per i pazienti
Questo studio porta con sé diversi messaggi importanti per i pazienti e i loro medici.
In primo luogo, l'IA può rilevare l'aterosclerosi reale in stadi notevolmente precoci. Il fatto che l'87% delle piccole placche identificate dall'AI-QCT sia stato confermato nella stessa sede anni dopo — e spesso sia cresciuto in modo sostanziale — dimostra che questi minuscoli reperti rappresentano una malattia genuina, non errori del software. Per i pazienti, questo significa che le scansioni TC potenziate dall'IA potrebbero essere in grado di identificare la cardiopatia anni o addirittura decenni prima che causi sintomi.
In secondo luogo, le placche molto piccole non sono "innocue" — tendono a crescere. Il risultato che il volume mediano della placca è triplicato in una media di 3,8 anni è un potente promemoria del fatto che l'aterosclerosi è una malattia progressiva. Una placca che inizia come un puntino di 7 mm³ può diventare una placca di 19 mm³ nel giro di pochi anni. Sebbene questo studio non abbia monitorato gli esiti clinici, la letteratura più ampia mostra che il carico totale di placca aterosclerotica è il principale predittore indipendente di eventi avversi cardiovascolari maggiori.
In terzo luogo, le statine sembrano modificare la composizione della placca, anche quando non la riducono. Il volume di placche calcificate significativamente più elevato nei consumatori di statine suggerisce che questi farmaci aiutino a convertire la pericolosa placca molle in placca calcificata più stabile. Ciò è coerente con il modo in cui i cardiologi intendono le statine: stabilizzano le placche "bombe a orologeria" che hanno maggiori probabilità di rompersi e causare infarti miocardici.
Lo studio evidenzia anche una tendenza più ampia nella cardiologia preventiva. Una ricerca precedente su una coorte di quasi 24.000 pazienti sintomatici sottoposti a TC cardiaca ha rilevato che la coronaropatia ostruttiva non era associata a un rischio più elevato rispetto alla placca non ostruttiva quando i pazienti erano stratificati in base al carico totale di placca calcificata. In altre parole, non si tratta solo di sapere se un'arteria è ostruita, ma di quanto carico di placca aterosclerotica si ha nell'intero albero coronarico. Dati recenti suggeriscono inoltre che anche piccoli volumi di placca (>0–250 mm³) aumentano l'incidenza a 10 anni di eventi avversi cardiovascolari maggiori rispetto all'assenza totale di placca.
Limiti dello studio: cosa questa ricerca non ha potuto dimostrare
È importante capire cosa questo studio non ha potuto dimostrare.
La dimensione del campione era piccola. Sono stati inclusi solo 99 pazienti e lo studio è stato esplicitamente progettato come studio di fattibilità senza un calcolo formale della potenza statistica per alcun esito specifico. Saranno necessari studi più ampi per confermare questi risultati.
Non sono stati monitorati esiti clinici. Lo studio ha misurato la progressione della placca all'imaging, non infarti miocardici, ictus cerebrali o decessi. Sebbene la crescita della placca sia un marcatore surrogato di rischio ben consolidato, lo studio non dimostra direttamente che le piccole placche rilevate dall'IA predicano futuri eventi clinici.
La questione del "gold standard" rimane. Attualmente non esiste un gold standard non invasivo per distinguere le piccole placche reali dagli artefatti di imaging. I ricercatori hanno utilizzato la CCTA di follow-up come riferimento, ragionando sul fatto che una placca presente nella stessa sede anni dopo doveva essere reale al basale. Si tratta di un approccio intelligente, ma non può distinguere completamente tra una vera regressione della placca e un rilevamento falso positivo alla scansione basale per il 13% delle placche scomparse.
La variabilità tra lettori umani è una sfida nota. Una ricerca precedente citata in questo articolo ha rilevato che il coefficiente kappa — una misura statistica dell'accordo tra lettori — era solo 0,52 (IC al 95% 0,49–0,55) per l'accordo intra-osservatore e 0,46 (IC al 95% 0,43–0,49) per l'accordo inter-osservatore quando si classificava la CCTA come assenza di malattia, lieve, moderata o grave. Gli autori osservano che l'accordo sarebbe probabilmente ancora più basso per distinguere le piccole placche dall'assenza di placca, il che sottolinea il potenziale valore dell'assistenza dell'IA.
La popolazione dello studio potrebbe non rappresentare tutti i pazienti. I partecipanti sono stati arruolati in 7 Paesi ma erano prevalentemente di mezza età e la ripartizione per sesso era del 63% di maschi. I risultati potrebbero differire nei pazienti più giovani, nelle donne o in popolazioni più diversificate.
Raccomandazioni: consigli pratici per i pazienti
Sulla base di questa ricerca e della più ampia letteratura medica, ecco alcuni passi pratici che i pazienti possono prendere in considerazione:
- Conosca il suo carico di placca aterosclerotica, non solo i suoi valori di colesterolo. Se presenta fattori di rischio per la cardiopatia, parli con il suo medico per sapere se un'angio-TC coronarica o un calcium score coronarico sono appropriati per lei. La quantità totale di placca nelle arterie coronarie è un potente predittore di rischio.
- Non sottovaluti i reperti "lievi". Se una scansione TC mostra una placca aterosclerotica non ostruttiva o anche placche molto piccole, non si tratta di un certificato di buona salute. I dati sono chiari: anche la placca non ostruttiva aumenta il rischio di infarto miocardico rispetto all'assenza totale di placca.
- Consideri la terapia con statine se il medico la raccomanda. Questo studio rafforza l'idea che le statine modifichino la composizione della placca in modo favorevole — aumentando il contenuto di calcio e stabilizzando la placca molle pericolosa — anche quando non riducono drasticamente il volume totale di placca. La decisione di iniziare una statina dovrebbe essere individualizzata, ma i pazienti con placca aterosclerotica coronarica documentata sono spesso candidati eccellenti.
- Affronti tutti i fattori di rischio modificabili. In questo studio, il 55,6% dei partecipanti aveva ipertensione arteriosa, il 40,4% aveva una storia di fumo e il 31,3% aveva il colesterolo alto. Controllare la pressione sanguigna, smettere di fumare, gestire il colesterolo, mantenere un peso sano e controllare il diabete rimangono i capisaldi della prevenzione della progressione dell'aterosclerosi.
- Chieda informazioni sull'imaging potenziato dall'IA. Se si sta sottoponendo a una TC cardiaca, chieda se è disponibile l'analisi della placca basata sull'IA. Questo studio suggerisce che il software di IA può rilevare placche molto piccole che i lettori umani potrebbero non vedere, fornendo un quadro più completo del suo rischio cardiovascolare.
- Ricordi che la diagnosi precoce apre la porta alla prevenzione. Il fatto che piccole placche possano essere rilevate in modo affidabile — e che crescano nel tempo — significa che esiste una finestra di opportunità per intervenire con cambiamenti dello stile di vita e farmaci prima che la placca diventi estesa.
Il messaggio da portare a casa è di speranza. La capacità di rilevare l'aterosclerosi nelle sue fasi più precoci, quando una placca è grande solo pochi millimetri cubi, rappresenta un autentico progresso nella cardiologia preventiva. Con strumenti come l'AI-QCT, i medici potrebbero presto essere in grado di identificare i pazienti a rischio anni prima di quanto fosse possibile in precedenza — e intervenire con statine, cambiamenti dello stile di vita e controllo dei fattori di rischio mentre la malattia è ancora nella sua infanzia.
Domande frequenti
Che cos'è l'AI-QCT e come rileva le piccole placche coronariche?
L'AI-QCT (valutazione quantitativa dell'aterosclerosi mediante tomografia computerizzata) è un software di intelligenza artificiale autorizzato dalla FDA che rileva, misura e caratterizza automaticamente la placca in tutte le arterie coronarie. In uno studio di fattibilità su 99 pazienti, ha identificato placche minuscole, piccole come una frazione di millimetro cubo, che i lettori umani spesso non vedono. Tutti i risultati sono stati verificati da un lettore esperto di livello III.
Le placche coronariche molto piccole sono pericolose o è probabile che crescano?
In uno studio su 99 pazienti seguiti per circa 3,8 anni, l'87% delle piccole placche persisteva nella stessa posizione e, tra le placche persistenti, il 72% è cresciuto. Il volume mediano della placca è triplicato da 7,1 mm³ a 18,9 mm³. Ciò dimostra che anche placche estremamente piccole tendono a progredire nel tempo.
Dovrei chiedere al mio medico una TC coronarica potenziata dall'IA?
Se ha fattori di rischio per malattie cardiache, parli con il suo medico per sapere se una TC coronarica o un calcium score sono appropriati. Questo studio suggerisce che l'analisi basata sull'IA può rilevare placche molto piccole che i lettori umani potrebbero non vedere, fornendo un quadro più completo del rischio. Tuttavia, la decisione dovrebbe essere individualizzata.
Quali sono i limiti di questo studio sul rilevamento della placca tramite IA?
Si trattava di un piccolo studio di fattibilità con soli 99 pazienti e non sono stati monitorati esiti clinici come gli infarti miocardici. Lo standard di riferimento era la TC di follow-up, non un gold standard. I risultati potrebbero differire nei pazienti più giovani, nelle donne o in popolazioni più diverse, quindi sono necessari studi più ampi per confermare i risultati.
La mia TC ha rilevato piccole placche coronariche che il mio medico dice essere troppo piccole per avere importanza. Dovrei chiedere un secondo parere sulle piccole placche coronariche rilevate dall'IA?
Un secondo parere può essere prezioso perché è stato dimostrato che anche placche molto piccole, piccole come una frazione di millimetro cubo, persistono e crescono nel tempo. In uno studio su 99 pazienti, l'87% delle piccole placche è rimasto nella stessa posizione dopo circa 3,8 anni e il loro volume è triplicato. Ciò suggerisce che le placche minuscole possono rappresentare un'aterosclerosi precoce, non un reperto innocuo. Un secondo parere può aiutare a confermare l'interpretazione dell'imaging e a chiarire se sia appropriata una gestione più aggressiva dei fattori di rischio o un monitoraggio. Diagnostic Detectives Network fornisce secondi pareri esperti indipendenti.
Informazioni sulla fonte
Questo articolo divulgativo per i pazienti si basa su una ricerca sottoposta a revisione paritaria pubblicata sul Journal of Cardiovascular Computed Tomography, volume 17 (2023), pagine 407–412.
Original article title: How early can atherosclerosis be detected by coronary CT angiography - Cleerly James Min
Authors: Rhanderson Cardoso, Andrew D. Choi, Arthur Shiyovich, Stephanie A. Besser, James K. Min, James Earls, Daniele Andreini, Mouaz H. Al-Mallah, Matthew J. Budoff, Filippo Cademartiri, Kavitha Chinnaiyan, Jung Hyun Choi, Eun Ju Chun, Edoardo Conte, Ilan Gottlieb, Martin Hadamitzky, Yong-Jin Kim, Byoung Kwon Lee, Jonathon A. Leipsic, Erica Maffei, Hugo Marques, Pedro de Araújo Gonçalves, Gianluca Pontone, Sang-Eun Lee, Ji Min Sung, Renu Virmani, Habib Samady, Fay Y. Lin, Peter H. Stone, Daniel S. Berman, Jagat Narula, Leslee J. Shaw, Jeroen J. Bax, Hyuk-Jae Chang, and Ron Blankstein
DOI: 10.1016/j.jcct.2023.08.012
Funding and disclosures: Several authors are affiliated with Cleerly Inc., the company that manufactures the AI-QCT software used in this study. The research was an open-access article published under the CC BY-NC-ND license. This patient summary was created by a medical writer and is intended for educational purposes only. It does not constitute medical advice. Patients should discuss their individual cardiovascular risk and treatment options with their healthcare provider.