Cholestérol contre stress : le plaidoyer d'un médecin selon lequel le stress — et non le cholestérol — est le véritable moteur des maladies cardiaques

Table des matières

• Points clés
• Introduction : pourquoi ce débat est important
• Un bref historique de l'hypothèse du cholestérol
• L'étude des Sept Pays d'Ancel Keys et la campagne pour un régime pauvre en graisses
• L'étude de la santé cardiaque de Framingham : des résultats inconfortables
• MRFIT : les échecs non rapportés du plus grand essai sur le cholestérol
• Le Coronary Primary Prevention Trial et le consensus des NIH
• Risque relatif versus risque absolu : ce que les chiffres signifient vraiment
• Le projet MONICA : un rappel à la réalité mondiale
• Association, facteurs de risque et stress : qu'est-ce qui compte ?
• Implications cliniques et recommandations pour les patients
• Limites et contexte
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• Dans l'étude de Framingham, la moitié des crises cardiaques sont survenues chez des personnes ayant un cholestérol normal ou faible, et la baisse des taux de cholestérol était associée à une mortalité plus élevée.
• Le projet MONICA, couvrant 21 pays pendant 10 ans, n'a trouvé aucune corrélation entre la consommation de graisses ou les niveaux de cholestérol et les taux de décès cardiaque.
• Dans l'essai MRFIT, des changements agressifs de régime alimentaire et de mode de vie n'ont pas réduit significativement le taux de mortalité toutes causes confondues, avec une augmentation observée des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, du cancer, des suicides et des accidents.
• L'essai CPPT sur l'abaissement du cholestérol a montré une réduction du risque relatif mais aucun bénéfice sur la mortalité toutes causes confondues ; la réduction absolue du risque n'était que de 1,4 %, ce qui correspond à un nombre de patients à traiter (NNT) de 71.
• Le stress peut favoriser l'inflammation, la coagulation et les lésions du muscle cardiaque, et le comportement de type A est un facteur de risque aussi important que l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle et le tabagisme.

Introduction : pourquoi ce débat importe

L'article s'ouvre sur une citation du philosophe Arthur Schopenhauer : « Toute vérité passe par trois étapes. D'abord, elle est ridiculisée ; ensuite, elle est violemment combattue ; enfin, elle est acceptée comme une évidence. » L'auteur, le Dr Paul J. Rosch, professeur de médecine et de psychiatrie au New York Medical College et président de The American Institute of Stress, estime que la théorie du cholestérol dans la maladie cardiaque traverse les deuxième et troisième étapes. Il soutient que la campagne contre le cholestérol a causé des dommages incalculables à la santé publique, à la qualité de vie, à l'économie et à la recherche médicale, et que les responsables de santé publique, les médecins et les patients méritent de connaître ce qu'il appelle la preuve que cette campagne est « malavisée, malveillante et maligne ».

C'est une opinion forte. Mais l'article n'est pas un billet de blog au hasard. Il s'agit d'un article invité, évalué par les pairs, publié dans une revue cardiovasculaire grand public. Il remet en cause un dogme médical profondément ancré. Comprendre les arguments et les preuves derrière cette remise en question peut aider les patients à poser de meilleures questions sur leur santé cardiaque, leurs chiffres de cholestérol et le stress.

Brève histoire de l'hypothèse du cholestérol

L'histoire commence en 1856, lorsque le pathologiste allemand Rudolf Virchow a décrit pour la première fois la présence de cholestérol dans l'athérome humain — la plaque graisseuse et durcie qui s'accumule à l'intérieur des artères. Virchow a qualifié ce processus d'endarteritis deformans, soulignant qu'il s'agissait d'un processus inflammatoire qui blessait la paroi interne (l'intima) des artères. Il a écrit que le processus « est né de l'irritation des tissus, les stimulant vers de nouvelles actions formatrices », et appartenait donc à l'idée d'inflammation.

Quelques décennies plus tard, Sir William Osler, le célèbre médecin canadien, attribuait également l'athérosclérose à « l'usure normale de la vie, aux infections aiguës, aux intoxications [y compris le tabagisme, le diabète sucré, l'obésité], et à ces combinaisons de circonstances qui maintiennent la tension sanguine élevée ». Remarquez ce qui manque dans la liste d'Osler : les aliments gras et le cholestérol.

Cela a changé après une série d'expériences animales au début des années 1900. En 1909, un chercheur nommé Ignatowski a nourri des lapins avec de grandes quantités de viande, d'œufs et de lait. Il a rapporté que cela produisait des lésions macroscopiques (visibles) dans les artères des lapins qui ressemblaient à l'athérosclérose humaine. L'année suivante, Windaus a montré que ces dépôts intimaux contenaient six fois plus de cholestérol libre et vingt fois plus de cholestérol esterifié par rapport à une paroi artérielle normale.

Puis est venu Anitschkow, qui a démontré en 1913 que les mêmes lésions vasculaires pouvaient être produites en nourrissant des lapins avec du cholestérol purifié à partir de jaunes d'œufs pendant deux mois ou plus. Les premières lésions chargées de graisse sont apparues dans l'arc aortique puis se sont propagées vers le bas. Mais il y avait des problèmes majeurs avec l'utilisation des lapins comme modèles pour la maladie cardiaque humaine. Les lapins ne mangent pas naturellement de viande ou d'œufs. Plus important encore, les dépôts chez les lapins ne présentaient pas les caractéristiques inflammatoires microscopiques qui sont typiques de la plaque d'athérosclérose obstructive chez l'homme. De plus, les tentatives pour reproduire des lésions athéromateuses chez d'autres animaux expérimentaux ont échoué complètement.

Il y avait un autre problème conceptuel : le cholestérol est une molécule volumineuse et inerte. Il était difficile de comprendre comment elle pouvait s'insérer dans la paroi d'une artère coronaire et provoquer une inflammation. Comme Virchow l'avait initialement souligné, note l'auteur, la plaque d'athérosclérose humaine est une réponse à l'inflammation — et non le simple dépôt de cholestérol comme on le prétend couramment.

L'étude des Sept Pays d'Ancel Keys et la campagne pour un régime pauvre en graisses

Peu de médecins ou de chercheurs aux États-Unis connaissaient initialement Anitschkow ou son hypothèse selon laquelle une augmentation de l'apport en cholestérol élevait le cholestérol sanguin, ce qui provoquait ensuite l'athérosclérose. Il n'y avait pas non plus beaucoup d'intérêt. Avant les années 1920, la maladie cardiaque causait moins de 10 % de tous les décès aux États-Unis. Mais dans les années 1950, cela s'était élevé à plus de 30 %. Quelque chose avait clairement changé, et Ancel Keys, un physiologue qui a présidé la première conférence de l'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) à Rome en 1951, était curieux de connaître la hausse des crises cardiaques chez les hommes d'âge moyen.

Keys a visité Naples, en Italie, où il a confirmé qu'il y avait presque aucun patient atteint de coronaropathie de moins de 60 ans, sauf parmi une petite classe de personnes riches qui mangeaient de la viande tous les jours. La population générale ne mangeait de la viande qu'une fois par semaine ou moins et vivait principalement de pâtes, de fruits et de légumes. Il a également constaté que les niveaux moyens de cholestérol étaient faibles, sauf dans la classe supérieure. Il en a conclu qu'il existait une association entre un régime riche en graisses, le cholestérol sérique et la coronaropathie — tout comme Anitschkow l'avait proposé.

Keys a ensuite lancé sa célèbre étude des Sept Pays, qui suivait des hommes d'âge moyen en bonne santé dans sept pays. Il a rapporté une relation remarquablement linéaire entre la consommation de graisses saturées, le cholestérol sérique et les décès dus à la maladie coronaire. En Finlande orientale, où le cholestérol sérique dépassait en moyenne 260 mg/dL, il y avait environ 70 crises cardiaques fatales pour 1 000 hommes sur une période de 10 ans. Au Japon, en revanche, il y avait moins de 5 décès de ce type, et le cholestérol moyen était d'environ 160 mg/dL. Les graisses saturées contribuaient à plus de 20 % des calories quotidiennes totales chez les hommes finlandais — presque dix fois plus élevé que les 2,5 % observés chez les hommes japonais. Keys a conclu que le risque de crises cardiaques fatales était proportionnel au niveau de cholestérol sanguin, qui à son tour était proportionnel à l'apport en graisses saturées.

Mais il y avait un problème sérieux : Keys disposait de données provenant de 22 pays, mais n'en a inclus que 7 dans son analyse. Les sceptiques l'ont accusé d'avoir « sélectionné » les pays pour prouver sa théorie. Le statisticien Russell H. Smith, qui a ensuite examiné plus de 2 000 références sur le cholestérol alimentaire et la santé, a écrit que la méthodologie d'évaluation alimentaire dans l'étude des Sept Pays était « hautement incohérente entre les cohortes et totalement suspecte ». Smith a déclaré qu'il était « presque inconcevable que l'étude des Sept Pays ait été réalisée avec un tel abandon scientifique » et que la relation régime-alimentation-maladie coronaire rapportée « ne peut pas être prise au sérieux par le scientifique objectif et critique ».

Même Keys a plus tard admis, des années après que sa recherche l'a rendu célèbre, qu'« il n'y a absolument aucun lien entre le cholestérol dans les aliments et le cholestérol dans le sang. Et nous le savions depuis longtemps. Le cholestérol dans le régime alimentaire ne compte pas du tout, à moins que vous ne soyez un poulet ou un lapin ». Cette admission est venue après une expérience au cours de laquelle il a nourri des hommes d'âge moyen avec un régime très riche en cholestérol et a constaté que leur cholestérol sanguin n'était pas différent de celui d'un groupe témoin qui consommait moins de la moitié.

L'étude cardiaque de Framingham : des résultats inconfortables

Le projet Framingham a commencé en 1950, initié par les National Institutes of Health (NIH) à Framingham, dans le Massachusetts. Il reste l'une des études épidémiologiques les plus influentes dans la recherche sur les maladies cardiaques. L'étude aurait fourni la première « preuve solide » que les personnes avec un cholestérol élevé étaient plus susceptibles d'avoir des crises cardiaques et que le tabagisme et l'hypertension artérielle augmentaient également le risque. Mais l'auteur soutient que les données de Framingham étaient bien moins favorables que souvent affirmé.

William Kannel, directeur de l'étude de Framingham dans les années 1960, a déclaré à la presse que Framingham avait essentiellement prouvé que le cholestérol était un puissant prédicteur de la coronaropathie. Cependant, les données de l'étude ont montré que la moitié des infarctus se sont produits chez des personnes ayant un taux de cholestérol normal ou même bas. Une analyse alimentaire réalisée dans les années 1950 a révélé que les participants à Framingham avaient des niveaux de cholestérol très variables, et les chercheurs ont conclu que « quelque chose explique cette variation interindividuelle, mais ce n'est pas l'alimentation ». Cette découverte n'a jamais été publiée.

Des analyses ultérieures ont rendu la situation encore plus inconfortable pour l'hypothèse du cholestérol. Une association directe a été signalée entre la baisse des niveaux de cholestérol au cours des 14 premières années de l'étude et l'augmentation des taux de mortalité au cours des 18 années suivantes. Un suivi de 30 ans en 1987 a indiqué que « la découverte globale la plus importante est l'émergence du cholestérol total comme facteur de risque de coronaropathie chez les personnes âgées » — mais aucune donnée n'a été présentée pour étayer cette affirmation. En fait, chez les hommes de plus de 47 ans, ceux qui avaient un taux de cholestérol bas présentaient des taux de mortalité supérieurs à ceux qui avaient un taux élevé. De plus, les hommes dont le cholestérol a diminué spontanément au cours des 30 dernières années étaient plus à risque de mourir d'une maladie cardiaque que ceux dont le cholestérol a augmenté. L'étude a trouvé que « pour chaque baisse de 1 % du cholestérol, il y avait une augmentation de 11 % de la mortalité coronarienne et totale ».

Malgré cela, l'étude a été citée dans une publication conjointe de l'American Heart Association et des NIH intitulée The Cholesterol Facts comme preuve qu'une réduction de 1 % du cholestérol correspond à une réduction de 2 % du risque de coronaropathie. Et dans un article de 1992 publié dans les Archives of Internal Medicine, le Dr William Castelli, alors directeur de l'étude de Framingham, a écrit : « À Framingham, dans le Massachusetts, plus on mangeait de graisses saturées, plus on mangeait de cholestérol, plus on consommait de calories, plus le taux de cholestérum sérique de la personne était bas. » Cette déclaration remarquable contredisait directement le récit promu par la campagne sur le cholestérol.

MRFIT : Les échecs non signalés du plus grand essai sur le cholestérol

Le MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) a été la tentative la plus vaste et la plus sérieuse pour prouver les liens entre l'alimentation, le cholestérol et les maladies cardiaques en utilisant les facteurs de risque de Framingham. Entre 1973 et 1976, des chercheurs ont dépisté plus de 350 000 hommes considérés à haut risque en raison d'un taux élevé de cholestérol, d'hypertension artérielle et du tabagisme. À partir de cet échantillon, ils ont sélectionné 12 866 hommes en bonne santé âgés de 35 à 57 ans, sans antécédents ni signes de maladie cardiaque. Ces hommes ont été assignés au hasard soit à un groupe d'intervention, soit à un groupe témoin recevant des soins habituels.

Le groupe d'intervention a reçu un traitement agressif : la consommation de cholestérol a été réduite de 42 %, celle de graisses saturées de 28 % et les calories totales de 21 %. L'hypertension artérielle a été traitée par des médicaments, et le tabagisme a été réduit. Après dix ans, les hommes qui ont respecté la restriction en graisses alimentaires avaient des taux légèrement inférieurs de mortalité due à la coronaropathie. Mais ce petit avantage a été largement compensé par une augmentation significative du taux de mortalité totale, notamment due aux accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, au cancer, au suicide, aux accidents et à la violence. Le groupe d'intervention — même avec des facteurs de risque supplémentaires comme l'hypertension artérielle et le tabagisme également réduits — présentait des taux de mortalité non significativement différents de ceux du groupe témoin recevant des soins habituels. Les taux de mortalité les plus élevés ont été observés chez les hypertendus traités par des diurétiques, un médicament courant contre l'hypertension artérielle à l'époque.

Le rapport publié a mis l'accent sur la relation entre le cholestérol et la mortalité en utilisant une figure (Figure 1) qui montrait une courbe régulière de risque relatif croissant. Mais l'auteur note que ce graphique était conçu pour impliquer une relation causale, sans données fournies sur le risque absolu. Les résultats négatifs — augmentation des décès totaux, aucun bénéfice en matière de survie — ont reçu peu d'attention.

L'essai de prévention primaire coronarienne et le consensus des NIH

L'événement majeur suivant s'est produit en 1984 avec l'essai de prévention primaire coronarienne (CPPT) des Lipid Research Clinics. Cet essai comprenait des hommes âgés de 35 à 59 ans ayant des taux de cholestérol très élevés. Ils ont été placés sur un régime pauvre en cholestérol et en graisses saturées, puis divisés en deux groupes : l'un prenait de la cholestyramine, une résine liant les acides biliaires qui abaisse le cholestérol, et l'autre prenait un placebo. L'étude aurait montré que la cholestyramine pourrait réduire de moitié les événements coronariens majeurs chez tous les hommes ayant un taux élevé de cholestérol.

Sur cette base, la Conférence de consensus des NIH de 1984 sur l'abaissement du cholestérol sanguin pour prévenir les maladies cardiaques a déclaré que l'abaissement du cholestérol sanguin devrait être un objectif de santé publique pour tous. Sa conclusion majeure, publiée dans le Journal of the American Medical Association, a affirmé : « Il a été établi au-delà de tout doute raisonnable que l'abaissement des niveaux de cholestérol sanguin définitivement élevés (spécifiquement, les taux sanguins de cholestérol LDL [low density]) réduira le risque d'infarctus causés par la coronaropathie. » Les NIH ont également créé le Programme national d'éducation sur le cholestérol pour enseigner aux médecins et aux patients comment diagnostiquer et traiter l'hypercholestérolémie. Les médecins ont reçu des kits décrivant les avantages des médicaments hypocholestérolémiants, les bienfaits d'un régime pauvre en graisses, la nécessité de remplacer le beurre par la margarine, et la nécessité de mesurer périodiquement le cholestérol chez tout le monde.

Mais l'essai présentait des défauts sérieux. Premièrement, de nombreux hommes ont arrêté de prendre de la cholestyramine presque immédiatement, et très peu pouvaient tolérer la dose quotidienne complète de 24 grammes. Bien qu'il y ait eu moins de décès par infarctus, il n'y a pas eu de diminution de la mortalité totale, en particulier due aux accidents, au meurtre, au suicide et au cancer. Deuxièmement, l'essai n'incluait que des hommes âgés de 35 à 59 ans ayant un taux de cholestérol extrêmement élevé. Il n'y avait aucune preuve qu'abaisser le cholestérol chez les femmes ou chez les hommes sans taux élevé de cholestérol apporterait un quelconque bénéfice ou serait sûr. Troisièmement, comme l'a déclaré avec colère George Mann, professeur de biochimie à Vanderbilt et ancien chercheur à Framingham : « Ils ont organisé des conférences de presse répétées pour se vanter de cette percée cataclysmique que les directeurs de l'étude affirment montre qu'abaisser le cholestérol réduit la fréquence des maladies coronariennes. Ils ont manipulé les données ou tiré de mauvaises conclusions... Les dirigeants des NIH ont utilisé le battage médiatique de Madison Avenue pour vendre cet essai échoué de la manière dont les gens des médias vendent un déodorant sous-aissiel. »

Le blitz médiatique était énorme. L'article principal d'une revue de cardiologie était intitulé « L'hypothèse lipidique est prouvée », et la couverture de Postgraduate Medicine proclamait « Prévention des maladies coronariennes : Preuve du pudding hypocholestérolémiant ».

Risque relatif versus risque absolu : ce que les chiffres signifient vraiment

Le CPPT a également introduit une astuce statistique que l'auteur dit encore largement utilisée aujourd'hui. Comme le montre la Figure 2 de l'article, l'abaissement du cholestérol LDL aurait réduit dramatiquement le risque de maladie coronarienne. Mais les avantages étaient exprimés en termes de risque relatif, et non de risque absolu. Le risque relatif semble impressionnant car il compare le pourcentage d'événements dans deux groupes à l'aide d'un ratio. Le risque absolu utilise les chiffres bruts — la différence réelle entre les groupes.

L'auteur donne un exemple clair en utilisant les statines. Une étude pourrait montrer que sur cinq ans, les patients prenant une statine ont eu 34 % moins d'infarctus que les patients prenant un placebo. Cela semble merveilleux. Mais regardez les chiffres bruts : 2,7 % des patients sous statine ont eu un infarctus, contre 4,1 % sous placebo. La réduction absolue du risque n'est que de 1,4 %. En d'autres termes, si 71 personnes prennent la statine tous les jours pendant cinq ans, cela empêchera une personne d'avoir un infarctus — mais vous ne savez pas si cette personne sera vous. C'est ce qu'on appelle le nombre de patients à traiter (NNT) de 71.

L'auteur souligne que les données de réduction absolue du risque et de NNT sont rarement fournies dans les publicités ou même dans de nombreuses conversations médecin-patient. Les publicités pour les statines font toujours référence à la réduction du risque sans préciser qu'il s'agit d'un risque relatif. Dans certains pays, la loi exige une mention stipulant que le médicament n'a pas été démontré comme prévenant les infarctus.

Le projet MONICA : un rappel à la réalité mondiale

En 2000, l'Organisation mondiale de la Santé a publié les résultats du MONICA (Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease), une vaste étude épidémiologique cardiovasculaire qui a évalué 21 pays sur 10 ans. Les résultats n'ont trouvé aucune corrélation ou lien entre les infarctus et la consommation de graisses ou les niveaux de cholestérol. Cela a été un coup majeur pour l'hypothèse du cholestérol.

Les données étaient frappantes :

• Tous les pays du top huit pour la consommation de graisses saturées avaient en réalité des taux de mortalité cardiaque inférieurs à ceux des huit pays qui consommaient le moins de graisses.
• La France a consommé trois fois plus de graisses saturées que l'Azerbaïdjan, mais présentait un taux de décès par maladie cardiaque huit fois moindre.
• Le taux de décès par maladie cardiaque en Finlande était quatre fois plus élevé qu'en Suisse, bien que la quantité de graisses consommée dans les deux pays soit exactement identique.
• Il n'y avait également aucune corrélation entre les facteurs de risque classiques de Framingham—le cholestérol, le tabagisme et l'hypertension artérielle—et les décès cardiaques dans les données du MONICA.

L'auteur note que ces constatations n'ont jamais été adéquatement expliquées par les partisans du cholestérol.

Association, facteurs de risque et stress : qu'est-ce qui compte ?

L'auteur énumère de nombreux soi-disant facteurs de risque de crise cardiaque : une creuse profonde du lobe de l'oreille, un arcus senilis (un anneau gris autour de la cornée), des cheveux gris prématurés ou une calvitie vertex, une maladie vasculaire carotidienne et périphérique, le fait de vivre à Glasgow ou dans l'est de la Finlande, un régime riche en graisses saturées, le diabète, un ventre proéminent, une hémoglobine élevée, un excès de vitamine D, ainsi que des carences en cuivre, magnésium ou sélénium. Mais ce ne sont que des marqueurs—ils montrent une certaine association statistique avec les crises cardiaques. Dans de nombreux cas, ils reflètent simplement une prédisposition génétique commune. Les éliminer ou les corriger ne réduit pas la mortalité due aux maladies cardiaques. L'auteur soutient que la même chose est vraie pour les facteurs de risque standards de Framingham que sont le cholestérol, l'hypertension artérielle et le tabagisme, comme démontré dans l'étude MRFIT.

L'auteur affirme clairement : Il n'existe pas de cause unique à la coronaropathie. L'athérosclérose coronarienne est un trouble multifactoriel probablement dû à une inflammation sous-clinique (de bas grade) qui peut être causée par de nombreux facteurs, notamment une infection chronique, l'homocystéine, une tendance accrue à la coagulation et d'autres irritants. Le stress est un dénominateur commun pour beaucoup de ces facteurs. Selon l'article, le stress peut :

• Augmenter l'homocystéine, la protéine C-réactive et le fibrinogène—tous favorisant l'inflammation ou la coagulation
• Provoquer une vasoconstriction coronaire, des spasmes et une augmentation de l'adhésivité et de l'agrégation plaquettaires, ce qui favorise la formation de caillots sanguins
• Augmenter les dépôts de graisse viscérale qui contribuent à la résistance à l'insuline, au diabète, à l'élévation des triglycérides et à d'autres manifestations du syndrome métabolique
• Provoquer une nécrose myocardique (mort des cellules musculaires cardiaques) en l'absence de blocage coronaire, par une sécrétion accrue de catécholamines au niveau des terminaisons nerveuses du ventricule

La dépression, l'anxiété, la colère, l'hostilité, les événements majeurs de changement de vie et surtout le stress professionnel ont tous été liés à une augmentation des événements cardiovasculaires et des décès dans des études scientifiques. L'auteur souligne que le comportement de type A—un schéma d'urgence, de compétitivité et d'hostilité—est un facteur de risque aussi significatif pour les crises cardiaques que l'élévation du cholestérol, l'hypertension artérielle et le tabagisme. Il note également que le stress élève le cholestérol bien plus que la consommation de graisses alimentaires, et contribue également au tabagisme et à l'hypertension artérielle. Contrairement au récit centré sur le cholestérol, certaines études ont montré que la réduction du comportement de type A pro-coronaire, de la dépression, de l'hostilité et de la colère peut aider à diminuer la morbidité et la mortalité cardiaques.

Implications cliniques et recommandations pour les patients

Que signifie cela pour les patients ? Sur la base de l'argumentation de l'auteur, vous devriez être très prudent si un médecin vous dit que le cholestérol seul est l'ennemi et qu'il suffit de prendre une statine ou de réduire les graisses pour résoudre votre risque de maladie cardiaque. Le tableau complet est plus compliqué. Si le stress est un moteur majeur de l'inflammation et des maladies cardiaques, alors la réduction du stress chronique peut être au moins aussi importante que la baisse du cholestérol.

Voici quelques enseignements pratiques cohérents avec le message de l'article :

1. Ne négligez pas le stress. Le stress chronique, la tension professionnelle, l'anxiété, la colère et la dépression ne sont pas des facteurs de risque « mous ». Ils affectent votre cœur par des voies biologiques réelles—l'inflammation, la coagulation sanguine, les spasmes vasculaires, et plus encore.
2. Demandez à votre médecin des chiffres absolus. Au lieu de demander « De combien ce médicament réduira-t-il mon risque ? », demandez « Quel est mon risque absolu de crise cardiaque sans ce médicament, et quel est mon risque absolu avec lui ? » et « Combien de personnes doivent prendre ce médicament pour prévenir une seule crise cardiaque ? »
3. Méfiez-vous des solutions à une seule variable. La maladie cardiaque est multifactorielle. Ne vous obsédez pas sur un chiffre unique tout en ignorant le stress, le sommeil, les relations et d'autres aspects de la santé physique et mentale.
4. Envisagez la gestion du stress comme une thérapie cardiaque. Des techniques telles que la pleine conscience, la thérapie cognitivo-comportementale, l'exercice physique, la connexion sociale et—lorsque cela est approprié—un accompagnement professionnel peuvent réduire le risque cardiaque.
5. Ne modifiez pas vos médicaments sans en parler à votre médecin. Malgré les critiques de cet article, de nombreux cardiologues croient toujours que les médicaments hypocholestérolémiants profitent aux patients à haut risque. Le but de cet article est d'informer, et non de donner des conseils médicaux individuels. Discutez toujours des décisions majeures concernant vos médicaments avec votre professionnel de santé.

Limites et contexte

Il est important de comprendre que cet article est un article d'opinion controversé, invité, et non un nouvel essai clinique. Il représente le point de vue du Dr Paul J. Rosch, qui a longtemps été un critique de l'hypothèse du cholestérol et un défenseur de la recherche sur le stress. De nombreux cardiologues, spécialistes des lipides et organisations de santé publique sont fortement en désaccord avec ses conclusions. Le poids actuel des lignes directrices maintient que l'élévation du cholestérol LDL est un facteur de risque majeur modifiable pour les maladies cardiaques, et que les statines réduisent les événements cardiovasculaires chez certaines populations à haut risque. L'auteur va plus loin en soutenant que la correction des facteurs de risque standard de Framingham (cholestérol, hypertension artérielle et tabagisme) ne réduit pas la mortalité due aux maladies cardiaques, citant l'étude MRFIT comme preuve.

De plus, l'article a été publié en 2008. Depuis lors, la science du cholestérol a évolué, et certains arguments spécifiques de l'auteur (tels que son utilisation de données d'essais plus anciennes) peuvent être débattus. Cependant, ses points principaux concernant les faiblesses des études originales sur le cholestérol, le caractère trompeur du risque relatif et l'importance du stress restent partie intégrante des discussions scientifiques en cours. Les patients devraient considérer cet article comme un défi à la pensée conventionnelle, et non comme une raison définitive d'abandonner la gestion du cholestérol.

Questions fréquemment posées

Le cholestérol cause-t-il vraiment des maladies cardiaques ?

Cet article soutient qu'il n'a pas été prouvé que le cholestérol cause la coronaropathie. Il note que dans l'étude de Framingham, la moitié des infarctus du myocarde sont survenus chez des personnes ayant un cholestérol normal ou faible, et que le projet MONICA n'a trouvé aucune corrélation entre la consommation de graisses ou les niveaux de cholestérol et les taux d'infarctus du myocarde dans 21 pays.

Quelle est la différence entre le risque absolu et le risque relatif ?

Le risque relatif compare le taux d'événements entre deux groupes à l'aide d'un ratio, ce qui peut sembler important. Le risque absolu utilise des chiffres bruts. Par exemple, on peut dire qu'une statine réduit les infarctus du myocarde de 34 %, mais la réduction absolue est de 4,1 % à 2,7 %, ce qui signifie que 71 personnes doivent le prendre quotidiennement pendant cinq ans pour prévenir un seul infarctus.

Que l'essai MRFIT a-t-il réellement trouvé ?

MRFIT a dépisté 350 000 hommes et en a sélectionné 12 866 à haut risque. Le groupe d'intervention a réduit les graisses alimentaires, le cholestérol et les calories, et a reçu un traitement pour l'hypertension artérielle et le tabagisme. Après dix ans, il n'y avait aucune différence significative de mortalité toutes causes confondues par rapport aux soins habituels, et les taux de décès dus aux accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, au cancer, au suicide et à la violence ont augmenté.

Le stress peut-il vraiment affecter mon cœur ?

Oui, selon cet article. Le stress peut augmenter l'homocystéine, la protéine C-réactive et le fibrinogène, qui favorisent l'inflammation et la coagulation. Il peut provoquer une vasoconstriction coronaire, des spasmes et une agrégation plaquettaire, augmenter la graisse viscérale et même produire une nécrose myocardique. Le comportement de type A est décrit comme un facteur de risque aussi important que le cholestérol élevé, l'hypertension artérielle ou le tabagisme.

Devrais-je arrêter de prendre mes médicaments hypolipémiants ?

Non. Cet article est un article d'opinion et ne constitue pas des conseils médicaux individuels. De nombreux cardiologues pensent toujours que les médicaments hypolipémiants sont bénéfiques pour les patients à haut risque. Ne modifiez aucun médicament sans en discuter avec votre professionnel de santé, qui peut évaluer votre risque personnel et vos options de traitement.

Pourquoi l'étude des sept pays est-elle critiquée ?

L'étude des sept pays affirmait une relation linéaire entre les graisses saturées, le cholestérol et la mortalité due aux maladies cardiaques. Cependant, son auteur, Ancel Keys, disposait de données provenant de 22 pays mais n'en a inclus que 7, ce qui a conduit à des accusations de sélection biaisée. Un statisticien a qualifié la méthodologie d'évaluation du régime alimentaire d'extrêmement incohérente et totalement suspecte, et Keys a plus tard admis que le cholestérol alimentaire n'a pas d'importance sauf si vous êtes un poulet ou un lapin.

Devrais-je obtenir un deuxième avis si mon médecin dit que mon cholestérol élevé nécessite une statine, étant donné que le stress pourrait être le véritable moteur des maladies cardiaques ?

Un deuxième avis peut vous aider à peser les preuves derrière la recommandation de votre médecin. Cet article soutient que le rôle du cholestérol dans les maladies cardiaques n'est pas prouvé, citant des études où la moitié des infarctus du myocarde sont survenus chez des personnes ayant un cholestérol normal et où une réduction agressive du cholestérol n'a pas réduit la mortalité toutes causes confondues. Il met l'accent sur le stress comme facteur de risque significatif. Un deuxième avis peut clarifier votre risque absolu et déterminer si la gestion du stress pourrait être aussi importante que les médicaments. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Original article title: Cholesterol does not cause coronary heart disease in contrast to stress

Author: Paul J. Rosch, MD — Department of Medicine and Psychiatry, New York Medical College, Valhalla, New York, USA, and The American Institute of Stress, Yonkers, New York, USA

Journal: Scandinavian Cardiovascular Journal, 2008, Vol. 42, No. 4, pages 244–249. DOI: 10.1080/14017430801993701

Cet article à destination des patients est basé sur des recherches publiées dans une revue médicale par des pairs. Il a été rédigé pour rendre la recherche originale accessible aux patients et au grand public. Parlez toujours à votre professionnel de santé de votre risque individuel de maladie cardiaque et de vos options de traitement.