Colesterolo contro stress: la tesi di un medico secondo cui lo stress, e non il colesterolo, è il vero fattore determinante della malattia cardiaca

Indice dei contenuti

• Punti chiave
• Introduzione: perché questo dibattito è importante
• Una breve storia dell'ipotesi del colesterolo
• Lo Studio dei sette Paesi di Ancel Keys e la campagna contro i grassi
• Lo Studio di Framingham: risultati scomodi
• MRFIT: i fallimenti non dichiarati del più grande studio sul colesterolo
• Lo Studio LRC-CPPT e il consenso NIH
• Rischio relativo contro rischio assoluto: cosa significano realmente i numeri
• Il Progetto MONICA: una verifica globale della realtà
• Associazione, fattori di rischio e stress: cosa conta davvero?
• Implicazioni cliniche e raccomandazioni per i pazienti
• Limiti e contesto
• Domande frequenti
• Informazioni sulla fonte

Punti chiave

• Nello Studio di Framingham, la metà degli infarti miocardici si è verificata in persone con colesterolo normale o basso, e livelli di colesterolo in calo sono stati associati a una mortalità più elevata.
• Il Progetto MONICA, che ha coperto 21 Paesi per 10 anni, non ha trovato alcuna correlazione tra consumo di grassi o livelli di colesterolo e tassi di mortalità cardiaca.
• Nello Studio MRFIT, modifiche aggressive della dieta e dello stile di vita non hanno ridotto in modo significativo i tassi di mortalità totale, con un aumento di ictus emorragico, cancro, suicidi e incidenti.
• Lo Studio LRC-CPPT sulla riduzione del colesterolo ha mostrato una riduzione del rischio relativo ma nessun beneficio sulla mortalità totale; la riduzione assoluta del rischio è stata solo dell'1,4%, il che significa un numero necessario da trattare di 71.
• Lo stress può favorire l'infiammazione, la coagulazione e il danno al muscolo cardiaco, e il comportamento di tipo A è un fattore di rischio tanto significativo quanto il colesterolo alto, l'ipertensione arteriosa e il fumo.

Introduzione: perché questo dibattito è importante

L'articolo si apre con una citazione del filosofo Arthur Schopenhauer: "Ogni verità passa attraverso tre fasi. Prima viene ridicolizzata, poi viene violentemente contrastata, infine viene accettata come ovvia." L'autore, il dottor Paul J. Rosch, professore di medicina e psichiatria presso il New York Medical College e presidente dell'American Institute of Stress, ritiene che la teoria del colesterolo come causa delle malattie cardiache stia attraversando la seconda e la terza di queste fasi. Sostiene che la campagna sul colesterolo abbia causato danni incommensurabili alla salute pubblica, alla qualità della vita, all'economia e alla ricerca medica, e che i funzionari della sanità pubblica, i medici e i pazienti meritino di conoscere quelle che lui definisce le prove che la campagna è "fuorviante, dannosa e maligna".

Si tratta di un'opinione forte. Ma l'articolo non è un semplice post di un blog. È un articolo sottoposto a revisione paritaria, su invito, pubblicato su una rivista cardiovascolare mainstream. Mette in discussione una dottrina medica profondamente radicata. Comprendere gli argomenti e le prove alla base di questa sfida può aiutare i pazienti a porre domande migliori sulla propria salute cardiaca, sui valori del colesterolo e sullo stress.

Una breve storia dell'ipotesi del colesterolo

La storia inizia nel 1856, quando il patologo tedesco Rudolf Virchow descrisse per primo la presenza di colesterolo nell'ateroma umano, la placca grassa e indurita che si accumula all'interno delle arterie. Virchow chiamò il processo endarterite deformante, sottolineando che si trattava di un processo infiammatorio che danneggiava il rivestimento interno (l'intima) delle arterie. Scrisse che il processo "è sorto dall'irritazione delle parti che le stimola a nuove azioni formative", e che quindi rientrava nel concetto di infiammazione.

Alcuni decenni dopo, Sir William Osler, il famoso medico canadese, attribuì anch'egli l'aterosclerosi alla "normale usura della vita, alle infezioni acute, alle intossicazioni [inclusi fumo, diabete mellito, obesità] e a quelle combinazioni di circostanze che mantengono alta la pressione sanguigna". Si noti cosa manca dall'elenco di Osler: cibi grassi e colesterolo.

Questo cambiò dopo una serie di esperimenti sugli animali all'inizio del 1900. Nel 1909, un ricercatore di nome Ignatowski somministrò a dei conigli grandi quantità di carne, uova e latte. Riferì che questo aveva prodotto lesioni macroscopiche (visibili) nelle arterie dei conigli che assomigliavano all'aterosclerosi umana. L'anno successivo, Windaus dimostrò che questi depositi intimali contenevano sei volte più colesterolo libero e venti volte più colesterolo esterificato rispetto a una parete arteriosa normale.

Poi venne Anitschkow, che nel 1913 dimostrò che le stesse lesioni vascolari potevano essere prodotte alimentando i conigli con colesterolo purificato da tuorli d'uovo per due o più mesi. Le prime lesioni cariche di grasso apparivano nell'arco aortico e poi si diffondevano verso il basso. Ma c'erano grossi problemi nell'usare i conigli come modelli per le malattie cardiache umane. I conigli non mangiano naturalmente carne o uova. Ancora più importante, i depositi nei conigli non avevano le caratteristiche infiammatorie microscopiche tipiche della placca aterosclerotica stenosante negli esseri umani. Inoltre, i tentativi di riprodurre lesioni ateromatose in altri animali da esperimento fallirono completamente.

C'era un altro problema concettuale: il colesterolo è una molecola grande e inerte. Era difficile capire come potesse insinuarsi nel rivestimento di un'arteria coronarica e causare infiammazione. Come aveva originariamente sottolineato Virchow, osserva l'autore, la placca aterosclerotica umana è una risposta all'infiammazione, non il semplice deposito di colesterolo come comunemente si sostiene.

Lo Studio dei sette Paesi di Ancel Keys e la campagna contro i grassi

Inizialmente, pochi medici o ricercatori negli Stati Uniti erano a conoscenza di Anitschkow o della sua ipotesi secondo cui un maggiore apporto di colesterolo aumentava il colesterolo nel sangue, che a sua volta causava l'aterosclerosi. Né c'era molto interesse. Prima degli anni '20, le malattie cardiache causavano meno del 10% di tutti i decessi negli USA. Ma negli anni '50, questa percentuale era salita a oltre il 30%. Qualcosa era chiaramente cambiato, e Ancel Keys, un fisiologo che presiedette la prima conferenza dell'Organizzazione per l'alimentazione e l'agricoltura delle Nazioni Unite a Roma nel 1951, era curioso dell'aumento degli infarti miocardici tra gli uomini di mezza età.

Keys visitò Napoli, in Italia, dove confermò che non c'erano quasi pazienti con cardiopatia coronarica sotto i 60 anni, tranne che in una piccola classe di persone benestanti che mangiavano carne ogni giorno. La popolazione generale mangiava carne solo una volta alla settimana o meno e viveva principalmente di pasta, frutta e verdura. Scoprì anche che i livelli medi di colesterolo erano bassi, tranne che nella classe alta. Concluse che esisteva un'associazione tra una dieta ricca di grassi, il colesterolo sierico e la cardiopatia coronarica, proprio come aveva proposto Anitschkow.

Keys lanciò quindi il suo famoso Studio dei sette Paesi, che seguì uomini sani di mezza età in sette paesi. Riferì una notevole relazione lineare tra consumo di grassi saturi, colesterolo sierico e decessi per malattia coronarica. Nella Finlandia orientale, dove il colesterolo sierico medio superava i 260 mg/dL, si registrarono circa 70 infarti miocardici fatali ogni 1.000 uomini in un periodo di 10 anni. In Giappone, al contrario, ci furono meno di 5 decessi di questo tipo e il colesterolo medio era di circa 160 mg/dL. I grassi saturi contribuivano per oltre il 20% delle calorie giornaliere totali negli uomini finlandesi, quasi dieci volte di più del 2,5% osservato negli uomini giapponesi. Keys concluse che il rischio di infarti miocardici fatali era proporzionale al livello di colesterolo nel sangue, che a sua volta era proporzionale all'assunzione di grassi saturi.

Ma c'era un problema serio: Keys aveva dati provenienti da 22 paesi, ma ne incluse solo 7 nella sua analisi. Gli scettici lo accusarono di "selezionare ad arte" i paesi per dimostrare la sua teoria. Lo statistico Russell H. Smith, che in seguito esaminò oltre 2.000 riferimenti sul colesterolo alimentare e la salute, scrisse che la metodologia di valutazione dietetica nello Studio dei sette Paesi era "altamente incoerente tra le coorti e del tutto sospetta". Smith affermò che era "quasi inconcepibile che lo Studio dei sette Paesi sia stato condotto con tale negligenza scientifica" e che la relazione dieta-cardiopatia coronarica riportata "non può essere presa sul serio da uno scienziato obiettivo e critico".

Persino lo stesso Keys ammise in seguito, anni dopo che la sua ricerca lo aveva reso famoso, che "non c'è assolutamente alcuna connessione tra il colesterolo nel cibo e il colesterolo nel sangue. E lo sappiamo da sempre. Il colesterolo nella dieta non ha alcuna importanza, a meno che non siate un pollo o un coniglio". Questa ammissione arrivò dopo un esperimento in cui somministrò a uomini di mezza età una dieta ad altissimo contenuto di colesterolo e scoprì che il loro colesterolo nel sangue non era diverso da quello di un gruppo di controllo che ne consumava meno della metà.

Lo Studio di Framingham: risultati scomodi

Il progetto Framingham iniziò nel 1950, avviato dai National Institutes of Health (NIH) a Framingham, Massachusetts. Rimane uno degli studi epidemiologici più influenti nella ricerca sulle malattie cardiache. Lo studio avrebbe fornito la prima "prova solida" che le persone con colesterolo alto avevano maggiori probabilità di avere infarti miocardici e che anche il fumo e l'ipertensione arteriosa aumentavano il rischio. Ma l'autore sostiene che i dati di Framingham erano molto meno favorevoli di quanto spesso affermato.

William Kannel, direttore dello Studio di Framingham negli anni Sessanta, dichiarò alla stampa che Framingham aveva essenzialmente dimostrato che il colesterolo era un potente predittore di cardiopatia coronarica. Tuttavia, i dati dello studio mostravano che la metà degli infarti miocardici si verificava in persone con livelli di colesterolo normali o addirittura bassi. Un'analisi dietetica condotta negli anni Cinquanta rilevò che i partecipanti di Framingham presentavano livelli di colesterolo molto variabili, e i ricercatori conclusero che "qualcosa spiega questa variazione interindividuale, ma non è la dieta". Tale risultato non fu mai pubblicato.

Analisi successive resero le cose ancora più scomode per l'ipotesi del colesterolo. Fu riportata un'associazione diretta tra la diminuzione dei livelli di colesterolo nei primi 14 anni dello studio e l'aumento dei tassi di mortalità nei 18 anni successivi. Un follow-up a 30 anni del 1987 affermava che il "risultato complessivo più importante è l'emergere del colesterolo totale come fattore di rischio di cardiopatia coronarica negli anziani", ma non furono presentati dati a sostegno di tale affermazione. In effetti, per gli uomini di età superiore ai 47 anni, quelli con colesterolo basso presentavano tassi di mortalità superiori rispetto a quelli con colesterolo alto. Inoltre, gli uomini il cui colesterolo diminuiva spontaneamente nell'arco di 30 anni erano a maggior rischio di morire di malattia cardiaca rispetto a quelli il cui colesterolo aumentava. Lo studio rilevò che "per ogni diminuzione dell'1% del colesterolo si verificava un aumento dell'11% della mortalità coronarica e totale".

Nonostante ciò, lo studio fu citato in una pubblicazione congiunta American Heart Association–NIH intitolata The Cholesterol Facts come prova che una riduzione dell'1% del colesterolo corrisponde a una riduzione del 2% del rischio di cardiopatia coronarica. E in un articolo del 1992 sugli Archives of Internal Medicine, il dottor William Castelli, allora direttore dello Studio di Framingham, scrisse: "A Framingham, Mass, più grassi saturi si mangiavano, più colesterolo si mangiava, più calorie si mangiavano, più basso era il colesterolo sierico della persona". Questa affermazione straordinaria contraddiceva direttamente la storia raccontata dalla campagna sul colesterolo.

MRFIT: i fallimenti non riportati del più grande studio sul colesterolo

Lo Studio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) fu il tentativo più ampio e serio di dimostrare i legami tra dieta, colesterolo e malattia cardiaca utilizzando i fattori di rischio di Framingham. Tra il 1973 e il 1976, i ricercatori sottoposero a screening oltre 350.000 uomini considerati ad alto rischio sulla base di colesterolo elevato, ipertensione arteriosa e fumo di sigaretta. Da questo gruppo selezionarono 12.866 uomini sani di età compresa tra 35 e 57 anni senza anamnesi o evidenza di malattia cardiaca. Questi uomini furono assegnati in modo casuale a un gruppo di intervento o a un gruppo di controllo che riceveva le cure abituali.

Il gruppo di intervento ricevette un trattamento aggressivo: il consumo di colesterolo fu ridotto del 42%, quello di grassi saturi del 28% e le calorie totali del 21%. L'ipertensione arteriosa fu ridotta con i farmaci e il fumo fu limitato. Dopo dieci anni, gli uomini che avevano aderito alla restrizione dei grassi alimentari presentavano tassi di mortalità per cardiopatia coronarica leggermente inferiori. Ma questo piccolo beneficio fu ampiamente superato da tassi di mortalità totale significativamente aumentati, soprattutto per ictus emorragico, cancro, suicidio, incidenti e violenza. Il gruppo di intervento, pur con la riduzione anche di ulteriori fattori di rischio come ipertensione arteriosa e fumo, presentava tassi di mortalità non significativamente diversi dai controlli che ricevevano le cure abituali. I tassi di mortalità più elevati furono osservati negli ipertesi trattati con diuretici, un comune farmaco per la pressione arteriosa all'epoca.

Il rapporto pubblicato enfatizzava la relazione tra colesterolo e mortalità utilizzando una figura (Figura 1) che mostrava una curva regolare di aumento del rischio relativo. Ma l'autore osserva che questo grafico era stato progettato per implicare una relazione causale, senza fornire dati sul rischio assoluto. I risultati negativi — aumento dei decessi totali, nessun beneficio in termini di sopravvivenza — ricevettero poca attenzione.

Lo Studio LRC-CPPT e il consenso NIH

L'evento successivo di rilievo si verificò nel 1984 con lo Studio LRC-CPPT (Coronary Primary Prevention Trial) delle Lipid Research Clinics. Questo studio includeva uomini di età compresa tra 35 e 59 anni con livelli di colesterolo molto elevati. Furono sottoposti a una dieta a basso contenuto di colesterolo e grassi saturi e poi divisi in due gruppi: uno assumeva colestiramina, una resina sequestrante gli acidi biliari che abbassa il colesterolo, e l'altro assumeva un placebo. Lo studio avrebbe dimostrato che la colestiramina poteva ridurre gli eventi coronarici maggiori nella metà di tutti gli uomini con colesterolo alto.

Sulla base di ciò, la Conferenza di consenso NIH del 1984 sull'abbassamento del colesterolo nel sangue per prevenire le malattie cardiache dichiarò che l'abbassamento del colesterolo nel sangue doveva essere un obiettivo di salute pubblica per tutti. La sua conclusione principale, pubblicata sul Journal of the American Medical Association, affermava: "È stato stabilito oltre ogni ragionevole dubbio che l'abbassamento di livelli decisamente elevati di colesterolo nel sangue (in particolare, i livelli ematici di colesterolo delle lipoproteine a bassa densità [LDL]) ridurrà il rischio di infarti miocardici causati da cardiopatia coronarica". L'NIH creò anche il National Cholesterol Education Program per insegnare a medici e pazienti come diagnosticare e trattare il colesterolo alto. I medici ricevettero kit che descrivevano i vantaggi dei farmaci ipocolesterolemizzanti, i benefici di una dieta a basso contenuto di grassi, la necessità di sostituire il burro con la margarina e la necessità di misurare periodicamente il colesterolo in tutti.

Ma lo studio presentava gravi difetti. In primo luogo, molti uomini smisero di assumere la colestiramina quasi immediatamente, e pochissimi riuscirono a tollerare la dose giornaliera completa di 24 grammi. Sebbene vi fossero meno decessi per infarto miocardico, non vi fu alcuna diminuzione della mortalità totale, in particolare per incidenti, omicidi, suicidi e cancro. In secondo luogo, lo studio includeva solo uomini di età compresa tra 35 e 59 anni con colesterolo estremamente alto. Non vi era alcuna evidenza che l'abbassamento del colesterolo nelle donne o negli uomini senza colesterolo alto fornisse alcun beneficio o fosse sicuro. In terzo luogo, come affermò con rabbia George Mann, professore di biochimica alla Vanderbilt e uno dei primi ricercatori di Framingham: "Hanno tenuto ripetute conferenze stampa vantandosi di questa svolta cataclismica che i direttori dello studio sostengono dimostri che abbassare il colesterolo riduce la frequenza della malattia coronarica. Hanno manipolato i dati o sono giunti a conclusioni errate... I dirigenti dell'NIH hanno usato la pubblicità in stile Madison Avenue per vendere questo studio fallito nel modo in cui gli addetti ai media vendono un deodorante per le ascelle".

La campagna mediatica fu enorme. L'articolo di apertura di una rivista di cardiologia era intitolato "L'ipotesi lipidica è dimostrata", e la copertina di Postgraduate Medicine proclamava "Prevenzione della malattia coronarica: la prova del budino anticolesterolo".

Rischio relativo contro rischio assoluto: cosa significano realmente i numeri

Lo Studio LRC-CPPT introdusse anche un trucco statistico che l'autore afferma essere ancora oggi ampiamente utilizzato. Come mostrato nella Figura 2 dell'articolo, si sosteneva che l'abbassamento del colesterolo LDL riducesse drasticamente il rischio di malattia coronarica. Ma i benefici erano espressi in termini di rischio relativo, non di rischio assoluto. Il rischio relativo suona impressionante perché confronta la percentuale di eventi in due gruppi utilizzando un rapporto. Il rischio assoluto utilizza i numeri grezzi, ovvero la differenza effettiva tra i gruppi.

L'autore fornisce un chiaro esempio utilizzando le statine. Uno studio potrebbe mostrare che in cinque anni i pazienti che assumevano una statina avevano il 34% in meno di infarti miocardici rispetto ai pazienti che assumevano un placebo. Sembra meraviglioso. Ma guardiamo i numeri grezzi: il 2,7% dei pazienti trattati con la statina ha avuto un infarto miocardico, rispetto al 4,1% del gruppo placebo. La riduzione assoluta del rischio è solo dell'1,4%. In altre parole, se 71 persone assumono la statina ogni giorno per cinque anni, si eviterà che una persona abbia un infarto miocardico, ma non si ha idea se quella persona sarà lei. Questo è chiamato numero necessario da trattare (NNT) di 71.

L'autore sottolinea che i dati sulla riduzione assoluta del rischio e sull'NNT sono raramente forniti nelle pubblicità o anche in molte conversazioni tra medico e paziente. Le pubblicità delle statine fanno sempre riferimento alla riduzione del rischio senza specificare che si tratta di rischio relativo. In alcuni Paesi, la legge richiede una dichiarazione di non responsabilità che attesti che non è stato dimostrato che il farmaco prevenga gli infarti miocardici.

Il Progetto MONICA: una verifica globale della realtà

Nel 2000, l'Organizzazione mondiale della sanità pubblicò i risultati del Progetto MONICA (Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease), un imponente studio epidemiologico cardiovascolare che valutò 21 Paesi nell'arco di 10 anni. I risultati non riuscirono a trovare alcuna correlazione o connessione tra infarti miocardici e consumo di grassi o livelli di colesterolo. Questo rappresentò un duro colpo per l'ipotesi del colesterolo.

I dati erano sorprendenti:

• Tutti i Paesi nelle prime otto posizioni per consumo di grassi saturi presentavano in realtà tassi di mortalità cardiaca inferiori rispetto a tutti gli otto Paesi che consumavano meno grassi.
• La Francia consumava tre volte più grassi saturi dell'Azerbaigian, ma aveva un tasso di mortalità per cardiopatia coronarica otto volte inferiore.
• Il tasso di mortalità per cardiopatia coronarica in Finlandia era quattro volte superiore a quello della Svizzera, anche se la quantità di grassi consumata nei due Paesi era esattamente la stessa.
• Non vi era inoltre alcuna correlazione tra i classici fattori di rischio di Framingham—colesterolo, fumo e ipertensione arteriosa—e i decessi cardiaci nei dati del Progetto MONICA.

Questi risultati, osserva l'autore, non sono mai stati adeguatamente spiegati dai sostenitori del colesterolo.

Associazione, fattori di rischio e stress: che cosa conta davvero?

L'autore elenca molti cosiddetti fattori di rischio per l'infarto miocardico: un solco profondo sul lobo dell'orecchio, l'arco senile (un anello grigio intorno alla cornea), capelli grigi prematuri o calvizie al vertice, malattia vascolare carotidea e periferica, vivere a Glasgow o nella Finlandia orientale, una dieta ricca di grassi saturi, il diabete, l'adipe addominale, l'emoglobina elevata, l'eccesso di vitamina D e le carenze di rame, magnesio o selenio. Ma questi sono semplicemente marcatori: mostrano una qualche associazione statistica con gli infarti miocardici. In molti casi riflettono semplicemente una predisposizione genetica comune. Eliminarli o correggerli non riduce i decessi per cardiopatia coronarica. Lo stesso, sostiene l'autore, vale per i fattori di rischio standard di Framingham, ossia colesterolo, ipertensione arteriosa e fumo, come dimostrato dallo Studio MRFIT.

L'autore afferma senza mezzi termini: Non esiste un'unica causa di cardiopatia coronarica. L'aterosclerosi coronarica è una malattia multifattoriale molto probabilmente dovuta a un'infiammazione subclinica (di basso grado) che può essere causata da molti fattori, tra cui infezioni croniche, omocisteina, aumentata tendenza alla coagulazione e altri irritanti. E lo stress è un denominatore comune a molti di questi fattori. Secondo l'articolo, lo stress può:

• Aumentare omocisteina, proteina C-reattiva e fibrinogeno, tutti fattori che promuovono l'infiammazione o la coagulazione
• Causare vasocostrizione coronarica, spasmo e aumentata adesività e aggregazione piastrinica, che favorisce la formazione di coaguli di sangue
• Causare un aumento dei depositi di grasso viscerale che contribuiscono all'insulinoresistenza, al diabete, all'aumento dei trigliceridi e ad altre manifestazioni della sindrome metabolica
• Produrre necrosi miocardica (morte delle cellule del muscolo cardiaco) in assenza di ostruzione coronarica, attraverso l'aumentata secrezione di catecolamine a livello delle terminazioni nervose nel ventricolo

Depressione, ansia, rabbia, ostilità, eventi importanti della vita e soprattutto lo stress lavorativo sono stati tutti associati a un aumento degli eventi coronarici e dei decessi negli studi scientifici. L'autore sottolinea che il comportamento di tipo A—un modello caratterizzato da urgenza, competitività e ostilità—è un "fattore di rischio" per l'infarto miocardico tanto significativo quanto il colesterolo elevato, l'ipertensione arteriosa e il fumo. Osserva inoltre che lo stress aumenta il colesterolo molto più di quanto faccia l'assunzione di grassi con la dieta, e che lo stress contribuisce anche al fumo e all'ipertensione arteriosa. A differenza della teoria del colesterolo, alcuni studi hanno dimostrato che ridurre il comportamento di tipo A predisponente alla malattia coronarica, la depressione, l'ostilità e la rabbia può contribuire a ridurre la morbilità e la mortalità cardiaca.

Implicazioni cliniche e raccomandazioni per i pazienti

Che cosa significa questo per i pazienti? Sulla base dell'argomentazione dell'autore, Lei dovrebbe essere molto cauto se un medico Le dice che il colesterolo da solo è il nemico e che semplicemente assumere una statina o ridurre i grassi risolverà il Suo rischio di malattia cardiovascolare. Il quadro completo è più complicato. Se lo stress è un fattore determinante dell'infiammazione e della malattia cardiovascolare, allora ridurre lo stress cronico può essere importante almeno quanto abbassare il colesterolo.

Ecco alcuni suggerimenti pratici coerenti con il messaggio dell'articolo:

1. Non ignori lo stress. Lo stress cronico, la tensione lavorativa, l'ansia, la rabbia e la depressione non sono fattori di rischio "deboli". Influiscono sul cuore attraverso vie biologiche reali: infiammazione, coagulazione del sangue, spasmo dei vasi sanguigni e altro ancora.
2. Chieda al medico i numeri assoluti. Invece di chiedere "Di quanto ridurrà il mio rischio questa statina?", chieda "Qual è il mio rischio assoluto di infarto miocardico senza di essa, e qual è il mio rischio assoluto con essa?" e "Quante persone devono assumere questo farmaco per prevenire un infarto miocardico?"
3. Sia scettico nei confronti delle soluzioni a una sola variabile. La malattia cardiovascolare è multifattoriale. Non si fissi su un singolo valore ignorando stress, sonno, relazioni e altri aspetti della salute fisica e mentale.
4. Consideri la gestione dello stress come una terapia per il cuore. Tecniche come la mindfulness, la terapia cognitivo-comportamentale, l'esercizio fisico, i legami sociali e, ove appropriato, una consulenza professionale possono ridurre il rischio cardiaco.
5. Non modifichi i farmaci senza parlarne con il medico. Nonostante le critiche contenute in questo articolo, molti cardiologi ritengono ancora che i farmaci ipocolesterolemizzanti siano utili per i pazienti ad alto rischio. Lo scopo di questo articolo è informare, non fornire consigli medici individuali. Discuta sempre le decisioni importanti sui farmaci con il Suo medico curante.

Limiti e contesto

È importante comprendere che questo articolo è un parere controverso, su invito, non un nuovo studio clinico. Rappresenta il punto di vista del Dr. Paul J. Rosch, da tempo critico dell'ipotesi del colesterolo e sostenitore della ricerca sullo stress. Molti cardiologi, specialisti dei lipidi e organizzazioni di sanità pubblica dissentono fortemente dalle sue conclusioni. La maggior parte delle linee guida attuali sostiene ancora che il colesterolo LDL elevato è un importante fattore di rischio modificabile per le malattie cardiache e che le statine riducono gli eventi cardiovascolari in specifiche popolazioni ad alto rischio. L'autore va oltre e sostiene che correggere i fattori di rischio standard di Framingham, ovvero colesterolo, ipertensione arteriosa e fumo, non riduce i decessi per malattie cardiache, citando lo Studio MRFIT come prova.

Inoltre, l'articolo è stato pubblicato nel 2008. Da allora, la scienza del colesterolo si è evoluta e alcune argomentazioni specifiche dell'autore (come l'uso di dati di studi più datati) possono essere oggetto di dibattito. Tuttavia, i suoi punti fondamentali sulle debolezze degli studi originali sul colesterolo, sulla natura fuorviante del rischio relativo e sull'importanza dello stress rimangono parte di una discussione scientifica in corso. I pazienti dovrebbero considerare questo articolo come una sfida al pensiero convenzionale, non come un motivo definitivo per abbandonare la gestione del colesterolo.

Domande frequenti

Il colesterolo causa davvero le malattie cardiache?

Questo articolo sostiene che non è stato dimostrato che il colesterolo causi la cardiopatia coronarica. Osserva che nello Studio di Framingham, la metà degli infarti miocardici si è verificata in persone con colesterolo normale o basso, e il Progetto MONICA non ha trovato alcuna correlazione tra consumo di grassi o livelli di colesterolo e tassi di infarto miocardico in 21 Paesi.

Qual è la differenza tra rischio assoluto e rischio relativo?

Il rischio relativo confronta il tasso di eventi tra due gruppi utilizzando un rapporto, che può sembrare elevato. Il rischio assoluto utilizza numeri grezzi. Ad esempio, si può dire che una statina riduce gli infarti miocardici del 34%, ma la riduzione assoluta è dal 4,1% al 2,7%, il che significa che 71 persone devono assumerla ogni giorno per cinque anni per prevenire un solo infarto.

Cosa ha effettivamente rilevato lo Studio MRFIT?

Lo Studio MRFIT ha esaminato 350.000 uomini e ne ha selezionati 12.866 ad alto rischio. Il gruppo di intervento ha ridotto grassi alimentari, colesterolo e calorie e ha ricevuto trattamento per ipertensione arteriosa e fumo. Dopo dieci anni, non vi è stata alcuna differenza significativa nella mortalità totale rispetto alle cure abituali, e i tassi di mortalità per ictus emorragico, cancro, suicidio e violenza sono aumentati.

Lo stress può davvero influire sul mio cuore?

Sì, secondo questo articolo. Lo stress può aumentare omocisteina, proteina C-reattiva e fibrinogeno, che promuovono infiammazione e coagulazione. Può causare vasocostrizione coronarica, spasmo e aggregazione piastrinica, aumentare il grasso viscerale e persino produrre necrosi miocardica. Il comportamento di tipo A è descritto come un fattore di rischio significativo quanto colesterolo alto, ipertensione arteriosa o fumo.

Devo smettere di assumere il mio farmaco per abbassare il colesterolo?

No. Questo articolo è un parere e non un consiglio medico individuale. Molti cardiologi ritengono ancora che i farmaci per abbassare il colesterolo siano benefici per i pazienti ad alto rischio. Non modifichi alcun farmaco senza averne discusso con il suo medico curante, che può valutare il suo rischio personale e le opzioni di trattamento.

Perché lo Studio dei sette Paesi è criticato?

Lo Studio dei sette Paesi sosteneva una relazione lineare tra grassi saturi, colesterolo e decessi per malattie cardiache. Tuttavia, il suo autore Ancel Keys disponeva di dati provenienti da 22 Paesi ma ne incluse solo 7, suscitando accuse di selezione arbitraria dei dati. Uno statistico definì la metodologia di valutazione della dieta altamente incoerente e del tutto sospetta, e Keys in seguito ammise che il colesterolo alimentare non ha importanza, a meno che non si sia un pollo o un coniglio.

Dovrei chiedere un secondo parere se il mio medico dice che il mio colesterolo alto richiede una statina, dato che lo stress potrebbe essere il vero fattore alla base della malattia cardiaca?

Un secondo parere può aiutarla a valutare le prove alla base della raccomandazione del suo medico. Questo articolo sostiene che il ruolo del colesterolo nelle malattie cardiache non è dimostrato, citando studi in cui la metà degli infarti miocardici si è verificata in persone con colesterolo normale e in cui una riduzione aggressiva del colesterolo non ha ridotto i decessi totali. Sottolinea lo stress come fattore di rischio significativo. Un secondo parere può chiarire il suo rischio assoluto e se la gestione dello stress potrebbe essere importante quanto i farmaci. Diagnostic Detectives Network fornisce secondi pareri indipendenti da esperti.

Informazioni sulla fonte

Original article title: Cholesterol does not cause coronary heart disease in contrast to stress

Author: Paul J. Rosch, MD — Department of Medicine and Psychiatry, New York Medical College, Valhalla, New York, USA, and The American Institute of Stress, Yonkers, New York, USA

Journal: Scandinavian Cardiovascular Journal, 2008, Vol. 42, No. 4, pages 244–249. DOI: 10.1080/14017430801993701

Questo articolo, pensato per i pazienti, si basa su ricerche sottoposte a revisione paritaria e pubblicate su una rivista medica. È stato scritto per rendere la ricerca originale accessibile ai pazienti e al pubblico generale. Parli sempre con il suo medico curante del suo rischio individuale di malattia cardiaca e delle opzioni di trattamento.