Comprender la miocarditis viral: una guía completa para el diagnóstico y el tratamiento

Tabla de contenidos

• Puntos clave
• Introducción: ¿Qué es la miocarditis?
• La historia real de una paciente: el caso de una mujer de 19 años
• Causas y cómo se desarrolla la enfermedad
• Síntomas y diagnóstico: lo que los pacientes deben saber
• Imágenes avanzadas: el papel de la resonancia magnética cardíaca
• Biopsia endomiocárdica: ¿cuándo es necesaria?
• Opciones de tratamiento para la miocarditis viral
• Asistencia circulatoria mecánica para casos graves
• Terapia antiviral e inmunosupresora
• Pronóstico: qué esperar
• Limitaciones del estudio
• Recomendaciones para los pacientes
• Preguntas frecuentes
• Información de la fuente

Puntos clave

• La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco y una causa común de miocardiopatía dilatada, pero a menudo no se diagnostica porque los síntomas pueden ser vagos.
• En un estudio europeo, el 72 % de los pacientes con miocarditis presentaban dificultad para respirar, el 32 % tenía dolor torácico y el 18 % presentaba arritmias; algunos son asintomáticos.
• El diagnóstico puede incluir análisis de sangre de troponina, ECG, ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca y biopsia endomiocárdica; los niveles de troponina son normales en muchos pacientes.
• La resonancia magnética cardíaca puede detectar inflamación y cicatrices; en un estudio de 32 pacientes, el 88 % presentaba realce de contraste y el 90 % de las áreas biopsiadas mostraban miocarditis activa.
• Los fármacos estándar para la insuficiencia cardíaca (inhibidores de la ECA, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona, diuréticos) son la base del tratamiento; la inmunosupresión generalmente no es útil para la miocarditis aguda.

Introducción: ¿Qué es la miocarditis?

La miocarditis se define como la inflamación del músculo cardíaco (el miocardio) que puede identificarse mediante signos clínicos o examinando el tejido cardíaco bajo un microscopio. Es una causa importante de miocardiopatía dilatada (MCD), una afección en la que el corazón se agranda, se debilita y no puede bombear sangre de manera eficaz. En todo el mundo, la miocarditis se reconoce como un factor importante que contribuye a la insuficiencia cardíaca; sin embargo, a menudo no se diagnostica porque sus síntomas pueden ser vagos o incluso estar ausentes.

Los autores de esta revisión se propusieron proporcionar un enfoque contemporáneo y basado en la evidencia para evaluar y tratar a los pacientes con sospecha de miocarditis. Analizaron publicaciones en inglés en PubMed y referencias de artículos relevantes publicados entre el 1 de enero de 1985 y el 5 de agosto de 2008. Las principales palabras clave buscadas fueron miocarditis, miocardiopatía dilatada, biopsia endomiocárdica, resonancia magnética cardíaca e inmunoterapia.

Los avances recientes han mejorado la capacidad de diagnosticar esta afección. Estos incluyen criterios histológicos refinados (formas más precisas de examinar muestras de tejido) y el uso de la resonancia magnética (RM) cardíaca, una técnica de imagen no invasiva que puede detectar inflamación y cicatrices en el músculo cardíaco.

Una estadística sorprendente destaca la importancia de esta enfermedad: la investigación sugiere que la miocarditis es la causa de muerte súbita cardíaca en el 8,6 % de los casos y se identifica en hasta el 9 % de las autopsias de rutina. La mayoría de los estudios también informan un ligero predominio masculino.

Una historia real de un paciente: el caso de una mujer de 19 años

Para ilustrar cómo la miocarditis viral puede presentarse y progresar, los autores describen el caso de una mujer de 19 años previamente sana. Visitó a su médico de atención primaria quejándose de una creciente dificultad para respirar con el esfuerzo que se había desarrollado durante 2 a 3 días. Cabe destacar que había experimentado una infección de las vías respiratorias superiores 3 semanas antes, un precursor común de la miocarditis viral.

Una radiografía de tórax mostró un agrandamiento cardíaco leve, y un ecocardiograma posterior (ultrasonido del corazón) reveló un pequeño derrame pericárdico circunferencial (líquido alrededor del corazón). Inicialmente fue tratada con ibuprofeno por una presunta pericarditis posviral (inflamación del saco que rodea el corazón).

Dos días después, la situación dio un giro dramático. La paciente fue encontrada inconsciente en su ducha. Un electrocardiograma (ECG) reveló una elevación difusa del segmento ST en todas las derivaciones precordiales, junto con una depresión del segmento PR de 1,0 mm en las derivaciones I y II, hallazgos que pueden simular un infarto de miocardio. Se le realizó un cateterismo coronario inmediato, que mostró arterias coronarias normales, descartando la enfermedad de las arterias coronarias como causa.

Fue trasladada a un centro de referencia terciario para una evaluación adicional. A su llegada, estaba intubada (con un tubo de respiración) y sedada, con una frecuencia cardíaca de 125 latidos por minuto y una presión arterial de 94/60 mm Hg, signos de compromiso hemodinámico (los órganos del cuerpo no reciben un flujo sanguíneo adecuado).

El examen físico reveló un galope S₃ (un sonido cardíaco anormal asociado con insuficiencia cardíaca), presión venosa yugular elevada de 8 cm H₂O y crepitantes dispersos en el examen pulmonar. Un ecocardiograma mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 15 % al 20 %, una función de bombeo gravemente reducida (lo normal suele ser 55 % o más), con hipocinesia generalizada (reducción generalizada del movimiento de la pared) y un pequeño derrame pericárdico.

Los hallazgos de laboratorio fueron sorprendentes:

• Recuento de glóbulos blancos: 27,2 × 10⁹/L (rango de referencia: 3,5–10,5 × 10⁹/L), lo que indica una respuesta inflamatoria significativa
• Fracción de la isoenzima MB de la creatina cinasa (CK-MB): 22 ng/mL (referencia: <6,2 ng/mL), un marcador de daño del músculo cardíaco
• Nivel de troponina T: 0,9 ng/mL (referencia: <0,01 ng/mL), otro marcador altamente sensible de lesión cardíaca

Se realizó un cateterismo cardíaco derecho de emergencia con biopsia endomiocárdica. La muestra de biopsia mostró miocarditis linfocítica activa, lo que significa que el músculo cardíaco estaba infiltrado por linfocitos, un tipo de glóbulo blanco involucrado en la respuesta inmunitaria. Se inició soporte inotrópico (medicamentos para fortalecer las contracciones cardíacas) con dobutamina, y se inició una reducción suave de la poscarga (reducción de la resistencia contra la que el corazón debe bombear) con nitroglicerina.

La recuperación de la paciente fue notable. Se le retiró el soporte hemodinámico y se le extubó (se le retiró el tubo de respiración). Se iniciaron dosis bajas de un betabloqueante y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), medicamentos estándar para la insuficiencia cardíaca. En su seguimiento a las 6 semanas, su fracción de eyección del ventrículo izquierdo había mejorado al 66%, lo cual está dentro del rango normal. El análisis posterior de su tejido endomiocárdico mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), una técnica molecular que detecta material genético, fue positivo para el virus de Epstein-Barr, confirmando la causa viral de su miocarditis.

Causas y cómo se desarrolla la enfermedad

La patogenia de la miocarditis se ha estudiado ampliamente en modelos animales. Los virus ingresan a los miocitos cardíacos (células del músculo cardíaco) y a los macrófagos (células inmunitarias) a través de receptores específicos, desencadenando un efecto citotóxico (dañino para las células). El espectro de virus que se sabe que causan miocarditis ha cambiado significativamente en las últimas dos décadas.

El panorama cambiante de las causas virales

Debido a que la capacidad para diagnosticar infecciones virales ha mejorado con las técnicas de biología molecular, los reportes de casos y las series de casos han asociado ahora la miocardiopatía dilatada con aproximadamente 20 virus diferentes. La evolución de las causas virales a lo largo del tiempo es notable:

• 1948–1950: El virus Coxsackie B y otros enterovirus fueron las causas dominantes
• Década de 1990: El adenovirus se volvió más prevalente a medida que disminuyeron los casos por enterovirus
• 2000–2007: El parvovirus B19 se convirtió en el genoma viral detectado con mayor frecuencia; también se identificaron el virus de la hepatitis C, el herpesvirus humano 6 y el virus de Epstein-Barr

Los estudios seroepidemiológicos han vinculado los enterovirus con la miocarditis a través de la coexistencia de títulos elevados de anticuerpos contra enterovirus y un síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda. En casos raros, se han cultivado virus directamente del tejido cardíaco de pacientes con miocarditis aguda mortal. Sin embargo, aún no está claro si el parvovirus B19 es meramente incidental o realmente patógeno en la miocarditis aguda. El virus de la hepatitis C se ha asociado con miocarditis en Japón, mientras que el virus de la influenza, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr se han identificado en algunos pacientes con miocarditis tanto aguda como crónica.

Las tres fases de la miocardiopatía viral

El espectro clínico de la miocardiopatía viral se clasifica como fulminante (súbita y grave), aguda o crónica. La enfermedad progresa a través de tres fases distintas:

1. Primera fase (infección aguda): La viremia (presencia de virus en el torrente sanguíneo) es seguida por la infección de los cardiomiocitos. Esto resulta en la muerte de los miocitos y la activación de la respuesta inmunitaria innata, incluyendo el interferón gamma, las células NK y el óxido nítrico.
2. Segunda fase (respuesta inmunitaria adaptativa): Las células presentadoras de antígeno engloban partículas virales y proteínas cardíacas, y luego migran a los ganglios linfáticos regionales. En un subconjunto de pacientes, se producen anticuerpos contra proteínas virales—y contra algunas proteínas cardíacas, incluyendo la miosina cardíaca y los receptores β o muscarínicos—y los linfocitos T efectores se multiplican.
3. Tercera fase (fase crónica): La respuesta inmunitaria se regula a la baja y la fibrosis (cicatrización) reemplaza el infiltrado celular en el miocardio. Bajo la estimulación neurohumoral y el estrés hemodinámico, los ventrículos se dilatan, lo que lleva a una miocardiopatía crónica. En esta fase, el genoma viral puede persistir en el corazón, o los mecanismos inflamatorios pueden persistir, ambos contribuyendo a la disfunción ventricular.

Síntomas y diagnóstico: lo que los pacientes deben saber

La presentación clínica de la miocarditis viral varía ampliamente—desde anomalías inespecíficas en el electrocardiograma y enfermedad viral leve hasta compromiso hemodinámico agudo o muerte súbita cardíaca. Sin embargo, la mayoría de los pacientes son asintomáticos, lo que hace que la enfermedad sea particularmente difícil de detectar.

Cuando se presentan síntomas, los datos del Estudio Europeo de Epidemiología y Tratamiento de Enfermedades Inflamatorias Cardíacas proporcionan información útil. Entre los pacientes con miocarditis:

• 72% experimentó disnea (dificultad para respirar)
• 32% tuvo dolor en el pecho
• 18% tuvo arritmias (ritmos cardíacos anormales)

Algunos pacientes con miocarditis focal aguda experimentan síntomas que simulan un infarto de miocardio, como dolor torácico de inicio súbito, taquiarritmia (ritmo cardíaco rápido) o muerte súbita.

Hallazgos del examen físico

Los hallazgos del examen físico son variables, pero pueden aportar pistas importantes. Pueden incluir:

• Taquicardia (frecuencia cardíaca rápida)
• Punto de máximo impulso desplazado lateralmente (un signo de agrandamiento del corazón)
• Ruidos S₁ suaves, o galope S₃ o S₄ (ruidos cardíacos anormales)
• Linfadenopatía (ganglios linfáticos inflamados, lo que sugiere sarcoidosis)
• Erupción cutánea (lo que sugiere una reacción de hipersensibilidad)
• Poliartritis (inflamación articular)
• Nódulos subcutáneos o eritema marginado (una erupción cutánea asociada con la fiebre reumática aguda)

Pruebas de laboratorio

Los niveles de biomarcadores cardíacos, como CK-MB, troponina I y troponina T, están elevados en una minoría de los casos, lo que indica daño miocárdico. Sin embargo, un estudio encontró que solo el 35% de los pacientes con sospecha de miocarditis tenían niveles elevados de troponina, lo que proporciona una sensibilidad del 53%. La concentración sérica de troponina I aumenta con más frecuencia que las fracciones de CK-MB en pacientes con miocarditis aguda.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios inespecíficos de la onda ST-T, elevación del segmento ST que simula un infarto agudo de miocardio o diversos grados de bloqueo del nódulo auriculoventricular. La presencia de ondas Q o bloqueo de rama se asocia con mayores tasas de trasplante de corazón o muerte.

Ecocardiografía

La ecocardiografía es un componente esencial de la evaluación diagnóstica para establecer la función del ventrículo izquierdo (VI) y descartar otras causas de insuficiencia cardíaca, como la enfermedad valvular, congénita o amiloide. Los hallazgos clásicos incluyen hipocinesia global con o sin derrame pericárdico.

Las características ecocardiográficas también pueden ayudar a identificar un curso fulminante. Un estudio de Felker y colaboradores desarrolló criterios para diferenciar entre miocarditis fulminante y aguda. Los pacientes con miocarditis fulminante tenían dimensiones diastólicas del VI casi normales, y se pensó que el aumento del grosor septal en la presentación era secundario a edema miocárdico agudo. Además, se encontró que la función sistólica del ventrículo derecho era un predictor independiente de muerte o trasplante de miocardio en pacientes con miocarditis aguda.

La coronariografía suele revelar arterias coronarias normales, aunque es importante señalar que la miocarditis también puede afectar a pacientes que tienen enfermedad de las arterias coronarias subyacente.

Imágenes avanzadas: el papel de la resonancia magnética cardíaca

Los avances recientes en el diagnóstico de la miocarditis se han centrado en tecnologías más nuevas para identificar con mayor precisión la inflamación cardíaca. La importancia de las imágenes cardíacas no invasivas se debe a la baja sensibilidad de las técnicas histológicas tradicionales. Para diagnosticar la miocarditis con una sensibilidad del 80%, se estima que son necesarias 17 biopsias endomiocárdicas, un hecho que ha llevado a muchos expertos a concluir que existe una necesidad real de estudios de imagen no invasivos prácticos.

La resonancia magnética cardíaca puede ser útil para diagnosticar la miocarditis al detectar edema (inflamación), hiperemia (exceso de flujo sanguíneo) o fibrosis (cicatrización) mediante secuencias sensibles. Un estudio de Friedrich y colaboradores concluyó que la resonancia magnética cardiovascular es prometedora para diagnosticar la miocarditis y demostró una evolución del realce de contraste de enfermedad focal a diseminada durante un período de 2 semanas. Las técnicas más nuevas, incluidas las secuencias de eco de gradiente con recuperación de inversión segmentada, han mejorado el realce de contraste del miocardio y permiten visualizar pequeñas lesiones miocárdicas, lo que aumenta la sensibilidad para detectar la miocarditis activa.

Los hallazgos clave de los estudios sobre resonancia magnética cardíaca incluyen:

• En un estudio de 32 pacientes con sospecha de miocarditis realizado por Mahrholdt y colaboradores, se observó realce de contraste en el 88% de los pacientes, y las muestras de biopsia del área de realce mostraron miocarditis aguda o crónica activa en el 90% de los pacientes. El realce focal de gadolinio en el miocardio, combinado con anomalías regionales de la motilidad de la pared en la ecocardiografía, arrojó un valor predictivo positivo del 71% y un valor predictivo negativo del 100%.
• En un estudio de Yelgec y colaboradores en el que participaron 20 pacientes con sospecha de miocarditis, 5 pacientes se sometieron a una biopsia endomiocárdica que mostró hallazgos normales; sin embargo, la resonancia magnética cardíaca con contraste posterior reveló evidencia de miocarditis activa. Esto ilustra el potencial de la resonancia magnética cardíaca para identificar regiones de miocarditis y aumentar la sensibilidad de una biopsia posterior.

Biopsia endomiocárdica: ¿cuándo es necesaria?

El examen histológico del tejido cardíaco es necesario para confirmar el diagnóstico de miocarditis. Sin embargo, la utilidad de la biopsia endomiocárdica está limitada por el error de muestreo: dado que los infiltrados inflamatorios pueden ser irregulares, la aguja de biopsia puede no alcanzar el área afectada. También existe variabilidad en la forma en que los patólogos interpretan las muestras.

En una serie de casos amplia, la sensibilidad de la biopsia endomiocárdica fue solo del 35% en comparación con un criterio clínico de referencia que incluía la recuperación de la función miocárdica. Sin embargo, las tinciones inmunohistoquímicas para marcadores celulares específicos, como los linfocitos T (CD3), los macrófagos (CD68) o los antígenos leucocitarios humanos, tienen una sensibilidad de hasta el 50%, mucho mejor que las técnicas histológicas de rutina.

Una serie de casos reciente sugiere que la presencia de inflamación, definida mediante tinciones de inmunoperoxidasa, puede predecir el riesgo posterior de muerte o trasplante de corazón. La presencia de genomas virales en el tejido cardíaco de pacientes con miocarditis aguda también puede predecir eventos adversos. Por el contrario, la ausencia de genomas virales en pacientes con miocarditis crónica puede identificar un subgrupo que responderá a un ciclo corto de inmunosupresión.

Las recomendaciones actuales del documento científico de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón/Sociedad Europea de Cardiología (ACCF/AHA/ESC) respaldan un papel limitado para la biopsia endomiocárdica. Las indicaciones de Clase I (situaciones en las que se recomienda el procedimiento) se limitan a:

1. Pacientes con insuficiencia cardíaca de nueva aparición de menos de 2 semanas de duración, asociada a un ventrículo izquierdo normal o dilatado con compromiso hemodinámico
2. Pacientes con insuficiencia cardíaca de nueva aparición de 2 semanas a 3 meses de duración, con ventrículo izquierdo dilatado, arritmia ventricular o bloqueo auriculoventricular de alto grado
3. Pacientes cuya afección no responde al tratamiento en un plazo de 1 a 2 semanas

Opciones de tratamiento para la miocarditis viral

El tratamiento de la miocarditis viral varía según la presentación clínica. La insuficiencia cardíaca aguda debe tratarse de acuerdo con las guías actuales de la ACCF/AHA/ESC y de la Sociedad de Insuficiencia Cardíaca de Estados Unidos. Los modelos experimentales de miocarditis murina generalmente respaldan las recomendaciones de tratamiento basadas en guías que se aplican a la miocardiopatía dilatada no inflamatoria.

Para pacientes hemodinámicamente estables con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca sintomática, los siguientes medicamentos pueden ser beneficiosos:

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II: estos medicamentos relajan los vasos sanguíneos, reducen la presión arterial y disminuyen la carga de trabajo del corazón.
• Bloqueadores β-adrenérgicos (betabloqueantes): en pacientes euvolémicos (aquellos con volumen de líquido normal), el bloqueo β puede mejorar la función del ventrículo izquierdo, los síntomas de insuficiencia cardíaca y disminuir la inflamación.
• Antagonistas de la aldosterona (eplerenona o espironolactona): para pacientes que presentan síntomas persistentes de insuficiencia cardíaca a pesar del tratamiento óptimo con inhibición de las vías de la angiotensina y adrenérgica.
• Diuréticos: se utilizan para optimizar el volumen intravascular y aliviar la sobrecarga de líquidos.
• Anticoagulación: el uso de anticoagulantes es similar al de los pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica y suele estar indicado en el contexto de fibrilación auricular concomitante o tromboembolismo arterial o venoso.

En pacientes con miocarditis grave e hipotensión sintomática (presión arterial baja que causa síntomas), pueden ser necesarios inotrópicos parenterales (intravenosos). Estos incluyen:

• Inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., milrinona)
• Agonistas adrenérgicos (p. ej., dobutamina o dopamina)

Asistencia circulatoria mecánica para casos graves

A pesar del tratamiento médico oral y parenteral máximo, algunos pacientes con miocarditis aguda requieren asistencia circulatoria mecánica. Los datos de series de casos sugieren que los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) pueden servir como puente hacia el trasplante o hacia la recuperación en pacientes con miocarditis aguda.

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) también se ha utilizado como puente a corto plazo hacia el trasplante o la recuperación, pero generalmente en pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, en quienes el apoyo con dispositivos de asistencia ventricular sería menos eficaz. En una serie de casos de Chen y colaboradores, el 80% de los pacientes que recibieron terapia con ECMO lograron un puente hacia la recuperación.

Terapia antiviral e inmunosupresora

Dado que los pacientes generalmente se presentan días o semanas después de la infección viral inicial, la terapia antiviral tiene una aplicabilidad limitada en pacientes con miocarditis viral aguda. Además, la sensibilidad de la biopsia endomiocárdica para detectar genomas virales en el miocardio no se ha establecido por completo.

No obstante, los agentes antivirales se han evaluado en modelos animales y en algunas series de casos pequeñas. La ribavirina y el interferón alfa mejoraron la supervivencia en ratones con miocarditis aguda cuando se administraron en el momento de la inoculación del virus. Sin embargo, la terapia antiviral no puede recomendarse actualmente para el tratamiento de la miocarditis aguda. El papel de la terapia antiviral para la miocarditis más crónica asociada con genomas virales persistentes es un área de investigación clínica activa.

Inmunosupresión: un panorama matizado

Un gran cuerpo de evidencia experimental sugiere que la lesión miocárdica aguda y parte de la crónica en la miocarditis se debe a una respuesta inmunitaria que involucra linfocitos T y anticuerpos autorreactivos. Sin embargo, los datos de los pocos ensayos clínicos aleatorizados sugieren que, en promedio, los pacientes con miocarditis aguda no se benefician de la inmunosupresión.

El Ensayo de Tratamiento de la Miocarditis de EE. UU. es particularmente instructivo. En este estudio, 111 pacientes con miocarditis confirmada histológicamente fueron asignados aleatoriamente a recibir placebo o prednisona combinada con azatioprina o ciclosporina. Los resultados no mostraron ningún beneficio ni en la supervivencia libre de trasplante ni en el cambio de la FEVI para el grupo de inmunosupresión.

Sin embargo, la duración de los síntomas parece ser un determinante principal de la respuesta a la inmunoterapia. Un metaanálisis reciente de ensayos de inmunosupresión e inmunomodulación sugirió que:

• Una duración de los síntomas de menos de 6 meses se asoció con una falta de beneficio del tratamiento activo
• Los ensayos de MCD en los que los pacientes tenían síntomas durante más de 6 meses fueron generalmente positivos

La diferencia en la respuesta se debió en gran medida a la mejoría espontánea en los participantes del grupo placebo que tenían síntomas durante menos de 6 meses. En un ensayo de inmunosupresión en pacientes con miocarditis y síntomas que duraban más de 6 meses, los investigadores encontraron que la persistencia del genoma viral conduce a una inflamación crónica, lo que disminuye la recuperación de la función del VI.

Pronóstico: qué esperar

Las variables pronósticas importantes en la miocarditis viral incluyen el grado de disfunción ventricular izquierda y derecha, la presencia de bloqueo cardíaco y las formas histopatológicas específicas de miocarditis. El grado de disfunción del VI en la presentación es un fuerte predictor de los resultados. La función sistólica del ventrículo derecho también se ha identificado como un predictor independiente de muerte o trasplante de miocardio.

Los pacientes con miocarditis fulminante, a pesar de parecer críticamente enfermos en la presentación, a menudo tienen un pronóstico a largo plazo sorprendentemente bueno cuando se tratan con apoyo hemodinámico agresivo. Se han identificado varios mecanismos para explicar por qué la miocarditis fulminante resulta en disfunción persistente del VI con menos frecuencia que la miocarditis aguda no fulminante. Kühl y colaboradores postularon que la persistencia del genoma viral conduce a una inflamación crónica, lo que disminuye la recuperación de la función del VI.

El caso clínico ilustra esto bien: el paciente de 19 años se presentó con una FEVI de solo el 15% al 20%, requirió ventilación mecánica y apoyo inotrópico, y sin embargo logró una FEVI normal del 66% en 6 semanas, un testimonio del potencial de recuperación notable en pacientes jóvenes con miocarditis viral.

Limitaciones del estudio

Esta revisión tiene varias limitaciones importantes que los pacientes deben comprender. En primer lugar, el artículo se publicó en 2009 y, si bien los principios fundamentales siguen siendo relevantes, las técnicas de diagnóstico y las opciones de tratamiento han seguido evolucionando desde entonces. En segundo lugar, los autores señalan que la incidencia exacta de la miocarditis es difícil de determinar y que muchos casos no se diagnostican porque los pacientes son asintomáticos. En tercer lugar, los datos sobre la patogenia provienen en gran medida de modelos animales, que pueden no reflejar perfectamente la enfermedad humana. En cuarto lugar, los datos de ensayos clínicos aleatorizados sobre la inmunosupresión son limitados y los ensayos existentes tienen tamaños de muestra relativamente pequeños. Por último, aún no está claro si ciertos virus detectados en el tejido cardíaco (en particular el parvovirus B19) son verdaderamente patógenos o meramente incidentales, lo que complica tanto el diagnóstico como las decisiones de tratamiento.

Recomendaciones para los pacientes

Con base en esta revisión, estos son los puntos clave que los pacientes deben comentar con sus profesionales de la salud:

1. Busque una evaluación oportuna ante síntomas persistentes: Si recientemente tuvo una infección viral y presenta dificultad para respirar, dolor en el pecho, palpitaciones o fatiga inusual, busque atención médica de inmediato. La duración de los síntomas es importante: influye tanto en el diagnóstico como en la respuesta al tratamiento.
2. Comprenda el proceso de diagnóstico: El diagnóstico suele implicar una combinación de análisis de sangre (troponina, CK-MB), ECG, ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca y, en situaciones específicas, biopsia endomiocárdica. No todos los pacientes necesitan todas las pruebas.
3. Sepa cuándo está justificada la biopsia: La biopsia endomiocárdica se recomienda para pacientes con insuficiencia cardíaca de nueva aparición de menos de 2 semanas con compromiso hemodinámico, insuficiencia cardíaca de nueva aparición de 2 semanas a 3 meses con dilatación del ventrículo izquierdo, arritmia ventricular o bloqueo cardíaco de alto grado, o cuando la afección no responde a 1 a 2 semanas de tratamiento estándar.
4. Siga las guías de tratamiento de la insuficiencia cardíaca: Los medicamentos estándar para la insuficiencia cardíaca (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona y diuréticos) siguen siendo la base del tratamiento para los pacientes estables.
5. Tenga en cuenta que la recuperación es posible: Incluso los pacientes con una función cardíaca gravemente reducida pueden recuperarse sustancialmente, como lo demuestra el caso clínico. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo del paciente de 19 años mejoró del 15–20 % al 66 % en 6 semanas.
6. Pregunte por los ensayos clínicos: El papel de la terapia antiviral para la miocarditis crónica con genomas virales persistentes es un área activa de investigación. Los pacientes con síntomas crónicos pueden considerar la posibilidad de comentar las opciones de ensayos clínicos con su cardiólogo.

Preguntas frecuentes

¿Qué es la miocarditis y por qué a veces no se diagnostica?

La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco. Puede debilitar y agrandar el corazón, lo que lleva a una miocardiopatía dilatada. Muchos casos no se diagnostican porque los síntomas pueden ser vagos o estar ausentes. Es una causa importante de insuficiencia cardíaca en todo el mundo y puede encontrarse hasta en el 9 % de las autopsias de rutina.

¿Qué síntomas debo vigilar después de una infección viral?

En un estudio europeo de pacientes con miocarditis, el 72 % presentaba dificultad para respirar, el 32 % dolor en el pecho y el 18 % ritmos cardíacos anormales. Algunas personas no presentan ningún síntoma. Si recientemente tuvo una enfermedad viral y presenta estos síntomas, busque atención médica de inmediato.

¿Cómo diagnostican los médicos la miocarditis?

El diagnóstico puede incluir análisis de sangre para detectar troponina y CK-MB, un ECG, un ecocardiograma, una resonancia magnética cardíaca y, a veces, una biopsia del tejido cardíaco. Sin embargo, en un estudio solo el 35 % de los pacientes con sospecha de miocarditis tenían niveles elevados de troponina, por lo que unos análisis de sangre normales no la descartan.

¿Cuándo se necesita una biopsia cardíaca para la miocarditis?

La biopsia se recomienda para pacientes con insuficiencia cardíaca de nueva aparición que dura menos de 2 semanas con compromiso hemodinámico, o insuficiencia cardíaca de 2 semanas a 3 meses con dilatación del ventrículo izquierdo, arritmia ventricular o bloqueo cardíaco de alto grado. También se considera si la insuficiencia cardíaca no responde a 1–2 semanas de tratamiento.

¿Cuáles son los principales tratamientos para la miocarditis viral?

Para los pacientes estables, se utilizan medicamentos estándar para la insuficiencia cardíaca: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona y diuréticos. En casos graves, pueden ser necesarios inotrópicos intravenosos. El soporte mecánico, como los dispositivos de asistencia ventricular o la ECMO, puede servir como puente hacia la recuperación o el trasplante. Actualmente, la terapia antiviral no se recomienda para la miocarditis aguda.

¿Puede el corazón recuperarse de una miocarditis viral grave?

Sí, la recuperación es posible incluso cuando la función cardíaca está gravemente reducida. En un caso, una mujer de 19 años tenía una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de solo 15–20 % y necesitaba asistencia respiratoria; sin embargo, su función cardíaca volvió a un 66 % normal en 6 semanas. Pero el pronóstico varía según la gravedad de la disfunción cardíaca en el momento del diagnóstico.

¿Cuándo debería un paciente con sospecha o confirmación de miocarditis viral buscar una segunda opinión?

Una segunda opinión es valiosa si su diagnóstico es incierto, especialmente si los síntomas son vagos o los resultados de las pruebas no son concluyentes. Dado que la miocarditis puede simular un infarto de miocardio y los niveles de troponina son normales en muchos pacientes, la revisión experta de la resonancia magnética cardíaca y de los hallazgos de la biopsia puede aclarar el diagnóstico. Si su función cardíaca no mejora después de 1 a 2 semanas de tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca, o si está considerando terapia inmunosupresora o asistencia circulatoria mecánica, una segunda opinión puede ayudar a confirmar el plan de tratamiento. Diagnostic Detectives Network ofrece segundas opiniones expertas independientes.

Información de la fuente

Original Article Title: Diagnosis and Treatment of Viral Myocarditis

Authors: Jason C. Schultz, MD; Anthony A. Hilliard, MD; Leslie T. Cooper Jr, MD; and Charanjit S. Rihal, MD

Publication: Mayo Clinic Proceedings, November 2009;84(11):1001-1009. Published by the Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Affiliation: Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, MN. Dr. Schultz is now with the University of Minnesota, Minneapolis.

Nota: Este artículo orientado al paciente se basa en investigaciones revisadas por pares. Está destinado a fines educativos y no debe reemplazar el consejo médico profesional. Los pacientes con preguntas sobre la miocarditis deben consultar a su proveedor de atención médica.