Colesterol frente a estrés: el argumento de un médico de que el estrés —no el colesterol— es el verdadero causante de la enfermedad cardíaca

Índice

• Puntos clave
• Introducción: por qué es importante este debate
• Una breve historia de la hipótesis del colesterol
• El Estudio de los Siete Países de Ancel Keys y la campaña baja en grasas
• El Estudio de Framingham: hallazgos incómodos
• MRFIT: los fracasos no comunicados del mayor ensayo sobre el colesterol
• El Estudio LRC-CPPT y el consenso de los NIH
• Riesgo relativo frente a riesgo absoluto: qué significan realmente las cifras
• El Proyecto MONICA: una comprobación global de la realidad
• Asociación, factores de riesgo y estrés: ¿qué importa?
• Implicaciones clínicas y recomendaciones para los pacientes
• Limitaciones y contexto
• Preguntas frecuentes
• Información de la fuente

Puntos clave

• En el estudio de Framingham, la mitad de los infartos de miocardio se produjeron en personas con colesterol normal o bajo, y la disminución de los niveles de colesterol se asoció con una mayor mortalidad.
• El proyecto MONICA, que abarcó 21 países durante 10 años, no encontró ninguna correlación entre el consumo de grasas o los niveles de colesterol y las tasas de mortalidad cardíaca.
• En el Estudio MRFIT, los cambios agresivos en la dieta y el estilo de vida no redujeron significativamente las tasas de mortalidad total, y se observaron aumentos en ictus hemorrágico, cáncer, suicidio y accidentes.
• El ensayo de reducción del colesterol CPPT mostró una reducción del riesgo relativo, pero ningún beneficio en la mortalidad total; la reducción absoluta del riesgo fue solo del 1.4 %, lo que significa un número necesario a tratar de 71.
• El estrés puede promover la inflamación, la coagulación y el daño al músculo cardíaco, y el patrón de conducta tipo A es un factor de riesgo tan significativo como el colesterol alto, la hipertensión arterial y el tabaquismo.

Introducción: Por qué es importante este debate

El artículo comienza con una cita del filósofo Arthur Schopenhauer: "Toda verdad pasa por tres etapas. Primero, es ridiculizada; segundo, es violentamente combatida; y tercero, es aceptada como evidente por sí misma." El autor, el Dr. Paul J. Rosch, profesor de medicina y psiquiatría en el New York Medical College y presidente del American Institute of Stress, cree que la teoría del colesterol de la enfermedad cardíaca está atravesando la segunda y tercera de esas etapas. Sostiene que la campaña del colesterol ha causado un daño inconmensurable a la salud pública, la calidad de vida, la economía y la investigación médica, y que los funcionarios de salud pública, los médicos y los pacientes merecen conocer lo que él llama la prueba de que la campaña es "equivocada, maliciosa y maligna".

Esta es una opinión contundente. Pero el artículo no es una publicación de blog cualquiera. Es un artículo invitado, revisado por pares, publicado en una revista cardiovascular de corriente principal. Desafía una doctrina médica profundamente arraigada. Comprender los argumentos y la evidencia detrás de este desafío puede ayudar a los pacientes a hacer mejores preguntas sobre su propia salud cardíaca, sus cifras de colesterol y el estrés.

Una breve historia de la hipótesis del colesterol

La historia comienza en 1856, cuando el patólogo alemán Rudolf Virchow describió por primera vez la presencia de colesterol en el ateroma humano: la placa grasa y endurecida que se acumula dentro de las arterias. Virchow denominó al proceso endarteritis deformante, enfatizando que era un proceso inflamatorio que lesionaba el revestimiento interno (la íntima) de las arterias. Escribió que el proceso "ha surgido de la irritación de las partes que las estimula a nuevas acciones formativas" y, por lo tanto, pertenecía a la idea de inflamación.

Unas décadas más tarde, Sir William Osler, el famoso médico canadiense, también atribuyó la aterosclerosis al "desgaste normal de la vida, las infecciones agudas, las intoxicaciones [incluidos el tabaquismo, la diabetes mellitus, la obesidad] y aquellas combinaciones de circunstancias que mantienen alta la tensión arterial". Nótese lo que falta en la lista de Osler: los alimentos grasos y el colesterol.

Eso cambió después de una serie de experimentos con animales a principios del siglo XX. En 1909, un investigador llamado Ignatowski alimentó a conejos con grandes cantidades de carne, huevos y leche. Informó que esto producía lesiones macroscópicas (visibles) en las arterias de los conejos que se asemejaban a la aterosclerosis humana. Al año siguiente, Windaus demostró que estos depósitos en la íntima contenían seis veces más colesterol libre y veinte veces más colesterol esterificado en comparación con una pared arterial normal.

Luego vino Anitschkow, quien demostró en 1913 que las mismas lesiones vasculares podían producirse alimentando a conejos con colesterol purificado de yemas de huevo durante dos o más meses. Las primeras lesiones cargadas de grasa aparecieron en el arco aórtico y luego se extendieron hacia abajo. Pero había problemas importantes con el uso de conejos como modelos de enfermedad cardíaca humana. Los conejos no comen carne ni huevos de forma natural. Más importante aún, los depósitos en los conejos no tenían las características inflamatorias microscópicas que son características de la placa aterosclerótica obstructiva en humanos. Además, los intentos de reproducir lesiones ateromatosas en otros animales de experimentación fracasaron por completo.

Había otro problema conceptual: el colesterol es una molécula grande e inerte. Era difícil entender cómo podía introducirse en el revestimiento de una arteria coronaria y causar inflamación. Como Virchow había subrayado originalmente, señala el autor, la placa aterosclerótica humana es una respuesta a la inflamación, no el simple depósito de colesterol como se afirma comúnmente.

El Estudio de los Siete Países de Ancel Keys y la campaña baja en grasas

Inicialmente, pocos médicos o investigadores en los Estados Unidos conocían a Anitschkow o su hipótesis de que el aumento de la ingesta de colesterol elevaba el colesterol en sangre, lo que luego causaba aterosclerosis. Tampoco había mucho interés. Antes de la década de 1920, la enfermedad cardíaca causaba menos del 10 % de todas las muertes en los EE. UU. Pero para la década de 1950, esta cifra había aumentado a más del 30 %. Claramente, algo había cambiado, y Ancel Keys, un fisiólogo que presidió la primera conferencia de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación en Roma en 1951, sentía curiosidad por el aumento de los infartos de miocardio entre los hombres de mediana edad.

Keys visitó Nápoles, Italia, donde confirmó que casi no había pacientes con enfermedad coronaria menores de 60 años, excepto entre una pequeña clase de personas adineradas que comían carne todos los días. La población general comía carne solo una vez a la semana o menos y vivía principalmente de pasta, frutas y verduras. También encontró que los niveles promedio de colesterol eran bajos, excepto en la clase alta. Concluyó que existía una asociación entre una dieta alta en grasas, el colesterol sérico y la enfermedad coronaria, tal como Anitschkow había propuesto.

Keys lanzó entonces su famoso Estudio de los Siete Países, que dio seguimiento a hombres sanos de mediana edad en siete países. Informó una notable relación lineal entre el consumo de grasas saturadas, el colesterol sérico y las muertes por enfermedad coronaria. En el este de Finlandia, donde el colesterol sérico promediaba más de 260 mg/dL, hubo alrededor de 70 infartos de miocardio fatales por cada 1 000 hombres durante un período de 10 años. En Japón, por el contrario, hubo menos de 5 muertes de este tipo, y el colesterol promedio era de aproximadamente 160 mg/dL. Las grasas saturadas contribuían con más del 20 % de las calorías diarias totales en los hombres finlandeses, casi diez veces más que el 2.5 % observado en los hombres japoneses. Keys concluyó que el riesgo de infartos de miocardio fatales era proporcional al nivel de colesterol en sangre, que a su vez era proporcional a la ingesta de grasas saturadas.

Pero había un problema grave: Keys tenía datos de 22 países, pero solo incluyó 7 en su análisis. Los escépticos lo acusaron de "seleccionar cuidadosamente" los países para probar su teoría. El estadístico Russell H. Smith, quien más tarde revisó más de 2 000 referencias sobre el colesterol dietético y la salud, escribió que la metodología de evaluación dietética en el Estudio de los Siete Países era "altamente inconsistente entre cohortes y completamente sospechosa". Smith dijo que era "casi inconcebible que el Estudio de los Siete Países se hubiera realizado con tal abandono científico" y que la relación dieta-enfermedad coronaria reportada "no puede ser tomada en serio por el científico objetivo y crítico".

Incluso el propio Keys admitió más tarde, años después de que su investigación lo hiciera famoso, que "no hay ninguna conexión entre el colesterol en los alimentos y el colesterol en la sangre. Y lo hemos sabido todo el tiempo. El colesterol en la dieta no importa en absoluto, a menos que seas un pollo o un conejo". Esta admisión se produjo después de un experimento en el que alimentó a hombres de mediana edad con una dieta muy alta en colesterol y descubrió que su colesterol en sangre no era diferente del de un grupo de control que consumía menos de la mitad.

El Estudio de Framingham: Hallazgos incómodos

El proyecto Framingham comenzó en 1950, iniciado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en Framingham, Massachusetts. Sigue siendo uno de los estudios epidemiológicos más influyentes en la investigación de la enfermedad cardíaca. El estudio supuestamente proporcionó la primera "evidencia sólida" de que las personas con colesterol alto tenían más probabilidades de sufrir infartos de miocardio y que el tabaquismo y la hipertensión arterial también aumentaban el riesgo. Pero el autor argumenta que los datos de Framingham fueron mucho menos concluyentes de lo que a menudo se afirma.

William Kannel, director del Estudio de Framingham durante la década de 1960, declaró a la prensa que Framingham esencialmente demostró que el colesterol era un potente predictor de la enfermedad coronaria. Sin embargo, los datos del estudio mostraron que la mitad de los infartos de miocardio ocurrieron en personas con colesterol normal o incluso bajo. Un análisis dietético realizado en la década de 1950 encontró que los participantes de Framingham tenían niveles de colesterol muy variables, y los investigadores concluyeron que "algo explica esta variación interindividual, pero no es la dieta". Ese hallazgo nunca se publicó.

Análisis posteriores hicieron las cosas aún más incómodas para la hipótesis del colesterol. Se informó una asociación directa entre la disminución de los niveles de colesterol durante los primeros 14 años del estudio y el aumento de las tasas de mortalidad durante los 18 años siguientes. Un seguimiento de 30 años en 1987 afirmó que el "hallazgo general más importante es la aparición del colesterol total como factor de riesgo de enfermedad coronaria en los ancianos", pero no se presentaron datos que respaldaran esa afirmación. De hecho, para los hombres mayores de 47 años, aquellos con colesterol bajo tenían tasas de mortalidad mayores que aquellos con colesterol alto. Además, los hombres cuyo colesterol disminuyó espontáneamente durante 30 años tenían un mayor riesgo de morir por enfermedad cardíaca que aquellos cuyo colesterol aumentó. El estudio encontró que "por cada 1% de disminución del colesterol, hubo un aumento del 11% en la mortalidad coronaria y total".

A pesar de esto, el estudio fue citado en una publicación conjunta de la Asociación Americana del Corazón y los NIH llamada The Cholesterol Facts como prueba de que una reducción del 1% en el colesterol corresponde a una reducción del 2% en el riesgo de enfermedad coronaria. Y en un artículo de 1992 en los Archives of Internal Medicine, el Dr. William Castelli, entonces director del Estudio de Framingham, escribió: "En Framingham, Massachusetts, cuanto más grasa saturada comía una persona, más colesterol comía, más calorías comía, más bajo era su colesterol sérico". Esa notable declaración contradecía directamente la historia contada por la campaña del colesterol.

MRFIT: Los fracasos no reportados del mayor ensayo sobre el colesterol

El MRFIT (Ensayo de Intervención de Múltiples Factores de Riesgo) fue el intento más grande y serio de demostrar los vínculos entre la dieta, el colesterol y la enfermedad cardíaca utilizando los factores de riesgo de Framingham. Entre 1973 y 1976, los investigadores evaluaron a más de 350 000 hombres que se consideraban de alto riesgo según colesterol elevado, hipertensión arterial y tabaquismo. De este grupo, seleccionaron a 12 866 hombres sanos de 35 a 57 años sin antecedentes ni evidencia de enfermedad cardíaca. Estos hombres fueron asignados aleatoriamente a un grupo de intervención o a un grupo de control que recibía atención habitual.

El grupo de intervención recibió un tratamiento agresivo: el consumo de colesterol se redujo en un 42%, el consumo de grasas saturadas en un 28% y las calorías totales en un 21%. La hipertensión arterial se redujo con medicación y se redujo el tabaquismo. Después de diez años, los hombres que cumplieron con la restricción de grasas en la dieta tuvieron tasas de mortalidad por enfermedad coronaria ligeramente más bajas. Pero este pequeño beneficio fue superado con creces por tasas de mortalidad total significativamente mayores, especialmente por ictus hemorrágico, cáncer, suicidio, accidentes y violencia. El grupo de intervención, incluso con factores de riesgo adicionales como la hipertensión arterial y el tabaquismo también reducidos, tuvo tasas de mortalidad que no fueron significativamente diferentes de los controles de atención habitual. Las tasas de mortalidad más altas se observaron en hipertensos tratados con diuréticos, un medicamento común para la presión arterial en ese momento.

El informe publicado enfatizó la relación entre el colesterol y la mortalidad utilizando una figura (Figura 1) que mostraba una curva suave de riesgo relativo creciente. Pero el autor señala que este gráfico fue diseñado para implicar una relación causal, sin datos proporcionados para el riesgo absoluto. Los hallazgos negativos (aumento de las muertes totales, ningún beneficio de supervivencia) recibieron poca atención.

El Estudio LRC-CPPT y el Consenso de los NIH

El siguiente evento importante llegó en 1984 con el Estudio LRC-CPPT de las Clínicas de Investigación de Lípidos. Este ensayo incluyó a hombres de 35 a 59 años con niveles de colesterol muy elevados. Se les puso una dieta baja en colesterol y baja en grasas saturadas y luego se dividieron en dos grupos: uno tomó colestiramina, una resina secuestradora de ácidos biliares que reduce el colesterol, y el otro tomó un placebo. El estudio supuestamente mostró que la colestiramina podría reducir los eventos coronarios mayores en la mitad de todos los hombres con colesterol alto.

Basándose en esto, la Conferencia de Consenso de los NIH de 1984 sobre la Reducción del Colesterol en Sangre para Prevenir la Enfermedad Cardíaca declaró que la reducción del colesterol en sangre debería ser un objetivo de salud pública para todos. Su principal conclusión, publicada en el Journal of the American Medical Association, afirmó: "Se ha establecido más allá de toda duda razonable que la reducción de niveles de colesterol en sangre definitivamente elevados (específicamente, los niveles sanguíneos de colesterol de lipoproteínas de baja densidad [LDL]) reducirá el riesgo de infartos de miocardio causados por enfermedad coronaria". Los NIH también crearon el Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol para enseñar a médicos y pacientes cómo diagnosticar y tratar el colesterol alto. Los médicos recibieron kits que describían las ventajas de los medicamentos para reducir el colesterol, los beneficios de una dieta baja en grasas, la necesidad de reemplazar la mantequilla con margarina y la necesidad de medir el colesterol periódicamente en todas las personas.

Pero el ensayo tuvo serias fallas. Primero, muchos hombres dejaron de tomar colestiramina casi de inmediato, y muy pocos pudieron tolerar la dosis diaria completa de 24 gramos. Aunque hubo menos muertes por infarto de miocardio, no hubo disminución en la mortalidad total, especialmente por accidentes, homicidio, suicidio y cáncer. Segundo, el ensayo incluyó solo a hombres de 35 a 59 años con colesterol extremadamente alto. No hubo evidencia de que reducir el colesterol en mujeres o en hombres sin colesterol alto proporcionara algún beneficio o fuera seguro. Tercero, como afirmó enojado George Mann, profesor de bioquímica en Vanderbilt y uno de los primeros investigadores de Framingham: "Han realizado repetidas conferencias de prensa alardeando sobre este avance cataclísmico que los directores del estudio afirman que muestra que reducir el colesterol reduce la frecuencia de la enfermedad coronaria. Han manipulado los datos o llegado a conclusiones equivocadas... Los directivos de los NIH han utilizado la exageración al estilo de Madison Avenue para vender este ensayo fallido de la misma manera que la gente de los medios vende un desodorante para las axilas".

La campaña mediática fue enorme. El artículo principal de una revista de cardiología se tituló "La hipótesis de los lípidos está probada", y la portada de Postgraduate Medicine proclamó "Prevención de la enfermedad coronaria: Prueba del pudín anticolesterol".

Riesgo relativo versus riesgo absoluto: lo que realmente significan los números

El Estudio LRC-CPPT también introdujo un truco estadístico que el autor dice que todavía se usa ampliamente en la actualidad. Como se muestra en la Figura 2 del artículo, se afirmó que la reducción del colesterol LDL reducía drásticamente el riesgo de enfermedad coronaria. Pero los beneficios se expresaron en términos de riesgo relativo, no de riesgo absoluto. El riesgo relativo suena impresionante porque compara el porcentaje de eventos en dos grupos usando una proporción. El riesgo absoluto usa los números brutos: la diferencia real entre los grupos.

El autor da un ejemplo claro usando estatinas. Un estudio podría mostrar que durante cinco años, los pacientes que tomaron una estatina tuvieron un 34% menos de infartos de miocardio que los pacientes que tomaron un placebo. Eso suena maravilloso. Pero observe los números brutos: el 2.7% de los pacientes con la estatina tuvieron un infarto de miocardio, en comparación con el 4.1% con placebo. La reducción absoluta del riesgo es solo del 1.4%. En otras palabras, si 71 personas toman la estatina todos los días durante cinco años, evitará que una persona tenga un infarto de miocardio, pero no tiene idea de si esa persona será usted. Esto se llama el número necesario a tratar (NNT) de 71.

El autor enfatiza que los datos de reducción absoluta del riesgo y NNT rara vez se dan en los anuncios o incluso en muchas conversaciones médico-paciente. Los anuncios de estatinas siempre se refieren a la reducción del riesgo sin especificar que se trata de riesgo relativo. En algunos países, la ley exige una advertencia que indique que no se ha demostrado que el medicamento prevenga los infartos de miocardio.

El Proyecto MONICA: Una verificación global de la realidad

En el año 2000, la Organización Mundial de la Salud publicó los resultados de MONICA (Monitoreo de Tendencias y Determinantes en la Enfermedad Cardiovascular), un estudio epidemiológico cardiovascular masivo que evaluó 21 países durante 10 años. Los resultados no lograron encontrar ninguna correlación o conexión entre los infartos de miocardio y el consumo de grasas o los niveles de colesterol. Este fue un duro golpe para la hipótesis del colesterol.

Los datos fueron sorprendentes:

• Todos los países entre los ocho primeros en consumo de grasas saturadas tuvieron en realidad tasas de mortalidad cardíaca más bajas que los ocho países que consumieron menos grasa.
• Francia consumía tres veces más grasa saturada que Azerbaiyán, pero tenía una octava parte de la tasa de muertes por enfermedad cardíaca.
• La tasa de mortalidad por enfermedad cardíaca en Finlandia era cuatro veces mayor que en Suiza, aunque la cantidad de grasa consumida en los dos países era exactamente la misma.
• Tampoco hubo correlación entre los factores de riesgo clásicos de Framingham (colesterol, tabaquismo e hipertensión arterial) y las muertes cardíacas en los datos del Proyecto MONICA.

Estos hallazgos, señala el autor, nunca han sido explicados adecuadamente por los defensores del colesterol.

Asociación, factores de riesgo y estrés: ¿qué importa?

El autor enumera muchos de los llamados factores de riesgo de infarto de miocardio: un pliegue profundo en el lóbulo de la oreja, arco senil (un anillo gris alrededor de la córnea), canas prematuras o calvicie en la coronilla, enfermedad vascular periférica y carotídea, vivir en Glasgow o en el este de Finlandia, una dieta rica en grasas saturadas, diabetes, tener abdomen prominente, hemoglobina elevada, exceso de vitamina D y deficiencias de cobre, magnesio o selenio. Pero estos son simplemente marcadores: muestran cierta asociación estadística con los infartos de miocardio. En muchos casos, simplemente reflejan una predisposición genética común. Eliminarlos o corregirlos no reduce las muertes por enfermedad cardíaca. Lo mismo, sostiene el autor, ocurre con los factores de riesgo estándar de Framingham: colesterol, hipertensión arterial y tabaquismo, como se demostró en el Estudio MRFIT.

El autor afirma rotundamente: No existe una causa única de la enfermedad coronaria. La aterosclerosis coronaria es un trastorno multifactorial probablemente debido a una inflamación subclínica (de bajo nivel) que puede ser causada por muchos factores, incluidas las infecciones crónicas, la homocisteína, una mayor tendencia a la coagulación y otros irritantes. Y el estrés es un denominador común de muchos de estos factores. Según el artículo, el estrés puede:

• Aumentar la homocisteína, la proteína C reactiva y el fibrinógeno, todos los cuales promueven la inflamación o la coagulación
• Causar vasoconstricción coronaria, espasmo y aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria, lo que favorece la formación de coágulos sanguíneos
• Causar un aumento de los depósitos de grasa visceral que contribuyen a la resistencia a la insulina, la diabetes, los triglicéridos elevados y otras manifestaciones del síndrome metabólico
• Producir necrosis miocárdica (muerte de las células del músculo cardíaco) en ausencia de obstrucción coronaria, mediante una mayor secreción de catecolaminas en las terminaciones nerviosas del ventrículo

La depresión, la ansiedad, la ira, la hostilidad, los acontecimientos vitales importantes y, especialmente, el estrés laboral se han relacionado con un aumento de los eventos coronarios y las muertes en estudios científicos. El autor señala que el patrón de conducta tipo A —un patrón de urgencia, competitividad y hostilidad— es un "factor de riesgo" de infarto de miocardio tan significativo como el colesterol elevado, la hipertensión arterial y el tabaquismo. También señala que el estrés eleva el colesterol mucho más que la ingesta de grasa en la dieta, y que el estrés también contribuye al tabaquismo y a la hipertensión arterial. A diferencia de la teoría del colesterol, algunos estudios han demostrado que reducir el patrón de conducta tipo A propenso a la enfermedad coronaria, la depresión, la hostilidad y la ira puede ayudar a reducir la morbilidad y la mortalidad cardíacas.

Implicaciones clínicas y recomendaciones para los pacientes

¿Qué significa esto para los pacientes? Según el argumento del autor, debe ser muy cauteloso si un médico le dice que el colesterol por sí solo es el enemigo y que simplemente tomar una estatina o reducir la grasa resolverá su riesgo de enfermedad cardíaca. El panorama completo es más complicado. Si el estrés es un factor importante de inflamación y enfermedad cardíaca, entonces reducir el estrés crónico puede ser al menos tan importante como reducir el colesterol.

A continuación se presentan algunas conclusiones prácticas coherentes con el mensaje del artículo:

1. No ignore el estrés. El estrés crónico, la tensión laboral, la ansiedad, la ira y la depresión no son factores de riesgo "blandos". Afectan al corazón a través de vías biológicas reales: inflamación, coagulación sanguínea, espasmo de los vasos sanguíneos y más.
2. Pida a su médico cifras absolutas. En lugar de preguntar "¿Cuánto reducirá esta estatina mi riesgo?", pregunte "¿Cuál es mi riesgo absoluto de sufrir un infarto de miocardio sin ella y cuál es mi riesgo absoluto con ella?" y "¿Cuántas personas necesitan tomar este medicamento para prevenir un infarto de miocardio?"
3. Sea escéptico ante las soluciones de una sola variable. La enfermedad cardíaca es multifactorial. No se obsesione con una sola cifra mientras ignora el estrés, el sueño, las relaciones y otros aspectos de la salud física y mental.
4. Considere el manejo del estrés como terapia cardíaca. Técnicas como la atención plena, la terapia cognitivo-conductual, el ejercicio, la conexión social y, cuando corresponda, el asesoramiento profesional pueden reducir el riesgo cardíaco.
5. No cambie sus medicamentos sin hablar con su médico. A pesar de las críticas de este artículo, muchos cardiólogos siguen creyendo que los medicamentos para reducir el colesterol benefician a los pacientes de alto riesgo. El propósito de este artículo es informar, no dar consejos médicos individuales. Siempre comente las decisiones importantes sobre medicamentos con su proveedor de atención médica.

Limitaciones y contexto

Es importante entender que este artículo es un artículo de opinión invitado y controvertido, no un nuevo ensayo clínico. Representa la perspectiva del Dr. Paul J. Rosch, quien ha sido durante mucho tiempo un crítico de la hipótesis del colesterol y un defensor de la investigación sobre el estrés. Muchos cardiólogos, especialistas en lípidos y organizaciones de salud pública discrepan firmemente con sus conclusiones. La preponderancia de las guías actuales aún sostiene que el colesterol LDL elevado es un factor de riesgo importante y modificable para la enfermedad cardíaca, y que las estatinas reducen los eventos cardiovasculares en poblaciones específicas de alto riesgo. El autor va más allá y argumenta que corregir los factores de riesgo estándar de Framingham de colesterol, hipertensión arterial y tabaquismo no reduce las muertes por enfermedad cardíaca, citando el Estudio MRFIT como su evidencia.

Además, el artículo fue publicado en 2008. Desde entonces, la ciencia del colesterol ha evolucionado, y algunos de los argumentos específicos del autor (como su uso de datos de ensayos más antiguos) pueden ser debatidos. Sin embargo, sus puntos centrales sobre las debilidades de los estudios originales sobre el colesterol, la naturaleza engañosa del riesgo relativo y la importancia del estrés siguen siendo parte de la discusión científica en curso. Los pacientes deben ver este artículo como un desafío al pensamiento convencional, no como una razón definitiva para abandonar el manejo del colesterol.

Preguntas frecuentes

¿El colesterol realmente causa enfermedad cardíaca?

Este artículo argumenta que no se ha demostrado que el colesterol cause enfermedad coronaria. Señala que en el Estudio de Framingham, la mitad de los infartos de miocardio ocurrieron en personas con colesterol normal o bajo, y el Proyecto MONICA no encontró correlación entre el consumo de grasas o los niveles de colesterol y las tasas de infarto de miocardio en 21 países.

¿Cuál es la diferencia entre riesgo absoluto y relativo?

El riesgo relativo compara la tasa de eventos entre dos grupos usando una proporción, lo que puede sonar grande. El riesgo absoluto usa cifras brutas. Por ejemplo, se puede decir que una estatina reduce los infartos de miocardio en un 34%, pero la reducción absoluta es del 4.1% al 2.7%, lo que significa que 71 personas deben tomarla diariamente durante cinco años para prevenir un ataque.

¿Qué encontró realmente el Estudio MRFIT?

El MRFIT evaluó a 350 000 hombres y seleccionó a 12 866 con alto riesgo. El grupo de intervención redujo la grasa dietética, el colesterol y las calorías, y recibió tratamiento para la hipertensión arterial y el tabaquismo. Después de diez años, no hubo una diferencia significativa en la mortalidad total en comparación con la atención habitual, y las tasas de muerte por ictus hemorrágico, cáncer, suicidio y violencia aumentaron.

¿El estrés realmente puede afectar mi corazón?

Sí, según este artículo. El estrés puede aumentar la homocisteína, la proteína C reactiva y el fibrinógeno, que promueven la inflamación y la coagulación. Puede causar vasoconstricción coronaria, espasmo y agregación plaquetaria, aumentar la grasa visceral e incluso producir necrosis miocárdica. El patrón de conducta tipo A se describe como un factor de riesgo tan significativo como el colesterol alto, la hipertensión arterial o el tabaquismo.

¿Debo dejar de tomar mi medicamento para reducir el colesterol?

No. Este artículo es un artículo de opinión y no un consejo médico individual. Muchos cardiólogos aún creen que los medicamentos para reducir el colesterol benefician a los pacientes de alto riesgo. No cambie ningún medicamento sin hablarlo con su proveedor de atención médica, quien puede evaluar su riesgo personal y sus opciones de tratamiento.

¿Por qué se critica el Estudio de los Siete Países?

El Estudio de los Siete Países afirmó una relación lineal entre las grasas saturadas, el colesterol y las muertes por enfermedad cardíaca. Sin embargo, su autor, Ancel Keys, tenía datos de 22 países pero incluyó solo 7, lo que llevó a acusaciones de selección sesgada. Un estadístico calificó la metodología de evaluación de la dieta como altamente inconsistente y completamente sospechosa, y Keys admitió más tarde que el colesterol de la dieta no importa a menos que seas un pollo o un conejo.

¿Debo buscar una segunda opinión si mi médico dice que mi colesterol alto requiere una estatina, dado que el estrés puede ser el verdadero causante de la enfermedad cardíaca?

Una segunda opinión puede ayudarle a sopesar la evidencia detrás de la recomendación de su médico. Este artículo argumenta que el papel del colesterol en la enfermedad cardíaca no está probado, citando estudios donde la mitad de los infartos de miocardio ocurrieron en personas con colesterol normal y donde la reducción agresiva del colesterol no redujo las muertes totales. Enfatiza el estrés como un factor de riesgo significativo. Una segunda opinión puede aclarar su riesgo absoluto y si el manejo del estrés podría ser tan importante como la medicación. Diagnostic Detectives Network proporciona segundas opiniones expertas independientes.

Información de la fuente

Original article title: Cholesterol does not cause coronary heart disease in contrast to stress

Author: Paul J. Rosch, MD — Department of Medicine and Psychiatry, New York Medical College, Valhalla, New York, USA, and The American Institute of Stress, Yonkers, New York, USA

Journal: Scandinavian Cardiovascular Journal, 2008, Vol. 42, No. 4, pages 244–249. DOI: 10.1080/14017430801993701

Este artículo amigable para el paciente se basa en investigaciones revisadas por pares publicadas en una revista médica. Ha sido escrito para hacer que la investigación original sea accesible para los pacientes y el público en general. Siempre hable con su proveedor de atención médica sobre su riesgo individual de enfermedad cardíaca y sus opciones de tratamiento.