Alfa-cetoglutarato: ¿puede un compuesto natural del cuerpo prolongar la duración de la vida y reducir la fragilidad en el envejecimiento?

Índice

• Puntos clave
• Antecedentes: ¿qué es el alfa-cetoglutarato?
• La ciencia: explicación del ciclo de los ácidos tricarboxílicos
• Métodos del estudio: cómo se llevó a cabo la investigación
• Hallazgo clave: el aKG prolonga la duración de la vida en ratones
• Hallazgo clave: menos fragilidad y mejor salud en la vejez
• Hallazgo clave: el aKG y la inflamación relacionada con la edad
• Diferencias por sexo: las hembras respondieron con mayor intensidad
• Cómo se compara el aKG con la restricción calórica
• Implicaciones clínicas: qué significa esto para los pacientes
• Limitaciones del estudio: qué no pudo demostrar esta investigación
• Recomendaciones y próximos pasos
• Preguntas frecuentes
• Información de la fuente

Puntos clave

• En un estudio con ratones de 2020, el alfa-cetoglutarato prolongó la mediana de la duración de la vida en un 16,6 % en las hembras y redujo la fragilidad hasta en un 46 %.
• El aKG es un metabolito natural producido por el cuerpo y no es un fármaco ni una sustancia química sintética.
• El tratamiento iniciado en ratones de mediana edad (equivalente a la mediana edad tardía en humanos) aun así produjo beneficios.
• El aKG redujo la inflamación relacionada con la edad, con niveles más altos de IL-10 en los ratones tratados, lo que vincula el metabolismo con la inmunidad.
• Esta investigación es ciencia básica; los suplementos de aKG no han demostrado ser seguros ni eficaces para los seres humanos.

Antecedentes: ¿Qué es el alfa-cetoglutarato?

El alfa-cetoglutarato (a menudo abreviado como aKG) es una molécula presente de forma natural que se encuentra en una encrucijada crucial del metabolismo del cuerpo: los procesos químicos que mantienen vivas y en funcionamiento a las células. No es un fármaco ni una sustancia química sintética; el propio cuerpo lo produce todos los días como parte de la generación normal de energía.

En concreto, el aKG es un metabolito clave (producto intermedio del metabolismo) en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs), también conocido como ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico. Esta serie de reacciones químicas es vital para la producción de energía dependiente de oxígeno: la forma en que las células convierten los alimentos en energía utilizable.

El aKG también desempeña otras funciones importantes:

• Como alfa-cetoácido del aminoácido glutamato, es un componente importante del metabolismo de los aminoácidos (cómo el cuerpo procesa las proteínas).
• Es un participante obligado en las reacciones de aminotransferasa, que ayudan a construir y descomponer los aminoácidos.
• Contribuye directa o indirectamente a una amplia gama de vías catabólicas (que descomponen moléculas para obtener energía) y vías anabólicas (que construyen moléculas que el cuerpo necesita).

Dada esta amplitud de influencia, los investigadores han llegado a considerar el aKG como un intermediario metabólico fundamental: una molécula que no solo participa en el ciclo energético, sino que también ayuda a regular otros procesos celulares importantes.

La ciencia: explicación del ciclo de los ácidos tricarboxílicos

Para entender por qué este estudio es importante, conviene comprender el contexto. El ciclo de los ácidos tricarboxílicos es un centro del metabolismo celular. Recibe aportes de múltiples fuentes —incluidas la glucosa (azúcar), los ácidos grasos y los aminoácidos— y los utiliza para obtener energía generando equivalentes reductores que alimentan la cadena de transporte de electrones (la fábrica de energía de la célula).

En los últimos años, los científicos han hecho un descubrimiento importante: muchos intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos hacen mucho más que servir como radios en la rueda energética. También participan en la regulación celular:

• El aKG, el succinato, el fumarato y el citrato (a través del itaconato) se han vinculado con diversas funciones en la señalización inmunitaria e inflamatoria.
• Tanto el aKG como el succinato participan en reacciones implicadas en la modificación de la cromatina: cambios químicos que afectan la forma en que los genes se activan y desactivan (regulación epigenética).
• La acetil-CoA, otro sustrato relacionado con el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, participa en diversas reacciones en múltiples compartimentos celulares. Sirve como sustrato para la acetilación de lisina, un proceso que regula la dinámica de la cromatina (cómo se empaqueta el ADN), la función enzimática y la estabilidad de las proteínas. Esto le confiere una influencia extraordinaria sobre los procesos celulares.

Dada la posición central de estos intermediarios en el metabolismo y sus numerosas funciones reguladoras, quizá no sorprenda que muchos se hayan vinculado con la longevidad. De hecho, se ha demostrado que los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos malato, fumarato y oxaloacetato prolongan la duración de la vida en el organismo modelo C. elegans (un pequeño gusano redondo utilizado ampliamente en la investigación del envejecimiento).

Trabajos previos en otras dos especies de vida corta sentaron las bases para el estudio actual:

• La investigación en D. melanogaster (moscas de la fruta) demostró que el aKG podía regular la longevidad.
• La investigación en C. elegans (gusanos redondos) demostró que el aKG prolonga la duración de la vida al inhibir la ATP sintasa (una enzima que produce energía) y el TOR (un complejo proteico que regula el crecimiento celular).
• El trabajo de seguimiento en moscas de la fruta descubrió que el aKG prolonga la duración de la vida al inhibir la mTOR y activar la AMPK, dos vías moleculares clave implicadas en el envejecimiento y la detección de energía.

Pero, ¿se mantendrían estos efectos en un mamífero? Esa es exactamente la pregunta que el nuevo estudio pretendía responder, y llevó la investigación "al siguiente nivel" al probar el aKG en ratones, que están mucho más cerca de los humanos en el árbol evolutivo.

Métodos del estudio: cómo se llevó a cabo la investigación

Los investigadores del equipo del estudio (Asadi Shahmirzadi et al., 2020) diseñaron un experimento de alimentación para comprobar si el aKG podía influir en el envejecimiento de los mamíferos. Así es como funcionó:

• Animales: En el estudio se utilizaron ratones machos y hembras.
• Edad de inicio: El tratamiento comenzó cuando los ratones tenían 18 meses de edad, lo que se considera la "mediana edad" para un ratón y equivale aproximadamente a la mediana edad tardía en los humanos.
• Intervención: Los ratones fueron alimentados con comida normal para ratones suplementada con alfa-cetoglutarato de calcio (una forma estable y absorbible de aKG).
• Comparación: Los ratones tratados se compararon con ratones de control alimentados con una dieta estándar sin el suplemento.

El estudio también evaluó algo más que cuánto vivían los ratones. Los investigadores midieron la fragilidad utilizando un índice de fragilidad validado, un sistema de puntuación que registra los déficits de salud relacionados con la edad. Esto es importante porque el campo de la investigación sobre el envejecimiento ha cambiado en los últimos años para dar mayor énfasis a la medición de la salud durante el envejecimiento (esperanza de vida saludable), no solo la duración de la vida. Ya se dispone de marcos de consenso para estas evaluaciones, y el uso del índice de fragilidad es un punto fuerte clave de este trabajo.

Hallazgo clave: el aKG prolonga la duración de la vida en ratones

El resultado más digno de titular: el tratamiento con aKG produjo un beneficio de supervivencia significativo en los ratones tratados. Pero, curiosamente, el efecto fue lo que los investigadores llaman sexualmente dimórfico, es decir, que difirió entre machos y hembras.

Estas son las cifras exactas:

Hembras de ratón (resultados estadísticamente significativos):

• Mediana de la duración de la vida (el punto en el que ha muerto el 50% de la población): aumentó un 16.6%
• Duración de la vida máxima (el percentil 90, la edad alcanzada por el 10% más longevo): aumentó un 19.7%

Machos de ratón (se observaron aumentos, pero no estadísticamente significativos):

• Mediana de la duración de la vida: aumentó un 9.6%, una mejora numérica, pero no alcanzó significación estadística.
• Duración de la vida máxima (percentil 90): aumentó un 12.8%, de nuevo, numéricamente mayor pero no estadísticamente significativo.

Para decirlo en un lenguaje sencillo: las hembras de ratón claramente vivieron más tiempo con la dieta de aKG, y el aumento fue lo suficientemente fuerte como para que no pudiera atribuirse razonablemente al azar. Los machos de ratón también tendieron a vivir más tiempo, pero el efecto fue menor y los datos no alcanzaron el nivel de significación estadística, lo que significa que los investigadores no pudieron descartar la posibilidad de que esto se debiera a una variación aleatoria.

Lo que hace que esto sea especialmente impresionante, enfatiza el comentario, es que estos resultados se observaron cuando el tratamiento se inició en la mediana edad, no en la juventud. Esto tiene implicaciones importantes para la posibilidad de trasladar estos hallazgos a los seres humanos, ya que es poco probable que las personas comiencen a tomar intervenciones antienvejecimiento hasta bien entrada la edad adulta.

Hallazgo clave: menos fragilidad y mejor salud en la vejez

La duración de la vida por sí sola solo cuenta una parte de la historia. Una vida más larga vivida con mala salud no es un buen resultado; lo que importa es la compresión de la morbilidad: acortar el período de enfermedad y discapacidad al final de la vida.

Aquí es donde el estudio brilla. Los investigadores encontraron que, independientemente del sexo, el tratamiento con aKG disminuyó la proporción de la vida en la que los ratones eran frágiles. En otras palabras, los ratones no solo vivían más tiempo, sino que se mantenían más sanos durante una mayor parte de sus vidas.

Las cifras exactas:

• Las puntuaciones de fragilidad se redujeron en un 46 % en los ratones hembra con la dieta de aKG.
• Las puntuaciones de fragilidad se redujeron en un 41 % en los ratones macho con la dieta de aKG.

Como era de esperar, los autores también confirmaron que las puntuaciones de fragilidad más altas se correlacionaban negativamente con la esperanza de vida, lo que significa que los ratones más frágiles morían antes. El hecho de que el aKG prolongara la duración de la vida y redujera la fragilidad sugiere que está retrasando genuinamente el proceso de envejecimiento en sí, en lugar de simplemente prolongar la supervivencia dejando a los animales enfermos y frágiles.

Hallazgo clave: el aKG y la inflamación relacionada con la edad

Un factor importante de las enfermedades relacionadas con la edad es la inflamación crónica de bajo grado, a veces llamada "inflamación crónica asociada a la edad" o, como la describen algunos investigadores, "metaflamación" (inflamación de origen metabólico). Este tipo de inflamación está vinculada a una amplia gama de afecciones relacionadas con la edad, y es uno de los principales factores causales de la vulnerabilidad a las enfermedades relacionadas con la edad.

Debido a que el metabolismo y la inflamación están tan estrechamente conectados, los investigadores investigaron si los beneficios del aKG estaban relacionados con la reducción de la inflamación. Sus hallazgos:

• Los ratones hembra alimentados con aKG estaban protegidos contra los aumentos dependientes de la edad en las citocinas inflamatorias circulantes (moléculas de señalización en la sangre que impulsan la inflamación). Esto significa que su tono inflamatorio se mantuvo más juvenil en comparación con los ratones de control.
• Los experimentos ex vivo confirmaron el efecto directo del aKG: cuando los investigadores tomaron células inmunitarias (específicamente linfocitos T esplénicos, un tipo de glóbulo blanco del bazo) de ratones tratados y las analizaron en el laboratorio, confirmaron que el aKG podía afectar directamente la producción de citocinas.
• Se identificó un mecanismo potencial: las células de los ratones tratados con aKG produjeron niveles significativamente más altos de IL-10, una potente citocina antiinflamatoria (una molécula que suprime activamente la inflamación). Esto sugiere que el aKG puede cambiar el sistema inmunitario hacia un estado antiinflamatorio.

Este hallazgo es particularmente importante porque vincula tres áreas principales de la investigación sobre el envejecimiento: el metabolismo, la inflamación y el envejecimiento. Proporciona más evidencia de que estos sistemas no están separados, sino que están profundamente entrelazados, y que actuar sobre el metabolismo puede ser una forma de calmar la inflamación relacionada con la edad.

Diferencias por sexo: las hembras respondieron con más fuerza

Un tema sorprendente de este estudio fue la diferencia entre las respuestas de machos y hembras al aKG. En casi todas las medidas, las hembras respondieron con más fuerza que los machos:

• Supervivencia: los ratones hembra tuvieron aumentos significativos tanto en la mediana como en la duración máxima de la vida; los ratones macho no alcanzaron significación estadística.
• Inflamación: solo los ratones hembra mostraron supresión del aumento relacionado con la edad en el tono inflamatorio. Los machos no mostraron este efecto.
• Fragilidad: ambos sexos se beneficiaron, pero la reducción fue ligeramente mayor en las hembras (46 %) que en los machos (41 %).

Este patrón se suma a un conjunto importante y creciente de investigaciones sobre el envejecimiento que muestran un dimorfismo sexual generalizado en el envejecimiento y en las enfermedades relacionadas con la edad; es decir, el envejecimiento se desarrolla de manera diferente en hombres y mujeres, y los tratamientos pueden funcionar de manera distinta según el sexo. Para los futuros estudios clínicos, este es un recordatorio fundamental de que los tratamientos deben probarse en ambos sexos y de que los hallazgos de un sexo no pueden simplemente asumirse como aplicables al otro.

Cómo se compara el aKG con la restricción calórica

La intervención mejor establecida para prolongar la duración de la vida en animales es la restricción calórica (RC): reducir la ingesta de calorías manteniendo una nutrición adecuada. Se ha demostrado que la restricción calórica prolonga la duración de la vida y mejora la salud en una amplia variedad de especies, y se sabe que funciona, al menos en parte, mediante la activación de vías metabólicas intermediarias a través de diversos mecanismos, entre ellos:

• Cambios en la abundancia de transcritos (cuánto mensaje de un gen determinado se produce)
• Cambios en el procesamiento del ARN (cómo se editan y maduran los mensajes génicos)
• Cambios en la abundancia de proteínas
• Cambios en la acetilación de lisina (una modificación química que afecta la función de las proteínas)

Así que es natural preguntarse: ¿el aKG simplemente imita la restricción calórica? Según este estudio, la respuesta parece ser no. Esta es la distinción clave:

• Otro estudio reciente (Tian et al., 2020) demostró que el aKG en la dieta puede atenuar el aumento de peso y mejorar la tolerancia a la glucosa en ratones de mediana edad, efectos que se asemejan a la restricción calórica.
• Sin embargo, en el estudio de Asadi Shahmirzadi, el envejecimiento retardado de los ratones tratados con aKG NO se asoció con un menor peso corporal ni con una menor adiposidad (grasa corporal).

Este es un hallazgo crucial: el aKG parece producir beneficios para la salud durante el envejecimiento independientemente de la pérdida de peso o de la reducción de grasa. Eso lo hace potencialmente más atractivo que la restricción calórica como estrategia traslacional, ya que mantener el peso y la nutrición mientras se obtienen beneficios para la longevidad sería mucho más práctico —y más seguro— para los adultos mayores, que corren riesgo de sufrir una pérdida de peso no saludable.

Implicaciones clínicas: qué significa esto para los pacientes

Es esencial ser claros: esta investigación se realizó en ratones, no en humanos, y los hallazgos todavía no pueden traducirse en una recomendación para las personas. Sin embargo, el estudio tiene varias implicaciones importantes para el futuro de la investigación sobre el envejecimiento y, potencialmente, para la medicina:

1. La intervención en etapas tardías de la vida puede funcionar. El hecho de que el aKG se iniciara cuando los ratones ya eran de mediana edad —aproximadamente equivalente a la mediana edad tardía en humanos— sugiere que no necesariamente hay que comenzar las intervenciones temprano en la vida para ver beneficios. Esto aumenta drásticamente el potencial traslacional para los humanos.
2. La esperanza de vida saludable y la duración de la vida pueden mejorarse juntas. La compresión de la morbilidad (menor fragilidad) junto con una mayor duración de la vida sugiere que el aKG puede realmente retrasar el envejecimiento en lugar de simplemente prolongar una existencia enfermiza. Este es el objetivo final de la gerociencia: prolongar los años de vida saludables y activos, no solo los años totales.
3. El metabolismo es una diana terapéutica para el envejecimiento. Este estudio refuerza que las vías metabólicas son centrales en la regulación del envejecimiento. Dado que el aKG es una molécula natural, endógena (producida por el cuerpo) que ya participa en el metabolismo normal, representa un candidato plausible para futuros estudios en animales de vida más larga.
4. Los mecanismos antiinflamatorios importan. El vínculo entre el aKG, una mayor producción de IL-10 y la protección contra la inflamación relacionada con la edad apunta a una vía biológica concreta que podría ser relevante para las afecciones inflamatorias crónicas del envejecimiento.
5. Las diferencias entre sexos deben estudiarse. Las respuestas diferentes en ratones machos y hembras resaltan la necesidad de un análisis específico por sexo en la investigación sobre el envejecimiento, un mensaje cada vez más enfatizado en todo el campo.

El comentario también señala que el campo del envejecimiento ha evolucionado hacia la medición de la salud durante el envejecimiento —utilizando herramientas como el índice de fragilidad— en lugar de centrarse únicamente en la mediana y la duración máxima de la vida. Este cambio permite a los investigadores centrarse en el potencial traslacional: la posibilidad de que los conocimientos obtenidos de animales de vida más corta puedan usarse para identificar agentes como el aKG y probarlos en roedores, o quizás eventualmente incluso en primates no humanos y en humanos, para demostrar eficacia en el aumento de la salud y la longevidad.

Limitaciones del estudio: lo que esta investigación no pudo demostrar

Es importante considerar las limitaciones de este trabajo con el mismo cuidado que dedicamos a sus hallazgos:

• Este es un estudio en ratones. Los ratones no son humanos. Si bien los ratones comparten muchas vías biológicas con nosotros, su metabolismo, duración de la vida y fisiología difieren significativamente. Lo que funciona en ratones no siempre funciona en humanos.
• El artículo es una vista previa/comentario. El texto que está leyendo se basa en un artículo de "Vista previa" escrito por Timothy Rhoads y Rozalyn Anderson que comenta el estudio original de Asadi Shahmirzadi et al. El comentario destaca y contextualiza los hallazgos; para obtener detalles metodológicos completos, se debe consultar el estudio original.
• Los resultados sobre la duración de la vida en machos no fueron estadísticamente significativos. Si bien los ratones macho mostraron duraciones de vida numéricamente más largas (mediana del 9.6 %, máxima del 12.8 %), estos aumentos no alcanzaron significación estadística, lo que significa que no se pudo descartar el azar como explicación de esa parte de los resultados.
• El mecanismo antiinflamatorio es sugerente, no definitivo. El hallazgo de IL-10 provino de experimentos ex vivo (de laboratorio) en linfocitos T. Si bien esto se alinea con la reducción observada de citocinas inflamatorias en ratones hembra, la cadena exacta de causa y efecto en animales vivos no está completamente establecida.
• La dosis, el momento y la seguridad a largo plazo no se exploraron por completo. El estudio utilizó una forma particular (aKG de calcio) en una dosis dietética específica, comenzando a los 18 meses. Las preguntas sobre la dosis ideal, la duración y la seguridad a largo plazo en mamíferos siguen abiertas.

Recomendaciones y próximos pasos

Entonces, ¿qué deberían extraer los pacientes y los investigadores de este estudio, y qué viene a continuación?

Para el público general: El mensaje más importante es tratar estos hallazgos como ciencia básica apasionante, no como una recomendación médica. Los suplementos de aKG están disponibles comercialmente, pero este estudio no establece que sean seguros o eficaces para prolongar la duración de la vida o la esperanza de vida saludable en humanos. Hasta que los ensayos clínicos o la investigación adicional en animales más grandes (como primates no humanos) proporcionen evidencia más clara, los suplementos dietéticos de aKG no deben usarse como tratamiento antienvejecimiento.

Para investigadores: El estudio abre varias vías prometedoras para futuras investigaciones:

• Probar aKG en modelos animales de vida más larga, incluidos primates no humanos, para ver si los beneficios observados en ratones se trasladan a especies más cercanas a los humanos.
• Investigar los mecanismos moleculares precisos por los cuales el aKG reduce la inflamación y la fragilidad, en particular su conexión con la IL-10 y la función de las células inmunitarias.
• Explorar si el dimorfismo sexual observado aquí refleja diferencias fundamentales en cómo los cuerpos masculino y femenino procesan el aKG o en cómo el envejecimiento impulsa la inflamación en cada sexo.
• Determinar cómo se superponen o difieren los efectos del aKG de otras intervenciones metabólicas, incluida la restricción calórica, y si las combinaciones de intervenciones podrían producir beneficios aditivos.

Los autores del comentario captan bien el panorama general: ahora es posible aprovechar los conocimientos del estudio del envejecimiento en animales de vida más corta para identificar agentes como el aKG y aplicarlos en roedores —y quizás eventualmente en primates no humanos— para demostrar eficacia en el impulso de la salud y la longevidad. El estudio de Asadi Shahmirzadi es un excelente ejemplo de una vía reguladora del envejecimiento que está conservada entre especies, y pone un énfasis renovado en el papel del metabolismo en la biología del envejecimiento.

Por ahora, los enfoques probados y basados en evidencia para un envejecimiento saludable permanecen sin cambios: una dieta equilibrada, actividad física regular, evitar fumar, manejar el estrés y mantenerse socialmente activo. Pero este estudio brinda a los científicos —y eventualmente, quizás, a todos nosotros— una nueva pista prometedora en la búsqueda de prolongar no solo la duración de la vida, sino la esperanza de vida saludable: la cantidad de años que pasamos viviendo bien.

Preguntas frecuentes

¿Qué es el alfa-cetoglutarato (aKG) y cómo se relaciona con el envejecimiento?

El alfa-cetoglutarato es una molécula natural que su cuerpo produce durante la producción de energía en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. En un estudio con ratones de 2020, agregarlo a la dieta prolongó la duración de la vida y redujo la fragilidad en ratones de mediana edad, especialmente en las hembras. Esto sugiere que las moléculas metabólicas ordinarias pueden influir en el envejecimiento, pero esta investigación es en ratones, no en humanos.

¿El alfa-cetoglutarato prolongó la duración de la vida en el estudio con ratones?

En el estudio de 2020, las ratonas que recibieron aKG tuvieron una mediana de duración de la vida un 16,6 % más larga y una duración de la vida máxima un 19,7 % más larga. Los ratones macho mostraron aumentos del 9,6 % y del 12,8 %, pero estos no fueron estadísticamente significativos. El tratamiento comenzó en la mediana edad de los ratones, aproximadamente equivalente a la mediana edad tardía en los seres humanos.

¿El alfa-cetoglutarato mejoró la salud en ratones envejecidos, no solo la duración de la vida?

Sí. Independientemente del sexo, el tratamiento con aKG redujo las puntuaciones de fragilidad en un 46 % en las hembras y en un 41 % en los machos. Esto significa que los ratones pasaron una porción más pequeña de sus vidas con mala salud, lo que respalda la idea de que el aKG comprime la morbilidad en lugar de simplemente prolongar una vida enfermiza.

¿Pueden las personas tomar suplementos de alfa-cetoglutarato para retrasar el envejecimiento?

No. Este estudio se realizó en ratones, no en humanos. Los hallazgos no establecen que los suplementos de aKG sean seguros o eficaces para prolongar la duración de la vida o la esperanza de vida saludable en humanos. Hasta que los ensayos clínicos o la investigación adicional en animales más grandes proporcionen evidencia, el aKG no debe usarse como un tratamiento antienvejecimiento.

¿Por qué las ratonas respondieron con más fuerza al alfa-cetoglutarato que los machos?

Las ratonas tuvieron aumentos estadísticamente significativos en la duración de la vida y una inflamación reducida, mientras que los machos mostraron ganancias de duración de la vida más pequeñas y no significativas y ningún beneficio en la inflamación. La fragilidad mejoró en ambos sexos, pero ligeramente más en las hembras. Esto resalta las diferencias de sexo en el envejecimiento y la necesidad de probar los tratamientos en ambos sexos.

¿Debo obtener una segunda opinión antes de tomar suplementos de alfa-cetoglutarato (aKG) para el antienvejecimiento?

El alfa-cetoglutarato prolongó la mediana de duración de la vida en un 16,6 % en ratonas y redujo la fragilidad en ambos sexos, pero estos resultados provienen de un estudio en ratones, no en humanos. El suplemento se vende comercialmente, pero su seguridad y eficacia para prolongar la duración de la vida o la esperanza de vida saludable en humanos no están establecidas. Una segunda opinión puede ayudarle a sopesar la evidencia actual antes de gastar dinero o alterar su rutina de salud. Diagnostic Detectives Network proporciona segundas opiniones expertas independientes.

Información de la fuente

Este artículo amigable para el paciente se basa en la siguiente publicación revisada por pares:

• Original commentary title: "Alpha-Ketoglutarate, the Metabolite that Regulates Aging in Mice"
• Commentary authors: Timothy W. Rhoads and Rozalyn M. Anderson
• Affiliations: Department of Medicine, SMPH, University of Wisconsin-Madison, and GRECC, William S. Middleton Memorial Veterans Hospital, Madison, WI, USA
• Journal: Cell Metabolism, Volume 32, September 1, 2020, pages 323–325
• DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.08.009

The original study discussed in the commentary:

• Title: "Alpha-ketoglutarate, an endogenous metabolite, extends lifespan and compresses morbidity in aging mice"
• Authors: Asadi Shahmirzadi, A., Edgar, D., Liao, C.-Y., Hsu, Y.-M., Lucanic, M., Asadi Shahmirzadi, A., Wiley, C.D., Gan, G., Kim, D.E., Kasler, H.G., et al.
• Journal: Cell Metabolism, Volume 32, 2020, pages 447–456

Nota: Este artículo amigable para el paciente se basa en investigación revisada por pares. Está destinado a fines educativos y no es un sustituto del consejo médico profesional.