α-Cétoglutarate : Un composé naturel du corps peut-il prolonger l'espérance de vie et réduire la fragilité chez les personnes âgées ?

Table des matières

• Points clés
• Contexte : Qu'est-ce que l'α-cétoglutarate ?
• La science : Le cycle des acides tricarboxyliques expliqué
• Méthodologie de l'étude : Comment la recherche a été menée
• Résultat clé : L'aKG prolonge la durée de vie chez les souris
• Résultat clé : Moins de fragilité, meilleure santé au cours des dernières années de vie
• Résultat clé : L'aKG et l'inflammation liée à l'âge
• Différences sexuelles : Les femelles ont répondu plus fortement
• Comment l'aKG se compare à la restriction calorique
• Implications cliniques : Ce que cela signifie pour les patients
• Limites de l'étude : Ce que cette recherche n'a pas pu prouver
• Recommandations et prochaines étapes
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• Dans une étude de 2020 sur les souris, l'α-cétoglutarate a prolongé la durée de vie médiane de 16,6 % chez les femelles et réduit la fragilité jusqu'à 46 %.
• L'aKG est un métabolite naturel produit par le corps et n'est ni un médicament ni une substance chimique synthétique.
• Le traitement a débuté chez des souris d'âge moyen (équivalent à la fin de l'âge moyen chez l'humain) et a toujours produit des bénéfices.
• L'aKG a réduit l'inflammation liée à l'âge, avec des niveaux plus élevés d'IL-10 chez les souris traitées, reliant ainsi le métabolisme à l'immunité.
• Cette recherche relève de la science fondamentale ; les compléments alimentaires aKG ne sont pas prouvés comme sûrs ou efficaces pour les humains.

Contexte : Qu'est-ce que l'α-cétoglutarate ?

L'α-cétoglutarate (souvent abrégé en aKG) est une molécule naturellement présente qui se trouve à un carrefour crucial du métabolisme de votre corps — les processus chimiques qui maintiennent les cellules en vie et fonctionnelles. Il ne s'agit pas d'un médicament ou d'une substance chimique synthétique ; votre propre corps le produit chaque jour dans le cadre normal de la production d'énergie.

Plus précisément, l'aKG est un métabolite clé (produit intermédiaire du métabolisme) dans le cycle des acides tricarboxyliques (cycle TCA), également connu sous le nom de cycle de Krebs ou cycle de l'acide citrique. Cette série de réactions chimiques est vitale pour la production d'énergie dépendante de l'oxygène — la manière dont vos cellules convertissent les aliments en énergie utilisable.

L'aKG joue également plusieurs autres rôles importants :

• En tant qu'acide α-céto de l'acide aminé glutamate, il est un composant important du métabolisme des acides aminés (la façon dont le corps traite les protéines).
• Il est un partenaire obligatoire dans les réactions de transaminase, qui aident à construire et décomposer les acides aminés.
• Il contribue directement ou indirectement à une large gamme de voies cataboliques (qui décomposent les molécules pour produire de l'énergie) et anaboliques (qui construisent les molécules dont le corps a besoin).

Compte tenu de cette large influence, les chercheurs ont commencé à considérer l'aKG comme un intermédiaire métabolique fondamental — une molécule qui ne se contente pas de participer au cycle énergétique mais aide également à réguler d'autres processus cellulaires importants.

La Science : Explication du cycle TCA

Pour comprendre pourquoi cette étude est importante, il est utile de saisir le contexte. Le cycle TCA est un carrefour central du métabolisme cellulaire. Il reçoit des intrants provenant de multiples sources — y compris le glucose (sucre), les acides gras et les acides aminés — et les utilise pour produire de l'énergie en générant des équivalents réducteurs qui alimentent la chaîne de transport des électrons (l'usine énergétique de la cellule).

Ces dernières années, les scientifiques ont fait une découverte importante : de nombreux intermédiaires du cycle TCA font bien plus que de servir simplement de rayons dans la roue énergétique. Ils participent également à la régulation cellulaire :

• L'aKG, le succinate, le fumarate et le citrate (via l'itaconate) ont tous été liés à divers rôles dans la signalisation immunitaire et inflammatoire.
• L'aKG et le succinate participent tous deux à des réactions impliquées dans la modification de la chromatine — des changements chimiques qui affectent l'activation et la désactivation des gènes (régulation épigénétique).
• L'acétyl-CoA, un autre substrat lié au cycle TCA, est impliqué dans diverses réactions à travers de multiples compartiments cellulaires. Il sert de substrat pour l'acétylation des lysines, un processus qui régule la dynamique de la chromatine (la façon dont l'ADN est emballé), la fonction enzymatique et la stabilité des protéines. Cela lui confère une influence extraordinaire sur les processus cellulaires.

Compte tenu de la position centrale de ces intermédiaires dans le métabolisme et de leurs nombreux rôles régulateurs, il n'est peut-être pas surprenant que beaucoup d'entre eux aient été liés à la longévité. En fait, les intermédiaires du cycle TCA malate, fumarate et oxaloacétate ont tous été montrés pour prolonger la durée de vie chez l'organisme modèle C. elegans (un petit ver rond largement utilisé dans la recherche sur le vieillissement).

Des travaux antérieurs menés sur deux autres espèces à courte espérance de vie ont préparé le terrain pour l'étude actuelle :

• Des recherches sur D. melanogaster (mouches du vinaigre) ont démontré que l'aKG pouvait réguler la longévité.
• Des recherches menées sur C. elegans (vers ronds) ont montré que l'aKG prolonge la durée de vie en inhibant l'ATP synthase (une enzyme qui produit de l'énergie) et TOR (un complexe protéique qui régule la croissance cellulaire).
• Des travaux ultérieurs réalisés sur des drosophiles ont révélé que l'aKG prolonge la durée de vie en inhibant mTOR et en activant AMPK — deux voies moléculaires clés impliquées dans le vieillissement et la détection de l'énergie.

Mais ces effets se maintiendraient-ils chez un mammifère ? C'est exactement la question à laquelle la nouvelle étude a cherché à répondre — et elle a fait passer la recherche « au niveau supérieur » en testant l'aKG chez la souris, qui est beaucoup plus proche de l'homme sur l'arbre évolutif.

Méthodologie de l'étude : comment la recherche a été menée

Les chercheurs de l'équipe d'étude (Asadi Shahmirzadi et al., 2020) ont conçu une expérience d'alimentation pour tester si l'aKG pouvait influencer le vieillissement chez les mammifères. Voici comment cela a fonctionné :

• Animaux : Des souris mâles et femelles ont été utilisées dans l'étude.
• Âge de début : Le traitement a commencé lorsque les souris avaient 18 mois — un âge considéré comme « d'âge moyen » pour une souris et approximativement équivalent à la fin de l'âge moyen chez l'homme.
• Intervention : Les souris ont reçu une nourriture standard pour souris enrichie en α-cétoglutarate de calcium (une forme stable et absorbable d'aKG).
• Comparaison : Les souris traitées ont été comparées à des souris témoins recevant un régime standard sans supplément.

L'étude a également évalué bien plus que la simple durée de vie des souris. Les chercheurs ont mesuré la fragilité à l'aide d'un indice de fragilité validé — un système de cotation qui suit les déficits de santé liés à l'âge. Cela est important car le domaine de la recherche sur le vieillissement a évolué ces dernières années pour accorder une plus grande importance à la mesure de la santé pendant le vieillissement (espérance de vie en bonne santé), et non seulement de la durée de vie. Des cadres de consensus pour ces évaluations sont désormais disponibles, et l'utilisation de l'indice de fragilité constitue un atout majeur de ce travail.

Résultat clé : l'aKG prolonge la durée de vie chez la souris

Le résultat le plus marquant : le traitement par aKG a produit un avantage significatif en termes de survie chez les souris traitées. Mais, de manière intéressante, l'effet était ce que les chercheurs appellent dimorphisme sexuel — c'est-à-dire qu'il différait entre les mâles et les femelles.

Voici les chiffres exacts :

Souris femelles (résultats statistiquement significatifs) :

• Durée de vie médiane (le point auquel 50 % de la population est décédée) : augmentée de 16,6 %
• Durée de vie maximale (le 90e centile — l'âge atteint par les 10 % les plus longévifs) : augmentée de 19,7 %

Souris mâles (augmentations observées, mais non statistiquement significatives) :

• Durée de vie médiane : augmentée de 9,6 % — une amélioration numérique, mais qui n'a pas atteint la signification statistique.
• Durée de vie maximale (90e centile) : augmentée de 12,8 % — encore une fois, numériquement supérieure mais non statistiquement significative.

Pour le dire simplement : les souris femelles ont clairement vécu plus longtemps avec le régime à base d'aKG, et l'augmentation était suffisamment importante pour ne pouvoir raisonnablement être attribuée au hasard. Les souris mâles ont également eu tendance à vivre plus longtemps, mais l'effet était plus faible et les données n'ont pas atteint le niveau de signification statistique — ce qui signifie que les chercheurs ne pouvaient pas écarter la possibilité que cela soit dû à une variation aléatoire.

Ce qui rend cela particulièrement impressionnant, souligne le commentaire, c'est que ces résultats ont été observés lorsque le traitement a été initié à l'âge moyen — et non dans la jeunesse. Cela a des implications importantes pour la possibilité de transposer ces résultats aux humains, car il est peu probable que les personnes commencent à prendre des interventions anti-âge avant d'être bien avancées dans l'âge adulte.

Résultat clé : Moins de fragilité, meilleure santé au cours de la vieillesse

La durée de vie seule ne raconte qu'une partie de l'histoire. Une vie plus longue passée dans un mauvais état de santé n'est pas un bon résultat — ce qui compte, c'est la compression de la morbidité : réduire la période de maladie et d'invalidité à la fin de la vie.

C'est ici que l'étude brille. Les chercheurs ont constaté qu'indépendamment du sexe, le traitement par aKG a diminué la proportion de la vie pendant laquelle les souris étaient fragiles. En d'autres termes, les souris ne vivaient pas seulement plus longtemps — elles restaient en meilleure santé pendant une plus grande partie de leur vie.

Les chiffres exacts :

• Les scores de fragilité ont été réduits de 46 % chez les souris femelles suivant un régime à base d'aKG.
• Les scores de fragilité ont été réduits de 41 % chez les souris mâles suivant un régime à base d'aKG.

Sans surprise, les auteurs ont également confirmé que des scores de fragilité plus élevés étaient corrélés négativement avec l'espérance de vie — ce qui signifie que les souris plus fragiles mouraient plus tôt. Le fait que l'aKG ait à la fois prolongé la durée de vie et réduit la fragilité suggère qu'il retarde véritablement le processus de vieillissement lui-même, plutôt que de simplement prolonger la survie tout en laissant les animaux malades et fragiles.

Résultat clé : aKG et inflammation liée à l'âge

Un moteur majeur des maladies liées à l'âge est l'inflammation chronique de bas grade — parfois appelée « inflammaging » ou, comme la décrivent certains chercheurs, « metaflammation » (inflammation entraînée par le métabolisme). Ce type d'inflammation est lié à un large éventail de conditions liées à l'âge et constitue l'un des principaux facteurs causaux de la vulnérabilité aux maladies liées à l'âge.

Le métabolisme et l'inflammation étant si étroitement liés, les chercheurs ont examiné si les bienfaits de l'aKG étaient associés à une réduction de l'inflammation. Leurs résultats :

• Les souris femelles nourries avec de l'aKG étaient protégées contre l'augmentation dépendante de l'âge des cytokines inflammatoires circulantes (molécules de signalisation dans le sang qui favorisent l'inflammation). Cela signifie que leur tonus inflammatoire est resté plus jeune par rapport aux souris témoins.
• Des expériences ex vivo ont confirmé l'effet direct de l'aKG : Lorsque les chercheurs ont prélevé des cellules immunitaires (spécifiquement les lymphocytes T spléniques, un type de globule blanc provenant de la rate) chez les souris traitées et les ont testées en laboratoire, ils ont confirmé que l'aKG pouvait influencer directement la production de cytokines.
• Un mécanisme potentiel a été identifié : Les cellules des souris traitées par aKG ont produit des niveaux significativement plus élevés d'IL-10 — une cytokine anti-inflammatoire puissante (une molécule qui supprime activement l'inflammation). Cela suggère que l'aKG pourrait orienter le système immunitaire vers un état anti-inflammatoire.

Cette découverte est particulièrement importante car elle relie trois domaines majeurs de la recherche sur le vieillissement : le métabolisme, l'inflammation et le vieillissement. Elle fournit davantage de preuves que ces systèmes ne sont pas séparés — ils sont profondément entrelacés, et cibler le métabolisme pourrait être un moyen de calmer l'inflammation liée à l'âge.

Différences sexuelles : les femelles ont répondu plus fortement

Un thème frappant de cette étude était la différence entre les réponses des mâles et des femelles à l'aKG. Sur presque toutes les mesures, les femelles ont répondu plus fortement que les mâles :

• Survie : Les souris femelles ont présenté des augmentations significatives de la durée de vie médiane et maximale ; les souris mâles n'ont pas atteint la signification statistique.
• Inflammation : Seules les souris femelles ont montré une suppression de l'augmentation liée à l'âge du tonus inflammatoire. Les mâles n'ont pas montré cet effet.
• Fragilité : Les deux sexes en ont bénéficié, mais la réduction était légèrement plus importante chez les femelles (46 %) que chez les mâles (41 %).

Cette observation s'ajoute à un corpus de recherches sur le vieillissement important et en pleine expansion, qui met en évidence un dimorphisme sexuel étendu dans le vieillissement et les maladies liées à l'âge — c'est-à-dire que le vieillissement se déroule différemment chez les hommes et les femmes, et que les traitements peuvent agir différemment selon le sexe. Pour les futures études cliniques, il est essentiel de rappeler que les traitements doivent être testés chez les deux sexes, et que les résultats obtenus chez l'un ne peuvent pas simplement être supposés s'appliquer à l'autre.

Comparaison du aKG avec la restriction calorique

L'intervention la plus solidement établie pour prolonger la durée de vie chez les animaux est la restriction calorique (RC) — réduire l'apport en calories tout en maintenant une nutrition adéquate. La restriction calorique a démontré sa capacité à prolonger la durée de vie et à améliorer la santé dans un large éventail d'espèces, et il est connu qu'elle agit, au moins en partie, en recrutant des voies métaboliques intermédiaires par divers mécanismes, notamment :

• Des modifications de l'abondance des transcrits (quantité de message produit pour un gène donné)
• Des modifications du traitement de l'ARN (façon dont les messages géniques sont édités et matures)
• Des modifications de l'abondance des protéines
• Des modifications de l'acétylation de la lysine (une modification chimique qui affecte la fonction des protéines)

Il est donc naturel de se demander : le aKG imite-t-il simplement la restriction calorique ? Selon cette étude, la réponse semble être non. Voici la distinction clé :

• Une autre étude récente (Tian et al., 2020) a montré que le aKG alimentaire peut atténuer la prise de poids et améliorer la tolérance au glucose chez des souris d'âge moyen — des effets qui ressemblent à ceux de la restriction calorique.
• Cependant, dans l'étude d'Asadi Shahmirzadi, le vieillissement retardé des souris traitées au aKG n'était PAS associé à un poids corporel plus faible ou à une adiposité réduite (masse grasse corporelle).

C'est une découverte cruciale : le aKG semble produire des avantages pour la santé liés au vieillissement indépendamment de la perte de poids ou de la réduction des graisses. Cela le rend potentiellement plus attractif que la restriction calorique en tant que stratégie translationnelle, car maintenir le poids et la nutrition tout en bénéficiant des avantages sur la longévité serait beaucoup plus pratique — et plus sûr — pour les personnes âgées, qui sont à risque de perte de poids malsaine.

Implications cliniques : ce que cela signifie pour les patients

Il est essentiel d'être clair : cette recherche a été menée chez la souris, et non chez l'humain, et les résultats ne peuvent pas encore être traduits en recommandations pour les personnes. Toutefois, cette étude comporte plusieurs implications importantes pour l'avenir de la recherche sur le vieillissement et, potentiellement, de la médecine :

1. Une intervention tardive peut être efficace. Le fait que le aKG ait été administré aux souris lorsqu'elles étaient déjà d'âge moyen — ce qui correspond approximativement à la fin de l'âge moyen chez l'humain — suggère que vous n'avez pas nécessairement besoin de commencer les interventions tôt dans la vie pour en voir les bénéfices. Cela augmente considérablement le potentiel translationnel pour les humains.
2. L'espérance de vie en bonne santé et la durée de vie peuvent être améliorées ensemble. La compression de la morbidité (réduction de la fragilité) conjointement avec une durée de vie prolongée suggère que le aKG pourrait véritablement ralentir le vieillissement plutôt que de simplement prolonger une existence malsaine. C'est l'objectif ultime de la gérosciences : étendre les années de vie saines et actives, et non pas seulement le nombre total d'années.
3. Le métabolisme est une cible thérapeutique pour le vieillissement. Cette étude renforce l'idée que les voies métaboliques sont centrales dans la régulation du vieillissement. Étant donné que le aKG est une molécule naturelle, endogène (produite par l'organisme) déjà impliquée dans le métabolisme normal, il représente un candidat plausible pour des études futures chez des animaux à longue durée de vie.
4. Les mécanismes anti-inflammatoires sont importants. Le lien entre le aKG, une production plus élevée d'IL-10 et la protection contre l'inflammation liée à l'âge pointe vers une voie biologique concrète qui pourrait être pertinente pour les conditions inflammatoires chroniques du vieillissement.
5. Les différences sexuelles doivent être étudiées. Les réponses différentes observées chez les souris mâles et femelles soulignent la nécessité d'une analyse spécifique au sexe dans la recherche sur le vieillissement — un message de plus en plus mis en avant dans l'ensemble du domaine.

Le commentaire souligne également que le domaine du vieillissement s'est orienté vers la mesure de la santé pendant le vieillissement — en utilisant des outils comme l'indice de fragilité — plutôt que de se concentrer uniquement sur la durée de vie médiane et maximale. Ce changement permet aux chercheurs de se concentrer sur le potentiel translationnel : la possibilité que les connaissances tirées d'animaux à courte durée de vie soient utilisées pour identifier des agents comme le aKG et les tester chez les rongeurs, ou peut-être éventuellement même chez les primates non humains et les humains, afin de démontrer leur efficacité dans l'amélioration de la santé et de la longévité.

Limites de l'étude : ce que cette recherche n'a pas pu prouver

Il est important de considérer les limites de ce travail avec la même rigueur que nous accordons à ses résultats :

• Il s'agit d'une étude sur la souris. Les souris ne sont pas des humains. Bien que les souris partagent de nombreuses voies biologiques avec nous, leur métabolisme, leur espérance de vie et leur physiologie diffèrent considérablement. Ce qui fonctionne chez la souris ne fonctionne pas toujours chez l'homme.
• L'article est une prépublication/commentaire. Le texte que vous lisez est basé sur un article « Preview » écrit par Timothy Rhoads et Rozalyn Anderson, commentant l'étude originale d'Asadi Shahmirzadi et al. Le commentaire met en lumière et contextualise les résultats ; pour des détails méthodologiques complets, il convient de consulter l'étude originale.
• Les résultats sur la durée de vie des mâles n'étaient pas statistiquement significatifs. Bien que les souris mâles aient montré une durée de vie numériquement plus longue (médiane de 9,6 %, maximale de 12,8 %), ces augmentations n'ont pas atteint la signification statistique — ce qui signifie qu'on ne peut pas exclure le hasard comme explication pour cette partie des résultats.
• Le mécanisme anti-inflammatoire est suggestif, mais non définitif. La découverte concernant l'IL-10 provient d'expériences ex vivo (en laboratoire) sur les lymphocytes T. Bien que cela soit cohérent avec la réduction observée des cytokines inflammatoires chez les souris femelles, la chaîne exacte de cause à effet chez les animaux vivants n'est pas entièrement établie.
• La dose, le moment de l'administration et la sécurité à long terme n'ont pas été pleinement explorés. L'étude a utilisé une forme particulière (aKG calcique) à une dose alimentaire spécifique, en commençant à 18 mois. Des questions concernant le dosage idéal, la durée et la sécurité à long terme chez les mammifères restent ouvertes.

Recommandations et prochaines étapes

Alors, que doivent retenir les patients et les chercheurs de cette étude — et quelles sont les prochaines étapes ?

Pour le grand public : Le message le plus important est de considérer ces résultats comme une science fondamentale passionnante, et non comme une recommandation médicale. Les compléments alimentaires d'aKG sont disponibles dans le commerce, mais cette étude n'établit pas qu'ils sont sûrs ou efficaces pour prolonger la durée de vie ou l'espérance de vie en bonne santé chez l'homme. Jusqu'à ce que des essais cliniques ou des recherches supplémentaires sur des animaux plus grands (tels que les primates non humains) fournissent des preuves plus claires, les compléments alimentaires d'aKG ne devraient pas être utilisés comme traitement anti-âge.

Pour les chercheurs : L'étude ouvre plusieurs voies prometteuses pour de futures investigations :

• Tester l'aKG dans des modèles animaux à longue durée de vie, y compris les primates non humains, pour voir si les avantages observés chez la souris se transposent à des espèces plus proches de l'homme.
• Étudier les mécanismes moléculaires précis par lesquels l'aKG réduit l'inflammation et la fragilité — en particulier son lien avec l'IL-10 et la fonction des cellules immunitaires.
• Explorer si le dimorphisme sexuel observé ici reflète des différences fondamentales dans la façon dont les corps masculins et féminins traitent l'aKG ou dont le vieillissement entraîne une inflammation chez chaque sexe.
• Déterminer comment les effets de l'aKG se chevauchent ou diffèrent d'autres interventions métaboliques, y compris la restriction calorique — et si des combinaisons d'interventions pourraient produire des bénéfices additifs.

Les auteurs du commentaire résument bien l'image d'ensemble : il est désormais possible de tirer parti des connaissances acquises dans l'étude du vieillissement chez les animaux à courte durée de vie pour identifier des agents tels que l'aKG et les appliquer chez les rongeurs — et peut-être éventuellement chez les primates non humains — afin de démontrer leur efficacité pour améliorer la santé et la longévité. L'étude d'Asadi Shahmirzadi est un excellent exemple d'une voie de régulation du vieillissement conservée entre les espèces, et elle met davantage l'accent sur le rôle du métabolisme dans la biologie du vieillissement.

Pour l'instant, les approches éprouvées et fondées sur des preuves pour un vieillissement en bonne santé restent inchangées : une alimentation équilibrée, une activité physique régulière, éviter de fumer, gérer le stress et rester socialement engagé. Mais cette étude donne aux scientifiques — et éventuellement, peut-être, à nous tous — un nouvel espoir prometteur dans la quête pour prolonger non seulement la durée de vie, mais aussi l'espérance de vie en bonne santé : le nombre d'années que nous passons à vivre bien.

Questions fréquemment posées

Qu'est-ce que l'α-cétoglutarate (aKG) et quel est son lien avec le vieillissement ?

L'α-cétoglutarate est une molécule naturelle produite par votre corps lors de la production d'énergie dans le cycle des acides tricarboxyliques. Dans une étude sur la souris publiée en 2020, son ajout à l'alimentation a prolongé la durée de vie et réduit la fragilité chez les souris d'âge moyen, en particulier chez les femelles. Cela suggère que des molécules métaboliques ordinaires peuvent influencer le vieillissement, mais cette recherche est menée sur des souris, pas sur des humains.

L'α-cétoglutarate a-t-il prolongé la durée de vie dans l'étude sur la souris ?

Dans l'étude de 2020, les souris femelles ayant reçu de l'aKG ont présenté une durée de vie médiane plus longue de 16,6 % et une durée de vie maximale plus longue de 19,7 %. Chez les souris mâles, les augmentations étaient de 9,6 % et 12,8 %, mais elles n'étaient pas statistiquement significatives. Le traitement a débuté à l'âge moyen des souris, ce qui correspond approximativement à la fin de la maturité chez l'humain.

L'α-cétoglutarate a-t-il amélioré la santé des souris âgées, et pas seulement leur durée de vie ?

Oui. Indépendamment du sexe, le traitement par aKG a réduit les scores de fragilité de 46 % chez les femelles et de 41 % chez les mâles. Cela signifie que les souris ont passé une plus petite partie de leur vie dans un état de santé précaire, ce qui étaye l'idée selon laquelle l'aKG comprime la morbidité plutôt qu'il ne prolonge simplement une vie affaiblie.

Les personnes peuvent-elles prendre des compléments alimentaires d'α-cétoglutarate pour ralentir le vieillissement ?

Non. Cette étude a été réalisée chez la souris, et non chez l'humain. Les résultats n'établissent pas que les compléments alimentaires d'aKG sont sûrs ou efficaces pour prolonger la durée de vie ou l'espérance de vie en bonne santé des humains. Jusqu'à ce que des essais cliniques ou des recherches supplémentaires sur des animaux plus grands apportent des preuves, l'aKG ne devrait pas être utilisé comme traitement anti-âge.

Pourquoi les souris femelles ont-elles répondu plus fortement à l'α-cétoglutarate que les mâles ?

Les souris femelles ont présenté des augmentations statistiquement significatives de la durée de vie et une réduction de l'inflammation, tandis que les mâles ont montré des gains de durée de vie plus faibles, non significatifs, et aucun bénéfice sur l'inflammation. La fragilité s'est améliorée dans les deux sexes, mais légèrement davantage chez les femelles. Cela met en évidence les différences liées au sexe dans le vieillissement et la nécessité de tester les traitements chez les deux sexes.

Devrais-je obtenir un deuxième avis avant de prendre des compléments alimentaires d'α-cétoglutarate (aKG) pour l'anti-âge ?

L'α-cétoglutarate a prolongé la durée de vie médiane de 16,6 % chez les souris femelles et réduit la fragilité dans les deux sexes, mais ces résultats proviennent d'une étude sur les souris, et non sur les humains. Le complément est vendu dans le commerce, mais sa sécurité et son efficacité pour prolonger la durée de vie ou l'espérance de vie en bonne santé des humains ne sont pas établies. Un deuxième avis peut vous aider à peser les preuves actuelles avant de dépenser de l'argent ou de modifier votre routine de santé. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis indépendants d'experts.

Informations sur la source

Cet article à destination des patients est basé sur la publication peer-reviewed suivante :

• Original commentary title: "Alpha-Ketoglutarate, the Metabolite that Regulates Aging in Mice"
• Commentary authors: Timothy W. Rhoads and Rozalyn M. Anderson
• Affiliations: Department of Medicine, SMPH, University of Wisconsin-Madison, and GRECC, William S. Middleton Memorial Veterans Hospital, Madison, WI, USA
• Journal: Cell Metabolism, Volume 32, September 1, 2020, pages 323–325
• DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.08.009

The original study discussed in the commentary:

• Title: "Alpha-ketoglutarate, an endogenous metabolite, extends lifespan and compresses morbidity in aging mice"
• Authors: Asadi Shahmirzadi, A., Edgar, D., Liao, C.-Y., Hsu, Y.-M., Lucanic, M., Asadi Shahmirzadi, A., Wiley, C.D., Gan, G., Kim, D.E., Kasler, H.G., et al.
• Journal: Cell Metabolism, Volume 32, 2020, pages 447–456

Remarque : Cet article à destination des patients est basé sur des recherches peer-reviewed. Il est destiné à des fins éducatives et ne remplace pas les conseils médicaux professionnels.