¿Una dieta proinflamatoria aumenta el riesgo de cáncer? Lo que encontró una importante revisión de 2,7 millones de personas

Tabla de contenidos

• Puntos clave
• Antecedentes: por qué la dieta y la inflamación son importantes para el cáncer
• ¿Qué es el Patrón Dietético Inflamatorio Empírico (EDIP)?
• Cómo realizaron el estudio los investigadores
• Los estudios incluidos en el análisis
• Hallazgos clave: riesgo de cáncer y mortalidad específica por cáncer
• Análisis de subgrupos y de sensibilidad
• Qué significan estos hallazgos para los pacientes
• Limitaciones del estudio
• Recomendaciones prácticas
• Preguntas frecuentes
• Información de la fuente

Puntos clave

• Un metaanálisis de 24 estudios de cohortes prospectivos de EE. UU. con más de 2,6 millones de participantes examinó el vínculo entre el Patrón Dietético Inflamatorio Empírico (EDIP) y el cáncer.
• Las personas con la mayor adherencia al EDIP tenían un riesgo un 10 % mayor de cáncer total, un riesgo un 19 % mayor de cáncer colorrectal y un riesgo un 48 % mayor de cáncer de hígado en comparación con aquellas con la menor adherencia.
• Una mayor adherencia al EDIP también se vinculó con un riesgo un 18 % mayor de morir por cáncer, pero no se encontró una asociación significativa para el cáncer de ovario o de endometrio.
• Los estudios fueron observacionales, por lo que no pueden probar que una dieta proinflamatoria cause cáncer; solo muestran una asociación.
• Las limitaciones incluyen que todos los estudios se realizaron en los Estados Unidos, la dieta fue autoinformada y algunos tipos de cáncer se examinaron en un solo estudio.

Antecedentes: por qué la dieta y la inflamación son importantes para el cáncer

El cáncer es cada vez más común en todo el mundo a un ritmo preocupante. En 2015, el cáncer fue la segunda causa más común de muerte a nivel mundial, causando más de 8.7 millones de muertes. El cáncer también causa altas tasas de discapacidad y muerte prematura. Impone una pesada carga económica a los sistemas de salud.

Los investigadores han reunido evidencia sólida de que la inflamación crónica de bajo grado desempeña un papel importante en el cáncer. Este tipo de inflamación implica un aumento persistente de células inflamatorias y mediadores proinflamatorios (sustancias que promueven la inflamación). Varios de estos mediadores se han relacionado con el desarrollo del cáncer. Algunos ejemplos incluyen la proteína C reactiva (PCR) y las citocinas (moléculas de señalización) como la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

Estos mediadores inflamatorios pueden promover el cáncer mediante la activación de vías de señalización descendentes (una cadena de señales moleculares dentro de las células). La activación de estas vías puede ayudar a los tumores a desarrollar nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y puede suprimir la respuesta inmunitaria antitumoral del cuerpo.

La dieta desempeña un papel importante en la regulación de la inflamación y de los niveles de citocinas inflamatorias en el torrente sanguíneo. Debido a esto, los investigadores han desarrollado formas de medir el potencial inflamatorio de la dieta general de una persona. Estas herramientas pueden ayudarnos a comprender cómo se podría modificar la inflamación relacionada con la dieta para gestionar los riesgos para la salud.

Una herramienta ampliamente utilizada es el Índice Inflamatorio de la Dieta (DII, por sus siglas en inglés). El DII se desarrolló a partir de una revisión de artículos originales publicados entre 1950 y 2010. Esa revisión examinó cómo 45 componentes dietéticos afectan los seis marcadores inflamatorios más establecidos: IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10 (un componente antiinflamatorio), TNF-α y PCR.

Sin embargo, el DII tiene varias limitaciones. Se basa en nutrientes que no pueden estimarse con precisión porque las composiciones de los alimentos varían. También se centra en nutrientes individuales, pero las personas en realidad consumen nutrientes juntos en forma de grupos de alimentos.

Debido a estas limitaciones, los investigadores desarrollaron índices más nuevos. Estos incluyen la Puntuación Inflamatoria de la Dieta, el Índice de Dieta Antiinflamatoria, las Puntuaciones de Inflamación Dietética y de Estilo de Vida, y el Patrón Dietético Inflamatorio Empírico (EDIP, por sus siglas en inglés). El EDIP ha atraído una atención creciente en los últimos años.

Varios estudios observacionales han examinado si seguir el EDIP está relacionado con el riesgo de cáncer y la mortalidad específica por cáncer (muerte específicamente por cáncer). Sin embargo, los resultados han sido inconsistentes. Por ejemplo, en la Iniciativa de Salud de la Mujer, una mayor adherencia al EDIP se asoció significativamente con un mayor riesgo de cáncer total. Una mayor adherencia al EDIP también se asoció significativamente con un mayor riesgo de varios cánceres específicos. Estos cánceres específicos incluyeron el cáncer colorrectal, de endometrio y de mama.

Por el contrario, dos estudios prospectivos — el Estudio de Salud de las Enfermeras I y el Estudio de Salud de las Enfermeras II — no encontraron una asociación significativa entre una mayor adherencia al EDIP y el riesgo de cáncer de endometrio. Para la mortalidad específica por cáncer, un estudio de Li et al. informó una asociación significativa con una mayor adherencia al EDIP, pero otros estudios no encontraron una asociación significativa.

Debido a estos resultados contradictorios, los investigadores realizaron esta revisión sistemática y metaanálisis. Su objetivo era combinar todos los estudios prospectivos disponibles para determinar si la adherencia al EDIP está asociada con un mayor riesgo de cáncer y mortalidad específica por cáncer.

¿Qué es el Patrón Dietético Inflamatorio Empírico (EDIP)?

El EDIP fue desarrollado por Tabung y sus colegas y publicado en 2016. Es una puntuación de patrón dietético empíricamente basada en datos. Esto significa que se derivó de un modelo de regresión ajustado a un conjunto de datos particular, en lugar de basarse únicamente en la opinión de expertos.

El EDIP identifica un patrón dietético basado en 18 grupos de alimentos. Estos 18 grupos de alimentos son los más predictivos de marcadores proinflamatorios, incluyendo IL-6, TNF-α y PCR. El EDIP ha sido validado como altamente eficaz para predecir biomarcadores de inflamación en tres cohortes de Harvard.

En términos simples, la puntuación EDIP refleja cuánto tiende la dieta habitual de una persona a promover la inflamación en el cuerpo. Una puntuación EDIP más alta indica una dieta con mayor potencial inflamatorio.

Cómo realizaron el estudio los investigadores

El estudio se registró oficialmente en la base de datos PROSPERO con el ID de registro CRD42024496912. PROSPERO es un registro internacional para revisiones sistemáticas. Los investigadores siguieron las pautas de la Declaración PRISMA (ítems de referencia para publicar revisiones sistemáticas y metaanálisis) y las pautas MOOSE (metaanálisis de estudios observacionales en epidemiología).

El equipo de investigación utilizó el marco PECO para guiar sus métodos. PECO significa Población, Exposición, Comparador y Resultado (Outcome). La población fueron adultos de 18 años o más. La exposición fue la mayor adherencia al EDIP. El comparador fue la menor adherencia al EDIP. La variable principal de valoración fue el cáncer total o el cáncer de un sitio específico, y la variable secundaria de valoración fue la mortalidad específica por cáncer.

Un investigador buscó en tres bases de datos electrónicas: Scopus, PubMed/MEDLINE e ISI Web of Science. La búsqueda abarcó desde enero de 2016 hasta marzo de 2024 y se limitó a publicaciones en inglés. Los investigadores impusieron una restricción de tiempo porque la puntuación EDIP se desarrolló y publicó por primera vez en 2016. El mismo investigador también buscó manualmente en las listas de referencias de todos los estudios incluidos y en los artículos de revisión relevantes para asegurarse de que no se omitiera ningún artículo potencialmente relevante.

Los estudios se incluyeron si cumplían cinco condiciones:

1. Los participantes tenían 18 años de edad o más.
2. El diseño del estudio era prospectivo (se hizo un seguimiento de los participantes a lo largo del tiempo).
3. La adherencia al EDIP se evaluó como la exposición de interés.
4. Los desenlaces incluyeron el riesgo de cáncer total, cáncer en un sitio específico o mortalidad específica por cáncer.
5. Los estudios informaron estimaciones ajustadas —incluidos odds ratio (OR), cociente de riesgos instantáneos (HR) o riesgo relativo (RR)— con el correspondiente intervalo de confianza (IC) del 95 %.

Se excluyeron los estudios si eran publicaciones duplicadas, revisiones sistemáticas o metaanálisis, ensayos clínicos, reportes de casos, serie de casos, editoriales, comentarios, notas, cartas o resúmenes de congresos. También se excluyeron los estudios en animales, in vivo e in vitro. Se excluyeron los estudios en recién nacidos, niños, adolescentes, madres embarazadas o mujeres en período de lactancia. También se excluyeron los estudios que no estaban disponibles en texto completo, los estudios que examinaron el desenlace en participantes que ya tenían la enfermedad al inicio y los estudios con datos insuficientes.

Dos investigadores realizaron de forma independiente un proceso de selección en dos pasos. Primero, revisaron los títulos y los resúmenes. Segundo, evaluaron las publicaciones de texto completo que parecían relevantes. Cualquier desacuerdo se resolvió mediante discusión con un tercer investigador.

La calidad de cada estudio incluido se evaluó mediante la escala de Newcastle-Ottawa (NOS). La NOS es una herramienta diseñada específicamente para evaluar la calidad de los estudios no aleatorizados. Utiliza un sistema de estrellas basado en tres criterios: selección de los participantes del estudio, comparabilidad de los grupos y evaluación de la exposición o del desenlace de interés. Cada ítem puede recibir un máximo de una estrella, excepto el ítem de comparabilidad, que puede recibir hasta dos estrellas. Las publicaciones con una puntuación de siete o más se clasificaron como de alta calidad con bajo riesgo de sesgo. Las que obtuvieron una puntuación inferior a siete se clasificaron como de baja calidad con alto riesgo de sesgo.

Dos investigadores extrajeron de forma independiente los datos de cada estudio elegible. Los datos extraídos incluyeron el nombre del autor, el año de publicación y la identificación de la cohorte (país y nombre del estudio). Los datos extraídos incluyeron las características de la muestra (tamaño de la muestra total y estratificado por sexo), el número de casos, la edad inicial y el índice de masa corporal (IMC). Los datos extraídos incluyeron la duración del seguimiento, las personas-año, el método de evaluación de la ingesta dietética y el método de evaluación del desenlace. Los datos extraídos incluyeron el tipo de desenlace y las variables ajustadas en el análisis multivariado. Los datos extraídos incluyeron el tamaño del efecto totalmente ajustado con IC del 95 %.

Para el análisis estadístico, los investigadores utilizaron el modelo de efectos aleatorios de DerSimonian y Laird. Este modelo tiene en cuenta la variación tanto dentro de los estudios como entre ellos (heterogeneidad). Los cocientes de riesgos instantáneos informados en los estudios originales se consideraron equivalentes a los riesgos relativos. Los estudios que informaron odds ratios se convirtieron a riesgos relativos mediante una fórmula estándar. Los tamaños del efecto combinados se calcularon para la adherencia más alta al EDIP en comparación con la más baja, así como para los aumentos por desviación estándar en la adherencia al EDIP.

La heterogeneidad entre los estudios se evaluó mediante la prueba Q de Cochran y el estadístico I2. Para la métrica I2, una heterogeneidad del 25 %, 50 % y 75 % corresponde a grados de heterogeneidad bajos, medios y altos, respectivamente. Se realizaron análisis de subgrupos y de metarregresión para identificar posibles fuentes de heterogeneidad. Se llevó a cabo un análisis de sensibilidad mediante el método de exclusión de un estudio (dejar uno fuera) para evaluar la solidez de los hallazgos. El sesgo de publicación se evaluó mediante la inspección visual del gráfico en embudo y la prueba de regresión de Egger. Todos los análisis estadísticos se realizaron con el programa informático STATA 17.0. Un valor de p inferior a 0.05 se consideró estadísticamente significativo.

Los estudios incluidos en el análisis

La búsqueda inicial en las bases de datos electrónicas identificó 229 estudios relevantes. De ellos, 106 procedían de PubMed/MEDLINE, 63 de Scopus y 60 de ISI Web of Science. Tras excluir 100 publicaciones duplicadas y revisar los títulos y los resúmenes, se identificaron 27 publicaciones como potencialmente relevantes y se sometieron a una evaluación del texto completo.

Tras la evaluación del texto completo, se excluyeron tres estudios: uno porque carecía de la exposición de interés, otro porque carecía del desenlace y otro por datos insuficientes. Finalmente, se incluyeron 24 estudios en el análisis.

Los 24 estudios incluidos se realizaron en los Estados Unidos y se publicaron entre 2017 y 2023. En conjunto, incluyeron a un total de 2 683 350 participantes. La mayoría de los estudios incluidos fueron de alta calidad.

De los 24 estudios incluidos, 16 informaron tamaños del efecto para el riesgo de cáncer, seis informaron tamaños del efecto para la mortalidad específica por cáncer y dos informaron tamaños del efecto tanto para el riesgo de cáncer como para la mortalidad específica por cáncer.

Estudios de incidencia de cáncer: Dieciocho estudios evaluaron la relación entre el EDIP y el riesgo de cáncer. Estos estudios abarcaron siete categorías de tipos de cáncer:

• Cánceres gastrointestinales: cáncer colorrectal (seis estudios), cáncer de hígado (tres estudios) y cáncer de páncreas (un estudio)
• Cánceres urológicos: cáncer de próstata (dos estudios), cáncer de vejiga (un estudio) y cáncer de riñón (un estudio)
• Cáncer de ovario (tres estudios), cáncer de endometrio (dos estudios), cáncer de mama (un estudio), mieloma múltiple (un estudio) y cáncer de pulmón (un estudio)

Estos 18 estudios incluyeron a 2 662 531 participantes, con un rango de 1048 a 485 931 participantes por estudio. Durante un período de seguimiento de 16 a 32 años, se documentaron un total de 37 091 casos de cáncer. Estos casos incluyeron:

• 13 196 casos de cáncer colorrectal
• 953 casos de cáncer de hígado
• 850 casos de cáncer de páncreas
• 10 105 casos de cáncer de próstata
• 1042 casos de cáncer de vejiga
• 429 casos de cáncer de riñón
• 478 casos de mieloma múltiple
• 4393 casos de cáncer de mama
• 1968 casos de cáncer de endometrio
• 1561 casos de cáncer de ovario
• 176 casos de cáncer de pulmón

Todos estos estudios utilizaron un cuestionario de frecuencia alimentaria (FFQ, por sus siglas en inglés) para calcular la puntuación EDIP. La edad media al inicio del estudio osciló entre 38.43 y 63.85 años, y el IMC medio al inicio del estudio osciló entre 24.5 y 27.59. La incidencia de cáncer se obtuvo de informes médicos en nueve estudios y de informes de patología en nueve estudios.

La mayoría de los estudios incluidos controlaron los factores de riesgo convencionales. Específicamente, 17 estudios controlaron la ingesta energética total, nueve el uso de suplementos, 11 el consumo de alcohol, 15 el tabaquismo, 13 la actividad física y 13 los antecedentes familiares de cáncer.

Estudios de mortalidad específica por cáncer: Nueve estudios evaluaron la asociación entre la adherencia al EDIP y el riesgo de mortalidad específica por cáncer. Estos estudios cubrieron siete categorías de mortalidad específica por cáncer. Las categorías fueron cáncer colorrectal (dos estudios), cáncer de próstata (dos estudios) y cáncer de páncreas (un estudio). Las categorías también fueron mieloma múltiple (un estudio), cáncer de ovario (un estudio) y cáncer de riñón (un estudio).

Estos nueve estudios incluyeron un total de 20 819 participantes, con un rango de 423 a 117 870 participantes por estudio. Durante un período de seguimiento que abarcó de 16 a 40 años, se registraron un total de 5006 casos de mortalidad específica por cáncer. Estos casos incluyeron:

• 570 casos de mortalidad por cáncer colorrectal
• 740 casos de mortalidad por cáncer de próstata
• 1118 casos de mortalidad por cáncer de páncreas
• 295 casos de mortalidad por mieloma múltiple
• 1,102 casos de mortalidad por cáncer de ovario
• 113 casos de mortalidad por cáncer de riñón

De los nueve estudios que evaluaron la relación entre el EDIP y la mortalidad específica por cáncer, ocho utilizaron un cuestionario de frecuencia alimentaria (FFQ) y uno utilizó un cuestionario de recordatorio de 24 horas para calcular el EDIP. La edad media de los participantes al inicio del estudio osciló entre 47.3 y 72.3 años.

Hallazgos clave: riesgo de cáncer y mortalidad específica por cáncer

Los resultados combinados mostraron una asociación significativa entre una mayor adherencia al EDIP y un mayor riesgo de cáncer total. El tamaño del efecto fue de 1.10 (IC del 95 %: 1.05–1.15), con una I2 de 41.1. En lenguaje sencillo, esto significa que las personas con la mayor adherencia al EDIP tuvieron un riesgo un 10 % mayor de desarrollar cualquier cáncer en comparación con las personas con la menor adherencia al EDIP. El valor de I2 de 41.1 indica una heterogeneidad moderada entre los estudios.

Los resultados también mostraron una asociación significativa entre una mayor adherencia al EDIP y el riesgo de cáncer colorrectal. El tamaño del efecto fue de 1.19 (IC del 95 %: 1.11–1.27), con una I2 de 41.1. Esto significa que las personas con la mayor adherencia al EDIP tuvieron un riesgo un 19 % mayor de cáncer colorrectal en comparación con aquellas con la menor adherencia.

La asociación más fuerte se encontró para el cáncer de hígado. El tamaño del efecto fue de 1.48 (IC del 95 %: 1.14–1.94), con una I2 de 36.9. Esto significa que las personas con la mayor adherencia al EDIP tuvieron un riesgo un 48 % mayor de cáncer de hígado en comparación con aquellas con la menor adherencia. El valor de I2 de 36.9 indica una heterogeneidad baja a moderada.

Sin embargo, los investigadores no encontraron una asociación significativa entre una mayor adherencia al EDIP y un mayor riesgo de cáncer de ovario o cáncer de endometrio.

Para la mortalidad específica por cáncer, una mayor adherencia al EDIP se asoció significativamente con un mayor riesgo. El tamaño del efecto fue de 1.18 (IC del 95 %: 1.05–1.33), con una I2 de 45.4. Esto significa que las personas con la mayor adherencia al EDIP tuvieron un riesgo un 18 % mayor de morir por cáncer en comparación con aquellas con la menor adherencia. El valor de I2 de 45.4 indica una heterogeneidad moderada.

Análisis de subgrupos y de sensibilidad

Los investigadores realizaron análisis de subgrupos para identificar posibles fuentes de heterogeneidad entre los estudios. Estos análisis se basaron en varios factores:

• Edad (menores de 55 años versus mayores de 55 años)
• Sexo (hombres versus mujeres)
• Número de participantes (menos de 100,000 versus más de 100,000)
• Método de evaluación de los resultados (historia clínica versus informe de patología)
• Índice de masa corporal (peso normal versus sobrepeso u obesidad)
• Estado de diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) al inicio (sí versus no)
• Ajuste por factores de confusión principales (ingesta total de energía, uso de suplementos, consumo de alcohol, tabaquismo, actividad física y antecedentes familiares de cáncer)

Los investigadores también realizaron un análisis de sensibilidad utilizando el método de exclusión de un estudio (dejar uno fuera). Este análisis evaluó si los tamaños del efecto combinados finales estaban influenciados por alguna publicación individual. El propósito fue comprobar la solidez de los hallazgos.

El sesgo de publicación se evaluó mediante la inspección visual del gráfico en embudo y el uso de la prueba de regresión de Egger.

Qué significan estos hallazgos para los pacientes

Este estudio proporciona evidencia sólida de que una dieta con mayor potencial inflamatorio se asocia con un mayor riesgo de cáncer y de mortalidad específica por cáncer. Los hallazgos se basan en 24 estudios de cohortes prospectivos grandes con más de 2,6 millones de participantes, lo que hace que los resultados sean sólidos y generalizables a los adultos de los Estados Unidos.

La asociación fue más fuerte para el cáncer de hígado, donde la mayor adherencia al EDIP se asoció con un riesgo un 48 % mayor. El cáncer colorrectal mostró un riesgo un 19 % mayor, y el cáncer total mostró un riesgo un 10 % mayor. Estas son diferencias significativas a nivel poblacional.

Es importante destacar que el estudio no encontró una asociación significativa entre la adherencia al EDIP y el cáncer de ovario o de endometrio. Esto sugiere que el efecto de la inflamación relacionada con la dieta puede diferir según el tipo de cáncer. No todos los cánceres responden a la inflamación de la misma manera.

El hallazgo de que una mayor adherencia al EDIP se asoció con un riesgo un 18 % mayor de mortalidad específica por cáncer también es significativo. Esto significa que la inflamación relacionada con la dieta puede influir no solo en si se desarrolla el cáncer, sino también en la probabilidad de que una persona muera a causa de él.

Estos resultados respaldan la idea de que reducir el potencial inflamatorio de la dieta podría ser una estrategia útil para disminuir el riesgo de cáncer. Sin embargo, dado que se trata de un estudio observacional, no puede demostrar que una dieta proinflamatoria cause cáncer directamente. Solo puede mostrar una asociación.

Limitaciones del estudio

Este estudio tiene varias limitaciones que los pacientes deben comprender. En primer lugar, todos los estudios incluidos se realizaron en los Estados Unidos. Esto significa que los hallazgos pueden no aplicarse a poblaciones de otros países con diferentes patrones dietéticos y estilos de vida.

En segundo lugar, todos los estudios utilizaron cuestionarios de frecuencia alimentaria (FFQ) o recordatorios de 24 horas para evaluar la dieta. Estos métodos dependen de la memoria y el autoinforme de los participantes, lo que puede introducir errores de medición.

En tercer lugar, los estudios mostraron una heterogeneidad moderada (valores de I2 que oscilaron entre 36,9 y 45,4). Esto significa que los estudios no fueron del todo consistentes entre sí. Los investigadores intentaron abordar esto mediante análisis de subgrupos y de metarregresión, pero persiste cierta variación no explicada.

En cuarto lugar, como ocurre con todos los estudios observacionales, es posible que exista confusión residual. Aunque la mayoría de los estudios se ajustaron por los principales factores de riesgo, como el tabaquismo, la actividad física y los antecedentes familiares de cáncer, otros factores no medidos podrían influir en los resultados.

En quinto lugar, el número de estudios para algunos tipos de cáncer fue pequeño. Por ejemplo, solo un estudio examinó el riesgo de cáncer de páncreas, cáncer de vejiga, cáncer de riñón, cáncer de mama, mieloma múltiple y cáncer de pulmón. Esto limita la solidez de las conclusiones para esos cánceres específicos.

Por último, el estudio solo incluyó publicaciones en inglés, lo que podría introducir un sesgo de idioma.

Recomendaciones prácticas

Con base en los hallazgos de este estudio, estos son algunos pasos prácticos que los pacientes pueden considerar:

1. Sea consciente del potencial inflamatorio de su dieta. El EDIP se basa en 18 grupos de alimentos que son más predictivos de los marcadores inflamatorios en el cuerpo. Si bien los grupos de alimentos específicos no se enumeran en este artículo, el principio general es que algunos alimentos promueven la inflamación y otros la reducen.
2. Concéntrese en los patrones dietéticos generales, no en nutrientes individuales. El EDIP fue diseñado para capturar cómo se consumen los alimentos en conjunto, lo cual es más realista que observar nutrientes individuales de forma aislada.
3. Hable sobre su riesgo de cáncer con su proveedor de atención médica. Si tiene antecedentes familiares de cáncer u otros factores de riesgo, hable con su médico sobre cómo la dieta podría afectar su riesgo.
4. Considere una dieta con menor potencial inflamatorio. Si bien este estudio no puede demostrar causa y efecto, la asociación consistente en 24 estudios sugiere que reducir la inflamación dietética puede ser beneficioso.
5. Manténgase informado sobre las investigaciones en curso. El EDIP es una herramienta relativamente nueva y se necesitan más estudios para confirmar estos hallazgos y determinar si cambiar su dieta puede realmente reducir el riesgo de cáncer.

Es importante recordar que el cáncer es una enfermedad compleja con muchas causas. La dieta es solo un factor. Otros factores importantes incluyen la genética, el tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y las exposiciones ambientales.

Preguntas frecuentes

¿Qué es el Patrón Dietético Inflamatorio Empírico (EDIP)?

El EDIP es una puntuación de patrón dietético desarrollada por Tabung y colaboradores en 2016. Se basa en 18 grupos de alimentos que mejor predicen marcadores proinflamatorios como IL-6, TNF-α y PCR. Una puntuación EDIP más alta significa una dieta con mayor potencial para promover la inflamación en el cuerpo. Ha sido validado en tres cohortes de Harvard.

¿Cuánto aumenta el riesgo de cáncer una dieta proinflamatoria?

En un metaanálisis de 24 estudios de cohortes prospectivos con más de 2,6 millones de participantes, las personas con la mayor adherencia al EDIP tenían un riesgo un 10 % mayor de cáncer total en comparación con aquellas con la menor adherencia. También tenían un riesgo un 19 % mayor de cáncer colorrectal y un riesgo un 48 % mayor de cáncer de hígado.

¿Afecta una dieta proinflamatoria al riesgo de morir por cáncer?

Sí. El mismo metaanálisis encontró que las personas con la mayor adherencia al EDIP tenían un riesgo un 18 % mayor de morir por cáncer en comparación con aquellas con la menor adherencia. Esto sugiere que la inflamación relacionada con la dieta puede influir no solo en si el cáncer se desarrolla, sino también en la supervivencia después del diagnóstico.

¿Todos los tipos de cáncer se vieron afectados por una dieta proinflamatoria?

No. El metaanálisis no encontró un vínculo significativo entre una mayor adherencia al EDIP y el riesgo de cáncer de ovario o de endometrio. La asociación más fuerte fue para el cáncer de hígado, seguido del cáncer colorrectal. Esto sugiere que el efecto de la inflamación relacionada con la dieta puede diferir según el tipo de cáncer.

¿Cuáles son las limitaciones de esta investigación?

Todos los estudios incluidos se realizaron en los Estados Unidos, por lo que los hallazgos pueden no aplicarse en otros lugares. La dieta se evaluó mediante cuestionarios de frecuencia alimentaria o recordatorios de 24 horas, que dependen de la memoria y pueden introducir errores. Los estudios mostraron una heterogeneidad moderada y es posible que exista confusión residual. Algunos tipos de cáncer se examinaron en un solo estudio.

¿Puede reducir la inflamación dietética disminuir mi riesgo de cáncer?

El metaanálisis no puede probar causa y efecto porque es observacional. Sin embargo, la asociación consistente en 24 estudios sugiere que reducir el potencial inflamatorio de su dieta puede ser beneficioso. Hable sobre su riesgo individual de cáncer y su dieta con su proveedor de atención médica antes de realizar cambios.

¿Qué debo hacer con esta información?

Tenga en cuenta que algunos alimentos promueven la inflamación y otros la reducen. Concéntrese en los patrones dietéticos generales en lugar de nutrientes individuales. Si tiene antecedentes familiares de cáncer u otros factores de riesgo, hable con su médico sobre cómo la dieta podría afectar su riesgo. Manténgase informado a medida que haya más investigaciones sobre el EDIP disponibles.

Si una dieta proinflamatoria está relacionada con un mayor riesgo de cáncer, ¿cuándo debería alguien con cáncer o con antecedentes familiares importantes buscar una segunda opinión?

Una segunda opinión puede ser útil cuando desea que su riesgo y situación individuales se revisen a la luz de esta evidencia. Un patrón dietético proinflamatorio se asocia con un riesgo un 10 % mayor de cáncer total, un riesgo un 19 % mayor de cáncer colorrectal, un riesgo un 48 % mayor de cáncer de hígado y un riesgo un 18 % mayor de morir por cáncer, sin un vínculo significativo para el cáncer de ovario o de endometrio. Debido a que estas son asociaciones a nivel poblacional de estudios observacionales, no pueden predecir el resultado de ninguna persona en particular. Diagnostic Detectives Network proporciona segundas opiniones independientes de expertos.

Información de la fuente

Original article title: The association between empirical dietary inflammatory pattern and risk of cancer and cancer-specific mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.

Authors: Fatemeh S. Hosseini, Ali Nikparast, Elahe Etesami, Fatemeh Javaheri-Tafti, and Golaleh Asghari.

Affiliations: Department of Nutrition, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran; Department of Clinical Nutrition & Dietetics, Faculty of Nutrition Science and Food Technology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Journal: Frontiers in Nutrition, volume 11, article 1462931.

Publication date: 18 October 2024.

DOI: 10.3389/fnut.2024.1462931

Systematic review registration: PROSPERO registration no. CRD42024496912.

Funding and conflicts of interest: The original article is published as open access under the Creative Commons Attribution License (CC BY).

Este artículo orientado al paciente se basa en investigaciones revisadas por pares. Tiene fines exclusivamente educativos y no debe sustituir el consejo médico profesional. Consulte siempre a su profesional de la salud sobre sus inquietudes de salud individuales.