Verbindung zwischen Virusinfektion und Darmkrebs. Können Viren das Darmkrebsrisiko erhöhen? Kann ein Impfstoff das Darmkrebsrisiko senken? Führender Experte für Darmkrebsgenetik diskutiert Diagnose und Behandlung von Darmkrebs. Viel Forschung hat sich auf genetische Mutationen konzentriert, die zur Entwicklung von Darmkrebs führen. Dr. Anton Titov, MD. Wir haben gerade die Rolle von Entzündungen bei der Krebsentstehung diskutiert. Entzündungen erhöhen das Risiko für Magen-Darm-Krebs. Es gibt einen weiteren wichtigen Risikofaktor für Krebs. Es ist eine Infektion. Sie und Ihre Kollegen haben die mögliche Rolle von Virusinfektionen bei der Entstehung von Darmkrebs untersucht. Was ist derzeit über die potenzielle Rolle von Viren bei der Entstehung von Darmkrebs bekannt? Welche Kontroversen und offenen Fragen gibt es? Dr. C. Richard Boland, MD. Es steht außer Frage, dass eine Infektion mit Helicobacter pylori im Magen an vielen Magenkrebserkrankungen beteiligt ist. Also fragten wir uns, ob es etwas Ähnliches wie diese Infektion im Dickdarm gibt, die Darmkrebs verursacht. Und Mitte der 1990er Jahre stellten wir die Hypothese auf, dass das JC-Virus ein Infektionserreger sein könnte, der zur Bildung von Dickdarmkrebs beiträgt. Das JC-Virus ist ein Polyoma-Virus. Vielleicht würde eine Infektion mit dem JC-Virus die Unterschiede bei Dickdarmkrebs von einer Population zur anderen erklären. Wir verwendeten sehr empfindliche PCR-basierte Techniken und fanden das JC-Virus in den meisten von uns untersuchten Dickdärmen. Dann versuchten einige andere Labors, diese Ergebnisse zu reproduzieren, aber sie konnten sie nicht reproduzieren. Aber auch andere Labore reproduzierten unsere Ergebnisse zum JC-Virus und konnten unsere Daten ebenfalls bestätigen. Alle Befunde waren sehr ähnlich. Das T-Antigen ist der transformierende Faktor des JC-Virus. Wir fanden heraus, dass das T-Antigen im Dickdarmgewebe exprimiert wurde – also war das JC-Virus ein sehr wahrscheinlicher Übeltäter. Weil das JC-Virus unglaublich starke transformierende Gene kodiert, die Zellen in Krebs verwandeln. Das T-Antigen bindet DNA und bricht sie und inaktiviert p53 und die Retinoblastom-Proteine. Das T-Antigen des JC-Virus ist eine der nützlichsten Laborsonden zur Entstehung von Krebs. Dr. C. Richard Boland, MD. Um es kurz zu machen, wir haben ungefähr 20 Jahre lang experimentiert, und als wir endlich viel bessere Techniken hatten, um das JC-Virus bei Dickdarmkrebs und in einem normalen Dickdarm zu quantifizieren, schien es einfach nicht vorhanden zu sein genug der Doppelpunkte. Ich bin mir jetzt nicht so sicher, ob das JC-Virus wirklich eine aktive Rolle bei Dickdarmkrebs spielt. Das Problem ist, dass die meisten Menschen Antikörper gegen das JC-Virus haben – wir alle waren ihm ausgesetzt. Es schien also ein plausibler Faktor zu sein, der zu Dickdarmkrebs beiträgt. Wir untersuchten die Unterschiede in der Immunantwort auf das T-Antigen des JC-Virus bei Menschen, die an Dickdarmkrebs erkrankt waren und bei denen dies nicht der Fall war. Es gab keinen wesentlichen Unterschied. Die Verbindung zwischen JC-Virus und Dickdarmkrebs war also eine Idee, die wir schon seit einiger Zeit hatten. Aber es ist wirklich keine Idee, von der ich jetzt sehr begeistert bin. Weil die Daten nicht unterstützt haben, was ich von Anfang an für die Rolle des JC-Virus bei Dickdarmkrebs hielt. Aber es ist eine sehr interessante Hypothese. Denn wenn Sie eine bestimmte Virusinfektion bei Krebs identifizieren könnten, könnten Sie einen Impfstoff gegen diesen Krebs erfinden. Das war die Idee von Anfang an. Wir würden gerne den perfekten Impfstoff entwickeln, um irgendeine Art von Krebs loszuwerden. Als würde man das Rauchen aufgeben. Dr. Anton Titov, MD.