Wie häufig sind langsam expandierende Läsionen bei Menschen mit Multiple Sklerose? Eine umfassende Übersicht

Inhaltsverzeichnis

• Kernaussagen
• Hintergrund: Warum diese Forschung wichtig ist
• Was sind langsam expandierende Läsionen und paramagnetische Randläsionen?
• Wie die Forschung durchgeführt wurde
• Wer in die Studien einbezogen wurde
• Wie SELs und PRLs nachgewiesen wurden
• Kernaussagen: Alle Zahlen
• Unterschiede zwischen MS-Typen
• Was dies für Patienten bedeutet
• Einschränkungen: Was die Studie nicht beweisen konnte
• Empfehlungen und nächste Schritte
• Häufig gestellte Fragen
• Quelleninformationen

Kernaussagen

• In einer Übersicht über 20 Studien und 4.786 Patienten waren etwa 14 % aller T2-Läsionen langsam expandierende Läsionen (SELs).
• 11 % der SELs überschneiden sich mit paramagnetischen Randläsionen, was auf eine nur teilweise Übereinstimmung zwischen diesen Markern hindeutet.
• Der Anteil der Patienten mit mindestens einer SEL war bei progredienter MS höher als bei schubförmig-remittierender Multiple Sklerose.
• SELs sind für den routinemäßigen klinischen Einsatz noch nicht bereit, da sie eine hohe Variabilität aufweisen und es an standardisierten Nachweismethoden fehlt.

Hintergrund: Warum diese Forschung wichtig ist

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Erkrankung, bei der das Immunsystem das zentrale Nervensystem angreift. Dieser Angriff erzeugt Schadensbereiche, die als demyelinisierende Läsionen bezeichnet werden (Bereiche, in denen die schützende Hülle der Nervenfasern entfernt wird). Diese Läsionen treiben den fortschreitenden Nervenschwund und die zunehmende Behinderung im Laufe der Zeit voran.

Pathologische Studien (Untersuchungen von Gewebe) haben gezeigt, dass chronisch aktive Läsionen (CALs) einen erheblichen Teil der MS-Schäden ausmachen. CALs sind Läsionen, die aktiv entzündet bleiben, anstatt inaktive Narben zu bilden. Laut dem Artikel machen CALs bis zu 57 % aller Läsionen aus. Sie sind bei sekundär progredienter Multiple Sklerose (SPMS) häufiger als bei schubförmig-remittierender Multiple Sklerose (RRMS).

Zwei Bildgebungsmerkmale können CALs in MRT-Scans nachweisen: langsam expandierende Läsionen (SELs) und paramagnetische Randläsionen (PRLs). SELs sind in konventionellen MRT-Scans als Läsionen erkennbar, die im Laufe der Zeit ein lineares, konzentrisches Muster aufweisen. PRLs sind in empfindlichen Suszeptibilitäts-MRT-Scans sichtbar und weisen einen dunklen Ring an ihrem Rand auf.

Trotz des wachsenden Interesses an SELs als Markern für chronische Entzündungen war das genaue Verhältnis von SELs zu allen MS-Läsionen unklar. Auch die Überschneidung zwischen SELs und PRLs in verschiedenen Studien war bisher unbekannt. Diese Studie zielte darauf ab, diese Lücken zu schließen, indem Daten aus vielen Studien kombiniert wurden.

Die Forscher hatten zwei Hauptziele. Erstens wollten sie den Anteil der SELs an allen T2-Läsionen und den Anteil der Patienten schätzen, die mindestens eine SEL aufweisen. Zweitens wollten sie bewerten, wie häufig SELs mit PRLs überlappen.

Was sind langsam expandierende Läsionen und paramagnetische Randläsionen?

SELs werden in konventionellen MRT-Scans, insbesondere in T1-gewichteten und/oder T2-gewichteten Bildern, identifiziert. Sie zeigen im Laufe der Zeit eine konzentrische und lineare Ausdehnung. Forscher erkennen diese Ausdehnung mittels nicht-rigider, longitudinaler deformationsbasierter Registrierung (eine Computer-Methode, die zu verschiedenen Zeiten aufgenommene Scans zur Messung von Veränderungen ausrichtet).

Eine kürzlich durchgeführte immunologische und molekulare Profilierungsstudie ergab, dass SELs einen hypozellulären Kern aufweisen. Ein hypozellulärer Kern ist ein Bereich mit wenigen Zellen. SELs weisen außerdem einen Saum aus Makrophagen und Mikroglia (Immunzellen) am Läsionsrand auf. An diesem Rand kommt es zu einer anhaltenden Myelindegradation und axonalen Schädigung. Am Läsionsrand wurden residenten Mikroglia mit einem M1-proinflammatorischen Phänotyp (eine Art von Immunzelle, die Entzündungen fördert) nachgewiesen.

Die Genexpressionsprofilierung der SEL-Ränder zeigte eine Hochregulierung (erhöhte Aktivität) von immunbezogenen und entzündungsbezogenen Signalwegen. Dazu gehörten Gene, die an der Mikroglia-Aktivierung, dem Lipidstoffwechsel und der Neurodegeneration beteiligt sind. Dies unterstützt die zentrale Rolle der mikroglia-getriebenen chronischen Entzündung bei der Läsionsexpansion.

PRLs werden in empfindlichen Suszeptibilitäts-MRT-Scans nachgewiesen. Sie weisen einen paramagnetischen Rand auf, der eisenbeladene aktivierte Mikroglia und Makrophagen am Läsionsrand widerspiegelt. Sie haben außerdem einen T2-hyperintenseren Kern (ein helleres Zentrum in T2-Scans), der sich mit Gadolinium-Kontrastmittel (einem bei MRT verwendeten Farbstoff) nicht anfärbt.

Eine Studie zeigte, dass SELs viel zahlreicher sind als PRLs. Nur eine Minderheit der SELs ist bekannt dafür, PRL-Merkmale aufzuweisen. Das Ausmaß der Überschneidung zwischen SELs und PRLs in verschiedenen Studien war vor dieser Übersichtsarbeiten unbekannt.

Wie die Forschung durchgeführt wurde

Dies war eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. Eine systematische Übersicht sammelt alle relevanten Studien zu einem Thema. Eine Metaanalyse kombiniert die numerischen Ergebnisse dieser Studien zu gepoolten Schätzwerten.

Die Forscher folgten einem veröffentlichten Protokoll, das beim PROSPERO (einer internationalen Datenbank für systematische Übersichtsprotokolle) unter der Nummer CRD42024603778 registriert war. Sie berichteten über ihre Methoden gemäß den PRISMA-Richtlinien (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses).

Die Suche umfasste vier Datenbanken: PubMed, Scopus, Web of Science und Embase. Die Forscher suchten nach Studien, die vor dem 2. Februar 2026 veröffentlicht wurden. In PubMed und Scopus wurde die Suche auf in Englisch veröffentlichte Studien mit menschlichen Probanden beschränkt. Die Literaturverzeichnisse aller eingeschlossenen Studien wurden zudem manuell auf weitere geeignete Veröffentlichungen hin durchsucht.

Zwei Gutachter bewerteten unabhängig voneinander Titel und Abstracts unter Verwendung eines Tools namens Rayyan. Sie waren blind für die Entscheidungen des jeweils anderen. Uneinigkeiten wurden im Konsens mit einem dritten Gutachter gelöst. Anschließend erfolgte die Volltextbewertung ebenfalls unabhängig durch dieselben Gutachter.

Studien konnten nur dann eingeschlossen werden, wenn sie vier Kriterien erfüllten:

1. Erwachsene Patienten (ab 18 Jahren) mit MS gemäß den McDonald-Kriterien (jede Version)
2. Einbezogene MRT-Aufnahmen umfassten T1-gewichtete und/oder T2-gewichtete Sequenzen sowie Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR)-Sequenzen
3. Gemeldete Daten zur Anzahl und/oder zum Volumen von SELs
4. Waren auf Englisch verfasst

Es galten keine Einschränkungen hinsichtlich der geografischen Region oder des klinischen Settings. Manuskripte wurden ausgeschlossen, wenn es sich um Übersichtsartikel, Briefe, Editorials, Meinungsbeiträge oder Konferenzabstracts handelte. Studien, die auf postmortalen Befunden oder anderen Bildgebungsverfahren als der konventionellen MRT basierten, sowie präklinische Modelle wurden ebenfalls ausgeschlossen.

Wenn mehrere Publikationen Daten aus derselben Kohorte berichteten, berücksichtigten die Forscher alle relevanten Prävalenzschätzwerte. In jeder Metaanalyse wurde jedoch nur eine Studie pro Kohorte einbezogen. Bei zwei überlappenden Kohorten wurde eine Studie in die Läsionsniveau- und Mittelwertvolumenanalysen sowie die andere in die Patienten-niveau-Metaanalyse einbezogen, entsprechend der Datenverfügbarkeit.

Die Datenerfassung erfolgte mit einem strukturierten Kodierungsschema in Excel. Dies umfasste Studiencharakteristika, Patienteneigenschaften, MRT-Scan-Charakteristika, Läsionsanzahlen und -volumina sowie methodische Informationen zur Identifizierung von SELs. Uneinigkeiten wurden durch Diskussion oder Schlichtung durch einen dritten Prüfer gelöst.

Die methodische Qualität wurde mit der Critical Appraisal Checklist for Studies Reporting Prevalence Data des Joanna Briggs Institute bewertet. Diese Checkliste bewertet die Repräsentativität der Stichprobe, die Stichprobenmethoden, die Angemessenheit der Stichprobengröße, die Validität und Zuverlässigkeit der Ergebnismessung, die Vollständigkeit der Daten und die Angemessenheit der statistischen Analyse. Für jede Studie wurde eine Gesamtqualitätsbewertung von 0 bis 9 berechnet.

Obwohl einige Kohorten aus randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) stammten, wurden die SEL-Ergebnisse aus post-hoc-Bildgebungsanalysen (Analysen, die nach Abschluss der Studie durchgeführt wurden) abgeleitet. Daher wurden diese Kohorten für die Prävalenzschätzung als Beobachtungsstudien bewertet.

Für die statistische Analyse verwendeten die Forscher random-effects generalisierte lineare gemischte Modelle und inverse-Varianz-Methoden. Vor der Zusammenführung wurden Proportionen mit der Freeman-Tukey-Doppel-Bogen sinus-Methode transformiert, um die Varianz zu stabilisieren. Die Heterogenität zwischen den Studien (wie stark sich die Studien voneinander unterschieden) wurde mit Tau-quadrat (τ²) und dem I²-Statistikwert bewertet. Ein I² unter 40 % deutete auf eine geringe Heterogenität hin, ein I² über 75 % auf eine signifikante Heterogenität.

Die Publikationsbias wurde mit Funnel Plots bewertet. Sensitivitätsanalysen wurden durchgeführt, um die Robustheit der gepoolten Schätzwerte zu bewerten. Subgruppenanalysen basierten auf dem MS-Phänotyp, der Methodologie der SEL-Identifizierung und dem Studiendesign. Explorative univariate Meta-Regressionsanalysen untersuchten potenzielle Quellen der Heterogenität.

Wer wurde in die Studien einbezogen

Die initiale Datenbanksuche ergab 5.980 Datensätze. Nach dem Entfernen von Duplikaten blieben 3.026 eindeutige Studien übrig. Nach der Prüfung von Titel und Abstract wurden 173 Volltextartikel auf ihre Eignung überprüft. Davon wurden 153 ausgeschlossen. Schließlich erfüllten 20 zwischen 2016 und 2025 veröffentlichte Studien alle Einschlusskriterien und wurden in die finale Analyse einbezogen.

Die 20 Studien umfassten insgesamt 4.786 Patienten mit MS. Das mittlere Alter betrug 43,6 ± 6,3 Jahre, und 63,7 % der Patienten waren weiblich. Die Stichprobengrößen reichten von 15 bis 1.889 Patienten.

Die Studiendesigns variierten:

• 5 waren beobachtende prospektive Kohortenstudien
• 8 waren beobachtende retrospektive Kohortenstudien
• 7 waren Sekundäranalysen von RCTs

Die basalen MS-Phänotypen über die Studien hinweg umfassten:

• Schubförmig-remittierende Multiple Sklerose (RRMS): 2.514 Patienten
• Sekundär progrediente Multiple Sklerose (SPMS): 1.439 Patienten
• Primär progrediente Multiple Sklerose (PPMS): 673 Patienten
• Progressiv-schubförmige Multiple Sklerose (PRMS): 1 Patient
• Klinisch isoliertes Syndrom (CIS): 8 Patienten

Eine Studie gab den MS-Phänotyp nicht an. Der mittlere Anteil weiblicher Teilnehmer lag bei 63,7 %, mit einer Spannbreite von 52,9 % bis 80 %. Das durchschnittliche Alter erstreckte sich über die Studien hinweg von 35,5 bis 55,9 Jahren. Die Krankheitsdauer reichte von 4,4 bis 20 Jahren. Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug 3,2 ± 2 Jahre, wobei diese Variablen in den einzelnen Studien unvollständig berichtet wurden.

Der mittlere Expanded Disability Status Scale (EDSS)-Score variierte zwischen den Studien und lag im Bereich von 0 bis 6,0. Die EDSS ist eine Skala zur Messung der Behinderung bei MS, wobei höhere Werte eine stärkere Behinderung anzeigen. Diese Spannbreite spiegelt die Variabilität der klinischen Schweregrads in den Studiengruppen wider.

Die MRT-Feldstärken umfassten 1,5T, 3T und 7T. SELs befanden sich am häufigsten in der tiefen weißen Substanz und in periventrikulären Regionen (um die flüssigkeitsgefüllten Räume im Gehirn). Es folgten in der Häufigkeit juxtakortikale Areale (nahe der Gehirnoberfläche) und, seltener, eine Beteiligung der kortikalen und tiefen Gray Matter.

In den Studien stützte sich die Identifizierung von SELs auf longitudinale MRI-Untersuchungen mit mindestens zwei seriellen Zeitpunkten. Die Anzahl und der Zeitpunkt der bildgebenden Untersuchungen variierte jedoch. Einige Studien verwendeten zwei Zeitpunkte (Baseline und eine einzelne Follow-up-Untersuchung), während andere mehrere wiederholte Untersuchungen über längere Nachbeobachtungszeiträume durchführten. In den meisten Studien wurden feste Untersuchungszeitpläne verwendet, während andere variable oder unvollständig spezifizierte Untersuchungsintervalle berichteten.

Wie SELs und PRLs entdeckt wurden

Alle Studien außer einer verwendeten automatisierte Tools zur Identifizierung von SELs. Die meisten nutzten Jacobian-basierte (verformungsbasierte) Methoden. Diese Methoden setzten verschiedene Softwarepakete ein, wie Advanced Normalization Tools (ANTs), Statistical Parametric Mapping 12 (SPM12) oder NiftyReg. Fünf Studien verwendeten hausinterne automatisierte Software auf Basis von Läsionsvolumenveränderungen.

In Studien, die die Jacobian-Analysemethode verwendeten, wurden SELs als Läsionen definiert, die sich über die Zeit in seriellen T1-gewichteten und/oder T2-gewichteten Aufnahmen konzentrisch, allmählich und linear ausdehnten. Diese Läsionen hatten eine Größe von mindestens 10 Voxeln und zeigten eine lokale Ausdehnung. In diesen Studien (mit einer Ausnahme) betrug die minimale lokale Ausdehnung zur Definition der innerhalb der SEL-Maske liegenden Voxeln 4 % pro Jahr.

In zwei Studien wurde die Läsionsausdehnung mit einem speziell entwickelten Algorithmus identifiziert, mit einer Schwelle von 50 oder 100 Voxeln. Zur Identifizierung von SELs wurden in allen Studien außer drei T1-gewichtete und/oder T2-gewichtete Bilder verwendet. In diesen drei Studien wurden SELs auf FLAIR-Bildern mit einem hausinternen Tool identifiziert.

PRLs wurden mittels Suszeptitätsgewichteter Bildgebung (SWI) und phasenbasierter Verfahren identifiziert. Diese Aufnahmen wurden bei verschiedenen Feldstärken, einschließlich 1,5T, 3T und 7T, durchgeführt. In den Studien stützte sich die Detektion von PRLs auf die expertenbasierte visuelle Beurteilung des Vorliegens eines partiellen oder vollständigen hypointensen Rands (eines dunklen Rings) am Rand nicht-kontrastmittelaufnehmender T2-Läsionen. Dies wurde in aufeinanderfolgenden Schichten und über orthogonale Ebenen hinweg bestätigt. Potenzielle Fehldiagnosen, wie Venen oder Suszeptitätsartefakte, wurden ausgeschlossen. Die spezifischen Kriterien variierten jedoch zwischen den Studien.

Wichtige Ergebnisse: Alle Zahlen

Die Metaanalyse ergab mehrere zentrale Schätzwerte. Jeder Schätzwert ist mit einem 95 %-Konfidenzintervall (KI) versehen, das den Bereich angibt, in dem der wahre Wert wahrscheinlich liegt.

Anteil der SELs an allen T2-Läsionen: Für die Läsions-level-Analyse wurden 16 Berichte aus 15 Originalstudien mit insgesamt 4.240 Menschen mit MS einbezogen. Der gepoolte Anteil der SELs an allen T2-Läsionen betrug 14 % (95 %-KI 10 %–21 %). Die Heterogenität zwischen den Studien war hoch (I² = 99,7 %).

Anteil der Patienten mit mindestens einem SEL: Für die Patient-level-Analyse wurden 17 Berichte aus 16 Originalstudien mit insgesamt 4.434 Menschen mit MS einbezogen. Der gepoolte Anteil der Patienten mit mindestens einem SEL betrug 78 % (95 %-KI 67 %–85 %). Die Heterogenität zwischen den Studien war hoch (I² = 95,1 %).

Mittlere Volumenwerte pro Patient: Die mittleren Volumenwerte pro Patient wurden aus 14 Studien mit insgesamt 4.189 Menschen mit MS gepoolt. Das mittlere Volumen der SELs betrug 2,32 mL (95 %-KI 0,12–4,51). Das mittlere Volumen der gesamten T2-Läsionen betrug 11,03 mL (95 %-KI 8,86–13,21). Die Heterogenität zwischen den Studien war für beide Maße hoch (I² = 99 % für beide).

Überlappung zwischen SELs und PRLs: Um den gepoolten Anteil der SELs zu schätzen, die auch als PRLs identifiziert wurden, poolten die Forscher drei Studien mit 125 Menschen mit MS. Der gepoolte Anteil betrug 27 % (95 %-KI 5 %–71 %). Die Heterogenität zwischen den Studien war hoch (I² = 95,9 %).

Nach der Sensitivitätsanalyse betrugen die mittleren Volumenwerte pro Patient 1,42 mL (95 %-KI 0,79–2,06) für SELs und 10,6 mL (95 %-KI 8,53–12,67) für die gesamten T2-Läsionen. In der Hauptanalyse überlappten 11 % (95 %-KI 6 %–20 %) der SELs mit PRLs.

Unterschiede zwischen den MS-Typen

In Subgruppenanalysen waren die Anteile der SELs bei schubförmig-remittierender Multiple Sklerose und progressiver MS ähnlich. Beide Typen wiesen einen Anteil von 15 % auf. Der Anteil der Patienten mit mindestens einem SEL war jedoch bei progressiver MS höher als bei schubförmig-remittierender MS.

Die Heterogenität zwischen den Studien war in allen Analysen hoch. Die Forscher konnten keine signifikanten Quellen dieser Heterogenität durch ihre Meta-Regressionsanalysen identifizieren. Sie untersuchten mehrere studienniveau-Faktoren als potenzielle Moderatoren. Diese Faktoren umfassten den für die SEL-Identifizierung verwendeten Zeitraum, das mittlere Alter, die Krankheitsdauer und den basalen EDSS-Score. Sie schlossen auch den Anteil der Patienten ein, die eine beliebige krankheitsmodifizierende Therapie (DMT) erhielten. Sie schlossen den Anteil der Patienten ein, die eine hochwirksame DMT erhielten. Sie schlossen den Anteil der Patienten ein, die eine nicht-hochwirksame DMT erhielten. Sie schlossen den Anteil der Patienten ein, die keine DMT erhielten. Sie schlossen auch die Feldstärke des MRT-Scanners ein. Keiner dieser Faktoren erklärte die Variabilität zwischen den Studien signifikant.

Detaillierte Bildgebungsvariablen wurden extrahiert, aber nicht in Subgruppen- oder Meta-Regressionsanalysen einbezogen. Dies geschah aufgrund der Heterogenität in Definitionen und Berichterstattung sowie der begrenzten Anzahl von Studien.

Was das für Patienten bedeutet

Diese Studie liefert wichtige Informationen für Patienten und Kliniker. Obwohl SELs eine Minderheit aller T2-Läsionen darstellen (etwa 14 %, oder grob 1 von 7), haben die meisten Patienten mit MS mindestens einen SEL (78 %, oder etwa 4 von 5). Das bedeutet, dass SELs ein häufiges Befundmuster bei MS sind, obwohl sie nur einen kleinen Anteil der gesamten Läsionslast ausmachen.

Der Befund, dass 11 % der SELs mit PRLs überlappen, deutet auf eine teilweise Übereinstimmung zwischen diesen beiden bildgebenden Markern chronischer entzündlicher Aktivität hin. Mit anderen Worten, einige SELs und PRLs sind dieselbe Läsion, die auf unterschiedliche Weise sichtbar wird, aber viele sind es nicht. Dies hat Auswirkungen darauf, wie Forscher und Kliniker diese Marker zur Überwachung von MS verwenden.

Das mittlere Volumen der SELs betrug 2,32 mL, im Vergleich zu 11,03 mL für die gesamten T2-Läsionen. Das bedeutet, dass SELs einen relativ kleinen Anteil am Gesamtläsionsvolumen im Gehirn ausmachen. Da SELs jedoch aktiv expandieren und mit anhaltender Entzündung assoziiert sind, können sie Auswirkungen haben, die über ihre Größe hinausgehen.

Der höhere Anteil der Patienten mit mindestens einem SEL bei progressiver MS ist konsistent mit einer gängigen Auffassung. Diese Auffassung besagt, dass chronisch aktive Entzündung bei progressiven Formen der MS eine größere Rolle spielt als bei schubförmig-remittierender MS. Dieser Befund kann dazu beitragen zu erklären, warum progressive MS tendenziell stetig fortschreitet.

Die hohe Heterogenität zwischen den Studien bedeutet, dass verschiedene Studien recht unterschiedliche Ergebnisse berichteten. Diese Variabilität spiegelt wahrscheinlich Unterschiede in der Identifizierung von SELs, der Anzahl der verwendeten MRT-Scans und dem zeitlichen Abstand zwischen diesen Scans wider. Sie unterstreicht auch die Notwendigkeit standardisierter Methoden zur Erkennung und Berichterstattung von SELs.

Einschränkungen: Was die Studie nicht beweisen konnte

Die Forscher identifizierten mehrere Einschränkungen ihrer Studie. Erstens bestand die Möglichkeit einer Publikationsbias. Das bedeutet, dass Studien mit positiven oder signifikanten Ergebnissen wahrscheinlicher veröffentlicht werden als Studien mit negativen oder nicht-signifikanten Ergebnissen.

Zweitens gab es eine hohe unerklärte Heterogenität in allen Analysen. Die Forscher konnten die spezifischen Faktoren, die dazu führten, dass sich Studien so stark voneinander unterschieden, nicht identifizieren. Dies macht die gepoolten Schätzwerte weniger präzise.

Drittens gab es Unterschiede in den Methoden zur SEL-Identifizierung zwischen den Studien. Einige Studien verwendeten Jacobian-Methoden, andere nutzten hauseigene Software, und die minimalen Expansions-Schwellenwerte variierten. Einige Studien verwendeten T1-gewichtete und/oder T2-gewichtete Bilder, während andere FLAIR-Bilder verwendeten. Diese methodischen Unterschiede könnten die berichtete Prävalenz von SELs beeinflussen.

Viertens gab es Unterschiede in der Anzahl und dem Zeitpunkt der MRT-Messzeitpunkte zwischen den Studien. Einige Studien verwendeten nur zwei Messzeitpunkte, während andere mehrere wiederholte Bewertungen über längere Follow-up-Zeiten hinweg durchführten. Der für die SEL-Identifizierung verwendete Zeitraum variierte, was beeinflussen könnte, wie viele SELs detektiert wurden.

Fünftens schloss die Studie detaillierte Bildgebungsvariablen nicht in Subgruppen- oder Meta-Regressionsanalysen ein aufgrund der Heterogenität in Definitionen und Berichterstattung sowie der begrenzten Anzahl von Studien. Das bedeutet, dass die Forscher nicht vollständig untersuchen konnten, wie bildgebende Merkmale die SEL-Prävalenz beeinflussen könnten.

Schließlich basierte die Analyse der Überlappung zwischen SELs und PRLs auf nur drei Studien mit 125 Menschen mit MS. Dies ist eine kleine Anzahl von Patienten, und das Konfidenzintervall war breit (5 %–71 %). Das bedeutet, dass die Schätzung einer 27-prozentigen Überlappung unsicher ist und mit Vorsicht interpretiert werden sollte.

Empfehlungen und nächste Schritte

Basierend auf dieser Forschung ergeben sich mehrere Empfehlungen für Patienten, Kliniker und Forscher.

Für Patienten ist es wichtig zu verstehen, dass SELs bei MS häufig sind. Die meisten Patienten haben mindestens einen SEL, und SELs sind bei progressiven Formen der MS häufiger. Das Vorhandensein von SELs bedeutet jedoch nicht zwangsläufig, dass ein Patient eine schnelle Verschlechterung erleben wird. Die Beziehung zwischen SELs und klinischen Ergebnissen erfordert weitere Untersuchungen.

Für Kliniker hebt diese Studie den potenziellen Wert der Verwendung von SELs als Marker für chronisch aktive Entzündung hervor. Aufgrund der hohen Variabilität zwischen den Studien und des Fehlens standardisierter Erkennungsmethoden sind SELs jedoch noch nicht für den routinemäßigen klinischen Einsatz bereit. Weitere Forschung ist erforderlich, um standardisierte Protokolle für die Identifizierung und Berichterstattung von SELs zu etablieren.

Für Forschende identifiziert diese Studie mehrere wichtige Wissenslücken. Erstens besteht Bedarf an standardisierten Methoden zum Nachweis und zur Messung von SELs. Zweitens sind größere Studien mit längeren Follow-up-Zeiträumen erforderlich, um zu verstehen, wie sich SELs im Laufe der Zeit verändern. Drittens bedarf es Studien, die SELs direkt mit PRLs vergleichen, um ihre Beziehung besser zu verstehen. Viertens ist Bedarf an Studien, die untersuchen, wie SELs mit klinischen Ergebnissen zusammenhängen, wie Behinderungsprogression und Schubraten.

Die Forschenden weisen auch darauf hin, dass die Überlappung zwischen SELs und PRLs nur teilweise war. Dies deutet darauf hin, dass diese beiden bildgebenden Marker unterschiedliche Aspekte der chronischen Entzündungsaktivität erfassen. Zukünftige Studien sollten untersuchen, ob die Kombination von SELs und PRLs ein vollständigeres Bild der chronisch aktiven Entzündung liefert als jeder Marker allein.

Schließlich wurde das Studienprotokoll bei PROSPERO registriert, und die Forschenden befolgten die PRISMA-Richtlinien. Diese Transparenz ermöglicht es anderen Forschenden, die Ergebnisse zu replizieren und zu erweitern. Die Forschenden nutzten ChatGPT 5.0 zur Unterstützung bei der sprachlichen Verfeinerung und Klarheit, aber alle Ausgaben wurden von den Autorinnen und Autoren überprüft und verifiziert, die die volle Verantwortung für den Inhalt übernehmen.

Häufig gestellte Fragen

Was sind langsam expandierende Läsionen (SELs) bei Multipler Sklerose?

SELs sind Bereiche der Schädigung, die in konventionellen MRT-Scans sichtbar sind und im Laufe der Zeit ein lineares, konzentrisches Muster aufweisen. Sie werden durch den Vergleich von zu verschiedenen Zeitpunkten aufgenommenen Scans erkannt. SELs haben einen Kern mit wenigen Zellen und einen Rand aus Immunzellen am äußeren Ende, wo anhaltender Myelinabbau und Nervenfaserschäden auftreten. Sie gelten als Marker für chronisch aktive Entzündung.

Wie häufig sind SELs bei Menschen mit MS?

Eine Überprüfung von 20 Studien mit insgesamt 4.786 Patientinnen und Patienten ergab, dass etwa 14 % aller T2-Läsionen SELs waren. Außerdem hatten 78 % der Patientinnen und Patienten mindestens eine SEL. Das bedeutet, dass SELs ein häufiges Befundmuster sind, obwohl sie nur einen kleinen Anteil der gesamten Läsionslast ausmachen. Die Schätzungen variierten zwischen den Studien stark.

Bedeutet das Vorhandensein von SELs, dass sich meine MS schneller verschlechtert?

Das Papier stellt unter Bezugnahme auf frühere Studien fest, dass SELs bei progredienter MS ausgeprägter sind und die Behinderungsprogression vorhersagen, und dass sie einen zugrunde liegenden Mechanismus der Progression unabhängig von Schubaktivität darstellen könnten. In dieser Übersicht war der Anteil der Patientinnen und Patienten mit mindestens einer SEL bei progredienter Multiple Sklerose höher als bei schubförmig-remittierender Multiple Sklerose. Besprechen Sie etwaige Bedenken mit Ihrer Neurologin oder Ihrem Neurologen.

Sind SELs bei progredienter MS häufiger als bei schubförmig-remittierender MS?

Der Anteil der SELs an allen T2-Läsionen war bei schubförmig-remittierender und progredienter Multiple Sklerose ähnlich, jeweils etwa 15 %. Der Anteil der Patientinnen und Patienten mit mindestens einer SEL war jedoch bei progredienter MS höher. Dies steht im Einklang mit der Vorstellung, dass chronisch aktive Entzündung bei progressiven Formen der MS eine größere Rolle spielt.

Können SELs jetzt in der routinemäßigen klinischen Versorgung eingesetzt werden?

Nein, SELs sind noch nicht für den routinemäßigen klinischen Einsatz bereit. Die Übersicht ergab eine hohe Variabilität zwischen den Studien und ein Fehlen standardisierter Methoden zum Nachweis und zur Messung von SELs. Weitere Forschung ist erforderlich, um standardisierte Protokolle zu etablieren. Derzeit bleiben SELs ein Forschungsinstrument und kein Standardbestandteil des MS-Monitorings.

Was sind die Einschränkungen der Forschung zu SELs?

Die Übersicht hatte mehrere Einschränkungen. Es bestand möglicherweise eine Publikationsverzerrung und hohe, nicht erklärte Unterschiede zwischen den Studien. Die Methoden zur Identifizierung von SELs variierten ebenso wie die Anzahl und der Zeitpunkt der MRT-Scans. Die Überlappungsanalyse zwischen SELs und PRLs basierte auf nur drei Studien mit 125 Patientinnen und Patienten, daher ist diese Schätzung unsicher und sollte mit Vorsicht interpretiert werden.

Wann sollte eine Patientin oder ein Patient mit Multipler Sklerose eine Zweitmeinung zu langsam expandierenden Läsionen im MRT einholen?

Langsam expandierende Läsionen sind häufig und treten bei etwa 78 % der Patientinnen und Patienten auf, wobei sie etwa 14 % aller T2-Läsionen ausmachen; sie sind bei progressiven Formen der MS häufiger. Da die Nachweismethoden zwischen den Studien stark variieren und kein standardisiertes Protokoll existiert, sind SELs noch nicht für den routinemäßigen klinischen Einsatz bereit. Eine Zweitmeinung kann helfen zu klären, was Ihre MRT-Befunde bedeuten und ob sie Ihre Behandlung beeinflussen sollten. Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Experten-Zweitmeinungen an.

Quelleninformationen

Original article title: Prevalence of Slowly Expanding Lesions in Patients With Multiple Sclerosis

Authors: Andreas Liampas, Artemios Artemiadis, Vasilis-Spyridon Tseriotis, Ferran Prados, Paolo Preziosa, Alberto Calvi, Georgios Hadjigeorgiou, Maria A. Rocca, Massimo Filippi, and Olga Ciccarelli

Publication: Neurology, 2026;107:e218474. doi:10.1212/WNL.0000000000218474

Author affiliations: Queen Square MS Centre, Department of Neuroinflammation, UCL Queen Square Institute of Neurology, Faculty of Brain Sciences, University College London, United Kingdom; Department of Neurology, Medical School, University of Cyprus, Nicosia; Department of Neurology, Agios Pavlos General Hospital of Thessaloniki, Greece; Laboratory of Clinical Pharmacology, Aristotle University Campus, Aristotle University of Thessaloniki, Greece; Hawkes Institute, Department of Medical Physics and Biomedical Engineering, University College London, United Kingdom; Universitat Oberta de Catalunya, Barcelona, Spain; Neuroimaging Research Unit, Division of Neuroscience, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; Neurology Unit, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; Vita-Salute San Raffaele University, Milan, Italy; Neuroimmunology and Multiple Sclerosis Unit and Laboratory of Advanced Imaging in Multiple Sclerosis (ImaginEM), Hospital Clinic Barcelona, Spain; Neurorehabilitation Unit, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; Neurophysiology Service, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; and National Institute for Health and Care Research (NIHR), University College London Hospitals (UCLH) Biomedical Research Centre, United Kingdom.

Funding: The Article Processing Charge was funded by University College London.

Open access: This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Copyright: Copyright © 2026 The Author(s). Published by Wolters Kluwer Health, LLC. on behalf of the American Academy of Neurology.

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and should not replace consultation with a qualified healthcare provider. Patients should discuss any questions about their MS diagnosis or treatment with their neurologist or MS specialist.