Aspirin gegen Krebsmetastasen. Wirkmechanismus. 8

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Was ist über die Wirkmechanismen von Aspirin in der Krebsprävention bekannt? Denn dramatische Effekte sind zu sehen. Dr. Anton Titov, MD. Aspirin kann das Risiko für Darmkrebs, Speiseröhrenkrebs und Magenkrebs um bis zu 30 % senken. [Magenkrebs]. Dr. Jack Cuzick, PhD. Dies ist ein Bereich, in dem wir viel mehr wissen sollten. Dr. Anton Titov, MD. Die Verwendung von Aspirin zur Krebsprävention ist sehr wichtig. Es sollte ein echter Schwerpunkt für die Grundlagenforschung sein. Diese Schlussfolgerung ist gut belegt. Entzündungen sind ein ganz klarer Risikofaktor für Krebs. Aspirin verhindert Entzündungen. Aspirin hemmt das COX-2-Enzym. Aber dieser Effekt erfordert mindestens etwa 600 Milligramm Aspirin pro Tag. Dies ist eine Dosis Aspirin, um die COX-2-Produktion zu unterdrücken. Die COX-2-Hemmung durch Aspirin ist also nicht der Mechanismus zur Krebsprävention. Wir brauchen eine kompliziertere Erklärung. Dr. Anton Titov, MD. Das niedrig dosierte Aspirin hat in erster Linie eine Wirkung auf die Thrombozytenaggregation gezeigt. Dr. Jack Cuzick, PhD. Aspirin verhindert, dass Blutplättchen zusammenkleben. Das ist ein Hauptvorteil von Aspirin bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es gibt eine Meinung, dass die krebsvorbeugende Wirkung von Aspirin etwas mit Blutplättchen zu tun hat. Es gibt einige klinische Studien, die zeigen, dass sogar niedrige Dosen von Aspirin COX-1 in Blutplättchen beeinflussen können. Niedrig dosiertes Aspirin kann Entzündungen reduzieren. Aber das ist nicht so klar. Es ist nicht so gut verstanden. Der andere Mechanismus ist vielleicht wichtiger dafür, wie niedrig dosiertes Aspirin Krebs verlangsamt. Es ist wichtiger für die Metastasierung und die Mortalitätsprävention. Es wurde gezeigt, dass Blutplättchen in der Lage sind, Krebszellen zu begleiten. Blutplättchen umhüllen Krebszellen im Blutstrom. Dies führt dazu, dass Krebszellen dem Immunsystem ausweichen können. Metastasierende Krebszellen können dann im Körper herumwandern. Dies verursacht Metastasen. Blutplättchen bilden kleine Zelte um die Krebszellen. Aber Aspirin verhindert, dass Blutplättchen zusammenkleben. Aspirin hemmt die Eigenschaft der Blutplättchen, zusammenzukleben. Das könnte also eine Erklärung sein. Aber das könnte für die antimetastatische Eigenschaft von Aspirin wichtiger sein. Dr. Jack Cuzick, PhD. Die Verhinderung der Blutplättchenaggregation kann weniger wichtig sein als die Verringerung der Krebsinzidenz durch Aspirin. Da müssen wir also noch viel lernen. Ich denke, es wäre unklug zu sagen, wir verstehen den Mechanismus. Wie Aspirin Krebs reduziert. Es ist ein Bereich, in dem die empirischen Daten dem mechanistischen Verständnis weit voraus sind. Es ist auch interessant. Sie erwähnen, dass Aspirin das metastasierende Potenzial von Tumorzellen verhindern könnte. Es gibt einige Daten bei Prostatakrebs zur Rolle von Aspirin bei der Prävention. Aspirin reduziert die Sterblichkeit durch Darmkrebs nach der Krebsdiagnose. Aspirin senkt die Sterblichkeitsrate bei Brustkrebs. Es gibt eine Reihe von klinischen Studien, in denen die Anwendung von Aspirin bei Patienten untersucht wurde, die bereits an Krebs erkrankt sind. Sie fanden eine Verringerung der Krebsrezidivraten. Dr. Jack Cuzick, PhD. Klinische Studien fanden eine Verringerung der Sterblichkeit, wenn Patienten nach der Krebsdiagnose Aspirin einnahmen. Dafür gibt es also Beweise. Es gibt auch indirekte Beweise aus vielen der epidemiologischen klinischen Studien. Der Einfluss von Aspirin auf die Krebssterblichkeit ist typischerweise etwas größer als der Einfluss auf die Krebsinzidenz. Dr. Anton Titov, MD. Es hält also alles zusammen. Es ist etwas ganz Reales. Vielleicht hilft Aspirin, das Metastasierungspotential und die Aggressivität von Tumorzellen zu reduzieren. Es ist wahr. Meine Vermutung ist, dass es mindestens zwei Mechanismen gibt. Es gibt einen Mechanismus, wie Aspirin die Entstehung von Krebs verhindert. Es gibt auch einen zweiten Mechanismus. Wir verstehen es nicht gut. Dieser zusätzliche Mechanismus von Aspirin verhindert die Ausbreitung von tatsächlich entstandenem Krebs.

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