Die verborgene Welt Ihrer Kopfhaut: Wie Mikroorganismen auf den Haarfollikeln die Gesundheit und Erkrankung des Haares beeinflussen

Inhaltsverzeichnis

• Wichtige Punkte
• Warum diese Forschung wichtig ist
• Der Haarfollikel der Kopfhaut: Ein einzigartiges und komplexes Organ
• Wie gelangen Mikroorganismen zu Ihren Hautzellen und Ihrem Immunsystem?
• Das Immun-Gespräch: Wie Mikroorganismen die Immunität von Haut und Haarfollikel beeinflussen
• Was lebt eigentlich auf Ihrer Kopfhaut?
• Mikrobiom-Veränderungen bei Kopfhauterkrankungen
• Was bedeutet das für Patienten?
• Was dieser Übersichtsartikel nicht beantworten konnte
• Praktische Empfehlungen
• Häufig gestellte Fragen
• Quelleninformationen

Wichtige Punkte

• Die Kopfhaut beherbergt bis zu eine Milliarde Mikroorganismen pro Quadratzentimeter und bildet ein persönliches Mikrobiom, das von Genetik, Umwelt und Alter beeinflusst wird.
• Haarfollikel sind aktive Immunorgane mit spezialisierten Kompartimenten, die Mikroorganismen beherbergen und Immunantworten regulieren.
• Kommensale Bakterien schützen vor Krankheitserregern und unterstützen die Immunfunktion, daher kann ein übermäßiger Einsatz harter antimikrobieller Mittel nicht vorteilhaft sein.
• Biofilme bei Erkrankungen wie der folliculitis decalvans sind resistent gegen Antibiotika, was erklärt, warum einige Kopfhautinfektionen nach der Behandlung zurückkehren.
• Die mikrobielle Exposition im frühen Leben scheint für die immunologische Toleranz gegenüber Hautbakterien entscheidend zu sein; eine Störung kann später zu entzündlichen Reaktionen führen.

Warum diese Forschung wichtig ist

Ein einzelner Quadratzentimeter menschlicher Haut, zusammen mit seinen Haarfollikeln und Talgdrüsen, kann von bis zu einer Milliarde Mikroorganismen besiedelt sein, darunter Bakterien, Pilze und Viren. Diese winzigen Bewohner bilden eine komplexe Gemeinschaft, die als Hautmikrobiom bekannt ist.

Ihre Zusammensetzung variiert erheblich zwischen verschiedenen Hautregionen derselben Person, abhängig von pH-Wert, Temperatur, Feuchtigkeit und Talg (Öl) -Gehalt. Eine Vielzahl äußerer Faktoren bestimmt, wer auf Ihrer Haut lebt, einschließlich der Art der Geburt (vaginal versus Kaiserschnitt), Ihres Lebensumfelds (Sonnenlichtexposition, Lufttemperatur, Luftfeuchtigkeit), Ihrer Lebensgewohnheiten, der von Ihnen verwendeten Kosmetika und sogar Ihrer genetischen Veranlagungen. Diese Faktoren führen zu hochindividuellen Mikrobiomen — keine zwei Kopfhautbereiche sind genau gleich.

Haarfollikel (HFs) — die röhrenartigen Strukturen, aus denen das Haar wächst — reichen von der Hautoberfläche tief in die Dermis oder sogar ins subkutane Gewebe. Jeder Follikel steht in direktem Kontakt mit einer Talgdrüse und bildet so das, was Forscher als "pilosebaceöse Einheit" bezeichnen. Dies schafft eine einzigartige, lipidreiche, wasserabweisende (hydrophobe) Nische, in der bestimmte Mikroorganismen gedeihen.

Der Kopfhaut-Haarfollikel: Ein distinctes und komplexes Organ

Von den etwa fünf Millionen Haarfollikeln, die während der Embryonalentwicklung gebildet werden, befinden sich 100.000–150.000 auf der Kopfhaut, was ein zyklisches Haarwachstum während des gesamten Lebens sicherstellt. Ihre Öffnungen vergrößern die Hautoberfläche erheblich und bilden, was für die mikrobielle Besiedlung noch wichtiger ist, Taschen entlang des Infundibulums (dem oberen trichterförmigen Teil des Follikels), die in tiefere Schichten der Kopfhaut reichen.

Das Infundibulum ist typischerweise mit Talg, Zelltrümmern und einer Vielzahl von Mikroorganismen gefüllt — von Viren und Bakterien über Hefen und Pilze bis hin zu Milben. Seine Auskleidung (Epithel) verfügt über ein reiches Netzwerk antigenpräsentierender Zellen (Immunzellen, die fremde Substanzen anderen Immunzellen "zeigen") und einen aktiven Transport von Immunzellen, was es zu einem Ort intensiver Kommunikation mit der äußeren Umgebung macht.

Es ist wichtig anzumerken, dass nicht alle Haarfollikel gleich sind. Große terminale Haarfollikel (die dicken, pigmentierten Haare auf Ihrer Kopfhaut) haben Anagen-Bulbi (die wachsende Basis), die tief in das subkutane Gewebe reichen, während Vellushaare (die feinen, dünnen Haare) viel kleiner sind. Die Größe der Talgdrüse und ihre Aktivität unterscheiden sich ebenfalls je nach Körperregion. Diese Unterschiede beeinflussen die Reservoirfunktion und das Mikrobiom jedes Follikels erheblich.

Interessanterweise hat der Haarfollikel eine gesplitterte Persönlichkeit, wenn es um Immunität geht. Der obere Teil (Infundibulum) ist dicht mit Immunzellen besiedelt. Im Gegensatz dazu existieren immunologisch privilegierte Areale in der Nähe des Bulge-Bereichs (wo Stammzellen reside) und des Anagen-Bulbus (dem tiefen wachsenden Abschnitt). An diesen Stellen sind die Immunzellen deutlich reduziert, und Gradienten immunsuppressiver Mediatoren wurden identifiziert. Diese Immunitätsprivilegierung schützt den Haarfollikel während seiner Wachstumszyklen.

Ein "Zusammenbruch" dieses Immunitätsprivilegs ist ein Schlüsselelement bei chronischen Kopfhauterkrankungen. Ob das Privileg des Bulbus oder des Bulge-Bereichs gestört wird, bestimmt, ob der Haarfollikel überlebt — wie bei Alopecia areata (AA), bei der der Haarausfall reversibel ist — oder dauerhaft zerstört wird, wie bei zikatricieller (narbiger) Alopezie.

Wie gelangen Mikroben zu Ihren Hautzellen und dem Immunsystem?

Um zu verstehen, wie Mikroben mit dem Körper interagieren, müssen Forscher berücksichtigen, wo, wie und in welchem Ausmaß mikrobielles Material lebende Zellen erreicht. Bakterien sind im Allgemeinen im unteren Mikrometerbereich groß, was bedeutet, dass die Penetration weitgehend auf das tiefere Infundibulum und die Talgdrüse beschränkt ist. Während die oberen Kompartimente des Infundibulums mit einer dicken schützenden Hornschicht (der äußersten Hautschicht) bedeckt sind, gilt das tiefere Infundibulum als Bereich mit höherer Permeabilität.

Bakterien können auch Biofilme bilden — organisierte Gemeinschaften, die in einer schützenden Matrix eingekapselt sind. Zum Beispiel bildet Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) Biofilme zwischen den Plattenepithelzellen der äußeren drei bis zehn Schichten des geschichteten Epithels normaler trockener Haut. Cutibacterium acnes (C. acnes, früher bekannt als Propionibacterium acnes) dringt tief in den talgdrüsenreichen Follikel ein und haftet am Haarstrang — häufiger bei Akne-Patienten als bei gesunden Kontrollpersonen. Biofilme schützen Bakterien vor Immunzellen und dem normalen Abschuppungsprozess der Haut.

Im Gegensatz zu konstruierten Partikeln tragen einige Bakterien Enzyme, die die Gewebepenetration und Invasion aktiv fördern. Dermatophyten (Pilze, die Ringwurm verursachen), zum Beispiel, dringen entlang der Wurzelhüllen (ektotriches Muster) und sogar in den Haarstrang selbst (endotriches Muster) bei Tinea capitis (Kopfhautringwurm) tief ein.

Größere Studien zur Penetration von Mikro- und Nanopartikeln zeigen, dass Mikropartikel größtenteils auf der Hautoberfläche verbleiben, aber das tiefere Infundibulum der Kopfhaut-Haarfollikel erreichen können. Selbst Nanopartikel dringen nur in sehr begrenztem Maße ein, abhängig von ihren physikalischen und chemischen Eigenschaften. Eine leichte Störung der Hautbarriere kann jedoch dazu führen, dass Partikel in lebendes Gewebe eindringen, von Zellen aufgenommen werden und Immunreaktionen auslösen.

Obwohl die Hautbarriere robust genug ist, um die Penetration großer Moleküle und Partikel auf Einzelereignisse zu beschränken, treten solche Interaktionen regelmäßig auf — am ausgeprägtesten in Nischen und Taschen wie Haarfollikeln und Hautfurchen. Forscher haben die Hypothese aufgestellt, dass die dichte Population antigenpräsentierender Zellen um die Infundibula hinweg die zentrale Rolle dieser Strukturen bei der Immunüberwachung widerspiegelt. Erkenntnisse aus transkutanen Impfstudien deuten darauf hin, dass leichte entzündliche Reize, die antigenpräsentierende Zellen aktivieren, deren Aufnahme großer Moleküle über die Hautbarriere erhöhen.

Das Immun-Gespräch: Wie Mikroben die Immunität der Haut und des Haarfollikels beeinflussen

Zahlreiche Immunzellen sind in der Haut und um ihre Anhangsgebilde herum stationiert, in unmittelbarer Nähe zur Mikrobiota. Langerhans-Zellen (LCs) — die hauptsächlich in der Epidermis und der äußeren Wurzelhülle (ORS) des oberen Haarfollikels konzentriert sind — können ihre Dendriten (verzweigungsartige Fortsätze) zwischen Keratinozyten (Hautzellen) ausstrecken, um mikrobielle Antigene einzufangen.

Diese Zellen interagieren mit in der Haut residierenden Gedächtnis-T-Zellen, die sich an zuvor begegnete Antigene "erinnern". Unter normalen Bedingungen fördern LCs die Aktivierung und Proliferation regulatorischer T-Zellen (Tregs), die an der Aufrechterhaltung der immunologischen Toleranz beteiligt sind. In Gegenwart eines Erregers stimulieren sie jedoch auch erregerspezifische Effektor-Gedächtnis-T-Zellen.

Zu den weiteren Akteuren des Immunsystems gehören die hautresidenten CD103+-dendritischen Zellen, die Veränderungen in mikrobiellen Gemeinschaften wahrnehmen. Ohne Entzündung stimulieren diese Zellen den Zustrom von IL-17A+CD8+-T-Zellen in die Epidermis — wobei die stärkste Stimulation bei Mäusen beobachtet wurde, die mit S. epidermidis besiedelt waren. Das Vorhandensein verschiedener kommensaler (harmloser Bewohner)-Arten ist mit unterschiedlichen Unterschieden im freigesetzten Zytokin-Profil verbunden, was bedeutet, dass die Zusammensetzung mikrobieller Gemeinschaften den Immunstatus der Haut beeinflussen kann.

Warum kommensale Bakterien wichtig sind

Kommensalen (die „guten“ Bakterien, die auf Ihrer Haut leben) wird eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Hauthomöostase zugeschrieben. Sie schützen die Haut vor der Besiedlung durch Erreger, stimulieren die Produktion von Komplementsystemproteinen und an Immunantworten beteiligten Zytokinen, helfen dabei, das Ausmaß der Entzündung zu verringern, und fördern die Gewebereparatur.

Eine Genexpressionsanalyse, die Mäuse mit Mikrobiota mit keimfreien Mäusen verglich, zeigte eine Hochregulierung von Genen der angeborenen Immunantwort (einschließlich Toll-ähnlicher Rezeptoren [TLRs] und antimikrobieller Peptide [AMPs]) sowie von Genen, die an der Zytokinaktivität beteiligt sind (wie die kutane IL-1-Signalgebung), bei Mäusen mit normaler Flora. Darüber hinaus wurde die Expression von Genen, die an der Keratinozytendifferenzierung und Verhornung (Härtung) beteiligt sind, durch Mikroben beeinflusst.

Antimikrobielle Peptide: Die eigenen Antibiotika Ihrer Haut

Kerinozyten — einschließlich follikulärer Kerinozyten und Sebocyten (Öldrüsenzellen) — schützen den Wirt und formen gleichzeitig das Mikrobiom, indem sie antimikrobielle Peptide (AMPs) mit breiter Aktivität gegen Bakterien, Pilze, Viren und Parasiten produzieren. Einige AMPs sind stets vorhanden, während andere als Reaktion auf die Hautmikrobiota wie Cutibacterium produziert werden.

Mustererkennungsrezeptoren auf Kerinozyten, wie TLRs, erkennen pathogenassoziierte molekulare Muster wie Lipopolysaccharid (LPS) von gramnegativen Bakterien. Je nach Kontext löst die Aktivierung dieser Rezeptoren entweder eine Immunantwort aus — Freisetzung von AMPs, Zytokinen und Chemokinen — oder hemmt die Entzündung.

Verschiedene AMPs wurden in unterschiedlichen Teilen der Kopfhaarfollikel gefunden:

• Humanes β-Defensin 1 und 2: In allen suprabasalen Schichten der Epidermis, den distalen und zentralen Bereichen des äußeren Haarwurzelscheids (einschließlich des Bulge) sowie in den Talgdrüsen nachgewiesen. Eine schwächere Expression zeigt sich im proximalen äußeren Haarwurzelscheid (ORS) und im inneren Haarwurzelscheid (IRS).
• Psoriasin: Ist in der Epidermis und dem distalen äußeren Haarwurzelscheide menschlicher Kopfhaarfollikel vorhanden.
• RNase7: Wird im gesamten äußeren Haarwurzelscheide exprimiert.
• Bakterizides/Permeabilität erhöhendes Protein: In der inneren Haarwurzelscheide identifiziert.

Sowohl Psoriasin als auch RNase7 sind auch in der Talgdrüse zu finden und können durch spezifische mikrobielle Produkte induziert werden. In Kopfhaarfollikeln löst die Stimulation von TLR4 mit LPS die Freisetzung sowohl von RNase7 als auch von Psoriasin aus, während die Stimulation von TLR5 mit Flagellin (einem Bestandteil gramnegativer Bakterien) nur RNase7 produziert.

Die stärkste Expression von AMPs findet sich im oberen Teil des Haarfollikels — genau dort, wo sich die höchste Konzentration der Mikrobiota befindet. Diese Peptide verhindern wahrscheinlich, dass Mikroorganismen, insbesondere Erreger, tiefer in den Follikel eindringen, und helfen dabei, die Zusammensetzung des follikulären Mikrobioms zu modulieren.

Mikroben, die andere Mikroben bekämpfen

Mikroben können auch ihre eigenen antimikrobiellen Substanzen produzieren. S. epidermidis und S. hominis setzen Lantibiotika frei, die die Besiedlung durch S. aureus (einen häufigen Erreger) hemmen. Eine Serinprotease namens Glutamyl-Endopeptidase (Esp), die von einigen Stämmen von S. epidermidis produziert wird, kann Proteine auflösen, die für die Biofilmbildung von S. aureus essentiell sind.

Kommensalen können jedoch manchmal das Gegenteil bewirken. Je nach Dosis, Wachstumsphase und pH-Wert können einige Cutibacterium-Arten die Aggregation (Verklumpung) von S. aureus induzieren und so möglicherweise zur Besiedlung durch Erreger beitragen.

Das kritische Fenster in der frühen Lebensphase

Sowohl die Morphogenese (Entwicklung) der Haarfollikel als auch die Hautbesiedlung mit Mikroben während der neonatalen Periode sind entscheidend für die Migration regulatorischer T-Zellen (Tregs) in Haarfollikel — und damit für die Entwicklung immunologischer Toleranz gegenüber Hautkommensalen. Diese spezielle Untergruppe von CD4+-T-Zellen unterdrückt autoimmune Reaktionen und hält das Immungleichgewicht in peripheren Geweben aufrecht.

In einem neonatalen Mausmodell und menschlichen Haut-Explantaten zeigten Scharschmidt und Kollegen, dass das Vorhandensein von Hautmikroben die Expression des Chemokins Ccl20 innerhalb des Infundibulums sich entwickelnder Haarfollikel stimuliert. Der Rezeptor für Ccl20 (Ccr6) wurde auf Tregs in neonataler Haut und im Thymus gefunden. Dieser Ccl20-Ccr6-Signalweg treibt den Zustrom thymusabgeleiteter Tregs in Haarfollikel an. Eine Störung dieses Prozesses — entweder durch vorübergehende Blockade der Treg-Migration oder durch Verzögerung der Hautbesiedlung mit Kommensalen bis ins Erwachsenenalter — führte zu Hautentzündungen und zum Versagen, eine Toleranz gegenüber den residenten Bakterien aufzubauen.

Wenn die Etablierung der Toleranz auch beim Menschen innerhalb eines begrenzten Zeitfensters stattfindet, kann eine Störung dieses Prozesses zu Entzündungsreaktionen auf Antigene führen, denen man später im Leben begegnet.

Tregs und Haarwachstum

Über die Toleranz hinaus scheinen Tregs den Haarzyklus direkt zu regulieren. Eine aktuelle Studie von Ali und Kollegen ergab, dass sich Tregs in der Nähe des Bulge-Bereichs telogener (ruhender) Haarfollikel ansammeln und die Proliferation sowie Differenzierung von Stammzellen stimulieren, was den Übergang in die Anagenphase (Wachstumsphase) vorantreibt. Das Fehlen dieser T-Zellen beeinträchtigte die Fähigkeit des Follikels, in die Wachstumsphase einzutreten — sowohl nach dem Haarentfernen als auch während des natürlichen Haarzyklus.

Ob Mikroben die Treg-Aktivität in der Haut nach der neonatalen Phase beeinflussen und ob sie dadurch zur Regulation des Haarzyklus beitragen, bleibt eine offene Frage.

Was lebt eigentlich auf Ihrer Kopfhaut?

Die Kopfhaut ist reich an Talgdrüsen, die Talg produzieren, der durch Gänge in die Infundibula und auf die Hautoberfläche abgegeben wird. Obwohl Talg antimikrobielle Eigenschaften besitzt, gedeihen einige Mikroben in dieser öligen Umgebung. Cutibacterium hydrolysiert Triglyceride und setzt freie Fettsäuren frei, die seine eigene Haftung fördern. Malassezia- und Corynebacterium-Arten produzieren keine eigenen Lipide und profitieren direkt von den Lipiden im Talg. Über die Umweltbedingungen in den tieferen Follikelbereichen unterhalb des Infundibulums, einschließlich der Sauerstoffspannung, ist nur sehr wenig bekannt.

Bakterien auf der Hautoberfläche der Kopfhaut

Abstriche der Kopfhaut waren die häufigste Methode zur Analyse des Mikrobioms der Kopfhaut. Bei gesunden Personen sind die häufigsten Bakterien:

• Cutibacterium-Arten (meistens C. acnes)
• Staphylococcus-Arten (meistens S. epidermidis)

Zusammen machen diese beiden Gruppen etwa 90 % der gesamten Gensequenzen aus, die in Kopfhautabstrichen gefunden wurden. Andere, deutlich weniger häufige Arten umfassen Corynebacterium-spp., Streptococcus-spp., Acinetobacter-spp. und Prevotella-spp.

Zwischen den Studien bestehen einige Diskrepanzen. Zum Beispiel fanden Perez-Perez und Kollegen eine vermutlich geringere Repräsentation von Cutibacterium-Arten bei der Besiedlung der Kopfhaut. Shibagaki und Kollegen untersuchten altersbedingte Veränderungen der Bakterien auf der Kopfhaut von Frauen und stellten fest, dass die ältere Gruppe (Alter 60–76) im Vergleich zur jüngeren Gruppe (Alter 21–37) eine höhere Artenvielfalt und einen deutlichen Anstieg der Anzahl weniger häufiger Arten aufwies. Diese altersbedingten Verschiebungen des Mikrobioms der Kopfhaut korrelierten mit Veränderungen der oralen Bakterienflora.

Bakterien in tieferen Follikelbereichen

Studien zu Mikroben in tieferen Bereichen der Haarfollikel der Kopfhaut sind rar. Grampositive Bakterien tief im Inneren des Infundibulums wurden in Biopsieproben mittels Licht- und Elektronenmikroskopie nachgewiesen. Matard und Kollegen fingen mit Hilfe eines Feldemissions-Rasterelektronenmikroskops und der konfokalen Laser-Scanning-Mikroskopie an gezupften Haaren Strukturen auf, die mit einem bakteriellen Biofilm unterhalb des infundibulären Teils und oberhalb der Matrixzone bei zwei von drei gesunden Personen übereinstimmten. Diese Biofilme bestanden aus Bazillen, die morphologisch C. acnes entsprachen.

Pilze auf der Kopfhaut (Mycobiom)

Die meisten Studien zu Pilzen auf der Kopfhaut stützen sich auf Abstrichproben. Malassezia-Arten dominieren die Kopfhaut weitgehend, wobei Malassezia globosa (M. globosa) und M. restricta die häufigsten Arten sind. Andere auf gesunden Kopfhäuten identifizierte Pilze umfassen Ascomycota (Acremonium-spp., Didymella bryoniae), andere Basidiomycota (Cryptococcus liquefaciens und C. diffluens), Coniochaeta-spp. und Rhodotorula-spp.

Kinder unter 14 Jahren haben ein vielfältigeres Mycobiom, mit einem relativ geringeren Anteil an Malassezia-Arten im Vergleich zu Erwachsenen in den 20er- bis 30er-Jahren. Dies ist höchstwahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass die Talgdrüsen vor der Pubertät eine geringere Aktivität und eine andere Talgzusammensetzung aufweisen. Hefen wurden auch im Infundibulum mittels Licht- und Elektronenmikroskopie an Biopsieproben sowie in vivo mit konfokaler Laser-Scanning-Mikroskopie identifiziert.

Milben und Viren

Die Kopfhaut ist nicht nur Heimat von Bakterien und Pilzen:

• Demodex folliculorum wird normalerweise im follikulären Infundibulum gefunden
• Demodex brevis befindet sich in den Talgdrüsen
• Dermatophagoides- spp. und Euroglyphus- spp. wurden von Naspitz und Kollegen im von der Kopfhautoberfläche abgesaugten Material identifiziert
• Human papilloma virus (HPV) wurde in gezupften Haaren und in Schuppen nachgewiesen, die von der Kopfhaut gesunder Freiwilliger entnommen wurden

Mikrobiom-Veränderungen bei Erkrankungen der Kopfhaut

Die stärksten Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Mikroorganismen der Kopfhaut und Erkrankungen wurden bei seborrhoischer Dermatitis/Schuppen und bei einer Form der vernarbenden Alopezie namens Folliculitis decalvans (FD) gefunden. Eine antimikrobielle Behandlung bringt in den meisten Fällen nur einen vorübergehenden Erfolg. Häufige Rückfälle, das Ausbleiben des Therapieerfolgs bei einigen Patientinnen und Patienten sowie die zusätzliche Notwendigkeit einer entzündungshemmenden Therapie während akuter Schübe weisen jedoch auf die Komplexität dieser Erkrankungen hin.

Seborrhoische Dermatitis und Schuppen

Die seborrhoische Dermatitis ist eine entzündliche Hauterkrankung, die sich in talgreichen Bereichen entwickelt. Schuppen gelten als eine milde Form der seborrhoischen Dermatitis, die auf die Kopfhaut beschränkt ist. Seit Jahren wird diese Erkrankung mit einer Entzündungsreaktion auf Hefepilze in Verbindung gebracht — insbesondere auf Malassezia-Arten. Der genaue Krankheitsmechanismus ist noch nicht vollständig verstanden, beinhaltet jedoch ein Zusammenspiel zwischen den Hefepilzen, dem Talg und der Immunantwort des Wirts.

Folliculitis decalvans

Die Folliculitis decalvans ist eine Form der vernarbenden Alopezie. Forschende haben in ausgezupften Haarfollikeln von Patientinnen und Patienten mit FD Strukturen identifiziert, die mit bakteriellen Biofilmen übereinstimmen, obwohl ähnliche Strukturen auch bei gesunden Personen gefunden wurden. Die Biofilm-Hypothese wird durch mehrere Beobachtungen gestützt:

1. Die Erkrankung persists trotz vorübergehend wirksamer Antibiotika-Therapie
2. Die Histologie zeigt eine Infiltration mit polymorphkernigen Neutrophilen (einer Art weißer Blutkörperchen), die den Follikel zerstören, jedoch keine Biofilme vernichten können
3. Patientinnen und Patienten haben im Allgemeinen ein normales Immunsystem

Die aktuelle Hypothese besagt, dass ein zunächst nicht-pathogener Biofilm sich ausbreiten und in eine pathogene Form übergehen kann, die Entzündungen verursacht. Eine Antibiotika-Behandlung kann die planktonische (frei schwimmende) Form von Bakterien abtöten, die aus den Biofilmen freigesetzt werden, und die Symptome vorübergehend lindern, doch die verbleibenden Biofilm-Zellen bilden das Zentrum (die Quelle) der chronischen Infektion.

Androgenetische Alopezie

Die androgenetische Alopezie (AGA), allgemein bekannt als männliche oder weibliche Musterkahlheit, ist durch eine Verkürzung der Anagenphase (Wachstumsphase) und eine langsam fortschreitende Miniaturisierung des Haarfollikels gekennzeichnet. Während die Rolle des Mikrobioms bei AGA noch nicht so gut erforscht ist wie bei Schuppen oder FD, legt der Übersichtsartikel nahe, dass der Einfluss von Mikroorganismen auf Entzündungen und die Regulation des Haarzyklus auch für diese Erkrankung relevant sein könnte.

Was bedeutet das für Patientinnen und Patienten?

Diese Forschung unterstreicht, dass Ihre Kopfhaut ein komplexes Ökosystem ist und nicht nur eine Oberfläche, die gereinigt werden muss. Die Gesundheit Ihrer Haarfollikel hängt von einem empfindlichen Gleichgewicht zwischen den dort lebenden Mikroorganismen und der Immunantwort Ihres Körpers auf diese ab.

Für Patientinnen und Patienten mit chronischen Kopfhauterkrankungen wie Schuppen, seborrhoischer Dermatitis oder Folliculitis decalvans hat dies praktische Auswirkungen:

• Antibiotika- und Antimykotika-Therapien können Linderung verschaffen, aber die zugrunde liegende Erkrankung möglicherweise nicht heilen, insbesondere wenn Biofilme beteiligt sind
• Oft ist zusätzlich zur antimikrobiellen Behandlung eine entzündungshemmende Therapie erforderlich, insbesondere während akuter Schübe
• Das Wiederauftreten von Symptomen nach der Behandlung ist aufgrund des komplexen Zusammenspiels von Mikroben, Talg und dem Immunsystem häufig und zu erwarten.

Die Erkenntnis, dass regulatorische T-Zellen die Regeneration der Haarfollikel vorantreiben, deutet darauf hin, dass Therapien zur Unterstützung der immunologischen Toleranz oder zur Modulation des Mikrobioms eines Tages entwickelt werden könnten, um das Haarwachstum zu fördern. Diese Erkenntnisse stammen jedoch noch aus frühen Forschungsphasen.

Was diese Übersicht nicht beantworten konnte

Die Autoren erkennen mehrere wichtige Wissenslücken an:

• Die meisten Mikrobiom-Studien verwenden Abstriche von der Hautoberfläche des Kopfes, die keine Aufschlüsse darüber geben, was in den tieferen Bereichen der Haarfollikel geschieht.
• Studien zum Mikrobiom der tieferen Follikel sind rar, und das Ausmaß der Organisation und Interaktion innerhalb dieses Kompartiments ist schlecht verstanden.
• Ob Mikroben die Aktivität und Aufrechterhaltung regulatorischer T-Zellen in der Haut nach der neonatalen Phase beeinflussen — und ob sie zur Regulation des Haarzyklus bei Erwachsenen beitragen — bleibt unbekannt.
• Die genauen Mechanismen, die mikrobielle Verschiebungen mit Erkrankungen wie Akne vulgaris und Hidradenitis suppurativa verbinden, müssen noch ermittelt werden.
• Es ist sehr wenig über die Umweltbedingungen (wie den Sauerstoffpartialdruck) unterhalb des Infundibulums bekannt.

Praktische Kernpunkte

1. Ihr Kopfhautmikrobiom ist persönlich und komplex. Die Mischung der Mikroben auf Ihrer Kopfhaut wird von Ihrer Genetik, Umwelt, Ihrem Alter und sogar Ihrer Geburtsweise beeinflusst.
2. Kommensale Bakterien sind schützend. Sie helfen, die Besiedlung durch Erreger zu verhindern, unterstützen die Immunfunktion und fördern die Gewebereparatur — daher ist ein übermäßiger Einsatz harter antimikrobieller Mittel nicht immer vorteilhaft.
3. Schuppen und seborrhoische Dermatitis beinhalten ein Überwachstum von Hefepilzen. Behandlungen, die auf Malassezia-Hefen abzielen, sind kurzfristig wirksam, Rückfälle sind jedoch häufig.
4. Biofilme können hartnäckige Kopfhautinfektionen erklären. Bei Erkrankungen wie der folliculitis decalvans können Bakterien Biofilme bilden, die resistent gegen Antibiotika sind — weshalb einige Patienten nach der Behandlung rückfällig werden. Oft sind kombinierte antimikrobielle und entzündungshemmende Ansätze erforderlich.
5. Das Immunsystem des Haarfollikels ist empfindlich. Der Verlust der immunologischen Privilegierung in Haarfollikeln ist ein Schlüsselereignis bei autoimmunen Haarausfallerkrankungen wie Alopecia areata und Lichen planopilaris, weshalb immunsuppressive Behandlungen klinisch eingesetzt werden.
6. Die mikrobielle Exposition im frühen Leben ist wichtig. Die neonatale Phase scheint ein kritisches Fenster für die Entwicklung der immunologischen Toleranz gegenüber Hautbakterien zu sein. Eine Störung dieses Prozesses kann später im Leben zu entzündlichen Hautreaktionen führen.

Häufig gestellte Fragen

Was ist das Kopfhautmikrobiom und warum ist es für die Haarhealth wichtig?

Das Kopfhautmikrobiom ist die Gemeinschaft von bis zu einer Milliarde Mikroorganismen pro Quadratzentimeter, die auf Ihrer Kopfhaut und in den Haarfollikeln leben. Diese Mikroben interagieren mit Ihrem Immunsystem und können das normale Haarwachstum sowie chronische entzündliche Kopfhauterkrankungen beeinflussen, wodurch das Gleichgewicht zwischen ihnen für die Gesundheit der Kopfhaut wichtig ist.

Können Mikroben auf meiner Kopfhaut Haarausfall verursachen?

Ja, einige mit Mikroben verbundene Erkrankungen der Kopfhaut können zu Haarausfall führen. Zum Beispiel ist die Folliculitis decalvans eine vernarbende Alopezie, die mit bakteriellen Biofilmen assoziiert ist. Die seborrhoische Dermatitis und Schuppen sind mit einem übermäßigen Wachstum von Hefepilzen verbunden. Darüber hinaus können durch Mikroben ausgelöste Veränderungen des Immunsystems die Regeneration der Haarfollikel beeinträchtigen; hierfür sind jedoch weitere Forschungsarbeiten erforderlich.

Was ist ein Biofilm und wie wirkt er sich auf Infektionen der Kopfhaut aus?

Ein Biofilm ist eine organisierte Gemeinschaft von Bakterien, die in einer schützenden Matrix eingebettet sind. Bei der Folliculitis decalvans widerstehen Biofilme in den Haarfollikeln Antibiotika; daher kann die Behandlung zwar frei schwimmende Bakterien abtöten, der Biofilm bleibt jedoch bestehen und verursacht eine chronische Infektion sowie Rückfälle. Dies erklärt, warum einige Kopfhautinfektionen hartnäckig sind und eine kombinierte antimikrobielle und entzündungshemmende Therapie erfordern.

Warum kehren Schuppen und seborrhoische Dermatitis nach der Behandlung immer wieder zurück?

Schuppen und die seborrhoische Dermatitis stehen im Zusammenhang mit einer Entzündungsreaktion auf Malassezia-Hefepilze in talgreichen Hautarealen. Behandlungen, die auf diese Hefepilze abzielen, wirken nur vorübergehend; die Erkrankung kehrt jedoch häufig zurück aufgrund des komplexen Zusammenspiels zwischen Hefepilzen, Talg und Ihrem Immunsystem. Während akuter Schübe ist oft eine entzündungshemmende Therapie erforderlich, doch das zugrunde liegende Gleichgewicht ist schwer dauerhaft wiederherzustellen.

Sind Antibiotika bei bakteriellen Erkrankungen der Kopfhaut immer wirksam?

Antibiotika können bei bakteriellen Erkrankungen der Kopfhaut wie der Folliculitis decalvans vorübergehend Linderung verschaffen, sie sind jedoch nicht immer eine Heilung. Bakterien bilden Biofilme, die Antibiotika widerstehen, sodass die Symptome häufig zurückkehren. Bei einigen Patienten wirken Antibiotika überhaupt nicht, und während akuter Schübe ist in der Regel eine entzündungshemmende Behandlung erforderlich.

Steht die mikrobielle Exposition im frühen Leben mit späteren Problemen der Kopfhaut in Zusammenhang?

Forschungen an Mäusen und menschlicher Haut deuten darauf hin, dass die neonatale Phase eine kritische Zeit für die Entwicklung der immunologischen Toleranz gegenüber Hautbakterien ist. Eine Störung dieses Prozesses kann zu Hautentzündungen und einer Unfähigkeit zur Toleranz gegenüber residenten Bakterien führen. Ob dies auch auf den Menschen und spätere Erkrankungen der Kopfhaut zutrifft, ist noch nicht vollständig geklärt, doch es handelt sich um ein aktives Forschungsgebiet.

Meine Erkrankung der Kopfhaut kehrt nach der Behandlung immer wieder zurück. Sollte ich eine zweite Meinung einholen?

Ja, eine zweite Meinung kann wertvoll sein, wenn Ihre Erkrankung der Kopfhaut, wie Schuppen, seborrhoische Dermatitis oder Folliculitis decalvans, trotz Behandlung wiederkehrt. Dieser Überblick erläutert, dass diese Erkrankungen ein komplexes Zusammenspiel zwischen Mikroben, Talg und Ihrem Immunsystem beinhalten und dass Biofilme Antibiotika widerstehen können, was zu Rückfällen führt. Eine zweite Meinung kann helfen, Ihre Diagnose zu bestätigen und kombinierte antimikrobielle und entzündungshemmende Ansätze zu erkunden. Diagnostic Detectives Network bietet unabhängige Experten-Zweitmeinungen an.

Quelleninformationen

Original Article Title: microbiome in scalp hair follicle biology and disease Vogt Charite

DOI: 10.1111/exd.13935

Authors: Katarzyna Polak-Witka, Lidia Rudnicka, Ulrike Blume-Peytavi, Annika Vogt

Journal: Experimental Dermatology, 2020; Volume 29, pages 286–294

Published: Received October 1, 2018; Revised March 2, 2019; Accepted March 18, 2019

DOI: 10.1111/exd.13935

Institutions: Clinical Research Center for Hair and Skin Science, Department of Dermatology and Allergy, Charité-Universitätsmedizin Berlin, Germany; Department of Dermatology, Medical University of Warsaw, Poland

Dieser patientenfreundliche Artikel basiert auf peer-reviewter Forschung. Er dient ausschließlich Bildungszwecken und ersetzt keine professionelle medizinische Beratung. Patienten mit Beschwerden der Kopfhaut oder des Haares sollten einen Dermatologen konsultieren.