代谢综合征：一组危险因素如何连接心脏病与糖尿病

目录

• 要点
• 什么是代谢综合征，为何它很重要？
• 五个关键危险因素
• 代谢综合征的成因
• 该概念的发展演变
• 健康结局：心脏病与2型糖尿病
• 医生如何诊断代谢综合征
• 为何风险大于各部分之和
• 关于命名的争议
• 与糖尿病前期和2型糖尿病的重叠
• 作为短期风险评估工具的局限性
• 生活方式干预：主要治疗手段
• 药物治疗与新兴疗法
• 多重用药的挑战
• 制药行业的争议
• 结论：这对患者意味着什么
• 给患者的建议
• 研究局限性
• 常见问题
• 信息来源

要点

• 代谢综合征影响约四分之一的美国成年人，并增加患心脏病和2型糖尿病的风险。
• 诊断需要满足五项指标中的任何三项：腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白 (HDL)、血压或空腹血糖。
• 生活方式改变，包括减重、运动、健康饮食和戒烟，是主要的治疗手段。
• 药物针对个体风险因素，但无法完全逆转该综合征的风险；生活方式治疗至关重要。
• 约86%的2型糖尿病患者也患有代谢综合征；积极的非血糖风险管理至关重要。

什么是代谢综合征？它为何重要？

代谢综合征听起来可能是一个令人望而生畏的医学术语，但它描述的是一种非常普遍的健康状况，具有重要的后果。它是一组具有代谢起源的风险因素的集合，这些因素往往结伴出现，并显著增加患两种严重疾病的风险：动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD)——包括心脏病发作、中风和动脉阻塞——以及2型糖尿病。

这种情况远非罕见。事实上，代谢综合征在美国成年人中发生率约为四分之一。2001年，国家胆固醇教育计划 (NCEP) 成人治疗组 III (ATP III) 正式将代谢综合征引入胆固醇治疗指南，将其作为升高LDL胆固醇的“风险伙伴”。这一步骤是直接针对美国肥胖及其代谢并发症患病率上升而采取的。

为什么这如此重要？因为心血管疾病是糖尿病患者首要的杀手。通过识别和治疗这一组风险因素，心脏病学和糖尿病护理领域可以联合起来，共同努力同时降低这两种疾病的风险。

五个关键风险因素

代谢综合征由一组特定的风险因素组成，所有这些因素均具有代谢起源。医生会寻找以下五种情况的存在：

• 致动脉粥样硬化性血脂异常 —— 不健康的血液脂肪模式，包括载脂蛋白B-containing脂蛋白水平升高、甘油三酯高、LDL胆固醇小颗粒增加以及高密度脂蛋白 (HDL) 胆固醇（“好”胆固醇）水平低
• 血压升高 —— 读数超过正常水平
• 血浆葡萄糖升高 —— 血糖水平处于糖尿病前期或糖尿病范围
• 促血栓形成状态 —— 血液凝固倾向增加，由凝血因子（如纤维蛋白原和因子VII）异常、纤溶酶原激活物抑制剂-1（一种抗纤溶因子）增加、血小板异常和内皮功能障碍引起
• 促炎状态 —— 循环细胞因子和急性期反应物（如C反应蛋白）水平升高，表明存在持续的轻度炎症

同时存在这些危险因素比仅存在单一因素危险得多。代谢综合征这一概念的提出，正是因为这些因素如此频繁地聚集在一起，并且共同预测心血管疾病和糖尿病的能力远强于单独预测。

代谢综合征的成因是什么？

代谢综合征的成因是多方面的。两个主要的潜在危险因素是肥胖和胰岛素抵抗。

肥胖——特别是通过腰围增加来识别的中心性肥胖——是该综合征患病率不断上升的最强驱动因素。胰岛素抵抗是一种身体细胞对胰岛素反应不当的状况，它可能是肥胖的后果，但也具有遗传成分。几个因素可使该综合征恶化：缺乏体力活动、年龄增长、内分泌功能障碍以及影响个体危险因素的特异性基因异常。

关于代谢综合征最重要的理解之一是它是进行性的。大多数发展为代谢综合征的人首先出现中心性肥胖，而没有其他危险因素。随着时间的推移，多个危险因素开始显现。起初，它们通常只是处于临界升高状态。后来，它们往往变得明确升高——即达到高血压或糖尿病等疾病诊断的正式阈值。

美国及全球代谢综合征患病率的增加似乎主要由肥胖驱动，而久坐的生活方式加剧了这一问题。

该综合征概念的演变

我们对代谢综合征的理解来自两个不同的研究领域，每个领域都从各自的角度探讨这一问题。

流行病学研究早已确立肥胖与心血管疾病和2型糖尿病之间的强关联。部分增加的风险归因于公认的、由肥胖引起的危险因素，如血浆胆固醇升高、血压升高和糖尿病——研究人员称之为“肥胖的代谢并发症”。

将这一危险因素组合命名为“综合征”主要源于糖尿病领域。特别是Gerald Reaven博士创造了“X综合征”一词，用来描述与胰岛素抵抗相关的代谢危险因素群集。Reaven及其同事认为，胰岛素抵抗是主要的潜在危险因素。糖尿病领域的其他人采用了“胰岛素抵抗综合征”这一名称，将肥胖视为加重因素，但赋予其较胰岛素抵抗更少的病理生理学意义。还有人使用“代谢综合征”作为这组代谢危险因素的更通用名称。

1998年，世界卫生组织（WHO）的糖尿病工作组提出了临床诊断标准，要求有胰岛素抵抗的证据——如糖耐量受损、空腹血糖受损或2型糖尿病——作为诊断的必要条件，再加上其他四个组成部分中的两个：甘油三酯升高或HDL降低、血压升高、肥胖或微量白蛋白尿。不久之后，欧洲胰岛素抵抗研究组（EGIR）提出了类似的标准。

2001年，ATP III简化了这些标准，仅要求五项简单的临床指标中的三项：腰围增加、甘油三酯升高、HDL胆固醇降低、血压升高和血糖升高。中心性肥胖被刻意排除在必要条件之外，因为一些患有胰岛素抵抗的人可能在没有明显中心性肥胖的情况下存在多种代谢异常。美国心脏协会和美国国家心肺血液研究所后来以轻微修改的方式重申了ATP III标准的实用性。与此同时，国际糖尿病联盟（IDF）制定了与ATP III相近的标准，但使腰围阈值具有种族特异性，并要求将中心性肥胖作为诊断条件，从而在实验室检测可能受限的发展中国家简化了诊断过程。

健康结局：心脏病和2型糖尿病

代谢综合征的后果严重且有据可查。在患有该综合征的患者中，动脉粥样硬化性心血管疾病的相对风险范围为1.5至3.0，具体取决于进展阶段。在尚未发展为糖尿病时，进展为2型糖尿病的风险平均比没有该综合征的人高五倍。一旦发展为糖尿病，心血管疾病风险会进一步增加。

在许多患者中，代谢综合征的自然病程遵循可预测的轨迹：

1. 首先出现中心性肥胖，通常没有任何可测量的危险因素
2. 多种代谢危险因素开始发展，起初处于临界水平
3. 危险因素变得明确升高，达到正式诊断阈值
4. 许多人进展为2型糖尿病，这进一步增加了心血管疾病风险
5. 如果发生心血管疾病，并发症往往随之而来——心律失常、心力衰竭和血栓（凝血）事件
6. 糖尿病患者可能并发多种并发症，包括肾衰竭、糖尿病性心肌病和各种神经病变

当心血管疾病与糖尿病同时存在时，后续发生心血管疾病的发病风险非常高。

该综合征还常伴随其他使病情管理复杂化的状况：脂肪肝、胆固醇性胆结石、痛风和睡眠呼吸暂停。出现其中几种或全部情况的患者通常需要服用多种药物，这种情况称为多重用药。

医生如何诊断代谢综合征

诊断代谢综合征十分直接。根据ATP III标准，当患者具备以下五项指标中的任意三项时即可确诊：

• 腰围增加：男性≥102厘米（≥40英寸），或女性≥88厘米（≥35英寸）
• 甘油三酯升高：≥150 mg/dL（1.7 mmol/L），或正在服用降低甘油三酯的药物
• HDL胆固醇降低：男性<40 mg/dL（0.9 mmol/L），或女性<50 mg/dL（1.1 mmol/L），或正在服用提升HDL的药物
• 血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或正在服用高血压药物
• 空腹血糖升高：≥100 mg/dL，或正在服用降低血糖的药物

治疗甘油三酯升高和HDL胆固醇降低最常用的药物是贝特类和烟酸。服用其中一种药物的患者可被视为存在高甘油三酯和低HDL。

正确测量腰围非常重要。要正确测量，请找到右侧髂嵴的顶部（髋骨的上缘）。将卷尺在髂嵴水平处围绕腹部呈水平放置。读数前，确保卷尺贴合但不压迫皮肤，且与地面平行。测量应在正常呼气结束时进行。

补充说明：在美国，一些非亚裔成年人（如白人、黑人和西班牙裔）即使腰围仅轻微增加（男性94至101厘米，或37至39英寸；女性80至87厘米，或31至34英寸），也可能存在强烈的胰岛素抵抗遗传因素。他们同样能从生活方式改变中获益，就像腰围测量值更高的人一样。对于亚裔人群，较低的腰围切点（男性≥90厘米，或35英寸；女性≥80厘米，或31英寸）似乎更为适宜。

为何风险大于各部分之和

研究人员提出了一个重要的问题：与代谢综合征相关的心血管风险仅仅是其各个危险因素之和，还是另有原因？基于多条证据的答案是：该风险大于其测量成分的总和。

原因如下：

• 乘性风险：流行病学研究强烈表明，多种危险因素使风险增加的程度超过各个危险因素的简单相加。风险呈几何级数上升而非线性上升——这意味着危险因素会相互放大其效应，而不仅仅是累加。
• 未测量的危险因素：几个代谢危险因素未被纳入标准风险评估算法中，但它们似乎均独立增加心血管事件的风险。这些因素包括促血栓状态、促炎状态和甘油三酯升高。这种额外风险超出了仅由标准危险因素所能解释的范围。
• 既定因素背后的隐藏风险：归因于高血压和低HDL等既定因素的部分风险，可能实际上是由未测量的危险因素所解释的。例如，降压药降低风险的幅度低于流行病学研究的预测值，这表明归因于高血压的风险中有一部分实际上是由其他未测量因素造成的。同样，低HDL之所以能如此有力地预测心血管风险，部分原因在于它作为其他代谢危险因素的标志物。
• 进展为糖尿病：由于代谢综合征常会进展并最终发展为2型糖尿病，因此在任何单一时间点测量的该综合征的长期风险都被低估了。

关于名称的争论

有趣的是，专家们对于如何称呼这种状况存在分歧。尽管这一概念起源于糖尿病领域，但心血管界普遍接受了将风险因素聚集视为一种“综合征”的概念。心血管研究者对代谢综合征热情高涨，因为它与风险管理中已采用的多风险因素方法非常契合。

然而，“代谢综合征”这一名称给糖尿病界的一些研究者带来了问题。他们的担忧主要有三点：

1. 胰岛素抵抗作为主要病因：一组研究者认为胰岛素抵抗是该综合征的主要病因，因此更倾向于使用“胰岛素抵抗综合征”这一术语。“代谢综合征”这一名称保留了多因素致病的可能性，这与他们对基本发病机制的看法相悖。根据胰岛素抵抗假说，即使是肥胖也是通过胰岛素抵抗引发代谢风险因素的。
2. 与糖尿病前期的重叠：“糖尿病前期”这一术语涵盖了空腹血糖受损和糖耐量受损，用于识别2型糖尿病高风险人群。然而，约70%至75%的糖尿病前期患者也符合代谢综合征的临床标准。一些研究者认为，糖尿病前期对心血管疾病的预测能力与代谢综合征相当——尽管这很可能是由伴随的代谢风险因素所解释的。糖尿病前期与代谢综合征之间的显著重叠在糖尿病界引发了命名上的紧张关系。
3. 2型糖尿病的身份认定问题：ATP III和IDF标准都允许对表现出特征性风险因素聚集的2型糖尿病患者诊断为代谢综合征。这不仅仅是一个学术问题——它具有实际的临床意义。

与糖尿病前期和2型糖尿病的重叠

代谢综合征与2型糖尿病之间的重叠非常广泛。数据显示，约75%的糖尿病前期患者患有代谢综合征，而令人瞩目的是86%的2型糖尿病患者也患有此病。由于这种重叠，糖尿病界面临着严重的身份认同问题——在美国，超过50岁且患有2型糖尿病的人群中，约有86%的人符合代谢综合征的诊断标准。

Alexander及其同事的研究发现，按照ATP III定义的代谢综合征解释了伴随2型糖尿病的冠心病风险增加的大部分原因。这引出了一个更深层的问题：2型糖尿病是否应严格定义为由胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少引起的血糖升高，还是应将其包含代谢综合征作为其组成部分之一？

这对患者护理的影响是巨大的。大多数2型糖尿病患者的心血管风险因素值得比目前更多的临床关注。通常需要强化管理——包括对升高的胆固醇和血压进行药物治疗，更不用说高血糖了。此外，通常建议大多数2型糖尿病患者服用低剂量阿司匹林以降低促血栓状态。

不幸的是，作者指出，许多治疗2型糖尿病患者的医生未能认识到大幅降低胆固醇和血压以及添加阿司匹林预防的必要性。临床试验明确记录了在2型糖尿病患者中强化降低非血糖风险因素——胆固醇和血压——的益处。这一需求在国家胆固醇和血压指南中得到了强烈强调。

作为短期风险评估工具的局限性

虽然代谢综合征带来心血管疾病的长期风险增加，但它不是短期整体风险评估的可靠工具——例如，预测一个人10年内发生心脏病发作或中风的风险。该综合征并未包含标准风险预测算法中的所有风险因素，如年龄、性别、总胆固醇和吸烟状况。

为此，ATP III指南建议使用既定的工具，如Framingham风险评分算法。尽管如此，患有代谢综合征的人处于更高的动脉粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病长期风险轨迹上，因此必须认识到该综合征的进展性质。

即使是标准的风险算法在预测个体风险方面也存在局限性。需要更有效的预测工具。一种有前景的技术是通过无创成像识别动脉粥样硬化负荷。在不被识别为高风险的患者中发现显著的动脉粥样硬化负荷可以触发更强化干预，如降胆固醇药物和低剂量阿司匹林。患有代谢综合征的患者可能是动脉粥样硬化成像的特别合适的候选者，尽管这一策略尚未完全发展。

生活方式改变：主要疗法

当ATP III指南将代谢综合征纳入胆固醇指南时，一个核心目标是强化临床生活方式疗法。这些疗法包括：

• 减轻体重
• 增加身体活动
• 抗动脉粥样硬化饮食（对抗动脉堵塞过程的饮食）
• 戒烟（视为必要措施）

不幸的是，生活方式干预在常规实践中往往被忽视，但它具有显著的潜力。它可以在疾病进展的每个阶段降低所有代谢危险因素的程度，并延缓其随时间的进展。仅针对已确立的危险因素进行药物治疗不足以完全逆转与该综合征相关的风险。

临床试验一致显示存在大量无法通过药物逆转的风险“残余”。生活方式改变是削减这一残余风险的一种途径。此外，在综合征早期开始生活方式干预可以延缓危险因素的进展并推迟对药物治疗的需求。除了降低心血管风险外，减轻体重和增加体力活动实际上可以减缓代谢综合征人群向2型糖尿病的进展。这种双重效应——既降低心血管危险因素又减少糖尿病的发生——充分证实了生活方式干预作为首要治疗手段的地位。

药物治疗与新兴疗法

随着代谢综合征的进展，可能需要针对个别危险因素进行药物治疗。目前，获批用于治疗该综合征危险因素的仅有针对单个因素的药物：降脂药、降压药、降糖药、抗血小板药和减重药物。

有几个特定的药物类别值得提及：

• 减重药物：两种药物——西布曲明（sibutramine）和奥利司他（orlistat）——在该论文发表时已获美国食品药品监督管理局批准。它们能改善代谢综合征的所有危险因素，但仅产生中度的体重减轻。
• 利莫那班（Rimonabant）：一种较新且前景广阔的减重药物，利莫那班是一种选择性大麻素受体-1（CB₁）拮抗剂。内源性大麻素——激活下丘脑和边缘前脑CB₁受体的天然体内化学物质——会加剧暴饮暴食（多食症）。利莫那班抑制这种内源性大麻素系统的激活。该药物可导致长达两年的5%至10%的体重减轻，并可能具有进一步降低代谢综合征危险因素的全身性作用。
• 贝特类药物：这些药物通过治疗致动脉粥样硬化性血脂异常独立降低心血管疾病风险，这可能是因为其抗炎特性。
• 噻唑烷二酮类（TZDs）：这些药物减轻胰岛素抵抗并适度改善各种代谢危险因素。一项临床试验发现，使用TZD类药物吡格列酮（pioglitazone）在降低心血管结局方面呈现强烈趋势。
• 双重PPAR激动剂：这些研究中的药物将PPAR-α和PPAR-γ激动作用结合于单一药物中，同时对多种代谢危险因素产生有利影响。

尽管前景广阔，所有这些药物在获批用于代谢综合征患者的常规治疗之前都面临结果验证的障碍。最终，开发能同时修正所有危险因素的药物的可能性是存在的。此类药物正在研发中，但在本出版物发表时尚未达到临床应用水平。

多重用药的挑战

代谢综合征患者往往最终需要同时服用多种药物——这种情况称为多重用药（polypharmacy）。这不仅仅是一个小麻烦。多重用药带来药物不良相互作用的风险，干扰患者遵循用药方案的能力，并对许多患者施加难以承受的经济负担。

这一现实强调了早期和积极的生活方式干预的重要性。在综合征早期实施生活方式治疗可以延缓危险因素的进展以及最初对药物治疗的需求。

制药行业的争议

当ATP III指南纳入代谢综合征时，制药行业将其视为药物疗法的潜在目标。用单一药物或药物组合减少多种危险因素的想法显然具有吸引力且必要。有趣的是，针对代谢综合征概念的一项批评是，制药行业试图利用它来推广或开发新药。

作者直接回应了这一批评。新药研发不必削弱对生活方式改变的优先重视。此外，开发能显著减少多种危险因素的药物是一项艰巨的科学挑战。行业内有些人希望科学界就综合征的标准达成一致，以便监管机构接受该标准并为代谢综合征注册新药。这种希望是不现实的——不是因为缺乏单一标准，而是因为监管机构不太可能允许在心血管领域针对新靶点进行注册，除非有临床试验终点试验证明其实际益处。

结论：这对患者意味着什么

代谢综合征由一组源自代谢的危险因素聚集而成，这些因素共同与心血管疾病和糖尿病风险增加相关。该综合征在美国成年人中约占四分之一。它伴有胰岛素抵抗，但其患病率的增加主要归因于不断上升的肥胖率。

好消息是，目前已有简单的临床标准可用于识别最可能患有该综合征的人群。这些个体通常具有多项在常规临床实践中未测量的代谢危险因素——但这恰恰使得通过五项诊断指标来识别该综合征显得尤为有价值。

主要治疗方式是生活方式干预。但随着病情进展，可能需要针对个别危险因素的药物治疗。据作者所述，未来或许有可能开发出能同时调节所有危险因素的药物——然而，截至本文撰写时，此类药物仍处于研发阶段，尚未达到临床应用水平。

患者建议

基于本综述，患者可采取以下实际步骤：

1. 了解您的各项指标：请医生检查您的腰围、血压、空腹血糖、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇（HDL胆固醇）。如果三项或更多指标异常，即符合代谢综合征的诊断标准。
2. 寻求减重：即使适度的体重减轻也能改善所有代谢危险因素。这是针对代谢综合征最有力的生活方式干预措施。
3. 增加身体活动：规律运动可减轻代谢危险因素的严重程度，并延缓向2型糖尿病的进展。
4. 遵循抗动脉粥样硬化饮食：多吃蔬菜、水果、全谷物和健康脂肪，同时限制精制碳水化合物和不健康脂肪的摄入。
5. 戒烟：戒烟被视为生活方式干预中不可或缺的一部分。
6. 不要仅依靠该综合征来评估您的短期风险：请医生使用Framingham风险评分等工具计算您未来10年的心血管风险，并讨论是否适合进行动脉粥样硬化影像学检查。
7. 如果您患有2型糖尿病，请注意除了血糖水平之外的其他因素：积极控制胆固醇、血压以及使用阿司匹林进行预防性治疗，对于降低心血管风险至关重要。
8. 按处方服药，但持续回顾生活方式的改变：针对个别危险因素的药物治疗固然重要，但它们无法逆转与该综合征相关的所有风险。生活方式干预旨在消除药物未能覆盖的残余风险。

研究局限性

本文是一篇前沿综述，综合了截至2006年已有的研究和专家意见，而非呈现一项全新的单一研究。正如作者通过讨论命名法争议所指出的那样，科学界对于代谢综合征的根本原因仍存在积极争论——即胰岛素抵抗是否是主要驱动因素，还是肥胖应享有同等的病理生理学地位。

作者还指出，代谢综合征并非设计用于可靠的短期整体风险评估工具，且针对该综合征整体的药物治疗尚未获批——这意味着文中讨论的一些治疗方法（如利莫那班和双重PPAR激动剂）仍处于研发阶段，尚未证明其长期疗效。此外，综述还指出，即使既定的风险预测算法在预测个体风险方面也存在局限性，这凸显了对动脉粥样硬化影像学等更好预测工具的需求。

最后，生活方式干预被明确确定为治疗的基础，但作者承认，此类干预在常规实践中常被忽视——这是一个至今仍然相关的持续挑战。读者应注意，自本文发表以来，该领域的建议一直在不断演变。

常见问题

什么是代谢综合征？

代谢综合征是一组显著增加患心血管疾病和2型糖尿病几率的代谢危险因素簇。它影响约四分之一的美国成年人。其主要驱动因素是肥胖和胰岛素抵抗，并因缺乏体力活动、衰老和遗传因素而加重。

如何诊断代谢综合征？

医生会检查腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血压和空腹血糖。如果您有五项异常值中的任何三项，即符合诊断标准。例如：腰围≥102厘米（男性）或≥88厘米（女性），血压≥130/85，空腹血糖≥100毫克/分升。

代谢综合征会导致哪些健康问题？

它会增加心脏病发作、中风和2型糖尿病的风险。如果尚未发展为糖尿病，与没有该综合征的人相比，进展为糖尿病的风险高出约五倍。它还可能引起脂肪肝、胆固醇性胆结石、痛风和睡眠呼吸暂停。

生活方式改变能帮助改善代谢综合征吗？

可以。减轻体重、增加体力活动、采取抗动脉粥样硬化饮食以及戒烟，可以在疾病进展的各个阶段降低所有代谢风险因素的严重程度。这些改变还能延缓向2型糖尿病的进展，并可能推迟对药物治疗的需求。

哪些药物用于治疗代谢综合征？

药物针对个体风险因素：降脂药、降压药、降糖药、抗血小板药和减重药物。它们很重要，但无法完全逆转该综合征的风险。生活方式干预仍是主要治疗方法，可消除药物遗留的残余风险。

第二诊疗意见能改变我的代谢综合征治疗方案吗？

代谢综合征的治疗侧重于生活方式改变——减重、体力活动、抗动脉粥样硬化饮食和戒烟，这些措施可以降低所有风险因素。药物治疗针对个体风险因素，并可在病情进展时作为补充。由于专家对该综合征的根本原因及最佳治疗方式存在分歧，第二诊疗意见有助于确保您的方案涵盖全部五项风险因素以及任何共存疾病（如2型糖尿病），后者对积极的胆固醇和血压管理至关重要。第二诊疗意见还可澄清您是否需要标准诊断之外的检查，例如动脉粥样硬化成像。Diagnostic Detectives Network 提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original title: "Metabolic Syndrome: Connecting and Reconciling Cardiovascular and Diabetes Worlds"

Author: Scott M. Grundy, MD, PhD

Publication: Journal of the American College of Cardiology, Vol. 47, No. 6, 2006, pages 1093–1100. Published by Elsevier Inc., © 2006 by the American College of Cardiology Foundation. doi:10.1016/j.jacc.2005.11.046

Author affiliations: Center for Human Nutrition and Departments of Clinical Nutrition and Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Dallas, Texas.

Conflict of interest disclosure: Dr. Grundy received research grants from Abbott, GlaxoSmithKline, Merck, and Kos, and served on the consultant/advisory boards for Pfizer, Sanofi, and Abbott.

这篇患者友好型文章基于同行评审的研究编写。它仅用于教育目的，不能替代合格医疗保健提供者提供的个体医疗建议。对代谢综合征或心血管风险有疑虑的患者应咨询其医生。