斑秃详解：自身免疫性脱发、诊断与现代治疗的患者指南

目录

• 要点
• 背景：什么是斑秃？
• 斑秃有多常见，哪些人群受影响？
• 正常的毛发生长周期与“免疫特权”
• 斑秃的成因：全局视角
• 驱动斑秃的免疫细胞
• 细胞因子：脱发背后的化学信使
• 如何诊断和评估斑秃
• 传统治疗：数十年来使用的疗法
• 新兴靶向疗法：生物制剂和小分子药物
• 临床意义：这对患者意味着什么
• 局限性：研究人员仍无法解释的问题
• 给患者的实用建议
• 常见问题
• 来源信息

要点

• 斑秃是一种自身免疫性、非瘢痕性脱发，影响全球约2%的人口——约1.47亿人，是第二常见的脱发疾病。
• 诊断主要基于临床表现，辅以毛发拉拔试验、皮肤镜或活检；SALT评分用于量化头皮脱发严重程度。
• 传统治疗包括局部致敏剂、类固醇和免疫抑制剂；新型JAK抑制剂和PDE4抑制剂起效更快且疗效更优。
• 近60%的患者经历心理困扰，且患其他自身免疫性疾病、高血压和高脂血症的风险升高。
• 目前的治疗可缓解症状但无法治愈；复发很常见，且免疫记忆细胞在原脱发部位持续存在。

背景：什么是斑秃？

斑秃（AA）是一种自身免疫性疾病——意味着免疫系统错误地攻击自身组织。在斑秃中，这种攻击针对毛囊，导致局部或完全脱发，且不留下疤痕（医学术语为“非瘢痕性脱发”）。它可影响头皮、身体或两者兼有。

该病表现为几种不同的临床形式，医生部分根据脱发程度和部位对患者进行分类：

• 斑片状脱发——一个或多个圆形秃斑
• 蛇形脱发——一条脱发带环绕头皮后部和两侧
• Sisaipho型脱发——脱发避开头皮边缘，与蛇形脱发的模式相反
• 弥漫性脱发——广泛变细而非明显的斑块
• 围痣性脱发——脱发聚集在痣（色素痣）周围
• 玛丽·安托瓦内特和托马斯·莫尔综合征——以历史上被描述具有此模式的人物命名
• 斑秃隐匿症（AAI）——突然、广泛的脱发，模拟其他类型的脱发
• 全秃（AT）——头皮毛发完全脱落
• 普秃（AU）——头皮和身体所有毛发脱落

斑秃影响各个年龄段、性别和种族的人群。作者强调，尽管经过数十年的研究，确切病因仍不明确（不清楚），而这正是治愈之路复杂的原因。

目前的治疗可缓解症状但无法治愈疾病。这一差距使许多患者面临持续的经济压力和生活质量下降。

斑秃有多常见，影响哪些人群？

斑秃是全球第二常见的脱发疾病。它影响约2%的人口——大约1.47亿人，且预测显示这一数字将持续增长。

患病率（即在特定时间点患有该病的人数比例）因地区和年龄而异。儿童中的发病率高于成人，且男女之间的比率相当。

心理负担沉重且有充分记录。心理困扰影响着近60%的斑秃患者——即每10人中有约6人。报告的问题包括焦虑、失眠和自尊降低，这些困难在脱发严重的患者中最为严重。与男性相比，女性更常出现焦虑相关障碍。

斑秃也常伴随其他健康状况。患者面临合并症（同时存在的其他疾病）风险升高，包括：

• 其他自身免疫性疾病
• 高血压
• 高脂血症（高胆固醇和其他血液脂肪）

这意味着斑秃不仅仅是一个美容问题。它是一种全身性疾病，对身心健康有可测量的影响。

正常毛发生长周期与“免疫特权”

要理解斑秃，了解正常的毛发生长过程会有所帮助。头发并非持续生长。相反，每个毛囊经历三个阶段，每个毛囊都运行其独立的周期：

1. 生长期——头发生长的阶段，此时头发 actively 变长
2. 退行期——退化阶段，此时生长停止且毛囊缩小
3. 休止期——休息阶段，随后头发最终脱落

在健康人群中，毛囊享有称为免疫特权（IP）的状态。这是一种保护盾，可防止免疫系统攻击毛囊——就像身体保护某些脆弱组织免受自身防御机制伤害一样。免疫特权防止免疫细胞对“外来”或自身抗原（免疫系统可能识别为目标的蛋白质）产生反应。

在斑秃中，这种保护机制崩溃。特定的触发因素破坏了免疫特权，使自身抗原暴露于免疫系统。一旦暴露，这些抗原会引发免疫反应。

结果是毛囊周围出现炎症，由IFN-γ（干扰素-γ，一种免疫信号蛋白）、CD8+ T细胞（一种杀伤性免疫细胞）和其他免疫成分驱动。这种炎症迫使毛囊从生长期（anagen）过早地转移到休止期（telogen），并在III期阻止生进展。随后发生脱发。

作者指出，斑秃患者普遍存在这种破坏：毛囊被推入过早的休止期和退行期，而生进展停滞。

斑秃的成因？宏观视角

斑秃是多因素的——意味着没有单一原因能解释它。四种主要力量相互作用：免疫失调、遗传易感性、环境因素和表观遗传改变。

遗传起着核心作用。证据来自家族聚集性（斑秃在家族中遗传）以及与特定人类白细胞抗原（HLA）等位基因的关联——这些是遗传的免疫系统标记。全基因组关联研究（GWAS）扫描整个遗传代码以寻找与疾病相关的变异，已识别出多个易感位点（与疾病相关的DNA区域）。这些发现加强了斑秃的遗传基础。

主要的免疫学理论认为，斑秃源于毛囊自身抗原的异位表达。异位表达意味着通常隐藏的毛囊蛋白变得对免疫系统可见。斑秃也可能由创伤、感染或压力等因素触发的局部炎症损伤引起。这会破坏毛囊的免疫特权，上调MHC I类和II类抗原（将细胞标记给免疫系统的组织相容性复合物蛋白质），并最终导致自身免疫攻击。

环境因素可促使具有遗传易感性的人发病。这些因素包括心理压力、感染和激素波动。

表观遗传修饰增加了复杂性。表观遗传学是指在不改变DNA序列本身的情况下影响基因开启或关闭的机制。在斑秃中，两种这样的变化至关重要：DNA甲基化和组蛋白乙酰化。两者均可导致免疫反应失调并破坏毛囊周期。

驱动斑秃的免疫细胞

该综述对涉及的特定免疫细胞给予了大量关注。每种细胞发挥不同的作用。

CD8+NKG2D+ T细胞是关键参与者。这些是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）——适应性免疫系统中的杀伤细胞，通常用于防御病毒、细菌和肿瘤。在斑秃中，表达NKG2D受体的一个特殊亚群聚集在受影响皮肤毛囊球部（毛囊基部）周围。

CD8作为共受体识别由MHC I类蛋白呈递的肽段。NKG2D是一种主要存在于细胞毒性免疫细胞上的激活受体。CD8+NKG2D+ T细胞共同作用，如同针对毛囊的精准打击力量。

实验证据令人瞩目：

• CD8+NKG2D+ T细胞单独即可在置于SCID小鼠（免疫系统严重受损、可接受异体组织的小鼠）身上的健康人皮肤移植物中诱导类似斑秃的病变。
• 疾病发作后，这些细胞在体内的水平升高。
• 在斑秃小鼠模型中，CD8+NKG2D+ T细胞通过JAK1和JAK2通路产生IFN-γ。
• 随后，IFN-γ刺激毛囊上皮细胞（衬覆毛囊的细胞）释放IL-15。
• IL-15通过JAK1和JAK3通路与CD8+NKG2D+ T细胞表面结合，触发更多的IFN-γ产生。

这形成了一个正反馈循环——一种自我强化的炎症周期。作者指出，这些发现共同证实CD8+NKG2D+ T细胞足以单独启动斑秃。

CD4+ T细胞是另一种T淋巴细胞亚群，在胸腺中发育。它们携带CD4糖蛋白，可与MHC II类分子结合。在斑秃患者中，CD4+ T细胞表现为毛囊周围浸润（围绕毛囊的免疫细胞簇）。实验中，将从受斑秃影响的小鼠体内提取的CD4+ T细胞注射到C3H/HeJ小鼠皮下，可在受体中诱导全身性脱发。使用邓迪实验性脱毛大鼠模型的研究同样指向CD4+ T细胞作为脱发的效应细胞。值得注意的是，CD8+和CD4+ T细胞的贡献不同：CD8+ T细胞诱导局部斑秃，而CD4+ T细胞导致全身性斑秃。

不变NK T细胞（iNKT细胞）是非典型T淋巴细胞，识别由CD1d分子呈递的脂质抗原，如α-半乳糖基神经酰胺（α-GalCer）。它们比NK细胞和常规T细胞大8到10倍，富含杀伤性细胞因子，并连接先天免疫与适应性免疫。在具有人头皮皮肤异种移植物的小鼠模型中，用α-GalCer刺激iNKT细胞可阻止斑秃病变的进展并促进毛发生长。这表明iNKT细胞是潜在的治疗靶点。

调节性T细胞（Tregs）是通过Foxp3、CD25和CD4标记鉴定的免疫抑制细胞。它们维持免疫平衡。当Treg数量不足或功能受损时，免疫耐受崩溃——这是自身免疫性疾病的一个标志。一些研究表明，Tregs分泌的IL-2、IL-10和转化生长因子-β（TGF-β）可抑制CD8+NKG2D+ T细胞并减少毛囊上皮细胞的自身抗原产生。然而，作者警告称，这些发现仍无定论，需要进一步研究。

组织驻留记忆（TRM）T细胞永久存在于组织中，作为抵御再感染的第一道防线。它们携带CD44、CD49、CD69和CD103等标记，分为两个亚群：产生IFN-γ的TRM1和产生IL-17的TRM17。再次暴露于抗原时，它们迅速释放IFN-γ和TNF-α。这有助于解释一个熟悉的临床模式：复发性斑秃通常回到最初的脱发部位，因为T细胞克隆持续存在于病变处。研究显示，在斑秃患者病变部位CD103+CD69+ TRM T细胞上调。作者得出结论，TRM细胞对斑秃的发展和复发都有重大影响。

树突状表皮T细胞（DETCs）是γδ T细胞的一个特殊亚群。它们具有与常规αβ T细胞相似的特征，包括上调的NKG2D表达以及分泌细胞毒性和炎症性细胞因子的能力。在自身抗原刺激下，它们可能通过产生促进CD8+NKG2D+ T细胞活性的IFN-γ并触发毛囊免疫特权破坏而参与斑秃。对毛囊的观察性研究发现，DETCs在健康皮肤中罕见存在，但在斑秃患者中显著升高。作者指出，需要进一步研究以阐明其确切贡献。

其他细胞类型也参与其中。肥大细胞和嗜酸性粒细胞浸润斑秃患者的皮肤病变：

• 肥大细胞位于血管和毛囊附近。其数量与深部毛囊周围的CD8+ T淋巴细胞相关。在间质、血管周围和毛囊周围区域的浸润在斑秃患者中比健康对照者更为明显。通过脱颗粒（释放其内容物）、细胞因子释放以及与CD8+ T细胞相互作用的增强，肥大细胞加剧了炎症反应。
• 嗜酸性粒细胞通常位于扩大的斑秃（AA）病变边缘，并可在所有疾病阶段出现。它们主要存在于退行期和休止期阶段的毛囊周围。弥漫性斑秃患者的嗜酸性粒细胞浸润往往更高。
• 黑素细胞（产生色素的细胞）也很重要。来自毛囊黑素细胞的与黑素相关的抗原会激活CD8+NKG2D+ T细胞，促使它们发起攻击。

总之，这组细胞描绘了一幅围绕毛球相互作用的免疫活动的复杂图景。

细胞因子：脱发背后的化学信使

细胞因子是免疫细胞用于通信的小信号蛋白。在斑秃（AA）中，几种细胞因子起着决定性作用。

IFN-γ（干扰素-γ）是一种分泌型糖蛋白，分子量约为 17 kDa（千道尔顿，分子量的单位），是II型干扰素家族中唯一的成员。当受到IL-12、IL-15和IL-18等细胞因子刺激时，CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、γδ T细胞和NK细胞会产生大量IFN-γ。NK T细胞、B细胞和抗原呈递细胞（APCs）则产生较少的量。

IFN-γ激活巨噬细胞，诱导MHC-II样分子表达，是免疫和炎症反应最重要的天然介质之一。它主要通过 JAK–STAT通路 发出信号。它被认为是破坏毛囊免疫特权的关键因素。

IFN-γ的实验证据十分有力：

• 当将外源性（外部给予）IFN-γ注射到雌性C3H/HeJ小鼠体内时，治疗组小鼠在生长期出现了毛囊萎缩——而对照组小鼠很少出现这种情况。
• 当把患有斑秃（AA）的C3H/HeJ小鼠的皮肤移植到缺乏IFN-γ基因的小鼠和野生型小鼠体内时，90%的野生型小鼠发生了斑秃，而IFN-γ缺陷小鼠完全没有发病。
• 在人类中，与正常对照组相比，斑秃患者受累皮肤的IFN-γ响应基因表达显著增强，且血清IFN-γ水平明显升高。

TNF-α（肿瘤坏死因子-α）是一种 17.4 kDa 的促炎细胞因子，主要由巨噬细胞和单核细胞产生，中性粒细胞、CD4+ T细胞和NK细胞也能产生。多项研究一致发现，与健康个体相比，斑秃患者血清TNF-α水平升高，外周血单个核细胞中TNF mRNA增加。值得注意的是，患有特应性斑秃（即伴有湿疹或哮喘等过敏症状的斑秃）的患者血清TNF水平高于非特应性斑秃患者。与SALT评分低于25%的患者相比，SALT评分达到或超过25%的患者也观察到更高的TNF-α水平；SALT（脱发严重程度工具）是测量头皮毛发丢失程度的标准化量表。病程也与TNF-α表达呈正相关。

IL-17（白细胞介素-17）是一组结构相似的六种促炎细胞因子：IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F。它们由CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、中性粒细胞、NK细胞和γδ T细胞产生。IL-17招募免疫细胞，当与其他促炎细胞因子共存时，其效应会放大。在所有斑秃类型中均存在分泌IL-17的细胞，在多发性斑片状脱发中患病率较高，而在全秃中较少见，且主要定位于毛囊周边。在斑秃患者中 consistently 观察到Th17细胞和IL-17升高，血清IL-17A、IL-17E和IL-17F水平与疾病严重程度呈直接相关性。

IL-2（白细胞介素-2）是一种关键的免疫调节因子——一种由 15.5 kDa 组成的单链多肽——主要在CD4+ T细胞通过T细胞受体（TCRs）和CD28共刺激信号激活后分泌。它也由CD8+ T细胞、NK细胞、NKT细胞和树突状细胞（DCs）产生。IL-2杂合缺陷小鼠（仅携带一个工作基因拷贝的小鼠）显示IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α和TGF-β的表达降低。当把来自患斑秃的C3H/HeJ小鼠的皮肤移植物移植到IL-2缺陷小鼠体内时，斑秃进展相对减缓。

在人类中，斑秃患者的血清IL-2水平高于健康对照组，其外周血单个核细胞中含有更高水平的IL-2 mRNA。头皮上脱发斑的数量、脱发的程度以及病程长度均与血清IL-2水平呈正相关。一个需要注意的情况是：一些研究表明，只有泛发性斑秃患者显示血清IL-2升高，而局限性斑秃患者则无显著变化。

IL-15（白细胞介素-15）是一种强效促炎细胞因子，其结构与IL-2完全相同。它由单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、角质形成细胞、肥大细胞、神经细胞和树突状细胞产生。对人类和C3H/HeJ小鼠斑秃病变的全面转录组分析显示IL-15基因上调，且 阻断IL-15β受体显著减缓了斑秃进展。斑秃患者毛囊中IL-15及其受体亚基IL-15Rα的表达也增加，血清IL-15水平升高。血清IL-15与斑秃严重程度呈正相关，确立了其作为疾病中关键信号分子的地位。

IL-12（白细胞介素-12）是一种异二聚体——由两个不同部分组成的蛋白质：α亚基（IL-12p35）和β亚基（IL-12p40），后者在结构上与IL-23共享。只有当两个亚基都存在时，IL-12才具有活性。它主要由树突状细胞、巨噬细胞和B细胞在应对微生物病原体时产生。与健康对照组相比，斑秃患者血清IL-12水平显著升高，外周血单个核细胞中IL-12 mRNA增加。这些细胞中的IL-12水平与脱发严重程度和病程呈正相关。

除了这些单独的分子外，斑秃患者还显示出三种广泛细胞因子家族的显著存在，它们共同促成该病症：

• Th1细胞因子——IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-12和IL-18
• Th2细胞因子——IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13、IL-17E、IL-31和IL-33
• Th17细胞因子——IL-17、IL-17F、IL-21、IL-22和IL-23

其他细胞因子在维持毛囊免疫特权以及在其崩溃后恢复该特权方面也发挥着关键作用。作者将这些保护性分子比作“毛囊IP安全”系统。

斑秃的诊断与评估方法

AA的诊断主要依赖于临床表现——即医生在检查过程中所见和所闻的内容。目前没有任何单一的血液检测可以确诊该疾病。

医生会结合以下几项辅助检查来补充临床评估：

• 拉发试验——对一小撮头发施加轻柔的牵引力，以观察有多少头发脱落以及它们处于何种生长阶段
• 皮肤镜检查——放大检查头皮表面，以识别特征性模式
• 组织病理学检查——对小块皮肤活检样本进行显微镜研究，以寻找毛囊周围炎症及其他诊断特征

评估严重程度至关重要，因为治疗选择和预后取决于脱发程度及脱发速度。该综述强调了严重度评估工具的最新进展，包括SALT评分（斑秃严重度工具），用于量化头皮脱发的百分比。SALT评分达到或超过25%似乎与较高的TNF-α水平相关，表明该工具能够捕捉到轻度与重度疾病之间真实的生物学差异。

传统治疗：数十年来一直使用的疗法

传统的AA治疗旨在平息对毛囊的免疫攻击。目前常用几类药物。

局部接触致敏剂通过故意在头皮上引发轻度过敏反应来转移免疫活动。综述中提到的两种药物是：

• 二苯环丙烯酮 (DPCP)
• 方酸二丁酯 (SADBE)

糖皮质激素（具有抗炎作用的类固醇药物）既可用于全身性治疗（影响全身），也可用于局部外用（直接涂抹于皮肤）。

系统性免疫抑制剂也常被处方使用。包括：

• 甲氨蝶呤
• 硫唑嘌呤
• 环孢素 (CsA)

除了这些主要疗法外，还尝试过几种实验性方法：

• 冷冻治疗（冷冻疗法）
• 基于氨基酮戊酸的 photodynamic therapy（光激活治疗）
• 局部钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs）
• 局部前列腺素类似物，如拉坦前列素或比马前列素
• 脉冲红外二极管激光治疗
• 抗组胺药

作者坦诚地指出了这些方案的不足之处。许多传统治疗方案疗效有限，会引起不良反应，患者依从性差（患者难以坚持使用），且在停药后复发率高（一旦停止治疗，脱发便会复发）。这些局限性使得严格的临床监测成为必要——患者需要定期随访。

新兴的靶向疗法：生物制剂与小分子药物

治疗格局正在发生变化。两类新型药物作为斑秃（AA）的靶向干预措施显示出特别的希望。

生物制剂是经过工程化设计的蛋白质，旨在阻断特定的免疫通路。小分子药物包括综述中强调的两类药物：

• JAK抑制剂——阻断Janus激酶（JAK）信号通路的药物
• PDE4抑制剂——阻断磷酸二酯酶4（PDE4）的药物

为什么在斑秃中阻断JAK如此重要？因为JAK–STAT通路直接位于疾病过程的核心。如前所述，CD8+NKG2D+ T细胞利用JAK1和JAK2产生IFN-γ，并利用JAK1和JAK3对IL-15作出反应。打破这一循环即可中断自我维持的炎症周期。

作者描述了相较于传统疗法的一个明显优势。与传统治疗相比，生物制剂和小分子药物：

1. 起效迅速
2. 展现出更优的疗效
3. 能够精确调节疾病通路

综述将这一变化描述为斑秃管理中的范式转变——即对待该疾病方式的根本性改变。综述指出，靶向疗法有望重新定义治疗标准。

临床意义：这对患者意味着什么

最重要的实际信息是，斑秃是一种具有可识别分子靶点的免疫性疾病，而非一个无法解释的美容问题。这种认识正在改变治疗方式。

基于现有科学证据，可得出以下几点启示：

• 靶向治疗现已成为可能。 由于IFN-γ、IL-15以及JAK–STAT通路在疾病机制中处于核心地位，针对这些通路的药物能够干预疾病的根本机制，而不仅仅是缓解症状。
• 起效更快且疗效更佳。 综述指出，新型药物起效迅速，与旧有治疗方案相比具有更优的疗效——而旧有方案往往效果不佳、引起副作用，或在停药后失效。
• 复发具有生物学解释。 组织驻留记忆T细胞（TRM T cells）在原发病灶部位持续存在，这解释了为何斑秃（AA）倾向于在同一部位复发。这有助于患者理解为何可能需要长期监测。
• 心理健康是疾病的一部分。 近60%的斑秃患者伴有心理困扰，且女性中焦虑症更为常见，因此情感支持并非可有可无——它是综合治疗的重要组成部分。
• 筛查相关疾病至关重要。 其他自身免疫性疾病、高血压和高脂血症的风险升高意味着，血压和胆固醇监测应作为患者整体护理的合理组成部分。

作者还指出，斑秃可影响所有年龄段、性别和种族的人群。儿童中的发病率高于成人，且男女患病率相当。不能假设任何患者群体处于低风险状态。

局限性：研究人员仍无法解释的问题

综述明确指出了知识空白。以下几个局限性尤为突出。

确切的病因仍然不明。 病因即指致病原因。尽管在识别致病因素方面取得了重大进展，研究人员仍无法确定是什么引发了任何特定患者的斑秃。

对分子机制全貌的理解仍存在显著空白。 该疾病涉及免疫失调、遗传学、表观遗传学、毛发生长周期紊乱以及环境影响——这些因素如何相互作用尚未完全阐明。

调节性T细胞（Treg）的发现尚无定论。 一些研究将调节性T细胞与斑秃的发病机制联系起来，并显示其分泌的IL-2、IL-10和TGF-β能够抑制CD8+NKG2D+ T细胞。作者指出，这些发现值得进一步调查。

表皮内T细胞（DETCs）的作用尚需澄清。 尽管与健康个体相比，斑秃患者的DETCs显著升高，但它们对疾病的确切贡献仍未明确。

部分细胞因子研究结果存在冲突。 对于IL-2，大多数研究显示其在斑秃患者中水平升高。一些研究表明，仅泛发型斑秃患者的血清IL-2升高，而局灶型斑秃患者则无显著变化。

目前尚无治愈性疗法。 现有治疗仅提供症状缓解，且传统治疗的持续局限性——疗效有限、不良反应、依从性差和高复发率——使患者面临未满足的治疗需求。

给患者的实用建议

基于本综述确立的证据，患者及其家属可以采取以下几个具体步骤。

1. 由皮肤科医生进行正确诊断。 斑秃主要通过临床检查诊断，必要时辅以拔发试验、皮肤镜或头皮活检。做出正确诊断至关重要，因为不同疾病的治疗方案各不相同。
2. 询问疾病严重程度及其监测方式。 SALT评分等工具可量化头皮毛发的丢失程度。随时间追踪这一指标，可以为您和医生提供客观的判断标准，以评估治疗是否有效。
3. 讨论传统治疗方案与靶向治疗方案。 传统方法——如外用接触致敏剂（DPCP和SADBE）、局部或全身性糖皮质激素，以及甲氨蝶呤、硫唑嘌呤和环孢素等免疫抑制剂——仍在临床使用。但请具体询问生物制剂或小分子药物（JAK抑制剂、PDE4抑制剂）是否适合您，因为综述指出它们起效更快且疗效更优。
4. 为复发的可能性做好准备。 停用常规治疗后复发率很高，且免疫记忆细胞仍存在于脱发原发部位。在开始任何治疗之前，请咨询您的医生随访计划是什么。
5. 认真对待心理影响。 近 60% 的斑秃患者经历心理困扰，包括焦虑、失眠和自尊心降低。请将心理健康支持作为您护理的一部分进行咨询，而非事后考虑。
6. 筛查相关疾病。 由于斑秃患者面临其他自身免疫性疾病、高血压和高脂血症的更高风险，定期测量血压和胆固醇是合理的。
7. 对科学保持耐心，但保持知情。 该领域发展迅速，本综述将靶向治疗视为范式转变。新选择正在涌现，了解生物学机制——尤其是 JAK 和 IL-15 通路为何重要——可以帮助您与临床医生进行更富有成效的对话。

有一点需要谨慎：本综述总结的是研究而非开具个体化治疗方案。任何关于药物的决定都应与了解您病史的合格皮肤科医生共同做出。

常见问题

什么是斑秃？

斑秃是一种自身免疫性疾病，免疫系统错误地攻击毛囊，导致局部或完全脱发且不留下疤痕。它可以影响头皮、身体或两者兼有。它表现为多种形式，从圆形秃斑到完全头皮脱发（全秃）或所有头皮和身体毛发脱落（普秃）。

斑秃有多常见？哪些人会得病？

斑秃是全球第二常见的脱发疾病。它影响约 2% 的人口，即约 1.47 亿人，且这一数字预计将继续增长。它发生在各个年龄段、性别和种族的人群中。儿童发病率高于成人，男女患病率相当。

斑秃的病因是什么？

病因是多因素的且尚未完全明确。四种力量相互作用：免疫失调、遗传易感性、环境因素和表观遗传改变。毛囊通常具有免疫特权，但该特权会崩溃，使隐藏的毛囊蛋白暴露于免疫系统。这会触发由 IFN-γ、CD8+ T细胞和其他免疫成分驱动的炎症，迫使毛囊进入过早的退行期。

斑秃如何诊断？

诊断主要依靠临床检查——即医生所见和所闻。没有单一的血液检测可以确诊该病。医生可能会增加拔发试验、皮肤镜（放大头皮检查）或显微镜下检查的小块头皮活检。严重程度通常使用 SALT 评分进行追踪，该评分量化头皮脱发的百分比。

斑秃有哪些治疗方法？

常规治疗包括局部接触致敏剂（DPCP、SADBE）、局部或全身性类固醇，以及甲氨蝶呤、硫唑嘌呤和环孢素等免疫抑制剂。较新的靶向药物包括 JAK抑制剂 和 PDE4 抑制剂。与常规治疗相比，这些靶向疗法起效迅速且疗效更佳。然而，目前的治疗只能缓解症状，不能治愈疾病。

斑秃的心理影响有哪些？

心理困扰影响近 60% 的患者——即每 10 人中有 6 人。报告的问题包括焦虑、失眠和自尊心降低，且这些症状在广泛脱发患者中最为严重。与男性相比，女性更常出现焦虑相关疾病。情感支持是综合护理的一部分，而非事后考虑。

斑秃会增加其他健康状况的风险吗？

是的。患者面临其他自身免疫性疾病、高血压（高血压）和高脂血症（高胆固醇和其他血液脂肪）的升高风险。这意味着斑秃不仅仅是一个美容问题；它是一种对身心健康有可测量影响的全身性疾病。定期测量血压和胆固醇是整体护理中合理的组成部分。

我刚刚被诊断为斑秃，我的皮肤科医生想给我使用类固醇——我什么时候应该寻求第二诊疗意见？

当诊断难以确定时，应考虑寻求第二诊疗意见。斑秃的诊断主要基于临床表现，辅以毛发拉拔试验和皮肤镜检查等检测手段；在诊断困难的情况下，可能需要进行头皮活检。此外，如果医生提出常规治疗方案而未讨论靶向治疗选项，也应考虑寻求第二诊疗意见。常规疗法疗效有限、副作用明显、患者依从性差，且停药后复发率高；而JAK抑制剂和PDE4抑制剂起效更快，疗效更优。由于SALT评分用于追踪病情严重程度并指导治疗选择，独立评估可以确认诊断以及是否适合使用新型药物。Diagnostic Detectives Network 提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original article title: Alopecia Areata- Pathogenesis, Diagnosis, and Therapies

Authors: Tianyou Ma, Tingrui Zhang, Fengze Miao, Jun Liu, Quangang Zhu, Zhongjian Chen, Zongguang Tai, and Zhigao He. Tianyou Ma and Tingrui Zhang contributed equally to this work.

Author affiliations: Department of Pharmacy, Longhua Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China; Shanghai Skin Disease Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China; Shanghai Engineering Research Center of External Chinese Medicine, Shanghai, China.

Corresponding authors: Zhongjian Chen, Zongguang Tai, and Zhigao He.

Publication: MedComm, 2025; volume 6, article e70182. Published by Sichuan International Medical Exchange & Promotion Association (SCIMEA) and John Wiley & Sons Australia, Ltd. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License.

Article history: Received 9 October 2024; revised 17 March 2025; accepted 26 March 2025.

Funding: This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (82172706 and 82373274), the Science and Technology Commission of Shanghai Municipality (22S21902700 and 23S21900800), and the Shanghai Municipal Health Commission (2024ZZ1009 and 202240370).

Keywords: alopecia areata, autoimmunity, diagnosis, pathogenesis, targeted therapy.

这篇面向患者的文章基于同行评审的研究。