Quelle est la prévalence des lésions à expansion lente chez les personnes atteintes de sclérose en plaques ? Une revue complète

Table des matières

• Points clés
• Contexte : pourquoi cette recherche est importante
• Que sont les lésions à expansion lente et les lésions à bordure paramagnétique ?
• Comment la recherche a été menée
• Qui a été inclus dans les études
• Comment les SEL et les PRL ont été détectées
• Résultats clés : tous les chiffres
• Différences entre les types de SP
• Ce que cela signifie pour les patients
• Limites : ce que l'étude n'a pas pu prouver
• Recommandations et prochaines étapes
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• Dans une revue de 20 études et 4 786 patients, environ 14 % de toutes les lésions T2 étaient des lésions à expansion lente (SEL).
• 11 % des SEL chevauchaient les lésions à bordure paramagnétique, ce qui suggère une correspondance partielle uniquement entre ces marqueurs.
• La proportion de patients présentant au moins une SEL était plus élevée dans la sclérose en plaques progressive que dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente.
• Les SEL ne sont pas encore prêts pour une utilisation clinique de routine en raison de leur forte variabilité et du manque de méthodes de détection standardisées.

Contexte : pourquoi cette recherche est importante

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique au cours de laquelle le système immunitaire attaque le système nerveux central. Cette attaque crée des zones de lésions appelées lésions démyélinisantes (zones où la gaine protectrice des fibres nerveuses est arrachée). Ces lésions entraînent une dégénérescence nerveuse et un handicap progressif au fil du temps.

Les études anatomopathologiques (études des tissus) ont montré que les lésions chroniques actives (LCA) constituent une part importante des lésions de la SEP. Les LCA sont des lésions qui restent activement enflammées au lieu de devenir des cicatrices inactives. Selon l'article, les LCA représentent jusqu'à 57 % de toutes les lésions. Elles sont plus fréquentes dans la sclérose en plaques secondaire progressive (SP) que dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente (SRR).

Deux marqueurs d'imagerie peuvent détecter les LCA sur les IRM : les lésions à expansion lente (SEL) et les lésions à bordure paramagnétique (PRL). Les SEL sont visibles sur les IRM conventionnelles sous forme de lésions qui croissent selon un motif linéaire et concentrique au fil du temps. Les PRL sont visibles sur les IRM sensibles à la susceptibilité et présentent une bordure sombre autour de leur périphérie.

Malgré l'intérêt croissant porté aux SEL en tant que marqueurs d'inflammation chronique, la proportion exacte des SEL parmi toutes les lésions de SEP est restée incertaine. Le chevauchement entre les SEL et les PRL a également été inconnu dans différentes études. Cette étude visait à combler ces lacunes en combinant les données de nombreuses études.

Les chercheurs avaient deux objectifs principaux. Premièrement, ils souhaitaient estimer la proportion des SEL parmi toutes les lésions T2 et la proportion de patients présentant au moins un SEL. Deuxièmement, ils voulaient évaluer la fréquence du chevauchement entre les SEL et les PRL.

Qu'est-ce que les lésions à expansion lente et les lésions à bordure paramagnétique ?

Les SEL sont identifiés sur les IRM conventionnelles, en particulier sur les images pondérées en T1 et/ou en T2. Elles montrent une expansion concentrique et linéaire au fil du temps. Les chercheurs détectent cette expansion à l'aide d'un enregistrement de déformation longitudinal non rigide (une méthode informatique qui aligne les examens réalisés à différents moments pour mesurer les changements).

Une étude récente de profilage immunologique et moléculaire a révélé que les SEL présentent un noyau hypo-cellulaire. Un noyau hypo-cellulaire est une zone contenant peu de cellules. Les SEL comportent également une bordure de macrophages et de microglie (cellules immunitaires) à la périphérie des lésions. Une dégradation continue de la myéline et des dommages axonaux se produisent à cette bordure. De la microglie résidente présentant un phénotype pro-inflammatoire M1 (un type de cellule immunitaire qui favorise l'inflammation) a été observée à la périphérie des lésions.

Le profilage de l'expression génique des bordures des SEL a montré une régulation positive (augmentation de l'activité) des voies liées à l'immunité et à l'inflammation. Cela comprenait des gènes impliqués dans l'activation de la microglie, le métabolisme lipidique et la neurodégénérescence. Cela soutient le rôle central de l'inflammation chronique entraînée par la microglie dans l'expansion des lésions.

Les PRL sont détectées sur les IRM sensibles à la susceptibilité. Elles présentent une bordure paramagnétique, qui reflète la présence de microglie et de macrophages activés chargés en fer à la périphérie des lésions. Elles comportent également un noyau hyperintense en T2 (un centre brillant sur les IRM pondérées en T2) qui ne se rehausse pas avec le produit de contraste au gadolinium (un colorant utilisé en IRM).

Une étude a montré que les SEL sont beaucoup plus nombreux que les PRL. Seule une minorité des SEL est connue pour présenter des caractéristiques de PRL. La proportion de chevauchement entre les SEL et les PRL était inconnue avant cette revue.

Comment la recherche a été menée

Il s'agissait d'une revue systématique et d'une méta-analyse. Une revue systématique recueille toutes les études pertinentes sur un sujet. Une méta-analyse combine les résultats numériques de ces études pour obtenir des estimations groupées.

Les chercheurs ont suivi un protocole publié, enregistré auprès de PROSPERO (une base de données internationale de protocoles de revues systématiques) sous le numéro CRD42024603778. Ils ont rapporté leurs méthodes conformément aux directives PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses).

La recherche a porté sur quatre bases de données : PubMed, Scopus, Web of Science et Embase. Les chercheurs ont recherché des études publiées avant le 2 février 2026. Dans PubMed et Scopus, les recherches étaient limitées aux études publiées en anglais et impliquant des sujets humains. Les listes de références de toutes les études incluses ont également été examinées manuellement pour identifier d'autres publications éligibles.

Deux examinateurs ont indépendamment dépouillé les titres et les résumés à l'aide d'un outil appelé Rayyan. Ils étaient en aveugle concernant les décisions de l'autre. Les désaccords ont été résolus par consensus avec un troisième examinateur. Le dépouillement du texte intégral a ensuite été réalisé indépendamment par les mêmes examinateurs.

Les études étaient éligibles à l'inclusion si elles répondaient à quatre critères :

1. Inclusion de patients adultes (âgés de 18 ans ou plus) atteints de SEP selon les critères de McDonald (toute version)
2. Acquisitions IRM incluses, comprenant des séquences pondérées en T1 et/ou pondérées en T2, ainsi que des séquences de suppression du signal du liquide par inversion de récupération (FLAIR)
3. Données rapportées sur le nombre et/ou le volume des LEL
4. Étaient rédigées en anglais

Aucune restriction n'a été appliquée concernant la région géographique ou le contexte clinique. Les articles ont été exclus s'il s'agissait d'articles de synthèse, de lettres, d'éditoriaux, d'opinions ou de résumés de conférences. Les études basées sur des constatations post-mortem ou sur des techniques d'imagerie autres que l'IRM conventionnelle ont également été exclues, de même que les modèles précliniques.

Lorsque plusieurs publications rapportaient des données issues de la même cohorte, les chercheurs ont pris en compte toutes les estimations de prévalence pertinentes. Toutefois, une seule étude par cohorte a été incluse dans chaque méta-analyse. Pour deux cohortes chevauchantes, une étude a été incluse dans les analyses au niveau des lésions et du volume moyen, tandis que l'autre a été incluse dans la méta-analyse au niveau des patients, en fonction de la disponibilité des données.

Les données ont été extraites à l'aide d'un schéma de codage structuré sous Excel. Cela comprenait les caractéristiques de l'étude, les caractéristiques des patients, les caractéristiques de l'acquisition IRM, le nombre et le volume des lésions, ainsi que les informations méthodologiques relatives à l'identification des LEL. Les désaccords ont été résolus par discussion ou par arbitrage d'un troisième examinateur.

La qualité méthodologique a été évaluée à l'aide de la liste de contrôle d'évaluation critique du Joanna Briggs Institute pour les études rapportant des données de prévalence. Cette liste évalue la représentativité de l'échantillon, les méthodes d'échantillonnage, l'adéquation de la taille de l'échantillon, la validité et la fiabilité de la mesure des résultats, l'exhaustivité des données et l'adéquation de l'analyse statistique. Un score global de qualité compris entre 0 et 9 a été calculé pour chaque étude.

Bien que certaines cohortes proviennent d'essais contrôlés randomisés (ECR), les résultats concernant les LEL ont été dérivés d'analyses d'imagerie post hoc (analyses réalisées après la fin de l'essai). Par conséquent, ces cohortes ont été évaluées comme des études observationnelles pour l'estimation de la prévalence.

Pour l'analyse statistique, les chercheurs ont utilisé des modèles mixtes linéaires généralisés à effets aléatoires et des méthodes par variance inverse. Avant le regroupement, les proportions ont été transformées à l'aide de la méthode de l'arcsinus double de Freeman-Tukey afin de stabiliser la variance. L'hétérogénéité inter-études (dans quelle mesure les études diffèrent les unes des autres) a été évaluée à l'aide du tau-carré (τ²) et de la statistique I². Un I² inférieur à 40 % indiquait une faible hétérogénéité, tandis qu'un I² supérieur à 75 % indiquait une hétérogénéité significative.

Le biais de publication a été évalué à l'aide de graphiques en entonnoir. Des analyses de sensibilité ont été réalisées pour évaluer la robustesse des estimations groupées. Les analyses par sous-groupes étaient basées sur le phénotype de la SEP, la méthodologie d'identification des LEL et la conception de l'étude. Des analyses exploratoires de méta-régression univariée ont examiné les sources potentielles d'hétérogénéité.

Qui a été inclus dans les études

La recherche initiale dans les bases de données a identifié 5 980 notices. Après suppression des doublons, il restait 3 026 études uniques. Après le dépouillement des titres et des résumés, 173 articles en texte intégral ont été évalués pour l'éligibilité. Parmi ceux-ci, 153 ont été exclus. Finalement, 20 études publiées entre 2016 et 2025 ont satisfait à tous les critères d'inclusion et ont été incluses dans l'analyse finale.

Les 20 études comprenaient un total de 4 786 patients atteints de SEP. L'âge moyen était de 43,6 ± 6,3 ans, et 63,7 % des patients étaient des femmes. Les tailles d'échantillon variaient de 15 à 1 889 patients.

Les conceptions des études variaient :

• 5 étaient des études de cohorte prospectives observationnelles
• 8 étaient des études de cohorte rétrospectives observationnelles
• 7 étaient des analyses secondaires d'ECR

Les phénotypes de la SEP à la baseline inclus dans les études comprenaient :

• Sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEPRR) : 2 514 patients
• Sclérose en plaques secondairement progressive (SEPSp) : 1 439 patients
• Sclérose en plaques primaire progressive (SPPP) : 673 patients
• sclérose en plaques progressive récurrente (PRMS) : 1 patient
• Syndrome cliniquement isolé (SCI) : 8 patients

Une étude n'a pas précisé le phénotype de la sclérose en plaques. La proportion moyenne de participantes femmes était de 63,7 %, avec une fourchette allant de 52,9 % à 80 %. L'âge moyen dans les études variait de 35,5 à 55,9 ans. La durée de la maladie variait de 4,4 à 20 ans. La période moyenne de suivi était de 3,2 ± 2 ans, bien que ces variables aient été rapportées de manière incomplète dans les différentes études.

Le score moyen à l'échelle élargie du statut d'invalidité (EDSS) variait selon les études, allant de 0 à 6,0. L'EDSS est une échelle qui mesure le handicap dans la sclérose en plaques, des scores plus élevés indiquant un handicap plus important. Cette fourchette reflète la variabilité de la sévérité clinique parmi les populations étudiées.

Les intensités de champ de l'IRM comprenaient 1,5T, 3T et 7T. Les SEL étaient le plus souvent situés dans la substance blanche profonde et les régions périventriculaires (autour des espaces remplis de liquide dans le cerveau). Ils étaient suivis en fréquence par les zones juxtacorticales (près de la surface du cerveau) et, plus rarement, par une atteinte de la substance corticale et de la substance gray profonde.

Dans toutes les études, l'identification des LEL reposait sur des évaluations IRM longitudinales utilisant au moins deux points temporels sériels. Cependant, le nombre et le moment des évaluations par imagerie variaient. Certaines études ont utilisé deux points temporels (un examen de référence et un seul examen de suivi), tandis que d'autres ont utilisé plusieurs examens répétés sur de longues périodes de suivi. Des calendriers d'imagerie fixes ont été utilisés dans la plupart des études, tandis que d'autres ont rapporté des intervalles d'imagerie variables ou incomplètement spécifiés.

Comment les LEL et les LPRL ont été détectés

Toutes les études, sauf une, ont utilisé des outils automatisés pour identifier les LEL. La plupart ont utilisé des méthodes jacobienes (basées sur la déformation). Ces méthodes ont utilisé divers logiciels, tels que les outils d'normalisation avancée (ANTs), l'analyse paramétrique statistique 12 (SPM12) ou NiftyReg. Cinq études ont utilisé des logiciels automatisés maison basés sur le changement volumétrique lésionnel.

Dans les études utilisant la méthode d'analyse jacobienne, les LEL étaient définis comme des lésions présentant une expansion concentrique, progressive et linéaire au fil du temps sur des examens T1 pondérés et/ou T2 pondérés sériels. Ces lésions mesuraient au moins 10 voxels de taille et présentaient une expansion locale. Dans ces études, sauf une, l'expansion locale minimale utilisée pour définir les voxels dans le masque des LEL était de 4 % par an.

Dans deux études, l'expansion lésionnelle a été identifiée à l'aide d'un algorithme conçu sur mesure, avec un seuil de 50 ou 100 voxels. Pour l'identification des LEL, des images T1 pondérées et/ou T2 pondérées ont été utilisées dans toutes les études sauf trois. Dans ces trois études, les LEL ont été identifiés sur des images FLAIR à l'aide d'un outil maison.

Les PRL ont été identifiées à l'aide de l'imagerie pondérée en susceptibilité (SWI) et de techniques basées sur la phase. Celles-ci ont été acquises à différentes intensités de champ, notamment 1,5T, 3T et 7T. À travers les études, la détection des PRL reposait sur l'évaluation visuelle par un expert de la présence d'un rebord hypointense partiel ou complet (un anneau sombre) au bord des lésions en T2 ne prenant pas le contraste. Cela a été confirmé sur des coupes consécutives et à travers des plans orthogonaux. Les imitations potentielles, telles que les veines ou les artefacts de susceptibilité, ont été exclues. Cependant, les critères spécifiques variaient selon les études.

Résultats clés : Tous les chiffres

La méta-analyse a produit plusieurs estimations clés. Chaque estimation est accompagnée d'un intervalle de confiance à 95 % (IC), qui indique la fourchette dans laquelle la valeur vraie se situe probablement.

Proportion des LEL parmi toutes les lésions T2 : Seize rapports provenant de 15 études originales, incluant 4 240 personnes atteintes de sclérose en plaques, ont été inclus dans l'analyse au niveau des lésions. La proportion regroupée des LEL sur toutes les lésions T2 était de 14 % (IC 95 % 10 %–21 %). L'hétérogénéité entre les études était élevée (I² = 99,7 %).

Proportion de patients ayant au moins un LEL : Dix-sept rapports provenant de 16 études originales, incluant 4 434 personnes atteintes de sclérose en plaques, ont été inclus dans l'analyse au niveau des patients. La proportion regroupée de patients ayant au moins un LEL était de 78 % (IC 95 % 67 %–85 %). L'hétérogénéité entre les études était élevée (I² = 95,1 %).

Volumes moyens par patient : Les volumes moyens par patient ont été regroupés à partir de 14 études totalisant 4 189 personnes atteintes de sclérose en plaques. Le volume moyen des LEL était de 2,32 mL (IC 95 % 0,12–4,51). Le volume moyen des lésions T2 totales était de 11,03 mL (IC 95 % 8,86–13,21). L'hétérogénéité entre les études était élevée pour les deux mesures (I² = 99 % pour les deux).

Chevauchement entre les LEL et les LPRL : Pour estimer la proportion regroupée des LEL qui ont également été identifiés comme des LPRL, les chercheurs ont regroupé trois études incluant 125 personnes atteintes de sclérose en plaques. La proportion regroupée était de 27 % (IC 95 % 5 %–71 %). L'hétérogénéité entre les études était élevée (I² = 95,9 %).

Après l'analyse de sensibilité, les volumes moyens par patient étaient de 1,42 mL (IC 95 % 0,79–2,06) pour les LEL et de 10,6 mL (IC 95 % 8,53–12,67) pour les lésions T2 totales. Dans l'analyse principale, 11 % (IC 95 % 6 %–20 %) des LEL chevauchaient avec les LPRL.

Différences entre les types de sclérose en plaques

Dans les analyses de sous-groupes, les proportions de LSE étaient similaires dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente et la sclérose en plaques progressive. Les deux types présentaient une proportion de 15 %. Cependant, la proportion de patients présentant au moins un LSE était plus élevée dans la sclérose en plaques progressive que dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente.

L'hétérogénéité entre les études était élevée dans toutes les analyses. Les chercheurs n'ont identifié aucune source significative de cette hétérogénéité grâce à leurs analyses de méta-régression. Ils ont examiné plusieurs facteurs au niveau des études en tant que modérateurs potentiels. Ces facteurs comprenaient la période utilisée pour l'identification des LSE, l'âge moyen, la durée de la maladie et le score EDSS initial. Ils ont également inclus la proportion de patients recevant une thérapie modifiant la maladie (TMM) quel qu'en soit le type. Ils ont inclus la proportion de patients recevant une TMM à haute efficacité. Ils ont inclus la proportion de patients recevant une TMM non à haute efficacité. Ils ont inclus la proportion de patients ne recevant aucune TMM. Ils ont également inclus la force du champ de l'aimant de l'IRM. Aucun de ces facteurs n'a expliqué de manière significative la variabilité entre les études.

Des variables d'imagerie détaillées ont été extraites mais n'ont pas été incluses dans les analyses de sous-groupes ou de méta-régression. Cela est dû à l'hétérogénéité des définitions et des rapports, ainsi qu'au nombre limité d'études.

Ce que cela signifie pour les patients

Cette étude fournit des informations importantes pour les patients et les cliniciens. Bien que les LSE représentent une minorité de toutes les lésions T2 (environ 14 %, soit environ 1 sur 7), la plupart des patients atteints de SEP ont au moins un LSE (78 %, soit environ 4 sur 5). Cela signifie que les LSE sont un résultat courant dans la SEP, même s'ils ne constituent qu'une petite fraction du fardeau lésionnel total.

Le fait que 11 % des LSE chevauchent avec les LPRL suggère une correspondance partielle entre ces deux marqueurs d'imagerie de l'activité inflammatoire chronique. En d'autres termes, certains LSE et LPRL sont la même lésion vue différemment, mais beaucoup ne le sont pas. Cela a des implications sur la manière dont les chercheurs et les cliniciens utilisent ces marqueurs pour suivre la SEP.

Le volume moyen des LSE était de 2,32 mL, comparé à 11,03 mL pour les lésions T2 totales. Cela signifie que les LSE représentent une proportion relativement faible du volume total des lésions dans le cerveau. Cependant, comme les LSE sont en expansion active et associés à une inflammation persistante, ils peuvent avoir des effets qui vont au-delà de leur taille.

La proportion plus élevée de patients ayant au moins un LSE dans la sclérose en plaques progressive est cohérente avec une compréhension actuelle. Cette compréhension est que l'inflammation chronique active joue un rôle plus important dans les formes progressives de la sclérose en plaques que dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente. Ce résultat peut aider à expliquer pourquoi la sclérose en plaques progressive a tendance à s'aggraver régulièrement au fil du temps.

La forte hétérogénéité entre les études signifie que différentes études ont rapporté des résultats assez différents. Cette variabilité reflète probablement des différences dans la manière dont les LSE ont été identifiés, le nombre d'examens IRM utilisés et l'écart temporel entre ces examens. Elle met également en évidence la nécessité de méthodes standardisées pour détecter et rapporter les LSE.

Limites : ce que l'étude ne pouvait pas prouver

Les chercheurs ont identifié plusieurs limites à leur étude. Premièrement, il y avait un biais de publication possible. Cela signifie que les études montrant des résultats positifs ou significatifs sont plus susceptibles d'être publiées que celles montrant des résultats négatifs ou non significatifs.

Deuxièmement, il y avait une hétérogénéité élevée et inexpliquée dans toutes les analyses. Les chercheurs n'ont pas pu identifier les facteurs spécifiques qui causaient de telles différences entre les études. Cela rend les estimations groupées moins précises.

Troisièmement, il y avait des différences dans les méthodes d'identification des LSE entre les études. Certaines études ont utilisé des méthodes jacobienes, d'autres un logiciel interne, et les seuils minimaux d'expansion variaient. Certaines études ont utilisé des images pondérées en T1 et/ou en T2, tandis que d'autres ont utilisé des images FLAIR. Ces différences méthodologiques pourraient affecter la prévalence rapportée des LSE.

Quatrièmement, il y avait des différences dans le nombre et le moment des points temporels d'IRM entre les études. Certaines études ont utilisé seulement deux points temporels, tandis que d'autres ont utilisé plusieurs évaluations répétées sur de longues périodes de suivi. La période utilisée pour l'identification des LSE variait, ce qui pourrait affecter le nombre de LSE détectés.

Cinquièmement, l'étude n'a pas inclus de variables d'imagerie détaillées dans les analyses de sous-groupes ou de méta-régression en raison de l'hétérogénéité des définitions et des rapports, ainsi que du nombre limité d'études. Cela signifie que les chercheurs n'ont pas pu explorer pleinement comment les caractéristiques d'imagerie pourraient affecter la prévalence des LSE.

Enfin, l'analyse du chevauchement entre les LSE et les LPRL était basée sur seulement trois études incluant 125 personnes atteintes de sclérose en plaques. Il s'agit d'un petit nombre de patients, et l'intervalle de confiance était large (5 %–71 %). Cela signifie que l'estimation d'un chevauchement de 27 % est incertaine et doit être interprétée avec prudence.

Recommandations et prochaines étapes

Sur la base de cette recherche, plusieurs recommandations émergent pour les patients, les cliniciens et les chercheurs.

Pour les patients, il est important de comprendre que les LSE sont courants dans la sclérose en plaques. La plupart des patients ont au moins un LSE, et les LSE sont plus fréquents dans les formes progressives de la sclérose en plaques. Cependant, la présence de LSE ne signifie pas nécessairement qu'un patient connaîtra une aggravation rapide. La relation entre les LSE et les résultats cliniques nécessite des études supplémentaires.

Pour les cliniciens, cette étude met en évidence la valeur potentielle de l'utilisation des LSE comme marqueur de l'inflammation chronique active. Cependant, en raison de la forte variabilité entre les études et du manque de méthodes de détection standardisées, les LSE ne sont pas encore prêts pour une utilisation clinique de routine. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir des protocoles standardisés pour l'identification et le rapport des LSE.

Pour les chercheurs, cette étude identifie plusieurs lacunes importantes dans les connaissances. Premièrement, il est nécessaire de disposer de méthodes standardisées pour détecter et mesurer les LEL. Deuxièmement, des études plus vastes avec des périodes de suivi plus longues sont nécessaires pour comprendre comment les LEL évoluent au fil du temps. Troisièmement, des études comparant directement les LEL aux LPR sont requises afin de mieux comprendre leur relation. Quatrièmement, il est nécessaire d'étudier la manière dont les LEL se rapportent aux résultats cliniques, tels que la progression du handicap et les taux de poussées.

Les chercheurs notent également que le chevauchement entre les LEL et les LPR n'était que partiel. Cela suggère que ces deux marqueurs d'imagerie capturent des aspects différents de l'activité inflammatoire chronique. Les études futures devraient examiner si la combinaison des LEL et des LPR offre une image plus complète de l'inflammation chronique active que chacun des marqueurs pris isolément.

Enfin, le protocole de l'étude a été enregistré auprès de PROSPERO, et les chercheurs ont suivi les directives PRISMA. Cette transparence permet à d'autres chercheurs de reproduire et d'étendre les résultats. Les chercheurs ont utilisé ChatGPT 5.0 pour aider au raffinement linguistique et à la clarté, mais toutes les sorties ont été examinées et vérifiées par les auteurs, qui assument l'entière responsabilité du contenu.

Questions fréquemment posées

Que sont les lésions à expansion lente (LEL) dans la sclérose en plaques ?

Les LEL sont des zones de lésions visibles sur les IRM conventionnelles qui s'agrandissent selon un motif linéaire et concentrique au fil du temps. Elles sont détectées en comparant des IRM réalisées à différents moments. Les LEL possèdent un noyau contenant peu de cellules et une bordure de cellules immunitaires au niveau de la périphérie, où se produisent une démyélinisation continue et des lésions des fibres nerveuses. Elles sont considérées comme un marqueur d'inflammation chronique active.

Quelle est la fréquence des LEL chez les personnes atteintes de SEP ?

Une revue de 20 études incluant 4 786 patients a révélé qu'environ 14 % de toutes les lésions T2 étaient des LEL. De plus, 78 % des patients présentaient au moins une LEL. Cela signifie que les LEL sont un résultat fréquent, bien qu'elles ne représentent qu'une petite fraction du fardeau total des lésions. Les estimations variaient considérablement d'une étude à l'autre.

Les LEL signifient-elles que ma SEP s'aggravera plus rapidement ?

L'article indique, en citant des études antérieures, que les LEL sont plus prononcées dans la sclérose en plaques primaire progressive et prédisent la progression du handicap, et qu'elles pourraient représenter un mécanisme sous-jacent de progression indépendante de l'activité des poussées. Dans cette revue, la proportion de patients présentant au moins une LEL était plus élevée dans la sclérose en plaques primaire progressive que dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente. Discutez de vos préoccupations avec votre neurologue.

Les LEL sont-elles plus fréquentes dans la sclérose en plaques primaire progressive que dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente ?

La proportion de LEL parmi toutes les lésions T2 était similaire dans la sclérose en plaques récurrente-rémittente et la sclérose en plaques primaire progressive, s'élevant à environ 15 %. Cependant, la proportion de patients présentant au moins une LEL était plus élevée dans la sclérose en plaques primaire progressive. Cela est cohérent avec l'idée que l'inflammation chronique active joue un rôle plus important dans les formes progressives de la sclérose en plaques.

Les LEL peuvent-elles être utilisées dans les soins cliniques de routine actuellement ?

Non, les LEL ne sont pas encore prêtes pour une utilisation clinique de routine. La revue a mis en évidence une grande variabilité entre les études et un manque de méthodes standardisées pour détecter et mesurer les LEL. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir des protocoles standardisés. Pour l'instant, les LEL restent un outil de recherche et ne constituent pas une partie standard du suivi de la sclérose en plaques.

Quelles sont les limites de la recherche sur les LEL ?

La revue présentait plusieurs limites. Il existait un biais de publication possible et des différences non expliquées importantes entre les études. Les méthodes d'identification des LEL variaient, tout comme le nombre et la chronologie des IRM. L'analyse du chevauchement entre les LEL et les LPR était basée sur seulement trois études incluant 125 patients ; cette estimation est donc incertaine et doit être interprétée avec prudence.

Quand un patient atteint de sclérose en plaques devrait-il chercher un deuxième avis concernant les lésions à expansion lente sur l'IRM ?

Les lésions à expansion lente sont fréquentes, apparaissant chez environ 78 % des patients et représentant environ 14 % de toutes les lésions T2, et elles sont plus fréquentes dans les formes progressives de la sclérose en plaques. Étant donné que les méthodes de détection varient considérablement d'une étude à l'autre et qu'aucun protocole standardisé n'existe, les LEL ne sont pas encore prêtes pour une utilisation clinique de routine. Un deuxième avis peut aider à clarifier ce que signifient vos résultats d'IRM et s'ils devraient influencer vos soins. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Original article title: Prevalence of Slowly Expanding Lesions in Patients With Multiple Sclerosis

Authors: Andreas Liampas, Artemios Artemiadis, Vasilis-Spyridon Tseriotis, Ferran Prados, Paolo Preziosa, Alberto Calvi, Georgios Hadjigeorgiou, Maria A. Rocca, Massimo Filippi, and Olga Ciccarelli

Publication: Neurology, 2026;107:e218474. doi:10.1212/WNL.0000000000218474

Author affiliations: Queen Square MS Centre, Department of Neuroinflammation, UCL Queen Square Institute of Neurology, Faculty of Brain Sciences, University College London, United Kingdom; Department of Neurology, Medical School, University of Cyprus, Nicosia; Department of Neurology, Agios Pavlos General Hospital of Thessaloniki, Greece; Laboratory of Clinical Pharmacology, Aristotle University Campus, Aristotle University of Thessaloniki, Greece; Hawkes Institute, Department of Medical Physics and Biomedical Engineering, University College London, United Kingdom; Universitat Oberta de Catalunya, Barcelona, Spain; Neuroimaging Research Unit, Division of Neuroscience, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; Neurology Unit, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; Vita-Salute San Raffaele University, Milan, Italy; Neuroimmunology and Multiple Sclerosis Unit and Laboratory of Advanced Imaging in Multiple Sclerosis (ImaginEM), Hospital Clinic Barcelona, Spain; Neurorehabilitation Unit, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; Neurophysiology Service, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy; and National Institute for Health and Care Research (NIHR), University College London Hospitals (UCLH) Biomedical Research Centre, United Kingdom.

Funding: The Article Processing Charge was funded by University College London.

Open access: This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Copyright: Copyright © 2026 The Author(s). Published by Wolters Kluwer Health, LLC. on behalf of the American Academy of Neurology.

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and should not replace consultation with a qualified healthcare provider. Patients should discuss any questions about their MS diagnosis or treatment with their neurologist or MS specialist.