Curcumine et cancer du côlon : comment le composé actif du curcuma pourrait aider à prévenir le cancer grâce aux modifications de la méthylation de l'ADN

Table des matières

• Points clés
• Qu'est-ce que le cancer colorectal et pourquoi est-il important ?
• Comprendre l'épigénétique et la méthylation de l'ADN
• Le potentiel de la curcumine : le composé doré du curcuma
• Comment l'étude a été menée
• Principaux résultats : ce que les chercheurs ont découvert
• Ce que cela signifie pour les patients
• Limites de l'étude
• Recommandations pratiques
• Informations sur la source
• Questions fréquemment posées

Points clés

• La curcumine a provoqué des modifications ciblées de la méthylation uniquement au niveau des gènes partiellement méthylés dans trois lignées cellulaires de cancer colorectal.
• Contrairement au 5-aza-CdR, la curcumine n'a pas provoqué d'hypométhylation à l'échelle du génome, évitant ainsi un effet secondaire lié à l'instabilité chromosomique.
• Une exposition prolongée à la curcumine (240 jours) a produit des modifications de la méthylation plus marquées qu'une exposition courte (6 jours), ce qui suggère des effets cumulatifs.
• Les changements dans l'expression des gènes correspondaient aux modifications de la méthylation de l'ADN, confirmant que les altérations épigénétiques induites par la curcumine ont des conséquences fonctionnelles.
• Ces résultats proviennent uniquement d'expériences en culture cellulaire en laboratoire ; ils ne prouvent pas que la curcumine prévient le cancer du côlon chez l'homme.

Qu'est-ce que le cancer colorectal et pourquoi est-il important ?

Le cancer colorectal (CRC) est l'une des principales causes de décès dans le monde, responsable d'environ 10 % de la mortalité totale liée au cancer. Environ 3 à 5 % de tous les cancers colorectaux sont dus à des défauts génétiques héréditaires, et jusqu'à 25 % des patients peuvent présenter un antécédent familial de la maladie. Cependant, la majorité des cancers colorectaux se produisent de manière sporadique, c'est-à-dire en l'absence d'antécédents familiaux documentés.

Cette distinction est importante car elle signifie que la plupart des cancers du côlon ne sont pas inévitables. Ils se développent par un processus complexe influencé par la génétique, l'environnement et le mode de vie. Les chercheurs reconnaissent de plus en plus qu'en plus de l'instabilité génétique (telle que l'instabilité chromosomique et l'instabilité microsatellitaire), les altérations épigénétiques — y compris les changements de méthylation de l'ADN, les modifications des histones et les changements dans l'expression des ARNmi — jouent un rôle important dans l'initiation et la progression du cancer colorectal.

Les changements épigénétiques sont particulièrement prometteurs car, contrairement aux mutations génétiques, ils sont potentiellement réversibles. Et parce que les altérations de la méthylation de l'ADN surviennent souvent avant les événements génétiques lors du développement multiséquentiel du cancer colorectal, elles offrent une cible précoce et prometteuse pour la prévention et le traitement du cancer.

Comprendre l'épigénétique et la méthylation de l'ADN

L'épigénétique fait référence aux changements dans l'activité des gènes qui n'altèrent pas la séquence d'ADN sous-jacente elle-même. Contrairement aux défauts génétiques, les altérations épigénétiques sont plus dynamiques et peuvent être influencées par le vieillissement, les facteurs environnementaux, le mode de vie et l'alimentation. Ces influences sont considérées comme jouant un rôle majeur dans le développement de plus des deux tiers de tous les cancers humains.

La méthylation de l'ADN est l'un des événements épigénétiques les plus largement étudiés dans le cancer. Elle implique l'ajout d'un groupe méthyle à des régions spécifiques de l'ADN appelées îlots CpG. Il existe deux types clés de méthylation de l'ADN anormale dans le cancer :

• Une hyperméthylation focale des îlots CpG promoteurs, qui provoque la silençage transcriptionnel des gènes — éteignant effectivement des gènes qui devraient être actifs, tels que les gènes suppresseurs de tumeurs.
• Une hypométhylation globale de l'ADN, qui favorise l'instabilité chromosomique et l'aneuploïdie (nombres anormaux de chromosomes).

Parce que ces altérations de méthylation sont potentiellement réversibles, les scientifiques explorent la thérapie épigénétique — un traitement conçu pour empêcher les cellules cancéreuses d'acquérir une méthylation de l'ADN anormale et pour aider à restaurer des modèles normaux de méthylation et d'expression des gènes sur les gènes liés au cancer.

Les médicaments analogues nucléosidiques tels que 5-azacytidine et 5-aza-2'-déoxycytidine (5-aza-CdR) sont de puissants inhibiteurs de l'ADN méthyltransférase (DNMT). Ils agissent par deux mécanismes clés : s'incorporer directement dans l'ADN lors de la réplication, et provoquer la dégradation protéasomale de l'enzyme DNMT1 qui maintient normalement les modèles de méthylation. Cependant, l'utilité générale de ces agents a été entravée par la toxicité et les effets secondaires indésirables. La nature non spécifique de leur action — provoquant une hypométhylation globale même des gènes pleinement méthylés — peut elle-même conduire à une instabilité chromosomique, limitant leur utilisation en tant qu'agents chimiopréventifs.

C'est pourquoi les chercheurs recherchent des alternatives plus sûres. Plusieurs études ont montré que les nutriments alimentaires — tels que le folate et le sélénium — peuvent affecter la méthylation de l'ADN à la fois en laboratoire et chez les organismes vivants en inhibant l'expression protéique et l'activité enzymatique de DNMT1.

Le potentiel du curcuma : le composé doré du curcuma

La curcumine (diféryloylméthane) est un composé naturel dérivé de l'épice curcuma (Curcuma longa). Elle est utilisée depuis des siècles dans les systèmes traditionnels de médecine indienne et chinoise pour traiter les maladies inflammatoires. Sa structure chimique est (1E,6E)-1,7-bis(4-hydroxy-3-méthoxyphényl)-1,6-heptadiène-3,5-dione.

Au cours des dernières décennies, un vaste corpus de recherches scientifiques publiées a révélé que les effets chimiopréventifs de la curcumine sont médiés par une variété de mécanismes moléculaires. Ceux-ci incluent son interaction directe ou indirecte avec des facteurs de transcription, des enzymes et des protéines régulatrices qui jouent des rôles centraux dans les processus liés au cancer tels que :

• L'inflammation
• La prolifération
• La survie
• La migration
• L'angiogenèse
• Invasion et métastases

Plus récemment, les chercheurs ont commencé à reconnaître l'effet du curcumine sur les processus épigénétiques. Le curcumine s'est révélé être un inhibiteur de l'histone acétyltransférase (HAT) et un inhibiteur potentiel de la DNMT1 qui provoque une hypométhylation de gènes tels que RARβ2 dans les cellules cancéreuses du col de l'utérus.

D'autres polyphénols alimentaires montrent également un potentiel similaire. Par exemple, EGCG (épigallocatéchine-3-gallate) issu du thé vert et genistéine issu des fèves de soja ont été démontrés comme inhibant l'activité DNMT dans des lignées cellulaires cancéreuses. Cette inhibition de la DNMT est associée à la déméthylation et à la réactivation de plusieurs gènes silencieux par méthylation, notamment p16, RARβ, MGMT, MLH1, BTG3 et GSTP1.

Cependant, l'efficacité variable de déméthylation de ces polyphénols est restée mal comprise car la plupart des études n'ont rapporté que des données pour un petit nombre de gènes. De nombreux effets épigénétiques ne se sont pas révélés reproductibles dans des études indépendantes. Cette étude a été conçue pour combler cette lacune en réalisant une analyse complète et systématique de l'effet du curcumine sur la méthylation de l'ADN à l'échelle du génome entier.

Comment l'étude a été menée

L'équipe de recherche a utilisé trois lignées cellulaires de cancer colorectal humain, chacune représentant un sous-type épigénétique distinct du cancer du côlon :

• HCT116 : Instabilité microsatellitaire (IMS), due à une mutation germinale dans le gène de réparation des mésappariements MLH1.
• RKO : Une lignée IMS associée à l'hyperméthylation du promoteur de MLH1, dans le contexte du phénotype méthylateur des îlots CpG (CIMP).
• HT29 : Stable au niveau des microsatellites (MSS), avec des gènes KRAS et p53 mutés.

Les cellules ont été cultivées dans un milieu IMDM dans des conditions standard avec 10 % de sérum fœal bovin et 5 % de CO₂ à 37 °C. L'authenticité des lignées cellulaires a été confirmée tous les 6 à 8 mois à l'aide de marqueurs génétiques et épigénétiques.

Le curcumine a été dissous dans le diméthylsulfoxyde (DMSO) à une concentration de 10 mM et conservé au congélateur jusqu'à utilisation. Les trois lignées cellulaires ont été exposées à 7,5–10 μM de curcumine soit pour un traitement à court terme (6 jours), soit pour un traitement à long terme (240 jours). Le milieu de culture contenant du curcumine frais a été renouvelé tous les deux jours. Les lignées cellulaires témoins ont été cultivées sans curcumine pendant la même durée.

Pour comparaison, les chercheurs ont utilisé deux traitements supplémentaires :

• 5-aza-CdR (un inhibiteur de DNMT et contrôle positif) : Les cellules ont été traitées avec 2,5 μM pendant 24 heures et récoltées après 48 heures.
• Trichostatin A (TSA) (un puissant inhibiteur des HDAC et contrôle négatif) : Les cellules ont été traitées avec 0,3 mM pendant 24 heures.

L'étude a utilisé plusieurs techniques de laboratoire pour évaluer les effets du curcumine :

1. Test de viabilité MTT : Les cellules ont été ensemencées dans des plaques à 96 puits (2×10³ cellules/puit), traitées avec du curcumine pendant 72 heures, et l'absorbance a été mesurée à 570 nm. Les expériences ont été réalisées trois fois en triple exemplaire.
2. Test de prolifération BrdU : La prolifération cellulaire a été mesurée par l'incorporation de BrdU après 72 heures de traitement au curcumine, également en triple exemplaire sur 3 expériences indépendantes.
3. Test de formation de colonies : Les cellules ont été ensemencées à faible densité et traitées pendant 12 à 16 jours jusqu'à la formation de colonies visibles, puis colorées au violet de cristal.
4. Profilage de la méthylation de l'ADN : À l'aide de la puce à ADN Infinium HumanMethylation27 BeadChip (Illumina), qui analyse simultanément l'état de méthylation de 27 578 sites CpG individuels couvrant plus de 14 000 gènes. Un changement de méthylation (valeur Δβ) ≥ 0,1 (10 %) a été défini comme significatif.
5. Analyse de la méthylation globale : La méthylation des éléments répétitifs LINE-1, qui servent de marqueurs substituts pour la méthylation globale de l'ADN, a été mesurée par pyroséquençage bisulfite quantitatif.
6. Puces à ADN pour l'expression génique : Utilisation de puces Illumina HT12 V3, avec des données normalisées à l'aide du package R Lumi et analysées avec Ingenuity Pathway Analysis (IPA).

Les analyses statistiques ont été réalisées à l'aide de GraphPad Prism 4.0. Les différences entre deux groupes ont été analysées à l'aide du test t de Student ; les différences parmi plus de deux groupes ont été analysées à l'aide d'une ANOVA à mesures répétées avec les comparaisons multiples de Bonferroni comme test post hoc. Des valeurs p bilatérales inférieures à 0,05 ont été considérées comme statistiquement significatives — ce qui signifie qu'il y a moins de 5 % de probabilité que le résultat soit survenu par hasard.

Principaux résultats : Ce que les chercheurs ont découvert

Résultat 1 : Le curcuma inhibe la viabilité cellulaire, la prolifération et la formation de colonies

La curcumine a réduit la viabilité et la prolifération des trois lignées cellulaires de cancer colorectal de manière dose-dépendante. Alors que des concentrations de 15 μM ou plus étaient associées à une toxicité, les concentrations inhibitrices maximales partielles (IC50) approximatives étaient :

• 7,5 μM pour les cellules HCT116
• 10 μM pour les cellules HT29
• 10 μM pour les cellules RKO

Les essais de formation de colonies réalisés sur 12 à 14 jours ont confirmé qu'il s'agissait des doses efficaces et non toxiques optimales pour les expériences ultérieures de méthylation de l'ADN.

Résultat 2 : Le témoin positif a fonctionné — le 5-aza-CdR a provoqué une hypométhylation généralisée

Comme prévu, un jour de traitement par 2,5 μM de 5-aza-CdR a entraîné une déméthylation étendue de milliers de locus CpG dans les cellules RKO. Les valeurs b moyennes — une mesure de la méthylation de l'ADN — sont passées de 0,39 à 0,26 après le traitement. L'abstract de l'étude a également rapporté des valeurs b moyennes de 0,12 pour les cellules traitées par 5-aza-CdR, confirmant une hypométhylation significative.

En revanche, le traitement par TSA n'a eu qu'un effet minimal sur la déméthylation des sites CpG, confirmant la spécificité du système expérimental.

Résultat 3 : Le curcuma n'a pas provoqué d'hypométhylation globale de l'ADN

Il s'agit d'une distinction cruciale. À l'aide de deux méthodes indépendantes, les chercheurs ont montré que le curcuma ne provoque pas la déméthylation large et à l'échelle du génome produite par le 5-aza-CdR :

• Les niveaux de méthylation LINE-1 après un traitement au curcuma à court terme et à long terme étaient comparables à ceux des témoins non traités. En revanche, les cellules traitées par 5-aza-CdR ont montré une diminution significative de la méthylation LINE-1.
• L'analyse par courbe de densité des données du tableau de méthylation n'a montré aucun changement évident des schémas de densité de méthylation globale des CpG après le traitement au curcuma.

Cette découverte est importante car l'hypométhylation globale est associée à l'instabilité chromosomique — un effet secondaire préoccupant des inhibiteurs synthétiques de DNMT. Le curcuma semble éviter ce problème entièrement.

Résultat 4 : Le curcuma a provoqué des changements de méthylation ciblés et dépendants du temps à des gènes spécifiques

Bien que le curcuma n'ait pas modifié le niveau moyen global de méthylation à travers le génome, il a produit des changements spécifiques à certains locus CpG — et ces changements étaient dépendants du temps.

Pour un traitement à court terme (6 jours), les changements moyens des valeurs b étaient relativement mineurs :

• HCT116 : 0,389 (témoin) vs. 0,393 (traité par curcumine)
• RKO : 0,388 vs. 0,396
• HT29 : 0,294 vs. 0,291

Un traitement à long terme (240 jours) a été associé à des changements de méthylation plus marqués par rapport aux témoins :

• HCT116 : valeur b moyenne de 0,399
• RKO : 0,398
• HT29 : 0,275

Bien que le changement net de la valeur b ne soit pas statistiquement significatif au niveau global, le motif est révélateur. Une découverte nouvelle clé a été que les changements de méthylation induits par la curcumine se sont produits spécifiquement au niveau des loci partiellement méthylés, plutôt qu'au niveau des sites CpG entièrement méthylés. Cela est fondamentalement différent de l'hypométhylation globale généralisée et non spécifique induite par le 5-aza-CdR, qui affecte même les gènes entièrement méthylés.

Constat 5 : Les changements d'expression des gènes correspondent aux changements de méthylation

Les altérations de la méthylation de l'ADN étaient soutenues par des changements correspondants dans l'expression des gènes. Les gènes à la fois surexprimés et sous-exprimés ont montré des changements d'expression cohérents avec les motifs de méthylation observés dans les différentes lignées cellulaires de cancer colorectal. Cela confirme que les changements de méthylation induits par la curcumine ont de véritables conséquences fonctionnelles — ils affectent réellement la manière dont les gènes sont exprimés.

Les chercheurs de l'étude ont utilisé l'analyse des voies Ingenuity pour catégoriser ces gènes différentiellement exprimés dans des voies fonctionnelles, renforçant ainsi davantage la pertinance biologique des résultats.

Ce que cela signifie pour les patients

L'étude fournit une preuve jusqu'alors non reconnue que les altérations de la méthylation de l'ADN médiées par la curcumine pourraient être un mécanisme potentiel pour la chimioprévention du cancer du côlon. C'est le message clé pour les patients : un composé alimentaire naturel trouvé dans le curcuma peut produire des changements épigénétiques spécifiques et ciblés dans les cellules cancéreuses — sans la déméthylation globale dangereuse associée aux médicaments synthétiques.

Plusieurs aspects de cette recherche ont une pertinence directe pour les soins aux patients :

• Sélectivité. La curcumine cible uniquement les gènes partiellement méthylés, ce qui peut expliquer pourquoi elle est si bien tolérée par rapport aux médicaments analogues de nucléosides. Elle semble « affiner » doucement l'activité des gènes plutôt que de réinitialiser largement tout le paysage épigénétique.
• L'importance du temps. Une exposition à long terme à la curcumine (240 jours) a produit des changements de méthylation plus marqués qu'une exposition à court terme (6 jours). Cela s'aligne parfaitement avec le concept d'utilisation de la curcumine comme mesure préventive alimentaire quotidienne — un effet lent et cumulatif — plutôt que comme une intervention thérapeutique ponctuelle.
• Potentiel pour moins d'effets secondaires. Parce que la curcumine ne provoque pas d'hypométhylation globale, elle pourrait éviter la toxicité, les effets indésirables et l'instabilité chromosomique qui ont limité l'utilisation du 5-aza-CdR et de médicaments similaires en chimioprévention.

Il est important de noter, cependant, que ces résultats proviennent d'expériences en culture cellulaire, et non d'essais cliniques humains. Les preuves sont mécanistiques — elles expliquent comment la curcumine pourrait fonctionner — mais elles ne prouvent pas encore que la curcumine prévient le cancer du côlon chez les personnes.

Limites de l'étude

Chaque étude scientifique a des limites, et celle-ci n'est pas une exception. Il est important pour les patients de comprendre ce que cette étude peut et ne peut pas nous apprendre.

Premièrement, il s'agissait d'une étude sur des lignées cellulaires. Les expériences ont été réalisées sur des cellules de cancer colorectal cultivées en laboratoire, et non sur des organismes vivants. Bien que les études sur des lignées cellulaires soient inestimables pour comprendre les mécanismes biologiques fondamentaux, elles ne peuvent pas reproduire entièrement la complexité du corps humain. L'absorption, le métabolisme, la distribution tissulaire de la curcumine et ses interactions avec d'autres composants alimentaires ne sont pas pris en compte dans ce système expérimental.

Deuxièmement, la reproductibilité a été un défi dans ce domaine. L'étude elle-même note que le potentiel déméthylateur de la curcumine « n'a pas été reproduit intégralement avec succès dans d'autres études ». Cette recherche a été conçue pour fournir une analyse plus systématique et complète que les travaux précédents, mais une réplication indépendante est toujours nécessaire pour confirmer et étendre ces résultats.

Troisièmement, les résultats cliniques n'ont pas été mesurés. Bien que l'étude ait montré des changements correspondants dans l'expression des gènes, elle n'a pas démontré directement que ces changements se traduisent par une réduction de la formation de tumeurs, un ralentissement de la progression du cancer ou une amélioration de la survie chez les patients. Cela nécessitera des études sur des modèles animaux et, en fin de compte, des essais cliniques humains.

Quatrièmement, seules trois lignées cellulaires ont été utilisées. Bien que ces trois lignées aient été soigneusement sélectionnées pour représenter des sous-types épigénétiques distincts du cancer colorectal (MSI, CIMP et MSS), elles ne capturent pas toute la diversité génétique et épigénétique des cancers colorectaux humains.

Recommandations pratiques

Sur la base de cette recherche et de la littérature scientifique plus large, voici quelques points pratiques à considérer :

1. Parlez à votre médecin du dépistage du cancer du côlon. Le cancer colorectal est responsable d'environ 10 % de tous les décès liés au cancer dans le monde. Un dépistage régulier reste le moyen le plus efficace de prévenir cette maladie ou de la détecter précocement.
2. Envisagez le rôle de l'alimentation dans la prévention du cancer. Cette étude s'ajoute à un corpus croissant de preuves indiquant que les facteurs alimentaires — y compris les épices comme le curcuma — peuvent influencer le risque de cancer par des mécanismes épigénétiques. Plus des deux tiers de tous les cancers humains sont considérés comme influencés par le mode de vie et l'alimentation.
3. La régularité peut être plus importante que l'intensité. Le constat selon lequel une exposition à long terme à la curcumine a produit des changements épigénétiques plus importants qu'une exposition à court terme suggère qu'un régime alimentaire constant peut être plus efficace qu'une prise occasionnelle à forte dose.
4. Ne remplacez pas le traitement médical par la curcumine. La curcumine a été étudiée ici comme un agent chimiopréventif — c'est-à-dire pour la prévention — et non comme un traitement du cancer du côlon établi. Les patients atteints d'un cancer colorectal devraient continuer à suivre les recommandations de traitement de leur équipe d'oncologie.
5. Faites preuve de prudence avec les compléments alimentaires. Cette étude a utilisé de la curcumine purifiée dans un environnement de laboratoire contrôlé. La concentration et la biodisponibilité de la curcumine dans les compléments alimentaires varient considérablement, et la dose préventive optimale chez l'homme n'a pas été établie.

Questions fréquemment posées

Quelle est la principale découverte concernant la curcumine et le cancer du côlon ?

Dans des tests de laboratoire sur trois lignées cellulaires de cancer colorectal, la curcumine a provoqué des modifications ciblées et dépendantes du temps de la méthylation de l'ADN au niveau des gènes partiellement méthylés, avec des changements correspondants dans l'expression des gènes. Contrairement à un médicament standard, elle n'a pas provoqué d'hypométhylation globale de l'ADN, qui est liée à l'instabilité chromosomique. Cela suggère un rôle chimiopréventif possible.

La curcumine a-t-elle réduit la croissance des cellules cancéreuses ?

Oui. La curcumine a réduit la viabilité et la prolifération des trois lignées cellulaires de cancer colorectal de manière dépendante de la dose. Les concentrations inhibitrices half-maximales (CI50) étaient de 7,5 μM pour les cellules HCT116 et de 10 μM pour les cellules HT29 et RKO. Des essais de formation de colonies ont confirmé qu'il s'agissait de doses efficaces et non toxiques pour les expériences de méthylation ultérieures.

En quoi la curcumine diffère-t-elle du médicament 5-aza-CdR ?

Le 5-aza-CdR provoque une hypométhylation de l'ADN généralisée et non spécifique à travers le génome, y compris au niveau des gènes entièrement méthylés, ce qui peut entraîner une instabilité chromosomique. La curcumine, en revanche, n'a pas provoqué d'hypométhylation globale. Elle a modifié sélectivement la méthylation uniquement au niveau des gènes partiellement méthylés, de manière dépendante du temps, ce qui pourrait signifier moins d'effets secondaires.

La curcumine provoque-t-elle une hypométhylation globale de l'ADN comme d'autres médicaments ?

Non. En utilisant deux méthodes indépendantes, la curcumine n'a pas modifié les niveaux globaux de méthylation à l'échelle du génome. La méthylation LINE-1 après un traitement à court terme et à long terme par la curcumine était comparable à celle des témoins non traités, tandis que le 5-aza-CdR l'a considérablement diminuée. L'analyse des courbes de densité a également montré qu'il n'y avait pas de changement global dans les schémas de méthylation des îlots CpG après le traitement par la curcumine.

Pourquoi l'exposition à long terme au curcuma est-elle importante ?

Une exposition prolongée au curcuma (240 jours) a provoqué des changements de méthylation plus marqués qu'une exposition courte (6 jours) dans les lignées cellulaires. Cela suggère qu'une consommation alimentaire quotidienne et régulière peut avoir un effet lent et cumulatif sur l'activité des gènes, ce qui correspond à l'idée d'utiliser le curcuma comme mesure préventive plutôt que comme traitement ponctuel.

Le curcuma peut-il prévenir le cancer du côlon chez l'homme selon cette étude ?

Non. Il s'agit d'une étude sur des lignées cellulaires, et non d'un essai clinique humain. Elle fournit des preuves mécanistiques de la manière dont le curcuma pourrait agir, mais elle ne prouve pas que le curcuma prévient le cancer du côlon chez les personnes. Des recherches supplémentaires, y compris des études sur l'animal et des essais cliniques humains, sont nécessaires avant qu'une recommandation préventive puisse être formulée.

Devrais-je demander un deuxième avis concernant l'utilisation du curcuma pour la prévention du cancer du côlon ?

Un deuxième avis peut vous aider à comprendre les preuves scientifiques qui soutiennent l'utilisation du curcuma pour la prévention du cancer du côlon. Cette étude, basée sur des cultures cellulaires, montre que le curcuma peut provoquer des changements ciblés de la méthylation de l'ADN dans les cellules de cancer colorectal, sans la déméthylation globale observée avec des médicaments comme le 5-aza-CdR. Cependant, elle ne prouve pas que le curcuma prévient le cancer du côlon chez l'homme. Si vous envisagez de prendre des compléments alimentaires à base de curcuma, un deuxième avis peut clarifier les preuves scientifiques actuelles et vous aider à prendre une décision éclairée. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Original article title: Link & Goel 2013 Plos ONE Curcumin Methylation

Authors: Alexander Link, Francesc Balaguer, Yan Shen, Juan Jose Lozano, Hon-Chiu E. Leung, C. Richard Boland, and Ajay Goel

Publication: