Le test sanguin PrecivityAD2 : Une simple prise de sang pouvant aider à détecter les modifications cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer

Sommaire

• Points clés
• Contexte : Pourquoi cette recherche est importante
• Méthodologie de l'étude : Comment la recherche a été menée
• Résultats clés : Résultats détaillés avec toutes les données chiffrées
• Implications cliniques : Ce que cela signifie pour les patients
• Limites : Ce que cette étude n'a pas pu démontrer
• Recommandations : Ce que les patients doivent savoir
• Questions fréquemment posées
• Informations sur la source

Points clés

• PrecivityAD2 mesure le %p-tau217 et le rapport Aβ42/40 pour produire un Amyloid Probability Score 2.
• Chez 583 personnes âgées atteintes d'un trouble cognitif léger ou de démence, PrecivityAD2 a concordé avec les examens PET amyloïdes dans 88 % des cas.
• Le prélèvement sanguin est plus pratique, moins coûteux et moins invasif que les examens PET ou les ponctions lombaires.
• PrecivityAD2 détecte les plaques amyloïdes, mais la maladie d'Alzheimer implique plusieurs processus ; elle constitue donc une partie du tableau diagnostique global.

Contexte : Pourquoi cette recherche est importante

• Imagerie TEP (tomographie par émission de positons) à l'amyloïde—une imagerie cérébrale qui utilise un traceur radioactif pour visualiser les plaques amyloïdes
• Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR)—une procédure de ponction lombaire qui mesure les protéines amyloïdes et tau dans le fluide entourant le cerveau

Méthodologie de l'étude : Comment la recherche a été menée

Participants à l'étude

Les chercheurs ont analysé des échantillons sanguins provenant d'un total de 583 individus présentant une suspicion de maladie d'Alzheimer. L'étude a regroupé des participants issus de deux études de recherche différentes : l'étude PARIS (224 participants) et l'étude MissionAD (359 participants). Tous les participants étaient symptomatiques, c'est-à-dire qu'ils présentaient soit un trouble cognitif léger (TCL), soit une démence au moment de leur inscription.

L'étude PARIS était une sous-étude de la plus grande étude IDEAS (Imaging Dementia—Evidence for Amyloid Scanning), qui évaluait l'utilité clinique des examens TEP à l'amyloïde chez les bénéficiaires de Medicare atteints de TCL ou de démence répondant aux critères d'utilisation appropriée pour la TEP amyloïde. Les participants inscrits dans le cadre de PARIS entre le 1er octobre 2018 et le 4 janvier 2019 ont fourni des échantillons sanguins qui ont été traités et congelés pour une analyse ultérieure.

Le programme MissionAD comprenait deux essais cliniques de phase 3 mondiaux testant l'innocuité et l'efficacité de l'elenbecestat, un médicament inhibiteur de la BACE, chez des participants atteints de TCL dû à la maladie d'Alzheimer ou d'une démence légère due à la maladie d'Alzheimer avec une positivité amyloïde confirmée par lecture visuelle TEP ou test LCR. Un total de 359 échantillons plasmatiques de dépistage initiaux a été sélectionné dans cette étude, résultant en une prévalence positive d'environ 50 % pour les résultats TEP amyloïdes.

Tous les participants (ou leurs représentants légalement autorisés) ont lu et signé un document de consentement éclairé approuvé. L'étude a suivi les lignes directrices de déclaration STROBE (Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology). La recherche a reçu l'approbation éthique des comités centraux ou locaux d'éthique et de sécurité.

Analyse des images TEP à l'amyloïde

Trois traceurs TEP à l'amyloïde différents ont été utilisés dans la cohorte PARIS Discovery : [18F]florbetapir (Amyvid), [18F]florbetaben (Neuraceq) et [18F]flutemetamol (Vizamyl). Dans l'étude IDEAS, les examens TEP ont initialement été interprétés visuellement par des radiologues locaux et des médecins en médecine nucléaire. Cependant, spécifiquement pour l'étude PARIS, toutes les images TEP ont été acquises et traitées de manière centralisée par le American College of Radiology, avec deux radiologues certifiés par le conseil spécialisés dans chaque traceur TEP à l'amyloïde.

Les résultats d'imagerie ont été quantifiés à l'aide de deux mesures standard : le ratio de valeur de fixation standardisée (SUVR) et l'échelle Centiloid (CL). Pour l'étude MissionAD, deux traceurs ont été utilisés—florbetapir et florbetaben—and les images ont été traitées de manière centralisée par Bioclinica. Les chercheurs ont défini la positivité amyloïde comme une valeur Centiloid supérieure à 25, ce qui est un seuil plus sensible pour détecter les plaques amyloïdes cérébrales que les méthodes de lecture visuelle.

Analyse des échantillons sanguins

Les chercheurs ont utilisé une technique de laboratoire très sophistiquée appelée chromatographie liquide-spectrométrie de masse (LC-MS/MS) pour mesurer les biomarqueurs sanguins. Cette technologie est capable de détecter des quantités extrêmement faibles de protéines dans les échantillons sanguins avec une grande précision.

Pour la détermination du ratio Aβ42/40 : Le jour de l'analyse, les échantillons plasmatiques ont été décongelés avec des échantillons de contrôle qualité et des calibrateurs congelés. Chaque échantillon de 450 μL a été combiné avec un tampon d'immunoprécipitation contenant des quantités connues de standards internes Aβ40 et Aβ42 isotopiquement marqués (15N). Après immunocapture, les protéines amyloïdes liées aux billes magnétiques ont été digérées à l'aide d'une enzyme appelée métalloendoprotéase Lys-N. Les peptides digérés (Aβ28-40 et Aβ28-42) ont été purifiés et analysés par LC-MS/MS. Les concentrations ont été calculées en comparant les aires des pics des peptides naturels (14N) aux standards internes ajoutés. Les concentrations ont été exprimées sous forme de ratio plasmatique Aβ42/40.

Pour la détermination de la p-tau217 et de la np-tau217 : Une approche similaire d'immunocapture a été utilisée, cette fois-ci avec un anticorps anti-tau fixé sur des billes magnétiques. Après lavage, les protéines tau ont été digérées avec une enzyme appelée trypsine, qui a découpé la protéine tau en peptides spécifiques. Les échantillons digérés ont été purifiés par extraction en phase solide et analysés par LC-MS/MS. Les chercheurs ont mesuré à la fois la tau phosphorylée au thréonine 217 (p-tau217) et la tau non phosphorylée au thréonine 217 (np-tau217). Le pourcentage de tau phosphorylée a été calculé à l'aide de la formule : %p-tau217 = p-tau217 / np-tau217 × 100 %.

Le contrôle qualité a été rigoureux tout au long du processus. Chaque plaque à 96 puits comprenait une courbe d'étalonnage à six points, six échantillons de contrôle qualité et les échantillons des participants. Les séries ont été rejetées si les concentrations de contrôle qualité tombaient en dehors des limites statistiques strictes. L'erreur totale admissible pour la np-tau217 a été fixée à 30 % ou 15 pg/mL (la valeur la plus élevée étant retenue), et pour la p-tau217, elle a été fixée à 30 % ou 0,3 pg/mL.

Analyse statistique

Toutes les analyses de données ont été effectuées à l'aide du logiciel statistique R version 4.3.1. Les chercheurs ont utilisé des analyses de la courbe caractéristique de fonctionnement (ROC) pour évaluer dans quelle mesure les biomarqueurs distinguaient les personnes avec et sans amyloïde cérébrale. La surface sous la courbe ROC (AUC-ROC) est une mesure de l'exactitude diagnostique, où 0,5 signifie que le test n'est pas meilleur que le hasard et 1,0 signifie une exactitude parfaite. Les valeurs seuils optimales ont été déterminées à l'aide de l'indice de Youden, qui maximise simultanément la sensibilité et la spécificité. Les intervalles de confiance (IC à 95 %) ont été calculés en utilisant la méthode de DeLong, et des modèles de régression logistique ont été utilisés pour prédire la positivité amyloïde. La robustesse des modèles a été comparée à l'aide du critère d'information d'Akaike (AIC), du critère d'information bayésien (BIC) et des tests de rapport de vraisemblance. Les comparaisons de précision et de distribution des participants ont été effectuées à l'aide du test exact de Fisher, et les intervalles de confiance à 95 % sur les mesures de précision ont été calculés en utilisant la méthode de Wilson.

Résultats clés : Résultats détaillés avec tous les chiffres

Qui participait à l'étude ?

Le groupe d'étude combiné de 583 participants avait un âge moyen de 72,6 ans (écart-type [ET] 6,9), avec des âges allant de 55 à 91 ans. Les femmes représentaient 48,7 % des participants (284 sur 583). La majorité des participants étaient blancs (91,3 %) et 30,4 % étaient d'origine hispanique ou latine. Il est notable que près de 50 % des participants de l'étude MissionAD étaient d'origine hispanique ou latine, contribuant ainsi à cette représentation significative.

En termes de statut cognitif, 81,6 % des participants avaient un diagnostic de trouble cognitif léger (TCL) et 18,4 % souffraient de démence. Le score moyen au Mini-Mental State Examination (MMSE) était de 26,1 (ET 3,2), indiquant des difficultés cognitives légères dans l'ensemble. Environ 41,5 % des participants portaient une ou plusieurs copies de la variante génétique apolipoprotéine E ε4 (apoE4), qui est un facteur de risque génétique connu pour la maladie d'Alzheimer. Sur les 583 participants, 52,7 % (307 personnes) étaient positifs pour l'amyloïde cérébral, défini par un score Centiloid supérieur à 25.

Les participants ont été divisés en deux groupes en fonction de leur statut amyloïde :

• Groupe amyloïde-négatif (CL inférieur à 25) : 276 participants
• Groupe amyloïde-positif (CL supérieur à 25) : 307 participants

Plusieurs différences notables sont apparues entre ces deux groupes. Le groupe amyloïde-positif était plus âgé en moyenne (74,3 ans contre 70,7 ans), avait une proportion plus élevée de participants atteints de démence (25,7 % contre 10,1 %) et un taux beaucoup plus élevé de porteurs de l'apoE4 (60,5 % contre 20,4 %). Le groupe amyloïde-positif présentait également des niveaux de biomarqueurs sanguins significativement différents, ce qui est exactement ce que le test est conçu pour détecter.

Résultats des biomarqueurs sanguins

Lorsque les chercheurs ont mesuré les protéines amyloïdes dans le sang, ils ont constaté des différences importantes entre les deux groupes :

• Les niveaux d'Aβ40 n'étaient pas significativement différents entre les groupes (amyloïde-négatif : 483 pg/mL, ET 101 ; amyloïde-positif : 487 pg/mL, ET 93,2 ; p = 0,59). Cela est logique car l'Aβ40 est la forme la plus courante d'amyloïde et n'est pas spécifiquement liée à la pathologie d'Alzheimer.
• Les niveaux d'Aβ42 étaient significativement plus bas dans le groupe amyloïde-positif (48 pg/mL contre 43 pg/mL, p < 0,0001). Cela reflète le fait que l'Aβ42 a tendance à se déposer dans le cerveau, réduisant ainsi ses niveaux dans le sang.
• Le ratio Aβ42/40 était 0,12 fois plus faible chez les participants amyloïde-positifs par rapport aux participants amyloïde-négatifs. Le ratio moyen Aβ42/40 était de 0,1001 (ET 0,0150) dans le groupe amyloïde-négatif et de 0,0878 (ET 0,0101) dans le groupe amyloïde-positif.
• La précision diagnostique du ratio Aβ42/40 (AUC-ROC = 0,75, IC à 95 % : 0,71 à 0,79) était significativement meilleure que celle de l'Aβ42 seul (AUC-ROC = 0,64, IC à 95 % : 0,60 à 0,69), avec p < 0,001 par comparaison des courbes ROC de DeLong. L'amélioration des performances du ratio provient probablement de la normalisation de la concentration d'Aβ42 par rapport à la quantité totale d'amyloïde dans l'échantillon.

Pour les mesures de la protéine tau, les résultats étaient encore plus frappants :

• Le %p-tau217 moyen était de 3,02 % (ET 3,10 %) chez les participants amyloïde-négatifs contre 11,14 % (ET 6,42 %) chez les participants amyloïde-positifs — une différence hautement significative.
• La concentration moyenne de p-tau217 était de 1,57 pg/mL (ET 1,90) chez les participants amyloïde-négatifs contre 6,24 pg/mL (ET 4,31) chez les participants amyloïde-positifs.
• La concentration moyenne de np-tau217 était de 50,63 pg/mL (ET 23,83) chez les participants amyloïde-négatifs contre 55,39 pg/mL (ET 19,54) chez les participants amyloïde-positifs, une différence plus faible.
• Le seuil optimal pour le %p-tau217 a été déterminé à être 4,2 % en utilisant l'indice de Youden.

Gestion des mesures très faibles : Imputation des valeurs

Certains participants présentaient des concentrations de p-tau217 si faibles qu'elles se situaient en dessous de la limite de détection (LOD) du spectromètre de masse, qui était de 1,3 pg/mL. Dans le groupe amyloïde négatif, 149 participants sur 276 (54 %) avaient une p-tau217 inférieure à ce seuil, contre seulement 11 des 307 participants amyloïdes positifs (3,6 %). Pour ces échantillons, la concentration a été imputée à la moitié de la LOD (0,65 pg/mL), et le %p-tau217 a été calculé sur la base de cette valeur. Les chercheurs ont jugé cette approche importante car fournir un résultat exploitable de %p-tau217 est plus utile pour les médecins que d'indiquer « indétectable » pour les patients dont la p-tau217 est très faible mais confirmée présente.

Comparaison directe : %p-tau217 vs concentration de p-tau217

L'une des questions clés auxquelles cette étude a répondu était de savoir si le pourcentage de tau phosphorylé est un meilleur marqueur diagnostique que la concentration absolue de tau phosphorylé. Les chercheurs ont constaté un avantage statistiquement significatif pour la mesure en pourcentage.

L'AUC-ROC du %p-tau217 était de 0,94, ce qui était statistiquement significativement supérieur à l'AUC-ROC de la concentration de p-tau217, qui était de 0,91. Cela signifie que la normalisation de la quantité de tau phosphorylé par rapport à la quantité totale de tau disponible pour être phosphorylée fournit une information diagnostique meilleure. Les chercheurs ont noté que deux personnes ayant la même concentration absolue de p-tau217 pouvaient avoir des pourcentages très différents si elles avaient des niveaux totaux de tau différents, et que le pourcentage semble mieux refléter ce qui se passe réellement dans le cerveau.

Le test PrecivityAD2 et le score de probabilité d'amyloïdose 2 (APS2)

Les chercheurs ont ensuite développé un algorithme prédictif appelé test PrecivityAD2 qui combine deux mesures sanguines : le %p-tau217 et le rapport Aβ42/40. Cet algorithme produit un score appelé score de probabilité d'amyloïdose 2 (APS2), qui varie de 0 à 100 (le modèle sous-jacent génère une probabilité comprise entre 0 et 1, qui est ensuite multipliée par 100 et arrondie).

Dans le modèle de régression logistique utilisant uniquement le %p-tau217, ce biomarqueur était hautement significatif (p < 0,0001). Une augmentation de 3 points de pourcentage du %p-tau217 — environ un écart-type dans le groupe amyloïde négatif — était associée à un odds ratio de 5,4 (IC à 95 % : 4,1 à 7,2) pour l'identification de l'amyloïdose cérébrale. En termes simples, cela signifie que les personnes présentant un %p-tau217 supérieur de 3 points avaient environ 5,4 fois plus de chances d'avoir des plaques amyloïdes dans leur cerveau.

Lorsque le %p-tau217 et le rapport Aβ42/40 ont été combinés dans le modèle PrecivityAD2, les deux analytes étaient des contributeurs hautement significatifs (p < 0,0001 pour chacun). L'odds ratio pour une augmentation de 3 points de pourcentage du %p-tau217 dans ce modèle combiné était de 4,6 (IC à 95 % : 3,5 à 6,0), et une diminution de 0,015 du rapport Aβ42/40 (environ un écart-type) était associée à un odds ratio de 2,1 (IC à 95 % : 1,5 à 2,9).

Les performances diagnostiques globales du test PrecivityAD2 étaient excellentes :

• AUC-ROC pour l'APS2 : 0,94
• Concordance avec la TEP amyloïde : 88 %

Il est important de noter que les performances diagnostiques étaient cohérentes au sein des différents groupes démographiques. Le test PrecivityAD2 a obtenu des résultats similaires, indépendamment de l'ethnie, du sexe, de l'âge et du statut apoE4, ce qui suggère qu'il peut être utilisé largement auprès de populations de patients diverses.

Implications cliniques : ce que cela signifie pour les patients

Cette étude a des implications significatives pour le diagnostic et la prise en charge de la maladie d'Alzheimer. Pour les patients souffrant de problèmes de mémoire, le chemin vers le diagnostic implique actuellement souvent des scanners TEP coûteux ou des ponctions lombaires invasives. Un simple test sanguin capable de détecter avec précision l'amyloïdose cérébrale — avec une concordance de 88 % par rapport aux scanners TEP — pourrait transformer le processus diagnostique.

Voici ce que cette découverte signifie en termes pratiques :

• Diagnostic plus précoce et plus facile : Une simple prise de sang de routine dans une clinique standard pourrait fournir des informations importantes sur la présence d'une pathologie d'Alzheimer, potentiellement plus tôt dans l'évolution de la maladie.
• Éligibilité au traitement : Avec l'approbation du lecanemab et d'autres thérapies ciblant l'amyloïde, la confirmation de la présence d'une pathologie amyloïde est désormais une condition préalable au traitement. Le test PrecivityAD2 pourrait aider à identifier quels patients sont des candidats appropriés pour ces médicaments.
• Réduction des coûts : Les tests sanguins sont beaucoup moins chers que les scanners TEP, qui coûtent environ 6 500 $ pour un usage de recherche. Cela pourrait rendre le dépistage de l'amyloïde plus accessible à une population plus large, y compris ceux dans les zones rurales ou mal desservies.
• Inclusion dans les essais cliniques : Le test pourrait également accélérer l'inclusion de participants présentant une pathologie amyloïde confirmée dans des essais cliniques sur de nouveaux traitements contre la maladie d'Alzheimer.
• Stratification des patients : La capacité à distinguer les patients avec et sans pathologie d'Alzheimer est cruciale, car des affections aux symptômes similaires (telles que la démence vasculaire ou la démence frontotemporale) nécessitent des approches de prise en charge différentes.

Les auteurs de l'étude ont noté que ce test représente une avancée significative par rapport à la mesure de la concentration en p-tau217 seule. Le fait que le %p-tau217 soit supérieur à la concentration brute suggère que les différences individuelles dans les niveaux totaux de tau sont importantes : deux personnes ayant la même concentration de tau phosphorylé peuvent présenter des états pathologiques très différents si leurs niveaux totaux de tau diffèrent. Cette normalisation rend le test plus robuste au sein de populations de patients diverses.

Limites : Ce que cette étude ne peut pas prouver

Bien que ces résultats soient encourageants, les chercheurs ont reconnu plusieurs limites importantes que les patients doivent comprendre :

• Caractéristiques de la population de l'étude : Les participants à cette étude étaient majoritairement blancs (plus de 90 %), bien que près d'un tiers soient d'origine hispanique ou latine. Cependant, le nombre relativement faible de participants noirs ou afro-américains (5,5 %) et asiatiques (0,5 %) signifie qu'une validation supplémentaire dans des populations plus diverses est nécessaire. Il est à noter que les chercheurs ont signalé que la performance diagnostique était similaire selon l'ethnicité, le sexe, l'âge et le statut apoE4 au sein de cette étude.
• La référence elle-même est imparfaite : L'étude a utilisé la TEP amyloïde comme étalon-or, mais les scanners TEP ne sont pas non plus infaillibles à 100 %. Le seuil Centiloid > 25 a été choisi sur la base de preuves publiées, mais des seuils différents pourraient donner des taux d'accord légèrement différents.
• Corrélation avec l'analyse précédente des échantillons : Pour les participants au programme PARIS, les chercheurs ont dû réanalyser les échantillons sanguins pour les concentrations d'Aβ car ils souhaitaient mesurer à la fois l'Aβ et la p-tau217 simultanément. Bien que la corrélation entre les deux analyses soit forte (coefficients de corrélation de Pearson de 0,87 pour l'Aβ40, 0,86 pour l'Aβ42 et 0,62 pour le rapport Aβ42/40), le besoin d'utiliser des échantillons précédemment congelés pourrait introduire une certaine variabilité.
• Chevauchement avec l'étude précédente : 90 des 359 participants à MissionAD (25 %) faisaient également partie de l'analyse précédente pour la validation du test PrecivityAD original, ce qui signifie qu'il n'y avait pas une indépendance totale par rapport aux travaux antérieurs.
• Il s'agit d'une étude diagnostique, et non d'une étude thérapeutique : La recherche valide que le test sanguin peut identifier l'amyloïde cérébral, mais elle n'aborde pas la question de savoir si l'utilisation de ce test pour guider le traitement conduit à de meilleurs résultats pour les patients. Cette question nécessite des études à long terme distinctes.

Recommandations : Ce que les patients doivent savoir

Sur la base de cette recherche, voici les points pratiques à retenir pour les patients et leurs familles :

1. Parlez à votre médecin de vos problèmes de mémoire tôt. Plus la maladie d'Alzheimer est identifiée précocement, plus il peut y avoir d'options disponibles. Si vous ou un proche souffrez de problèmes de mémoire, discutez-en avec un professionnel de santé plutôt que d'attendre.
2. Comprenez que le diagnostic est un processus en plusieurs étapes. Un test sanguin comme PrecivityAD2 fournit des informations importantes, mais il ne remplace pas encore une évaluation complète. Les médecins utilisent généralement une combinaison de tests cognitifs, d'antécédents médicaux, d'examen physique et, désormais potentiellement, de tests sanguins pour poser un diagnostic.
3. Informez-vous sur les tests de biomarqueurs sanguins. Si vous subissez une évaluation pour des problèmes de mémoire et que vous êtes candidat à une TEP amyloïde ou à un test du LCR, demandez à votre médecin si un test de biomarqueur basé sur le sang pourrait être approprié comme étape de dépistage initiale.
4. Sachez que l'éligibilité au traitement nécessite une confirmation de l'amyloïde. Si vous envisagez des traitements de fond comme le lecanemab, votre médecin devra confirmer la présence d'une pathologie amyloïde avant de prescrire. Le test PrecivityAD2 pourrait potentiellement aider à cette confirmation, bien que le flux de travail clinique exact dépende de décisions réglementaires supplémentaires et de directives pratiques.
5. Envisagez de participer à la recherche. Faire progresser notre compréhension de la maladie d'Alzheimer nécessite des études cliniques continues. Les chercheurs ont spécifiquement appelé à des données supplémentaires provenant de cohortes plus diverses et de participants à différents stades du processus de la maladie.
6. Comprenez le lien génétique. L'étude a confirmé que les porteurs d'apoE4 sont significativement plus susceptibles d'avoir de l'amyloïde cérérale : 41,5 % de la cohorte combinée portaient au moins une copie de cette variante génique, et 60,5 % des participants amyloïde-positifs étaient des porteurs. Discutez de vos antécédents familiaux et d'un éventuel test génétique avec votre médecin pour comprendre votre risque personnel.

Il est également utile de noter ce que ce test ne fait pas. Le test PrecivityAD2 détecte la présence de plaques amyloïdes, mais la maladie d'Alzheimer est complexe et implique plusieurs processus pathologiques. Un résultat positif à ce test est une information importante, mais elle fait partie d'un tableau diagnostique plus large, et non une réponse complète en soi.

Questions fréquemment posées

Qu'est-ce que le test sanguin PrecivityAD2 ?

PrecivityAD2 est un test sanguin qui mesure deux marqueurs liés à la maladie d'Alzheimer : le %p-tau217 et le rapport Aβ42/40. Il combine ces éléments en un score appelé Amyloid Probability Score 2 (APS2). Dans une étude portant sur 583 adultes âgés atteints de troubles cognitifs légers ou de démence, il a concordé avec les scanners cérébraux TEP dans 88 % des cas pour détecter les plaques amyloïdes.

Quelle est la précision de cette prise de sang par rapport à une IRM TEP ?

Dans une étude portant sur 583 personnes âgées présentant un trouble cognitif léger ou une démence, le test sanguin PrecivityAD2 était concordant avec les scanners amyloïdes TEP dans 88 % des cas. Sa précision diagnostique, mesurée par l'aire sous la courbe ROC (AUC-ROC), était de 0,94. Cela suggère qu'il pourrait être une option fiable pour détecter les modifications cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer, bien que les scanners TEP eux-mêmes ne soient pas parfaits.

Qui peut être éligible à ce test sanguin ?

L'étude a inclus des adultes âgés de 55 à 91 ans présentant un trouble cognitif léger ou une démence. Le test peut aider les médecins à identifier la présence de plaques amyloïdes liées à la maladie d'Alzheimer. Cependant, le diagnostic est un processus en plusieurs étapes, et ce test ne remplace pas encore une évaluation médicale complète, qui comprend des tests cognitifs et l'anamnèse.

Quelles sont les limites du test PrecivityAD2 ?

Les participants à l'étude étaient majoritairement blancs, ce qui nécessite une validation plus diversifiée. Le test détecte les plaques amyloïdes, mais la maladie d'Alzheimer implique de multiples processus. De plus, le scanner TEP utilisé comme référence n'est pas précis à 100 %. Un résultat positif est un élément d'information, mais ne constitue pas un diagnostic complet.

Devrais-je demander à mon médecin ce test sanguin ?

Si vous êtes évalué pour des problèmes de mémoire et que vous envisagez un scanner amyloïde TEP ou un examen du liquide céphalo-rachidien, demandez si un test sanguin basé sur les biomarqueurs pourrait constituer une étape de dépistage initiale. Le test PrecivityAD2 pourrait aider à confirmer la présence d'amyloïdes, ce qui est requis pour certains traitements de fond de la maladie d'Alzheimer. Discutez toujours de votre situation avec un professionnel de santé.

Quand un patient présentant des problèmes de mémoire et un test sanguin PrecivityAD2 positif devrait-il demander un deuxième avis avant de commencer un traitement contre la maladie d'Alzheimer ?

Un deuxième avis est justifié si votre test sanguin PrecivityAD2 indique un score élevé de probabilité d'amyloïde 2 (APS2), mais que votre médecin recommande un traitement comme le lecanemab, qui nécessite une confirmation de la pathologie amyloïde. Le test était concordant avec les scanners TEP dans 88 % des cas, mais il n'est pas parfait, et la maladie d'Alzheimer implique de multiples processus. Un deuxième avis peut aider à confirmer le diagnostic et à s'assurer que le résultat du test est interprété correctement en conjonction avec les tests cognitifs et l'anamnèse. Diagnostic Detectives Network fournit des deuxièmes avis d'experts indépendants.

Informations sur la source

Original Article Title: Clinical validation of the PrecivityAD2 blood test

DOI: 10.1002/alz.13764

Authors: Matthew R. Meyer, Kristopher M. Kirmess, Stephanie Eastwood, Traci L. Wente-Roth, Faith Irvin, Mary S. Holubasch, Venky Venkatesh, Ilana Fogelman, Mark Monane, Lucy Hanna, Gil D. Rabinovici, Barry A. Siegel, Rachel A. Whitmer, Charles Apgar, Randall J. Bateman, David M. Holtzman, Michael Irizarry, David Verbel, Pallavi Sachdev, Satoshi Ito, John Contois, Kevin E. Yarasheski, Joel B. Braunstein, Philip B. Verghese, and Tim West. Matthew R. Meyer and Kristopher M. Kirmess contributed equally to this study.

Publication Details: This article was accepted on January 31, 2024, and published in Alzheimer's & Dementia (2024; Volume 20, pages 3179–3192). DOI: 10.1002/alz.13764. The research was supported by funding from the National Institutes of Health (Grant/Award Number: R44AG059489), BrightFocus, the Gerald and Henrietta Rauenhorst Foundation, and the Alzheimer's Drug Discovery Foundation.

Study Registration: The PARIS study was registered at ClinicalTrials.gov (Identifier: NCT02420756), and the MissionAD study was also registered at ClinicalTrials.gov (Identifier: NCT02956486).

Cet article à destination des patients est basé sur des recherches publiées dans une revue scientifique par des pairs. Il est destiné à des fins éducatives et ne doit pas remplacer les conseils médicaux professionnels. Consultez toujours votre professionnel de santé pour toute question concernant votre situation personnelle.