目录
- 要点
- 背景：为何这项研究至关重要
- 研究方法：研究的实施方式
- 患者特征：谁参与了本研究
- 安全性关键发现：副作用与并发症
- 疗效关键发现：肿瘤是否缩小或消失？
- 生存期关键发现：患者存活了多久？
- 临床意义：这对患者意味着什么
- 局限性：本研究未能证实的内容
- 建议：患者应了解的信息
- 常见问题解答
- 信息来源
要点
- 在595名复发性/难治性多发性骨髓瘤的真实世界患者中，cilta-cel实现了87%的总缓解率和73%的12个月无进展生存期。
- 仅4%的患者出现严重的细胞因子释放综合征，但80%的患者出现了不同程度的细胞因子释放综合征。
- 既往接受过BCMA靶向治疗与较低的反应率和较短的无进展生存期相关。
- 约四分之一的患者出现持续的血细胞计数降低，近半数患者发生了需要治疗的感染。
- 患有心脏、肺部或肾脏疾病的患者仍能从西达基奥仑赛（ciltacabtagene autoleucel，简称 cilta-cel）中获益，这支持了其在日常临床实践中的应用。
背景：为何这项研究至关重要
多发性骨髓瘤是一种浆细胞（骨髓中通常产生抗体的细胞）血液癌症。当疾病复发或对标准治疗不再响应时，称为复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）。多年来，RRMM 患者的治疗选择有限，尤其是在多种治疗方案失败之后。
2022年2月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准西达基奥仑赛（ciltacabtagene autoleucel，简称 cilta-cel）用于治疗至少接受过4线既往治疗的患者。2024年4月，该适应症扩展至更早的治疗线数。Cilta-cel 是一种嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T），属于由患者自身免疫细胞制成的活体药物。医生收集T细胞（一种白细胞），对其进行基因工程改造以识别并攻击癌细胞，然后将其回输到患者体内。
Cilta-cel 靶向一种称为B细胞成熟抗原（BCMA）的蛋白，该蛋白存在于骨髓瘤细胞表面。工程化T细胞上的每个嵌合受体携带两个相同的骆驼科来源重链抗体，这种独特的设计使疗法能够牢固地结合其靶点。在名为 CARTITUDE-1 的关键临床试验中，ciltacabtagene autoleucel（cilta-cel）的总缓解率达到98%，完全缓解率为83%，生存结果非常令人鼓舞。然而，临床试验招募的是经过仔细筛选的患者，他们通常比现实世界中典型患者拥有更少的健康问题。
本研究旨在回答一个关键问题：当将 ciltacabtagene autoleucel（cilta-cel）用于患有多种健康状况且经过大量既往治疗的日常患者时，其疗效是否同样出色？为了找出答案，研究人员转向了国际血液和骨髓移植研究中心（CIBMTR），这是一个全球性注册库，收集来自375多家医疗中心的细胞治疗数据。
研究方法：研究是如何进行的
研究人员分析了2022年3月至2023年12月期间接受商业（标准护理）ciltacabtagene autoleucel（cilta-cel）治疗的所有 RRMM 患者的注册数据。纳入标准包括至少4线既往治疗，以及在CAR-T输注后至少有100天的评估期。接受不符合FDA放行标准产品的患者被排除在外。
本研究有两个主要终点：总缓解率（癌症缩小或消失的患者比例）和无进展生存期（患者在疾病恶化前存活的时间）。次要终点包括总生存期（患者存活时间）、细胞因子释放综合征和神经系统并发症等副作用、感染以及治疗相关死亡。
所有数据均来自CIBMTR注册库，这是国家骨髓捐献者计划与威斯康星医学院之间的合作项目。该注册库应用自动化和人工质量控制，并对每个贡献中心进行定期审计。
研究中使用的关键定义：
- 高危细胞遗传学（癌细胞染色体的异常）：在输注前的任何时间存在 t(4;14)、t(14;16)、t(14;20) 和/或 17p 缺失
- 髓外疾病（EMD）：已扩散至骨髓外的骨髓瘤，通过影像学检查（CT、MRI 或 PET 扫描）检测到
- 持续性血细胞减少症：中性粒细胞（抗感染白细胞）在输注后30天内未能恢复至超过500/µL，或血小板在未输血的情况下未能恢复至超过20,000/µL
- 治疗相关死亡率（TRM）：在无疾病进展情况下发生的死亡
研究期间的一部分与美国的氟达拉滨短缺期重叠。氟达拉滨通常是淋巴清除化疗（在CAR-T之前给予的预处理，为工程化细胞腾出空间）的一部分。在短缺期间，各中心酌情使用包括苯达莫司汀和环磷酰胺在内的替代方案，这使得对这些方法进行了自然比较。
在统计分析中，研究人员使用Cox比例风险回归模型比较生存结果，并使用逻辑回归分析二分类结果。他们考察了17个变量，包括年龄、性别、种族、体能状态（日常功能的衡量指标）、既往治疗次数、疾病分期、肿瘤负荷、实验室值以及淋巴清除化疗的类型。P值低于0.05的结果被认为具有统计学意义，这意味着发现是由随机变异引起的可能性小于5%。
患者特征：谁参与了研究
共有595名 RRMM 患者接受了标准护理 ciltacabtagene autoleucel（cilta-cel）治疗。中位年龄为64岁（范围：34–84岁），其中57%为男性。大多数患者为白人（77%），黑人占15%，西班牙裔占9%。
值得注意的是，70%的患者至少有一种具有临床意义的合并症（一种可能使其无法参加临床试验的额外健康状况）。常见状况包括：
- 中重度心脏疾病：26%
- 肺部疾病：24%
- 既往恶性肿瘤（其他癌症）病史：15%
- 肾脏功能损害：5%
- 脑血管疾病（影响脑部血流的情况）：4%
大多数患者（89%）具有良好的体能状态（ECOG 0–1），意味着他们能够进行日常活动。研究人群接受过大量前期治疗，中位既往治疗线数为7线（范围：4–24线）。85%的患者曾暴露于三大类骨髓瘤药物（三重类药物暴露），55%的患者曾接受过五种或更多种不同药物（五药暴露）。
高危特征很常见：27%的患者存在高危细胞遗传学异常，40%的患者根据国际分期系统（ISS）处于晚期（II–III期），13%的患者存在髓外疾病，14%的患者具有高肿瘤负荷，定义为骨髓中浆细胞比例≥50%。
8%的患者曾接受过BCMA靶向治疗，意味着他们的癌症此前已接受过针对与cilta-cel攻击的相同蛋白质的药物治疗。包括：
- Belantamab mafodotin（一种抗体药物偶联物）：6%（37名患者）
- Teclistamab（一种双特异性抗体）：1%（7名患者）
- 既往CAR-T治疗：0.5%（3名患者）
- 接受过多种BCMA靶向治疗：1名患者（同时接受了teclistamab和belantamab mafodotin）
5名患者此前曾接受过不同的CAR-T产品，主要通过研究性试验，针对BCMA或另一种称为GPRC5D的蛋白质。57%的患者接受了桥接治疗（在等待CAR-T制备期间控制疾病的 interim 治疗），24%的患者在输注前至少达到部分缓解。淋巴清除方案为：78%的患者使用氟达拉滨联合环磷酰胺，19%的患者使用苯达莫司汀（在氟达拉滨短缺期间），4%的患者使用其他方案。
安全性关键发现：副作用与并发症
细胞因子释放综合征（CRS）
细胞因子释放综合征是CAR-T治疗中已知的副作用，由工程化T细胞增殖并攻击癌细胞时大量释放炎症分子（细胞因子）引起。症状可能包括发热、低血压和需要吸氧。
在本研究中，任何级别的CRS发生在80%的患者中，但严重病例并不常见。2级或更高级别的CRS影响20%，3级或更高级别（严重）的CRS仅发生在4%的患者中。发作的中位时间为输注后8天。不幸的是，发生了4例5级（致命）CRS事件。
在多变量分析中，具有高肿瘤负荷（骨髓浆细胞≥50%）的患者发生2级或更高级别CRS的可能性显著更高，其优势比为3.80倍（95%置信区间：2.05–7.03）。在实际意义上，这意味着骨髓受累非常严重的患者比其它患者更有可能发展为中度至重度CRS——这是在输注前值得与医疗团队讨论的一点。
神经系统副作用
免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是影响大脑和神经系统的另一种并发症。从输注到发作的中位时间为9天。任何级别的ICANS发生在22%的患者中，2级或更高级别占8%，3级或更高级别占4%。观察到两例致命事件。
部分患者面临更高的ICANS风险。在多变量分析中，以下因素与发生任何等级的ICANS独立相关：
- 年龄≥70岁： odds为1.98倍（95% CI：1.17–3.37）
- 高浆细胞负荷（骨髓中≥50%）： odds为2.60倍（95% CI：1.35–5.02）
- 血红蛋白低于8 g/dL（显著贫血）： odds为2.54倍（95% CI：1.37–4.73）
- 合并症指数（HCT-CI）≥2： odds为1.81倍（95% CI：1.20–2.74）
观察到另一类别称为非ICANS神经毒性（NINT），占患者的5%（31人）。这包括不符合典型ICANS模式的延迟或异常神经系统问题。其中：
- 帕金森综合征（类似帕金森病的症状，如僵硬和运动迟缓）：2.7%（16名患者）。中位发病时间为10天（范围：8–21）。
- 颅神经麻痹（头部和面部神经无力）：2.5%（15名患者）。这些最常累及控制面部肌肉的第七对颅神经（15名患者中的12名）。中位发病时间为20天（范围：17–31）。
由于NINT事件数量较少，无法对此结果进行多变量分析。没有死亡归因于NINT。
感染、血细胞计数及其他并发症
免疫效应细胞相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症样综合征（IEC-HS），一种罕见但严重的过度免疫激活状况，发生在4%的患者中。
CAR-T输注后，47%的患者发生了具有临床意义的感染（需要治疗的感染）。细分如下：
- 病毒感染：33%
- 细菌感染：20%
- 真菌感染：2%（较少见）
24%的患者观察到持续性血细胞减少症（持续低于正常值的血细胞计数，持续时间超过第30天）。在第30天，15%的患者受中性粒细胞减少症（中性粒细胞低）影响，18%的患者受血小板减少症影响。
5%的患者发生了第二原发恶性肿瘤（新的、无关的癌症），主要为非黑色素瘤皮肤癌。血液系统恶性肿瘤，包括骨髓增生异常综合征（一种骨髓疾病）和非霍奇金淋巴瘤，发生在1%的患者中。本研究未观察到T细胞来源的癌症，但已有报道在商业用cilta-cel制造过程中，CAR插入TP53基因导致T细胞淋巴瘤，需要更长的随访期以充分了解第二癌症的长期风险。
死亡及治疗相关死亡率
截至最后一次随访，91名患者（15%）已死亡。在这些死亡中，53例（9%）死于骨髓瘤进展，27例（5%）与治疗相关（TRM），11名患者的原因不明。12个月时TRM的累积发生率为5%（95% CI：3–7）。
治疗相关死亡的最常见原因是感染，占11例死亡（包括一例COVID-19）。其他原因包括器官衰竭（8例死亡）、CRS（4例）、ICANS（2例）、颅内出血或其他中枢神经系统病变（2例）以及第二原发恶性肿瘤，具体为骨髓增生异常综合征（2例）。两名患者的归因同时涉及CRS和器官衰竭。
关于缓解的关键发现：肿瘤是否缩小或消失？
最佳总缓解率（ORR）——即肿瘤显著缩小或消失——为87%。75%的患者达到非常好的部分缓解（VGPR）或更好，35%的患者达到完全缓解（CR，即检测不到癌细胞）或更好。
研究人员检查了特定高危亚组的缓解率，结果分别以ORR和CR率显示：
- 70岁及以上患者：ORR为85%，CR为34%
- ECOG体能状态评分≥2的患者（日常功能受限更多）：ORR为74%，CR为32%
- 高危细胞遗传学特征患者：ORR为88%，CR为31%
- 髓外疾病患者：ORR为77%，CR为40%
- ISS III期（晚期疾病）患者：ORR为85%，CR为26%
- 既往接受过BCMA靶向治疗的患者：ORR为70%，CR为17%
- 接受苯达莫司汀淋巴细胞清除的患者：ORR为80%，CR为22%
当研究人员在多变量分析中调整其他因素时，有两个特征与较低的完全缓解率独立相关。接受苯达莫司汀而非氟达拉滨/环磷酰胺进行淋巴细胞清除的患者，达到完全缓解的几率约为前者的一半（比值比0.50，95% CI：0.32–0.78，P = 0.0025）。与非黑人患者相比，黑人或非裔美国患者达到完全缓解的几率也较低（比值比0.58，95% CI：0.37–0.92，P = 0.0192）——这一发现需要进一步调查潜在的生物学、就医机会或其他相关因素。
关于生存的关键发现：患者存活了多久？
生存结果强劲。在中位随访时间为12个月（范围：1.1–25.4个月）后，中位无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）均未达到，这意味着在观察期结束时，超过一半的患者尚未经历疾病进展或死亡。
整个队列的估计12个月无进展生存率为73%（95% CI：68–77%），12个月总生存率为85%（95% CI：81–88%）。
用通俗的话来说：治疗一年后，每100名患者中约有73人存活且骨髓瘤未进展，约85人仍然存活。
特定亚组的表现
髓外疾病：患有髓外疾病的患者12个月PFS为58%，而未患髓外疾病的患者为72%（P = 0.08）。12个月OS分别为81%和85%（P = 0.60）。这些差异虽然明显，但未达到统计学显著性。
高危细胞遗传学特征：患有高危染色体异常的患者12个月PFS为63%，而标准风险细胞遗传学特征患者为76%（P = 0.09）。两组的12个月OS相同，均为84%（P = 0.91）。
既往BCMA靶向治疗：这是预测较差结果的最强因素之一。在45名既往接受过任何BCMA靶向治疗的患者中，12个月PFS为51%，而未既往暴露于BCMA的患者为74%（P < 0.001）。12个月OS的差异较小——分别为81%和85%（P = 0.09）。
单独查看每种既往BCMA治疗类型，接受belantamab mafodotin的患者12个月PFS为50%，接受teclistamab的患者12个月PFS为54%（比较的P < 0.001）。他们的12个月OS估计值分别为80%和86%（P < 0.0001）。
氟达拉滨短缺期间的淋巴清除方案：接受氟达拉滨/环磷酰胺、苯达莫司汀或其他方案的患者之间，无进展生存期（PFS）或总生存期（OS）未观察到显著差异。12个月PFS数据分别为73%、66%和83%（P = 0.22），12个月OS数据分别为84%、81%和100%（P = 0.13）。
疾病分期：ISS III期疾病（最晚期）患者的生存率明显较差。其12个月PFS为50%，而II期为58%，I期为79%（P < 0.001）。这三组患者的12个月OS分别为74%、77%和90%（P < 0.001）。
输注前的疾病状态：有趣的是，CAR-T输注前疾病控制得好坏并未显著改变生存结果。对于输注前达到至少极好部分缓解、部分缓解或稳定/进展性疾病的患者，12个月PFS分别为75%、76%和72%（P = 0.39），12个月OS分别为91%、89%和83%（P = 0.17）。
哪些因素预测了整体较差的预后？
多变量分析确定以下特征与较短的无进展生存期独立相关：
- 男性性别
- 高危细胞遗传学异常
- 既往接受过BCMA导向治疗
- 高浆细胞负荷（骨髓中≥50%）
- ECOG体能状态评分为2或更高
- 基线乳酸脱氢酶（LDH）升高，这是细胞快速更新的标志物
- 基线铁蛋白≥150 ng/mL，这是炎症的标志物
对于总生存期，不良预后因素包括男性性别、ECOG评分≥2、LDH升高、高浆细胞负荷、铁蛋白≥150 ng/mL以及输注前血小板计数低（低于50,000/µL）。
临床意义：这对患者意味着什么
这项研究有力地证实了cilta-cel在真实世界中的疗效，而不仅仅是在精心筛选的临床试验参与者中有效。考虑到70%的患者患有严重合并症，可能不符合CARTITUDE-1试验的入组标准，87%的缓解率和85%的12个月生存率尤其具有意义。
结果略低于CARTITUDE-1试验中观察到的结果，该试验的总缓解率为98%，12个月PFS为77%，OS为89%。然而，这种差异可能反映了真实世界实践中病情更重、既往治疗更多的患者群体。值得注意的是，这些发现与之前发表的真实世界数据一致，显示ORR为89%，完全缓解（CR）率为35%，12个月PFS为68%，OS为82%。
研究规模使研究人员能够识别可能需要更密切监测或不同策略的患者亚组。既往BCMA导向治疗与较差的无进展生存期相关的发现尤为重要，因为在接受另一种CAR-T疗法ide-cel的患者中也报告了类似结果。随着更多针对BCMA和GPRC5D的免疫疗法的出现，研究人员指出，亟需指导治疗选择和排序的证据。其他研究也将自最近一次BCMA导向治疗以来的间隔时间与预后联系起来，这意味着在既往靶向治疗后进行CAR-T治疗的时机可能很重要。
一个技术说明：CIBMTR数据报告要求严格遵守IMWG缓解标准。没有尿液免疫固定电泳确认的患者不会被归类为完全缓解，这可能部分解释了为什么35%的CR率看起来低于某些临床试验报告的数值。
局限性：这项研究无法证明什么
这是一项观察性登记研究，而非随机对照试验。这意味着它可以显示关联性，但不能证明cilta-cel导致了观察到的结果，并且没有接受其他治疗的患者对照组。
随访时间相对较短，中位数为12个月。需要更长的随访时间来评估疗效的持久性、晚期副作用以及长期生存情况。关于非ICANS神经毒性的数据依赖于登记处对特定神经系统症状模式的报告；由于CIBMTR表格的结构限制，详细的纵向神经系统评估和精确的发病时间有所不足。
登记处的髓外疾病分类包括真正的髓外疾病和旁髓疾病（紧邻骨骼的疾病），这可能会对分析产生混合影响。此外，研究的一部分时间与美国的氟达拉滨短缺期重合，因此部分结果数据反映了替代性淋巴细胞清除方案的影响。最后，由于少数族裔人群在队列中所占比例相对较小，关于黑人或非裔美国人种族与较低完全缓解率相关的发现值得通过专门的分析进行进一步研究。
建议：患者应了解的信息
- 与您的医疗团队全面讨论您的健康状况。 本研究中的许多患者患有心脏、肺部或肾脏疾病，但仍从西达基奥仑赛中获益。患有合并症并不会自动使您失去接受CAR-T疗法的资格。
- 询问既往针对BCMA的治疗情况。 如果您已经接受过类似belantamab mafodotin或teclistamab的药物，请注意缓解率和无进展生存期可能会较低。您的医生可以帮助您权衡西达基奥仑赛是否是合适的下一步治疗，或者是否有其他序贯策略更为可取。
- 预期在第一个月内密切监测。 大多数细胞因子释放综合征（CRS）发生在输注后第8天左右，大多数免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）发生在第9天左右。如果出现帕金森样症状，通常始于第10天左右；颅神经问题则出现在第20天左右。了解这些时间线有助于患者和家人早期识别症状并及时寻求帮助。
- 注意感染迹象。 近一半的患者发生了需要治疗的感染，且感染是治疗相关死亡的最常见原因。输注后数周内，如有任何发热、咳嗽或其他感染迹象，请立即向您的医疗团队报告。
- 对血细胞计数的恢复保持耐心。 约四分之一的患者血细胞计数低下持续时间超过第30天。这可能需要进行输血或使用生长因子支持，但通常会随时间推移而恢复。
- 不要因为输注前的疾病状态而气馁。 本研究发现，在CAR-T治疗前未达到完全缓解并未显著影响生存结果。输注前病情稳定或进展的患者，其12个月无进展生存期（72% vs. 深度缓解者的75%）相似，但其12个月总生存期数值较低（83% vs. 91%），尽管差异无统计学意义。
- 了解晚期神经系统影响的迹象。 虽然罕见（影响约5%的患者），但僵硬、运动迟缓、面部无力或其他神经相关症状可能在CAR-T治疗后的几周内出现，应及时报告。
研究人员得出结论，尽管疾病晚期且合并症负担重，西达基奥仑赛在常规临床实践中表现出有利的安全性和有效性特征，支持其继续使用。对于复发/难治性多发性骨髓瘤且已无常规治疗选择的患者，这项真实世界证据增加了信心，表明CAR-T疗法是一种可行且有价值的治疗手段。
常见问题解答
哪些多发性骨髓瘤患者可以接受西达基奥仑赛治疗？
在美国，西达基奥仑赛获批用于治疗至少接受过4线既往治疗的患者。在这项大型真实世界研究中，大多数患者已接受中位数为7线的既往治疗。本研究纳入了患有心脏、肺部或肾脏疾病的患者，因此其他健康问题并不会自动排除CAR-T疗法的可能性。
西达基奥仑赛在日常患者中的疗效如何？
在一项针对595名患者的真实世界研究中，87%的患者对治疗有反应，肿瘤缩小或消失。在12个月时，73%的患者无癌症进展存活，85%的患者仍然存活。这些结果非常积极，尽管略低于临床试验的结果，这可能是因为真实世界中的患者病情更重且接受过更多既往治疗。
西达基奥仑赛会导致神经系统问题吗？
是的，部分患者会发展为ICANS，这是一种脑部相关并发症，通常发生在第9天左右。另一组称为非ICANS神经毒性的情况影响了5%的患者，包括第10天左右的帕金森样症状和第20天左右的颅神经麻痹（如面部无力）。这些罕见效应应及时向您的医疗团队报告。
CAR-T治疗后血细胞计数需要多长时间才能恢复？
约四分之一的患者血细胞计数低下持续时间超过第30天。在第30天时，15%的患者中性粒细胞减少，18%的患者血小板减少。这可能需要进行输血或使用生长因子支持，但通常会随时间推移而恢复。您的医生将在恢复期间密切监测血细胞计数。
对于患有其他健康状况的患者来说，西达基奥仑赛（cilta-cel）安全吗？
在这项真实世界研究中，70%的患者伴有严重的基础疾病，如心脏病、肺病或肾病，89%的患者仍能进行日常活动。尽管存在这些合并症，仍有87%的患者对治疗产生反应。患有合并症并不会自动使您失去接受CAR-T疗法的资格，但您应就全面的健康状况与您的医疗团队进行讨论。
第二诊疗意见能否帮助我决定CAR-T疗法（西达基奥仑赛）是否适合我的复发/难治性多发性骨髓瘤，特别是如果我已经接受过BCMA靶向治疗？
对于复发/难治性多发性骨髓瘤，在选择使用西达基奥仑赛的CAR-T疗法之前，第二诊疗意见可能很有用。最大的真实世界研究（595名患者）发现，总体反应率为87%，但此前接受过BCMA靶向药物（如belantamab mafodotin或teclistamab）治疗的患者预后较差：他们的12个月无进展生存期从74%降至约51%。患有严重心脏病、肺病或肾病的患者仍然受益，因此这些情况并不排除CAR-T疗法的可能性。审查是否应继续接受西达基奥仑赛治疗或考虑其他治疗顺序策略，正是独立第二诊疗意见可以帮助澄清的问题。Diagnostic Detectives Network提供独立的专家第二诊疗意见。
来源信息
Original article title: Ciltacabtagene autoleucel for relapsed refractory multiple myeloma - 2026
Authors: Doris K. Hansen, Danai Dima, Hira Mian, Jakob Devos, Ruta Brazauskas, Temitope Oloyede, Aimaz Afrough, Nausheen Ahmed, Larry Anderson, Rahul Banerjee, Jesus G. Berdeja, Aram Bidikian, Binod Dhakal, Ajoy Dias, Yvonne Efebera, Muhammad Salman Faisal, Lohith Gowda, Hamza Hashmi, Abu-Sayeef Mirza, Meera Mohan, Ravi Narra, Ashley E. Rosko, Mark Schroeder, Taiga Nishihori, Heather Landau, Saad Usmani, Marcelo C. Pasquini, Othman S. Akhtar, Surbhi Sidana, and Krina K. Patel
Journal: Blood Cancer Journal (2026). Published by Nature Portfolio. DOI: https://doi.org/10.1038/s41408-026-01496-w
Prior presentation: International Myeloma Society Annual Meeting, Toronto, Canada, September 17–20, 2025.
这篇患者友好型文章基于同行评审的研究。在撰写本文时，原始手稿以未编辑的“待发表”版本提供，可能在最终出版前进行进一步编辑。这是一篇根据知识共享署名4.0国际许可协议授权开放获取的文章。请注意，此教育性摘要不构成医疗建议；患者应与他们的肿瘤科医疗团队讨论其个人情况。
