热量与免疫力协同作用：癌症患者光热-免疫联合疗法指南

目录

• 要点
• 为何这项研究至关重要：癌症治疗的空白
• 了解光热疗法（PTT）
• 热量如何唤醒免疫系统
• IPTT的协同作用：将热量与免疫疗法相结合
• 光热剂：热量发生器
• 无机光热剂
• 有机光热剂
• 基于生物材料和混合的光热剂
• 治疗监测：光声成像与人工智能
• 临床意义：这对患者意味着什么
• 限制临床转化的挑战
• 建议与未来方向
• 常见问题解答
• 信息来源

要点

• IPTT将基于热量的光热疗法与免疫检查点抑制剂相结合，以杀死肿瘤细胞并激活免疫系统。
• 在动物模型中，某些光热剂与免疫治疗联合使用实现了肿瘤的完全消除，但人类数据仍然缺乏。
• 热量可以将免疫学上的“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤，从而可能改善对免疫治疗的反应。
• 光穿透深度、生物相容性和靶向精度仍然是临床使用的主要障碍。
• IPTT仍处于开发阶段；患者应咨询其肿瘤科医生并考虑参加临床试验。

为何这项研究至关重要：癌症治疗的空白

癌症仍然是全球最紧迫的健康挑战之一。仅在2022年，中国就报告了约4,824,700例新发癌症病例和2,574,200例癌症相关死亡。在全球范围内，世界卫生组织估计每年有超过1,900万例新发癌症病例和1,000万例死亡。

许多可改变的风险因素推动了这种疾病的发展。烟草使用、酒精消费、慢性感染（如乙型肝炎病毒HBV和人乳头瘤病毒HPV）、肥胖以及环境致癌物（致癌物质）都会促进肿瘤发展。它们通过两个关键机制发挥作用：基因组不稳定性（DNA损伤的积累）和慢性炎症（长期低水平炎症，可促进癌症）。

目前癌症的临床治疗包括手术、放射治疗（放疗）、化疗、免疫治疗和靶向治疗。免疫检查点抑制剂（ICIs）的引入极大地重塑了许多恶性肿瘤的治疗方式。ICI是一类通过“松开刹车”来激活免疫系统的药物。它们通过阻断涉及程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）、程序性死亡配体1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）的抑制性信号通路，靶向T细胞活性的关键负调节因子。

这些药物在多种癌症类型中显示出显著且持久的临床益处，如黑色素瘤和非小细胞肺癌。然而，存在一个重要局限性：它们在实体瘤中的疗效往往受到缺氧（缺氧）微环境的限制，这会促进免疫抑制。在实际应用中，许多实体瘤被描述为免疫学上的“冷”，意味着它们吸引的免疫细胞很少，并对检查点抑制剂治疗产生抵抗。此外，原发或继发性耐药的发展仍然是一个主要的临床挑战。

了解光热疗法（PTT）

光热疗法是一种将光转化为热的治疗方式。它主要分为两大类：传统PTT，将组织加热至45 °C或更高，以及温和光热疗法（MPTT），在较温和的41–45 °C范围内运行。

为了说明其临床用途：阻塞性支气管内癌（阻塞气道的肿瘤）可以通过光凝固消融（利用光进行的热破坏）得到有效管理，而肝（肝脏）肿瘤可以从各种形式的消融治疗中受益。近年来，MPTT因其以较低、损伤较小的温度运行而获得了更广泛的应用。

每种方法都有其权衡。传统PTT在较高温度下运行，对杀死肿瘤细胞更有效。但它也会对周围正常组织造成更多损伤。MPTT对正常组织的损伤较小，但相应地，直接根除肿瘤细胞的效果也较差。相反，它越来越多地被用作调节机制——一种调节免疫环境而非单纯破坏组织的方式。

PTT仍面临一些挑战，包括光在组织中的穿透深度有限、热量分布不均（异质性）、传统光热剂相关的脱靶毒性，以及单独使用PTT时疗效不足。当作为独立疗法使用时，PTT往往导致肿瘤组织内热量分布不均，使得完全根除肿瘤难以实现。

热量如何唤醒免疫系统

热量的作用远不止直接杀死细胞。PTT刺激热休克蛋白（HSP）基因的表达，提高肿瘤微环境（与肿瘤相互作用的周围组织、血管和免疫细胞）中的HSP水平。HSP抑制剂可以结合这些HSP，破坏肿瘤细胞中的DNA损伤信号传导，抑制肿瘤细胞复制周期的S期和G2期，并干扰肿瘤细胞的增殖和修复过程。

除了这种直接作用外，PTT还增强了抗原呈递细胞（向其他免疫细胞展示肿瘤细胞片段的免疫细胞）的活性，促进T细胞浸润（杀伤性T细胞进入肿瘤），并增加肿瘤细胞上PD-L1的表达。

值得注意的是，PTT的热效应并不局限于靶向的肿瘤部位。它可以诱导“远隔效应”，即治疗一个肿瘤会触发全身性的免疫反应，攻击身体其他部位的肿瘤。这使得PTT在与免疫治疗联合使用时能够产生协同抗肿瘤作用。

通过增加HSP表达和激活免疫系统，PTT调节了肿瘤微环境的免疫状态。关键在于，PTT创造了研究人员所称的I型肿瘤微环境，其特征是PD-L1过表达和丰富的肿瘤浸润淋巴细胞（已进入肿瘤的免疫细胞）。这使得PTT成为一种有前景的补充手段，可以增强免疫检查点抑制剂的疗效。

IPTT的协同作用：将热量与免疫治疗相结合

免疫光热疗法（IPTT）通过“物理杀伤+免疫激活”的双重机制，将热疗（加热治疗）与免疫治疗相结合。这种方法解决了癌症护理中的两个主要问题：肿瘤异质性（即单个患者体内的肿瘤细胞存在巨大差异）和免疫逃逸（肿瘤逃避免疫攻击的能力）。

这种协同作用究竟是如何实现的？越来越多的证据表明，MPTT不仅通过血管扩张（血管增宽）缓解肿瘤缺氧，还能与免疫检查点抑制剂产生协同作用，将免疫学上的“冷”肿瘤转化为“热”表型——即被活跃免疫细胞明显浸润的肿瘤。

当MPTT加热肿瘤组织时，它会诱导免疫原性细胞死亡（ICD），这是一种向免疫系统发出警报的细胞死亡形式。死亡的肿瘤细胞释放肿瘤相关抗原（TAAs，识别肿瘤为外来物的分子）和损伤相关分子模式（DAMPs，危险信号），如钙网蛋白、ATP和HMGB1。这些信号激活树突状细胞，后者迁移至淋巴结，将初始CD8+ T细胞转化为细胞毒性T淋巴细胞（CTLs，即追捕肿瘤细胞的“杀手”细胞）。

MPTT还减少免疫抑制性细胞群，包括调节性T细胞和髓源性抑制细胞，同时促进促炎微环境。加入抗PD-1或抗PD-L1等免疫检查点抑制剂可进一步增强T细胞的浸润和功能。这种联合效应已在近红外（NIR）光免疫治疗与抗PD-L1和CTLA-4抗体结合的实验中得到证实，在多种小鼠癌症模型中实现了完全缓解（肿瘤完全消除）。

一个具体的例子来自临床前乳腺癌模型。负载二硫化钼和免疫佐剂R837的水凝胶（称为PVA-MoS2-R837，或PMR水凝胶）显著抑制了术后乳腺癌的复发。当代光热制剂的设计正在克服与靶向精度和热控制相关的历史局限性，开启了一个IPTT可能重新定义临床肿瘤学的时代。

光热制剂：热量发生器

光热制剂（PTAs）是这一系统的热量发生器。它们在特定波长（通常在近红外（NIR）范围内）吸收光能，并高效地将其转化为热量，使肿瘤部位局部温度升高，从而诱导肿瘤细胞凋亡（程序性细胞死亡）或坏死（因损伤导致的细胞死亡）。

大多数PTA在NIR-I窗口（750–1000 nm）内吸收光，尽管有些在红光区域（620–750 nm）和NIR-II窗口（1000–1500 nm）吸收。NIR-II区域的研究兴趣日益增长，因为它表现出更低的光散射和优越的组织穿透力，意味着光能更有效地到达深层肿瘤。

PTA产生的高温还促进肿瘤抗原的释放并激活宿主的抗肿瘤免疫反应。理想的PTA必须具备四种特性：

• 高光热转换效率（PCE）——将吸收的光转化为热量的能力
• 良好的生物相容性——在体内的安全性
• 稳定性——在到达靶点前抵抗降解的能力
• 可功能化特性——附着靶向或药物分子的能力

PTA的性能取决于几个因素，包括光吸收波长、材料尺寸、形状和表面修饰。PCE作为关键性能指标，与材料的尺寸和形状密切相关。例如，15 nm的金纳米棒表现出100%的PCE，而100 nm的金纳米棒的效率仅为约45%。这种巨大的差异显示了纳米尺度工程细节的重要性。

PTA通过两种不同的策略到达肿瘤：

1. 被动靶向利用增强渗透和滞留（EPR）效应。肿瘤血管具有渗漏性，且淋巴引流受损，因此纳米颗粒优先积聚在肿瘤组织中。被动靶向易于制备且应用广泛。
2. 主动靶向涉及将PTA与特定配体（分子“钥匙”）结合，这些配体能识别并结合过度表达于肿瘤细胞表面的受体。主动靶向提供了更高的精度和更好的细胞内吞作用（颗粒进入细胞）。

根据化学成分和结构，PTA主要分为四类：无机PTA、有机PTA、基于生物材料的PTA以及有机/无机混合系统。

无机光热制剂

无机PTA是将光能转化为热能的材料（通常为1至1000纳米大小）。由于性能优异且多功能，它们在肿瘤治疗中发挥着重要作用，尽管生物相容性、降解性和穿透深度方面仍存在挑战。其应用范围已延伸至能源和环境领域。

金属纳米材料

金属金是金属纳米材料中最常用的原材料，因其独特的表面等离子体共振效应（产生强光吸收的电子集体振荡）、强近红外吸收、高光热转换效率以及良好的稳定性而备受推崇。

与传统的金纳米光热剂不同，二氧化硅（SiO2）包覆的金纳米棒可以精确控制肿瘤组织中的温度升高（高达 45 °C）。与抗 PD-L1 疗法联合使用时，这些纳米棒在治疗模型中实现了 100% 完全缓解，意味着肿瘤完全消失。其光热转换效率超过 90%，且精确的温度控制（41–43 °C）支持协同免疫治疗。

对于耐药性实体瘤，CeO2@GNSs/Myr-HA 显示出巨大的潜力。其纳米酶催化、光热疗法和化疗的结合，通过纳米材料的积累实现了对肿瘤组织的精确光热消融。它在抑制肿瘤增殖方面表现出增强的协同疗效。金-铈星形纳米颗粒（Au-Ce star NPs）同样实现了高光热转换效率（在 808 nm 激光下超过 85%），并具有增强的局域表面等离子体共振和纳米酶活性。

一些修饰的金属纳米颗粒具有双重靶向能力。由葡萄糖氧化酶（GOx）修饰的氧化铁纳米颗粒——命名为 Fe₃O₄@PDA-PEG-cRGD-AA@GOx ——加速铁沉积，导致肿瘤细胞铁死亡。这些颗粒还具有 磁共振成像（MRI）功能，实现了在一个平台上进行成像和治疗。其光热转换效率范围从中等到高（在 808 nm 下为 35–65%）。

为了克服近红外 I 区对深部肿瘤穿透力有限的缺点，研究人员正在探索近红外 II 区吸收剂。基于锰的 BODIPY 配位光免疫纳米佐剂（Mn-BDP Nas）将 Mn²⁺ 递送至肿瘤，实现超过 5 mm 的深层组织穿透，并通过在 1064 nm 下使用近红外 II 区激光照射诱导免疫原性细胞死亡来激活免疫系统，其光热转换效率超过 85%。联合免疫疗法在原发性 B16F10 肿瘤及其肺转移瘤（一种扩散的黑色素瘤模型）上显示出显著的治疗效果。这结合了光热疗法、STING 通路激活（一种细胞警报系统）和免疫原性细胞死亡。

碳基纳米材料

包括石墨烯基材料和碳纳米管在内的碳基纳米材料在肿瘤学和抗菌治疗中具有巨大潜力。其固有特性——低光热转换效率、生物相容性不足、靶向性差以及体内清除困难——历来限制了其有效性。研究人员通过用各种功能化部分（化学基团）修饰它们来解决这些局限性。

一个成功的案例涉及 用聚乙二醇化磷脂功能化的短单壁碳纳米管（SWCNTs）。这些纳米管被证明在生物学上无毒，且具有较长的循环时间，从而在 不产生毒性副作用的情况下在小鼠体内完全消除了肿瘤。其在 1064 nm 下的光热转换效率超过 80%，并具有宽谱的近红外 I/II 区吸收。

效率的提升令人瞩目：在与金纳米棒的并行实验中，这些碳纳米管的注射剂量 低了 10 倍，照射功率也 低了 10 倍，但仍然实现了高效的肿瘤消除。

半导体纳米材料

硫化铋和硒化铋等半导体纳米材料具有适合光热转换的近红外吸收带。它们因成本低廉且易于制备而受到关注。然而，单一半导体材料往往存在无机光热剂的常见缺点：生物相容性差、可降解性低以及功能单一。

通过添加外壳可以减轻这些局限性。壳聚糖包覆的空心硫化铜纳米颗粒与 CpG 寡脱氧核糖核苷酸偶联（HCuSNP-CpG）在小鼠乳腺癌模型中展示了有效的光热免疫疗法，在 808 nm 下的光热转换效率为 60–75%。值得注意的是，HCuSNPs 在激光照射后可以从体内清除，直接解决了困扰许多无机光热剂的生物相容性差的问题。空心结构还提供了高载药量。

有机光热剂

与无机光热剂相比，有机光热剂的稳定性较差，但提供了有意义的优势，包括癌症靶向能力、多功能性、良好的生物安全性和可生物降解性。

有机小分子光热剂

这类原型的代表是 吲哚菁绿（ICG），这是一种常用的临床近红外荧光染料，吸收近红外光产生热量。其弱点是稳定性差：它倾向于在生理环境中聚集和降解，从而降低了光热疗法的疗效。

新的设计解决了这些弱点。含有弹性蛋白的仿生纳米颗粒（称为 C12-TPAE-AL 纳米颗粒）抑制了限制许多有机染料的 π–π 堆积诱导的荧光猝灭，从而增强了近红外 II 区荧光的亮度，并实现了 62.4% 的光热转换效率。这展示了有机光热剂治疗深部肿瘤的潜力。负载花青染料的脂蛋白模拟纳米颗粒在 1064 nm 下实现超过 85% 的光热转换效率，靶向胶质瘤（脑肿瘤）。

另一个例子是 PDI 纳米结构（基于苝二亚胺），它们可生物降解，提供光热疗法-光动力疗法（PDT）协同作用，并在 808 nm 下实现 50–70% 的光热转换效率。其局限性是水溶性差且效率依赖于分子堆积，但它们在光声成像和免疫协同方面显示出前景。

有机聚合物光热剂

一些有机聚合物材料，如共轭聚合物和树枝状大分子（高度分支、树状结构的分子），也可用作光热剂（PTAs）。

[已发表的文章在其全文中继续本节内容，描述进一步的发展，以及以下关于基于生物材料的PTA、混合材料和临床转化挑战的章节。]

基于生物材料与混合光热剂

除了纯合成材料外，该综述还收录了由生物材料和有机-无机混合系统构建的光热剂。这些设计旨在提高生物相容性、天然靶向能力和多功能性。

基于生物材料的光热剂

• AMNPs — 具有天然肿瘤靶向能力并能穿透血脑屏障（阻止许多药物进入大脑的保护性过滤器）的生物纳米颗粒。在808 nm波长下，光热转换效率（PCE）超过60%。它们正在被开发用于胶质母细胞瘤（一种侵袭性脑癌）的经皮光热治疗（IPTT）。
• CuS@RBC — 包裹在红细胞膜中的硫化铜纳米颗粒。膜涂层提供长循环时间和NIR-II成像能力，PCE为40–65%。局限性包括复杂的膜包封工艺和相对较低的药物负载量。
• 工程菌 — 经过改造以携带光热载荷的活细菌。它们能天然靶向肿瘤并激活正向免疫反馈回路。然而，它们稳定性较差，且疗效取决于治疗后的细菌存活情况。这些正在被探索用于胶质瘤（脑肿瘤）的IPTT。

有机/无机混合材料

混合系统结合多种材料以实现单一材料无法达到的效果。综述中的具体示例包括：

• 复合纳米刺激器（基于CuS） — 提供光控释放协同效应的三功能系统。硫化铜贡献了约32.6%的光热效应。它们正在被开发用于原发性和转移性肿瘤的IPTT。
• BMNS-PNFs — 具有高生物相容性的纳米复合材料，PCE为31.57%，可导致肿瘤细胞线粒体损伤。它们特异性靶向肺癌细胞系，包括HCC2279和PC9，代表了一种潜在的肺癌治疗方法。
• IR-7-lipo/HA-CpG — 将染料IR-7与透明质酸和免疫佐剂CpG结合的脂质基纳米颗粒。PCE在808 nm波长下测得为20.6% ± 1.2%。它们产生双重炎症反应且全身毒性低，设计用于不可切除肿瘤或手术切除后的残留病灶。
• MnBV@DP/cKNGRE NPs — 双靶向纳米颗粒，在880 nm（1.0 W/cm²激光功率）下的PCE为35.15%。其PCE与激光功率密度和浓度呈正相关。它们重塑肿瘤微环境，正在开发用于三阴性乳腺癌的联合靶向治疗和IPTT，并具有光声成像能力。
• Ti3C2-MXene-Au纳米复合材料 — 在808 nm波长下具有65%的PCE，催化产生羟基自由基（-OH，高度反应性分子，可损伤肿瘤），具有高生物安全性。应用范围包括光声成像、酶动力学治疗和IPTT。

治疗监测：光声成像与人工智能

随着光热治疗越来越多地与免疫治疗策略相结合，对精确、实时成像的需求日益增长。光声成像（PAI） — 一种检测吸光材料膨胀和收缩时产生的超声波的技术 — 提供高分辨率的见解，揭示肿瘤微环境中的动态变化，尤其是在纳米光子学增强剂的支持下。

人工智能（AI）通过实现自动化图像分析、早期预测治疗反应以及个性化自适应治疗规划，进一步放大了这一能力。这些技术的融合使AI增强的PAI成为临床环境中指导和评估免疫治疗干预措施的有前景的平台。例如，基于SPDI的光热疗法在淋巴结定位和癌症成像方面显示出优异结果，实现了超灵敏的早期血栓（血凝块）成像，并促进了多模态成像引导的癌症治疗。

临床意义：这对患者意味着什么

对患者而言，这项研究指向一个未来，癌症治疗将不再仅仅是“一刀切”式的疗法，而是更加精确协调的多模态策略。

最直接的影响涉及那些对单纯免疫治疗反应不佳的患者。由于PTT似乎能将免疫学上“冷”的肿瘤转化为“热”肿瘤——并且它能诱导免疫原性细胞死亡，释放肿瘤抗原——它可能作为一种原位疫苗发挥作用，教育免疫系统识别并攻击患者特定的肿瘤，而无需提前识别抗原。

综述中的主要物理发现包括：

• 二氧化硅包被的金纳米棒联合抗PD-L1在动物模型中实现了100%的完全缓解率。
• 聚乙二醇化单壁碳纳米管在小鼠中实现了肿瘤完全消除，且无毒性副作用，其剂量和功率仅为金纳米棒的十分之一。
• Mn-BDP纳米佐剂治疗了原发B16F10肿瘤和肺转移灶，显示出对扩散性疾病的活性。
• PMR水凝胶在临床前模型中显著抑制了术后乳腺癌复发。

几种工程化系统也能响应其环境——pH响应释放、谷胱甘肽触发降解以及激光剂量依赖性活性——这可能会转化为患者更少的脱靶副作用。

限制临床转化的挑战

尽管临床前结果令人鼓舞，但综述强调了实验室与临床之间的几道障碍。

光穿透是一个基本的物理限制，尤其是对于NIR-I波长而言。虽然吸收NIR-II（1000–1500 nm）改善了深度，但报告的>5 mm穿透深度对于许多深部内脏肿瘤来说仍然不足，除非采用介入式递送。

生物相容性和清除仍然很复杂。一些无机材料在体内持久存在，其长期安全性尚未得到验证；另一些材料（如HCuSNPs）则是专门设计为在激光照射后清除的。在审查的制剂表中反复出现的一个局限性是代谢途径未知且合成复杂。

靶向精度和热控制正在改善但仍不完善。热量分布不均可能导致肿瘤细胞存活，而游离光热剂的脱靶毒性可能损伤正常组织。综述还指出，预测哪些患者会响应——以及避免对免疫检查点抑制剂的原发或继发耐药——需要进一步研究。

在单个纳米颗粒中结合多种治疗功能（光热、光动力、化疗、免疫调节）增加了复杂性，载药比例、药物释放动力学和制造一致性尚未标准化。许多这些复杂纳米平台的规模化生产尚未得到证实。

建议与未来方向

作者提出了加速临床转化的几个方向。

1. 优先选择NIR-II光热剂，因为1000–1500 nm窗口提供更低的光散射和优越的组织穿透力——直接解决当前光疗的深度限制。
2. 设计内置清除机制的PTA，例如在激光照射后消除的中空硫化铜纳米颗粒，以解决长期生物相容性问题。
3. 标准化PCE测量和报告，因为效率强烈依赖于尺寸、形状、表面修饰、激光波长和功率密度。
4. 将成像和AI整合到光热-免疫治疗工作流程中，利用光声成像监测肿瘤微环境变化，并利用AI算法个性化自适应治疗计划。
5. 开发主动靶向策略，以提高肿瘤特异性积累和细胞摄取，减少脱靶毒性并在较低剂量下增强疗效。
6. 系统性地测试联合方案，考察光热疗法与免疫检查点抑制剂的优化时机和顺序，鉴于有证据表明PTT可上调PD-L1表达，因此可能使肿瘤对ICI产生反应做好准备。

对于今天阅读本文的患者，实际的启示是：该领域正趋向于精准引导、多机制且日益个性化的治疗方案。尽管IPTT的前景令人振奋，但它仍处于临床开发阶段——患者应与肿瘤科医生讨论任何新型联合疗法，并在适当时考虑参加临床试验。

常见问题

什么是免疫光热疗法（IPTT）？

IPTT将基于热量的光热疗法与免疫检查点抑制剂相结合。光热剂吸收近红外光并将其转化为热量，杀死肿瘤细胞的同时激活免疫系统。这种双重方法旨在将免疫学上的“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤，有可能克服单独使用免疫疗法的局限性。它仍处于临床开发阶段。

热量如何唤醒免疫系统？

光热疗法产生的热量可刺激热休克蛋白基因的表达，增强抗原呈递细胞的活性，促进T细胞浸润到肿瘤中，并增加肿瘤细胞上PD-L1的表达。它还可触发远隔效应，即治疗一个肿瘤会引发全身性免疫反应以攻击其他部位的肿瘤。这会产生一种I型肿瘤微环境，可能增强检查点抑制剂的疗效。

什么是光热剂以及它们如何工作？

光热剂吸收光线（通常是近红外光）并将其转化为热量，以提高局部肿瘤温度，导致细胞死亡。它们通过被动靶向（肿瘤血管渗漏）或主动靶向（与肿瘤受体结合的分子）到达肿瘤。理想的制剂具有高热转换效率、良好的生物相容性、稳定性以及可功能化特性。

动物模型中的结果如何？

在临床前模型中，二氧化硅包被的金纳米棒与抗PD-L1联合使用实现了100%的肿瘤完全缓解。PEG化单壁碳纳米管在小鼠体内消除了肿瘤，且无毒性副作用，其剂量和功率仅为金纳米棒的十分之一。一种水凝胶在临床前模型中显著抑制了术后乳腺癌复发。这些是动物研究，而非人体试验。

限制临床转化的主要挑战是什么？

光穿透能力有限，尤其是NIR-I波长；即使NIR-II也仅能达到约5毫米的深度，不足以治疗深部肿瘤。某些无机材料的生物相容性和清除率尚未得到验证。靶向精度和热量控制尚不完善，存在脱靶损伤的风险。预测患者反应和克服免疫疗法耐药性需要进一步研究。规模化生产尚未得到证实。

IPTT治疗期间如何监测？

光声成像检测由吸光材料膨胀和收缩产生的超声波，提供关于肿瘤微环境变化的高分辨率见解。人工智能可以自动化图像分析，早期预测治疗反应，并帮助个性化调整治疗方案。这种组合正在被探索用于指导临床环境中免疫治疗的干预和评估。

这对患者现在意味着什么？

IPTT仍处于临床开发阶段。研究指向未来的精准引导、多机制治疗方案，但目前尚未在常规护理中可用。患者应与肿瘤科医生讨论任何新型联合疗法，并在适当时考虑参加临床试验。目前没有任何IPTT方案获得批准用于标准癌症治疗。

如果我患有对免疫疗法无反应的实体瘤，何时应就光热-免疫疗法组合寻求第二诊疗意见？

免疫光热疗法仍处于临床开发阶段，因此尚未成为标准选项。当实体瘤处于免疫学“冷”状态或对检查点抑制剂产生耐药性时，值得寻求第二诊疗意见，因为基于热量的光热疗法可能将冷肿瘤转化为热肿瘤并诱导免疫原性细胞死亡。由于光热剂、光穿透和清除问题仍未解决，独立审查可以澄清是否适合参加临床试验。Diagnostic Detectives Network提供独立的专家第二诊疗意见。

来源信息

Original article title: Emerging photothermal agents combined with immunotherapy for cancer treatment.

Authors: Xu T, Yang X, Chen X, Wang Q, Ye J, You C, Zhu J, Gui Y.

Affiliation: Department of Oncology, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College, Nanchong 637000, Sichuan, China

Journal: Discover Oncology (2025) 16:1936

DOI: https://doi.org/10.1007/s12672-025-03669-8

Article type: Open Access Review

License: Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License

注：这篇面向患者的文章基于同行评审的研究。它仅用于教育目的，不构成医疗建议。患者就治疗决策应咨询其医疗保健提供者。