Uso de Antidepressivos Durante a Gravidez: O Que o Estudo com Ratos sobre Venlafaxina Revela Sobre o Desenvolvimento Cardíaco Fetal e a Sinalização Serotoninérgica

Índice

• Pontos-Chave
• Compreendendo a Questão: Antidepressivos e Gravidez
• Por Que Este Estudo Era Necessário
• Dentro do Estudo: Como a Pesquisa Foi Conduzida
• Principais Descobertas: O Que os Pesquisadores Descobriram
• Como Funciona a Sinalização Serotoninérgica — E Por Que Ela é Importante no Desenvolvimento Fetal
• Implicações Clínicas: O Que Isso Significa para os Pacientes
• Limitações do Estudo: O Que Esta Pesquisa Não Pode Nos Dizer
• Recomendações para Pacientes
• Perguntas Frequentes
• Informações da Fonte

Pontos-Chave

• Em um estudo com ratos, a venlafaxina aumentou as anomalias cardíacas fetais e alterou a sinalização serotoninérgica na placenta e no coração fetal.
• O estudo encontrou alterações específicas por sexo: a expressão do transportador de serotonina aumentou nos corações fetais femininos, mas não nos masculinos.
• A venlafaxina aumentou o índice placentário, sugerindo relações de crescimento feto-placentárias alteradas.
• Esta pesquisa com animais não prova riscos idênticos em humanos; estudos em humanos têm sido inconsistentes.
• Pacientes grávidas que tomam venlafaxina não devem interromper o uso abruptamente e devem discutir as opções com seu médico.

Compreendendo a Questão: Antidepressivos e Gravidez

Depressão e ansiedade são comuns durante a gravidez, afetando aproximadamente 10% a 20% das gestantes. Quando essas condições são graves, os médicos frequentemente prescrevem medicamentos antidepressivos para proteger a saúde mental da mãe — um fator que, por si só, é fundamental para o bem-estar da mãe e do bebê.

Entre os antidepressivos mais frequentemente prescritos estão os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs). Esses medicamentos atuam aumentando os níveis de certas substâncias químicas cerebrais — serotonina e noradrenalina — que ajudam a regular o humor.

A venlafaxina, comercializada sob nomes de marca como Effexor, é um dos IRSNs mais comumente prescritos. É utilizada para tratar transtorno depressivo maior, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno do pânico e outras condições. Porém, como muitos medicamentos, sua segurança durante a gravidez tem sido fonte de debate científico contínuo.

Alguns estudos em humanos sugeriram uma possível ligação entre o uso de IRSN/ISRS no início da gravidez e um risco ligeiramente aumentado de cardiopatias congênitas (problemas cardíacos presentes ao nascimento). Outros estudos não encontraram tal ligação. Essa inconsistência deixou médicos e pacientes incertos sobre a conduta mais segura.

Por Que Este Estudo Foi Necessário

Os estudos em humanos publicados até o momento produziram resultados conflitantes. Alguns sugerem uma conexão entre o uso de antidepressivos no início da gravidez e malformações cardíacas em recém-nascidos, enquanto outros não. Essas discrepâncias podem decorrer de diferenças no desenho do estudo, nos medicamentos específicos examinados, nas dosagens utilizadas ou na dificuldade de separar os efeitos do medicamento dos efeitos da própria depressão subjacente.

Diante dessas incertezas, pesquisadores da McGill University e do Institut National de la Recherche Scientifique (INRS) no Canadá decidiram examinar mais de perto os mecanismos biológicos envolvidos. O objetivo deles era determinar se a venlafaxina, quando administrada durante a gravidez, poderia causar diretamente malformações cardíacas na prole em desenvolvimento — e, em caso afirmativo, por meio de qual via biológica.

O estudo foi liderado por Laetitia Laurent, Chunwei Huang, Sheila R. Ernest, Anick Berard, Cathy Vaillancourt e Barbara F. Hales. Foi apoiado por várias organizações de pesquisa canadenses, incluindo o Réseau Québécois de Recherche sur les Médicaments, a Research Chair on Medications and Pregnancy, o Fonds de Recherche du Québec (FRQ) Santé, a McGill University, o programa March of Dimes Social and Behavioral Sciences Research e o Réseau Québécois de la Reproduction (RQR).

Os pesquisadores testaram especificamente a hipótese de que a exposição à venlafaxina no útero aumenta a incidência de anomalias cardíacas fetais e interrompe a sinalização serotoninérgica tanto na placenta quanto no coração fetal.

Dentro do Estudo: Como a Pesquisa Foi Conduzida

O estudo utilizou ratas Sprague-Dawley prenhes com idade gestacional conhecida, um modelo animal padrão para pesquisa sobre toxicidade do desenvolvimento. Essa linhagem de ratas é amplamente utilizada em estudos de teratogenicidade (pesquisa sobre defeitos congênitos) porque sua biologia reprodutiva e do desenvolvimento é bem compreendida e razoavelmente semelhante à dos humanos em muitos aspectos.

As ratas prenhes foram divididas em cinco grupos e receberam doses orais diárias de cloridrato de venlafaxina (o ingrediente ativo do Effexor) por gavagem — um método no qual o medicamento é administrado diretamente no estômago por meio de uma sonda de alimentação, semelhante a tomar um comprimido ou cápsula por via oral.

As doses utilizadas foram:

• 0 mg/kg/dia (grupo de controle — nenhum medicamento administrado)
• 3 mg/kg/dia (dose baixa)
• 10 mg/kg/dia (dose baixa a moderada)
• 30 mg/kg/dia (dose moderada a alta)
• 100 mg/kg/dia (dose alta)

1. O tratamento começou no 8º dia de gestação e continuou diariamente até o 20º dia de gestação. (Em ratas, a gestação dura cerca de 21 a 23 dias, portanto isso cobre a maior parte da gravidez, incluindo o período de desenvolvimento dos órgãos.)
2. No 21º dia de gestação, os fetos foram retirados cirurgicamente e examinados cuidadosamente.
3. Os pesquisadores registraram o número de fetos vivos, os pesos corporais fetais e os pesos placentários.
4. Cada feto foi examinado quanto a malformações externas (anormalidades visíveis na parte externa do corpo) e malformações internas (incluindo uma inspeção detalhada do coração).
5. Amostras de placenta e de tecido cardíaco fetal foram coletadas para análise da expressão gênica — ou seja, quais genes estavam ativados ou desativados e em que níveis.
6. Tanto os níveis de RNA mensageiro (mRNA) (o modelo copiado do DNA para produzir proteínas) quanto os níveis de proteína foram medidos para os principais componentes relacionados à serotonina.

Os pesquisadores se concentraram especificamente em várias moléculas-chave envolvidas na sinalização serotoninérgica: o transportador de serotonina (SERT, codificado pelo gene Slc6a4), o receptor de serotonina 2B (5-HT_2B, codificado pelo gene Htr2b) e o fator de crescimento de fibroblastos 8 (FGF8), uma molécula sinalizadora importante no desenvolvimento cardíaco.

Principais Achados: O Que os Pesquisadores Descobriram

1. Desfechos gerais da gestação: Sem toxicidade geral em doses mais baixas

Na ausência de toxicidade materna, a venlafaxina não teve efeito sobre o número de fetos vivos, os pesos corporais fetais ou a morfologia externa — o que significa que a aparência externa dos fetos era normal. Isso é tranquilizador no sentido de que o medicamento não causou danos generalizados à gestação nem malformações congênitas visíveis a olho nu.

2. O índice placentário aumentou significativamente

No entanto, os pesquisadores descobriram que a venlafaxina aumentou significativamente o índice placentário. O índice placentário é a razão entre o peso corporal fetal e o peso placentário (neste estudo descrito como razão peso corporal fetal/peso placentário). Um índice placentário alterado sugere que a relação entre o crescimento fetal e o tamanho da placenta foi interrompida — o que pode ser um sinal de que a placenta não está funcionando de forma ideal. Este é um achado importante porque a placenta é o órgão que fornece oxigênio e nutrientes ao bebê em desenvolvimento e remove os produtos residuais.

3. As anomalias cardíacas fetais aumentaram

O achado mais marcante foi que a exposição à venlafaxina aumentou significativamente a incidência de anomalias cardíacas fetais — anormalidades estruturais no coração em desenvolvimento. No resumo, os pesquisadores observam especificamente que isso ocorreu mesmo sem que os fetos apresentassem malformações externas, o que significa que as malformações cardíacas eram internas e não teriam sido visíveis sem um exame detalhado.

As cardiopatias congênitas são o tipo mais comum de defeito congênito em humanos, afetando aproximadamente 1 em cada 100 bebês. Exemplos comuns incluem comunicação interventricular (orifícios na parede entre as câmaras inferiores do coração), comunicação interatrial (orifícios nas câmaras superiores) e anormalidades dos grandes vasos. Os autores do estudo listaram especificamente comunicação interventricular entre as palavras-chave do artigo, indicando que esta pode estar entre as anomalias observadas.

4. A expressão do transportador de serotonina (SERT) diminuiu na placenta

A exposição à venlafaxina causou uma diminuição na expressão do transportador de serotonina (SERT/Slc6a4) na placenta, tanto nos níveis de transcrito (mRNA) quanto de proteína. O transportador de serotonina é responsável pela reciclagem da serotonina — removendo-a do espaço entre as células para que possa ser reutilizada. Sua função é regular a quantidade de serotonina disponível em um determinado tecido.

Quando os níveis de SERT caem na placenta, a dinâmica da serotonina é interrompida. Isso é importante porque a serotonina não é apenas uma substância química cerebral — ela também atua como um fator de crescimento que ajuda a regular o desenvolvimento fetal, incluindo o desenvolvimento do coração. A própria placenta produz serotonina e a fornece ao feto durante o início da gestação, antes que os sistemas de produção de serotonina do próprio feto estejam totalmente desenvolvidos.

5. A expressão de SERT aumentou apenas nos corações de fetos do sexo feminino

Em uma diferença marcante específica do sexo, a venlafaxina aumentou a expressão de SERT nos corações de fetos do sexo feminino, mas não nos de fetos do sexo masculino. Este achado levanta questões sobre se fetos do sexo masculino e feminino respondem de forma diferente à exposição a antidepressivos — um tópico que tem recebido atenção crescente nos últimos anos.

As diferenças entre os sexos na resposta a medicamentos durante o desenvolvimento não são incomuns, mas destacam a complexidade de como os medicamentos afetam os organismos em desenvolvimento e sugerem que o risco de anomalias cardíacas pode diferir entre fetos do sexo masculino e feminino.

6. A expressão do receptor 2B de serotonina e do FGF8 aumentou nos corações fetais

Os pesquisadores também descobriram que a venlafaxina induziu a expressão do receptor 2B de serotonina (5-HT_2B/Htr2b) e do fator de crescimento de fibroblastos 8 (FGF8) no coração fetal.

Estas são moléculas importantes no desenvolvimento do coração:

• O receptor 5-HT_2B é um dos receptores aos quais a serotonina se liga. Ele desempenha um papel crucial no desenvolvimento do coração, incluindo a formação das válvulas cardíacas e o desenvolvimento adequado dos ventrículos (as principais câmaras de bombeamento do coração).
• O FGF8 é uma proteína sinalizadora que direciona as células durante o desenvolvimento embrionário. É fundamental para a formação do coração, particularmente do trato de saída — a via que transporta o sangue do coração para o resto do corpo. Anormalidades na sinalização do FGF8 foram associadas a cardiopatias congênitas.

O fato de ambas as moléculas terem aumentado em resposta à venlafaxina sugere um mecanismo plausível: o medicamento interrompe a sinalização serotoninérgica normal, o que então altera a expressão de moléculas a jusante como o FGF8, levando, em última análise, a anormalidades estruturais no coração.

A significância estatística foi relatada para os desfechos principais — as alterações do índice placentário e o aumento da taxa de anomalias cardíacas — o que significa que era improvável que os resultados fossem devidos ao acaso. Estudos de teratogenicidade em animais como este geralmente procuram relações dose-resposta, nas quais doses mais altas produzem efeitos maiores, embora o resumo agrupe os achados em toda a faixa de doses testada.

Como funciona a sinalização serotoninérgica — e por que ela é importante no desenvolvimento fetal

A maioria das pessoas pensa na serotonina como uma substância química cerebral que afeta o humor. Na realidade, a serotonina atua em quase todos os sistemas de órgãos do corpo, e seu papel durante o desenvolvimento embrionário é particularmente fascinante.

A serotonina é sintetizada (criada) na placenta e em regiões específicas do feto em desenvolvimento. Ela atua como um fator de crescimento — não apenas como um neurotransmissor — participando da regulação da divisão celular, da migração celular e da morte celular programada. Todos esses processos são essenciais para a construção de um coração adequadamente estruturado.

Veja como o sistema normalmente funciona:

1. A serotonina é liberada pelas células e se liga a receptores nas células-alvo. O receptor 5-HT_2B é um desses receptores.
2. O transportador de serotonina (SERT) então "recicla" a serotonina, bombeando-a de volta para as células que a liberaram, desligando o sinal e mantendo os níveis adequados.
3. No coração em desenvolvimento, a sinalização serotoninérgica influencia a migração das células da crista neural cardíaca — células que ajudam a formar o trato de saída do coração e os septos (as paredes que dividem as câmaras do coração).
4. Esses sinais interagem com outras vias de desenvolvimento, incluindo a sinalização do fator de crescimento de fibroblastos (FGF8), para produzir um coração normalmente estruturado.

Quando medicamentos antidepressivos como a venlafaxina bloqueiam o transportador de serotonina, eles interrompem esse sistema cuidadosamente equilibrado. No cérebro da mãe, esse bloqueio pode aliviar os sintomas de depressão. Mas na placenta e no coração fetal, os níveis alterados de serotonina podem alterar a expressão gênica de maneiras que interferem no desenvolvimento do coração.

É importante observar que a venlafaxina bloqueia especificamente o transportador de serotonina — ela impede que a serotonina seja reciclada — razão pela qual é chamada de "inibidor da recaptação de serotonina". O estudo mostra que, na placenta, o corpo pode tentar compensar reduzindo ainda mais a produção de SERT (a diminuição observada na expressão de SERT), enquanto nos corações fetais femininos ocorreu a resposta oposta (aumento da expressão de SERT). Essas respostas específicas de tecido e de sexo destacam a complexidade dos efeitos dos medicamentos durante o desenvolvimento.

Implicações clínicas: o que isso significa para os pacientes

Este estudo é uma peça importante do quebra-cabeça, mas deve ser interpretado com cuidado.

Primeiro, a boa notícia do estudo: a venlafaxina não aumentou o número de mortes fetais nem causou malformações externas visíveis em ratas, pelo menos não em doses abaixo daquelas que causam toxicidade materna. Isso sugere que o medicamento não é um teratógeno de amplo espectro (um agente que causa muitos tipos diferentes de defeitos congênitos).

No entanto, o aumento da taxa de anomalias cardíacas é preocupante. As cardiopatias congênitas variam de condições leves que se resolvem sozinhas a complicações graves para toda a vida que exigem múltiplas cirurgias. Se a venlafaxina aumentar o risco de malformações cardíacas em bebês humanos, mesmo que em pequena quantidade, isso poderia se traduzir em milhares de casos adicionais por ano em todo o mundo, considerando a ampla prescrição do medicamento.

O estudo também introduz a ideia de que a própria placenta pode responder à exposição a antidepressivos de maneiras que afetam o desenvolvimento fetal. Esta é uma área de pesquisa relativamente nova — a placenta foi por muito tempo considerada um filtro passivo, mas os pesquisadores agora a reconhecem como um órgão endócrino dinâmico que regula ativamente o ambiente fetal.

Para os pacientes, as mensagens principais são:

• O uso de antidepressivos durante a gravidez é uma decisão complexa que exige equilibrar a saúde mental da mãe com os riscos potenciais para o bebê.
• A depressão e a ansiedade não tratadas durante a gravidez também apresentam riscos — incluindo baixo peso ao nascer, parto prematuro, autocuidado materno deficiente e depressão pós-parto.
• Estudos em animais como este não podem prever diretamente o que acontecerá em humanos, mas fornecem plausibilidade biológica para associações observadas em alguns estudos epidemiológicos em humanos.
• Nem todos os antidepressivos apresentam os mesmos riscos. Os ISRSs, como a sertralina (Zoloft), foram mais extensivamente estudados durante a gravidez; alguns são considerados opções de menor risco. A venlafaxina é geralmente considerada um tratamento de segunda linha para a gravidez devido a dados de segurança menos extensos.

Limitações do Estudo: O Que Esta Pesquisa Não Pode Nos Dizer

É essencial enfatizar que este é um estudo em animais. Os achados em ratas não se traduzem automaticamente para humanos. Há várias limitações importantes a serem consideradas.

1. Diferenças entre espécies. Ratas e humanos têm diferentes taxas de metabolismo de medicamentos, diferentes estruturas placentárias e diferentes cronogramas de desenvolvimento. A placenta da rata é estruturalmente diferente da placenta humana (a rata tem um tipo diferente de placentação), portanto, os efeitos sobre a sinalização serotoninérgica placentária podem não refletir totalmente o que acontece em gestações humanas.

2. Doses altas. As doses usadas neste estudo variaram de 3 a 100 mg/kg/dia em ratas. Quando ajustadas para as diferenças de área de superfície corporal entre ratas e humanos, mesmo as doses "baixas" equivalentes em humanos são frequentemente mais altas do que as doses terapêuticas típicas em humanos. No entanto, vale notar que mesmo a dose mais baixa (3 mg/kg/dia) é aproximadamente equivalente a uma dose humana moderada, e a dose humana padrão de venlafaxina está entre 75 e 225 mg/dia.

3. Diferenças de tempo. O medicamento foi administrado do 8º dia de gestação ao 20º dia em ratas, cobrindo uma fração maior da gravidez do que uma exposição típica no primeiro trimestre em humanos. O período de maior vulnerabilidade para causar malformações cardíacas estruturais em humanos é o primeiro trimestre — entre as semanas 3 e 8 de gravidez — quando o coração está se formando. O desenvolvimento cardíaco da rata ocorre em um cronograma comprimido, dificultando a comparação direta.

4. Sem valores de p ou detalhes do tamanho do efeito neste resumo. O resumo publicado afirma que os achados foram "significativos" sem listar os valores de p exatos ou o aumento percentual nas taxas de anomalias cardíacas. O artigo completo (disponível para assinantes) contém esses detalhes.

5. Mecanismo proposto, mas não definitivamente comprovado. Os pesquisadores propõem que as anomalias cardíacas são mediadas por alterações na sinalização serotoninérgica, mas demonstrar uma correlação (alterações na expressão de SERT e receptores coincidindo com malformações cardíacas) não é o mesmo que provar causalidade. Estudos de acompanhamento precisariam bloquear as alterações de sinalização e verificar se as malformações cardíacas desaparecem.

6. A relevância para humanos permanece incerta, dados os estudos humanos inconsistentes. Alguns estudos epidemiológicos em humanos não relatam aumento do risco de cardiopatias congênitas com venlafaxina, enquanto outros relatam um aumento modesto. A comunidade científica ainda está dividida sobre essa questão.

Recomendações para Pacientes

Se você está grávida, planejando engravidar ou atualmente tomando venlafaxina, este estudo não significa que você deva interromper seu medicamento abruptamente. Essa decisão deve ser tomada com seu profissional de saúde. Aqui estão algumas etapas a considerar:

1. Não interrompa seu antidepressivo de forma abrupta. A descontinuação abrupta da venlafaxina pode causar sintomas de abstinência, como tontura, náusea, dor de cabeça e "choques cerebrais", e pode levar ao agravamento da depressão ou ansiedade. Esses efeitos em si podem ser prejudiciais tanto para você quanto para sua gravidez.
2. Converse com seu médico (psiquiatra, obstetra ou ambos) sobre suas opções. Leve este resumo de pesquisa para a conversa, se desejar. Pergunte sobre os riscos e benefícios relativos de continuar com seu medicamento atual, trocar para um medicamento diferente com mais dados de segurança na gravidez ou reduzir gradualmente o medicamento com apoio psicossocial.
3. Entenda a magnitude do risco. Mesmo que a venlafaxina aumente o risco de malformações cardíacas, o aumento absoluto do risco parece ser pequeno, e o risco basal de cardiopatias congênitas é de cerca de 1 em cada 100 nascidos vivos. Um aumento relativo modesto não alteraria drasticamente o risco absoluto para uma gravidez individual.
4. Pergunte sobre o rastreamento pré-natal. Se você tomar venlafaxina durante a gravidez, podem ser oferecidos exames pré-natais adicionais, como um ecocardiograma fetal detalhado (um ultrassom do coração do feto) entre 18 e 22 semanas de gestação, para verificar anormalidades na estrutura do coração.
5. Considere outras opções de tratamento. A psicoterapia (terapia cognitivo-comportamental, terapia interpessoal) é eficaz para depressão leve a moderada e não apresenta riscos conhecidos para o feto. Para depressão grave, a medicação é frequentemente necessária, mas combinar a medicação com a terapia pode permitir uma dose menor.
6. Lembre-se de que a saúde mental da mãe também é importante para o bebê. A depressão grave não tratada está associada a parto prematuro, baixo peso ao nascer e desfechos adversos no neurodesenvolvimento. Em alguns casos, continuar com a medicação é a escolha mais segura tanto para a mãe quanto para o bebê.

Perguntas Frequentes

O que o estudo descobriu sobre a venlafaxina e as anomalias cardíacas fetais?

Em ratas prenhes que receberam venlafaxina, a taxa de anomalias cardíacas fetais aumentou, mesmo sem o aparecimento de malformações externas. O medicamento também elevou o índice placentário e alterou a sinalização serotoninérgica na placenta e no coração fetal. Esses achados sugerem uma possível via biológica, mas este foi um estudo em animais, não uma prova de riscos idênticos em humanos.

Este estudo é uma prova de que a venlafaxina causa malformações cardíacas em bebês humanos?

Não. Este foi um estudo em ratos, e os resultados em animais não se aplicam automaticamente a humanos. Os estudos em humanos até o momento têm sido inconsistentes, com alguns sugerindo um leve aumento no risco de malformações cardíacas e outros não encontrando nenhum. O estudo oferece pistas sobre possíveis mecanismos biológicos, mas não prova que a venlafaxina causa malformações cardíacas em bebês humanos.

Devo parar de tomar venlafaxina se estiver grávida?

Não pare abruptamente. A interrupção súbita da venlafaxina pode causar sintomas de abstinência e agravamento da depressão, o que pode prejudicar você e sua gravidez. Converse com seu médico sobre os riscos e benefícios de continuar, trocar ou reduzir gradualmente a medicação. A depressão grave não tratada também traz riscos para o bebê, portanto, a tomada de decisão compartilhada com um profissional de saúde é essencial.

Quais são as limitações deste estudo em animais?

As principais limitações incluem diferenças entre espécies no metabolismo e na estrutura da placenta, doses do medicamento mais altas do que as doses típicas em humanos e diferenças no momento da exposição. O mecanismo foi proposto, mas não comprovado, e os estudos em humanos permanecem inconsistentes. Além disso, o resumo relatou significância sem valores de p exatos ou tamanhos de efeito. Portanto, a transposição direta para a gravidez humana é incerta.

O que devo discutir com meu médico se eu tomo venlafaxina e estou grávida?

Pergunte sobre os riscos e benefícios relativos de continuar com sua medicação, trocar para um antidepressivo diferente com mais dados de segurança na gravidez ou reduzir gradualmente com apoio psicossocial. Discuta se um rastreamento pré-natal adicional, como um ecocardiograma fetal detalhado, pode ser oferecido. Lembre-se de que a depressão grave não tratada também traz riscos tanto para a mãe quanto para o bebê.

Quando uma paciente grávida que toma venlafaxina deve buscar uma segunda opinião sobre suas opções de tratamento?

Busque uma segunda opinião quando você estiver grávida ou planejando engravidar e tomando venlafaxina, especialmente ao decidir se deve continuar, trocar ou reduzir gradualmente a medicação. A venlafaxina é geralmente considerada um tratamento de segunda linha durante a gravidez porque há menos dados de segurança disponíveis; alguns ISRS são vistos como opções de menor risco. A interrupção abrupta pode causar abstinência e agravar a depressão, que por si só traz riscos como baixo peso ao nascer e parto prematuro. Pesquisas em animais mostram aumento de anomalias cardíacas fetais e alteração da sinalização serotoninérgica, embora o risco direto em humanos permaneça incerto. Uma segunda opinião pode ajudar a esclarecer o equilíbrio entre a saúde mental materna e os riscos fetais potenciais, incluindo o rastreamento cardíaco pré-natal. A Diagnostic Detectives Network fornece segundas opiniões independentes de especialistas.

Informações da Fonte

Original article title: In utero exposure to venlafaxine, a serotonin–norepinephrine reuptake inhibitor, increases cardiac anomalies and alters placental and heart serotonin signaling in the rat - Laurent - 2016 - Birth Defects Research Part A Clinical and Molecular Terat

Authors: Laetitia Laurent, Chunwei Huang, Sheila R. Ernest, Anick Berard, Cathy Vaillancourt, and Barbara F. Hales

Journal: Birth Defects Research Part A: Clinical and Molecular Teratology

Publication details: Volume 106, Issue 12, December 2016, Pages 1044–1055. First published online: July 7, 2016. Issue published online: December 21, 2016.

DOI: https://doi.org/10.1002/bdra.23537

Funding: Supported by the Réseau Québécois de Recherche sur les Médicaments (B.F.H. and A.B.), the Research Chair on Medications and Pregnancy (A.B.), the Fonds de Recherche du Québec (FRQ) Santé, McGill University (B.F.H.), the March of Dimes Social and Behavioral Sciences Research (#12-FY12-179, C.V.), and the Réseau Québécois de la Reproduction (RQR)-FRQ-Nature et Technologie (B.H. and C.V.).

Este artigo voltado para pacientes é baseado em pesquisas revisadas por pares. Destina-se a fins educacionais e não deve substituir o aconselhamento médico de um profissional de saúde qualificado. Se você está grávida ou planejando engravidar e toma medicamentos, consulte sempre seu médico antes de fazer qualquer alteração.