Cómo influyen las fuerzas del flujo sanguíneo en la placa de las arterias del corazón: guía para pacientes sobre una nueva investigación

Índice

• Puntos clave
• Por qué es importante esta investigación: conceptos básicos sobre la placa en las arterias del corazón
• Cómo se realizó el estudio: pacientes, imágenes y modelos computacionales
• Hallazgos clave: cambios en el grosor de la pared arterial
• Hallazgos clave: cambios en la composición de la placa
• Qué significa esto para los pacientes: implicaciones clínicas
• Limitaciones del estudio: lo que esta investigación no pudo demostrar
• Recomendaciones para los pacientes: qué puede hacer usted
• Preguntas frecuentes
• Información de la fuente

Puntos clave

• En un estudio de 12 meses con 34 pacientes, un mayor estrés mecánico parietal causado por la presión arterial se asoció con el crecimiento de nueva placa en segmentos de las arterias coronarias previamente sin enfermedad.
• Una mayor tensión de cizallamiento parietal y un mayor estrés mecánico parietal se asociaron cada uno con una mayor reducción de la placa, probablemente debido al tratamiento con estatinas, en un estudio de 34 pacientes.
• En todos los pacientes, el núcleo necrótico rico en lípidos dentro de las placas se redujo en promedio un 54 %, y el 85 % de las zonas con placa mejoraron mientras tomaban estatinas.
• La combinación de un estrés mecánico parietal bajo y una tensión de cizallamiento parietal alta se asoció con un aumento del núcleo lipídico, un cambio potencialmente peligroso de la placa.
• Se recomienda a los pacientes tomar medicamentos para la presión arterial y estatinas, controlar otros factores de riesgo y hablar con su cardiólogo sobre la placa y los objetivos del tratamiento.

Por qué es importante esta investigación: conceptos básicos sobre la placa en las arterias del corazón

La aterosclerosis, es decir, la acumulación de placa dentro de las arterias coronarias que suministran sangre al corazón, es la principal causa de infarto de miocardio en todo el mundo. Pero la placa no se forma de manera uniforme en todas las arterias. Algunas zonas desarrollan obstrucciones peligrosas mientras que las áreas vecinas permanecen despejadas. Esta distribución irregular ha desconcertado a los investigadores durante décadas.

La respuesta podría estar en las fuerzas biomecánicas locales, es decir, los esfuerzos físicos que el flujo sanguíneo y la presión arterial ejercen sobre las paredes de las arterias. Dos fuerzas en particular han captado la atención de los investigadores, y un nuevo estudio del Centro Médico Erasmus en los Países Bajos investigó cómo estas fuerzas trabajan juntas para influir en el comportamiento de la placa.

La primera fuerza es la tensión de cizallamiento parietal (WSS, por sus siglas en inglés), que es la fuerza de fricción creada por la sangre que fluye sobre las células endoteliales, el delicado revestimiento interno de la arteria. Piense en ello como la resistencia que siente al sacar la mano por la ventanilla de un automóvil en movimiento. La segunda fuerza es el estrés mecánico parietal (MWS, por sus siglas en inglés), el estrés estructural dentro de la propia pared arterial causado por la presión arterial. Esto es como la tensión que se siente en la goma de un globo al inflarlo: la presión desde el interior estira y tensiona el material.

Si bien la tensión de cizallamiento parietal se ha estudiado ampliamente, el estrés mecánico parietal ha recibido sorprendentemente poca atención en relación con el desarrollo de la placa. La mayoría de las investigaciones previas sobre MWS se centraron únicamente en la rotura de la placa en etapa tardía, que es lo que desencadena los infartos de miocardio. Este estudio, publicado en la revista Atherosclerosis, adoptó un enfoque más amplio: examinó cómo ambas fuerzas, individualmente y en combinación, influyen en la iniciación, el crecimiento y la regresión de la placa aterosclerótica a lo largo del tiempo.

Cómo se realizó el estudio: pacientes, imágenes y modelos computacionales

Diseño del estudio y población de pacientes

El estudio se integró dentro de un estudio de cohorte observacional, prospectivo y de un solo centro en el Centro Médico Universitario Erasmus en Róterdam, Países Bajos. Inicialmente, se inscribieron 53 pacientes. Todos habían experimentado un síndrome coronario agudo (una afección que incluye infartos de miocardio y angina inestable), estaban hemodinámicamente estables y tenían al menos una arteria coronaria no culpable y sin stent adecuada para imágenes invasivas y mediciones fisiológicas.

Los pacientes con ciertas afecciones fueron excluidos del estudio. Estas incluyeron:

• Cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) previa
• Enfermedad coronaria de tres vasos
• Insuficiencia renal (fallo renal)
• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30% (función de bombeo del corazón significativamente reducida)
• Fibrilación auricular (un ritmo cardíaco irregular)

De los 53 pacientes incluidos inicialmente, 19 fueron excluidos del análisis final debido al retiro del consentimiento o a la falta o baja calidad de los datos de imagen o de presión. El análisis final incluyó 34 arterias coronarias de 34 pacientes. La edad promedio fue de 62 años (más o menos 8.9 años), y el 91.2% eran hombres. El índice de masa corporal (IMC) promedio fue de 27 (más o menos 4.6), técnicamente en el rango de sobrepeso.

Los factores de riesgo cardiovascular fueron comunes en este grupo:

• Diabetes mellitus: 17.6% (6 pacientes)
• Hipertensión arterial: 23.5% (8 pacientes)
• Hipercolesterolemia: 44.1% (15 pacientes)
• Tabaquismo actual: 17.6% (6 pacientes)
• Antecedentes familiares positivos: 38.2% (13 pacientes)
• Infarto de miocardio previo: 21.6% (7 pacientes)
• Angioplastia previa (ICP): 24.3% (8 pacientes)

Su colesterol LDL promedio (el colesterol "malo") era de 2.6 mmol/L (con un rango de 2.1 a 3.2 mmol/L). Cabe destacar que 17 pacientes ya estaban tomando estatinas al inicio del estudio, otros 15 comenzaron el tratamiento con estatinas dentro del primer mes, y los dos restantes iniciaron el tratamiento con estatinas al sexto y undécimo mes después de su primera imagen coronaria. Para el seguimiento de 12 meses, todos los pacientes estaban en tratamiento con estatinas.

Procedimientos de imagen

Los investigadores obtuvieron imágenes de una arteria no culpable por paciente, es decir, una arteria que no fue responsable del evento cardíaco original. Estas incluyeron 13 arterias descendentes anteriores izquierdas (DAI), 11 arterias coronarias derechas (ACD) y 10 arterias circunflejas izquierdas (ACx).

Se utilizaron dos técnicas de imagen sofisticadas tanto al inicio como después de 12 meses:

• Espectroscopia de infrarrojo cercano combinada con ecografía intravascular (NIRS-IVUS): Esta técnica combinada utiliza ondas sonoras para crear imágenes transversales detalladas de la pared arterial y, simultáneamente, utiliza espectroscopia de luz para detectar la firma química de los núcleos necróticos ricos en lípidos (LRNC, por sus siglas en inglés), el núcleo peligroso lleno de colesterol de las placas ateroscleróticas.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): Una técnica de imagen de alta resolución que utiliza ondas de luz para producir imágenes extremadamente detalladas de las estructuras internas de la arteria, como una "biopsia óptica" del vaso sanguíneo.

Además, un mes después del procedimiento inicial, los pacientes se sometieron a una angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA), una tomografía computarizada especializada de las arterias del corazón. Todos los segmentos arteriales estudiados tenían una longitud de al menos 30 mm. El flujo sanguíneo y la presión se midieron dentro de cada segmento utilizando una guía especial llamada ComboWire.

Modelado computacional

El enfoque de este estudio, con gran uso de tecnología, implicó la creación de modelos computacionales específicos para cada paciente de cada arteria coronaria. Los investigadores utilizaron los datos de imagen para construir reconstrucciones tridimensionales de la geometría arterial, incluyendo el lumen interno (el canal por donde fluye la sangre) y la pared del vaso, que consiste en la capa íntima/media y la adventicia (la capa externa de soporte). Se añadió una capa uniforme de 0.15 mm alrededor de la lámina elástica externa para tener en cuenta la contribución mecánica de la adventicia.

Para la tensión de cizallamiento parietal (WSS, por sus siglas en inglés), el equipo utilizó dinámica de fluidos computacional (CFD), simulaciones por computadora del flujo sanguíneo. La sangre se modeló como un fluido de Carreau incompresible y homogéneo (un modelo matemático que captura cómo la sangre se espesa a bajas tasas de flujo), y se asumió que las paredes arteriales eran rígidas. Se utilizaron mediciones de flujo específicas del paciente obtenidas con la ComboWire para establecer las condiciones de entrada y salida. Se calcularon los valores de tensión de cizallamiento parietal promediados en el tiempo para todo el ciclo cardíaco.

Para el estrés mecánico parietal (MWS, por sus siglas en inglés), los investigadores utilizaron modelado por elementos finitos (FE), una técnica computacional que divide una estructura compleja en elementos diminutos para calcular el estrés y la deformación. Dado que las arterias se obtuvieron imágenes mientras estaban bajo presión arterial (no a presión cero), se utilizó un "método incremental inverso" especial para calcular las tensiones iniciales que existían en el momento de la imagen. Se incorporaron mediciones de presión arterial específicas de la arteria en los modelos. Los tejidos se modelaron como materiales isotrópicos, no lineales, hiperelásticos e incompresibles, utilizando aproximadamente 5,000 elementos finitos por sección transversal. Los investigadores informaron tanto el MWS luminal máximo (estrés en la superficie interna de la arteria) como el MWS promedio dentro de la pared del vaso.

Análisis por sectores y estadística

Para estudiar los efectos locales, cada arteria coronaria se dividió en pequeños sectores que medían 1.5 mm de longitud y 45 grados de circunferencia. Se excluyeron las secciones transversales en las ubicaciones de ramas laterales porque la circunferencia de la arteria no estaba completa en esos puntos. Esto produjo 6,527 sectores individuales para el análisis.

Los sectores se clasificaron como libres de placa (grosor de pared promedio inferior a 0.5 mm) o sectores con placa (grosor de pared promedio superior a 0.5 mm). Los sectores con placa se dividieron a su vez en aquellos con LRNC (porcentaje positivo de NIRS superior al 50%) o sin LRNC (porcentaje positivo de NIRS inferior al 50%).

Luego, los investigadores calcularon cuánto cambió el grosor de la pared de cada sector durante el año (ΔWT) y cómo cambió el porcentaje de núcleo necrótico rico en lípidos (ΔLRNC). Para el análisis estadístico, los valores basales de WSS y MWS se dividieron en terciles: bajo, medio y alto, con valores de umbral específicos para cada tipo de sector. Se utilizó un método estadístico llamado modelos lineales mixtos para tener en cuenta el hecho de que múltiples sectores de la misma arteria no son completamente independientes entre sí. Todos los análisis se corrigieron por el grosor de pared basal, el tratamiento con estatinas y los factores de riesgo cardiovascular, incluyendo diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad y antecedentes familiares. Un valor de p inferior a 0.05 se consideró estadísticamente significativo.

Hallazgos clave: Cambios en el grosor de la pared arterial

Características basales

Al inicio del estudio, el 63% de los sectores (n = 4,112) estaban libres de placa, lo que significa que tenían un grosor de pared inferior a 0.5 mm. La mediana del grosor de pared basal en estos sectores libres de placa fue de 0.23 mm (con un rango de 0.02 a 0.49 mm). Los 2,415 sectores restantes (37%) contenían placa, con una mediana de grosor de pared de 0.70 mm (con un rango de 0.50 a 2.06 mm). De estos sectores con placa, el 22% contenía tejido LRNC. Los sectores con placa y LRNC tenían una mediana de grosor de pared basal de 0.76 mm, mientras que aquellos sin LRNC tenían una mediana de 0.67 mm.

Qué ocurrió en los sectores sin placa

Durante el período de estudio de un año, los sectores sin placa mostraron un aumento medio del grosor de la pared (ΔWT) de 0,06 mm (intervalo de confianza del 95 %: 0,05 a 0,07 mm). Esto significa que estas áreas previamente despejadas comenzaron a desarrollar nueva placa, un proceso que el 63 % de los sectores experimentó en algún grado.

Al analizar las fuerzas involucradas, los investigadores encontraron un resultado sorprendente: un mayor estrés mecánico parietal (MWS) basal se asoció significativamente con un mayor crecimiento de la pared del vaso (p < 0,001). En términos sencillos, las áreas de la arteria expuestas a más estrés de estiramiento por la presión arterial se engrosaron durante el año, lo que indica formación de nueva placa.

Un patrón diferente surgió para la tensión de cizallamiento parietal. Los sectores expuestos a una menor WSS tendieron a mostrar un mayor aumento del grosor de la pared con el tiempo, aunque esta asociación quedó justo por debajo de la significación estadística (p = 0,058). Esto es consistente con investigaciones previas que muestran que la baja fricción del flujo sanguíneo promueve el inicio de la placa.

Qué ocurrió en los sectores con placa

Los sectores con placa contaron la historia opuesta. Estas áreas mostraron una disminución media del grosor de la pared de -0,07 mm (intervalo de confianza del 95 %: -0,08 a -0,06 mm), con el 67 % de los sectores volviéndose más delgados durante el año. Es probable que esta regresión se explique por el tratamiento con estatinas que todos los pacientes estaban recibiendo; se sabe que las estatinas reducen las placas y disminuyen su contenido de lípidos.

Ambas fuerzas biomecánicas influyeron en la magnitud de la reducción:

• Un mayor MWS luminal se asoció con una mayor reducción del grosor de la pared (p = 0,02). Las áreas con más estrés de estiramiento mecánico mostraron una mayor regresión de la placa aterosclerótica.
• Una mayor WSS también se asoció con una mayor reducción del grosor de la pared (p < 0,001). Las áreas con más fricción del flujo sanguíneo regresaron más.

La combinación de fuerzas también importó. Los investigadores encontraron un efecto combinado significativo de la WSS, el MWS luminal y la presencia de LRNC en el cambio del grosor de la pared (p = 0,02). Específicamente:

• La menor reducción del grosor de la pared ocurrió en los sectores con placa expuestos tanto a un bajo MWS luminal como a una baja WSS; estas áreas "doblemente bajas" fueron las más lentas en responder al tratamiento.
• La mayor reducción del grosor de la pared se observó en los sectores con un alto MWS luminal y una alta WSS; estas áreas "doblemente altas" fueron las que más regresaron.

Curiosamente, para cualquier combinación de MWS luminal y WSS, los sectores con placa sin LRNC demostraron una mayor reducción del grosor de la pared que los sectores con LRNC. Esto sugiere que las placas ricas en lípidos que contienen un núcleo necrótico pueden ser más resistentes a la regresión que las placas fibrosas.

Hallazgos clave: cambios en la composición de la placa

Más allá de medir el grosor de las paredes arteriales, los investigadores rastrearon los cambios en la composición de la placa, específicamente la cantidad de núcleo necrótico rico en lípidos (LRNC), que es el material peligroso lleno de inflamación dentro de las placas que las hace propensas a romperse.

Durante el año de estudio, los sectores con placa mostraron una reducción promedio del 54 % en el porcentaje de LRNC (intervalo de confianza del 95 %: -64 % a -43 %). Un impresionante 85 % de los sectores mostró una disminución en el porcentaje de LRNC, una fuerte evidencia de que el tratamiento con estatinas estaba "desengrasando" eficazmente las placas en todos los casos.

Sin embargo, las fuerzas biomecánicas modificaron esta respuesta. El análisis estadístico reveló que el MWS luminal (p = 0,022), la WSS (p = 0,004) y su interacción (p = 0,003) se asociaron significativamente con el cambio porcentual de LRNC:

• El MWS luminal mostró una tendencia negativa: un mayor estrés mecánico parietal se asoció con una mayor reducción del LRNC.
• La WSS mostró una tendencia positiva: una mayor tensión de cizallamiento parietal se asoció con una menor reducción del LRNC (o incluso un aumento).

El hallazgo clínicamente más importante surgió al combinar las dos fuerzas: los sectores con bajo MWS combinado con alta WSS demostraron el mayor aumento de LRNC (p < 0,01). Esta "combinación peligrosa" (bajo estrés de estiramiento más alta fricción del flujo sanguíneo) se asoció con un núcleo lipídico en crecimiento, incluso en pacientes que recibían tratamiento con estatinas. Por el contrario, un alto MWS combinado con una baja WSS se asoció con una posible reducción del LRNC.

Esto es importante porque el núcleo necrótico rico en lípidos es una característica distintiva de la placa vulnerable, el tipo con mayor probabilidad de romperse, causar un coágulo sanguíneo y desencadenar un infarto de miocardio. Un núcleo lipídico en crecimiento puede representar una transformación hacia un fenotipo de placa de mayor riesgo, incluso si el grosor total de la pared está disminuyendo.

Qué significa esto para los pacientes: implicaciones clínicas

Este estudio ofrece varias perspectivas importantes que eventualmente podrían afectar la forma en que se monitoriza y trata la enfermedad cardíaca.

En primer lugar, el estrés mecánico parietal merece más atención. Durante años, la investigación sobre biomecánica y aterosclerosis se centró casi exclusivamente en la tensión de cizallamiento parietal. Este estudio demuestra que el MWS —el estrés estructural causado por la presión arterial— se asocia de forma independiente tanto con la iniciación de la placa en arterias limpias como con la regresión de la placa aterosclerótica en las enfermas. Se encontró que ambas fuerzas no estaban prácticamente correlacionadas entre sí (R² = 0.015 en los sectores sin placa y R² = 0.006 en los sectores con placa), lo que significa que aportan información separada y complementaria sobre el riesgo de placa.

En segundo lugar, la combinación de fuerzas importa más que cualquiera de ellas por separado. El hallazgo de que un MWS bajo combinado con un WSS alto se asoció con un mayor núcleo necrótico rico en lípidos—el componente de placa más peligroso—sugiere que el uso conjunto de ambas mediciones biomecánicas podría identificar "puntos calientes" con mayor riesgo de progresar a placas vulnerables.

En tercer lugar, estos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué algunas áreas de placa responden mejor al tratamiento con estatinas que otras. Incluso con todos los pacientes tomando estatinas, ciertos sectores mostraron regresión de la placa aterosclerótica mientras que otros continuaron desarrollándose. El entorno biomecánico, específicamente cuánto estrés y fricción experimenta un segmento arterial dado, parece influir en la capacidad de respuesta de ese segmento al tratamiento hipolipemiante.

En cuarto lugar, esto podría eventualmente conducir a estrategias de monitorización más personalizadas. Si los modelos computacionales pueden identificar segmentos coronarios de alto riesgo basándose en fuerzas biomecánicas, los médicos podrían centrar el seguimiento por imágenes en regiones específicas "en riesgo" del árbol coronario en lugar de evaluar toda la arteria de manera uniforme. Esto aún está a años de distancia de la práctica clínica habitual, pero ahora se están sentando las bases.

Para los pacientes, la conclusión más práctica es sencilla: controlar la presión arterial importa a nivel local. El MWS que experimentan las arterias coronarias está directamente determinado por la presión arterial. Mantener la presión arterial bien controlada puede reducir el estrés mecánico dañino sobre las paredes arteriales, no solo de forma global, sino en los lugares precisos donde se están formando las placas.

Limitaciones del estudio: lo que esta investigación no pudo demostrar

Como todos los estudios científicos, esta investigación tiene limitaciones importantes que los pacientes deben comprender.

Se excluyeron los segmentos calcificados. La presencia de calcio en los cortes transversales de la arteria hizo imposible visualizar la capa externa de la pared del vaso (la lámina elástica externa) en las imágenes. Esto significó que el estudio se limitó únicamente a cortes transversales no calcificados. Dado que la calcificación es común en la aterosclerosis avanzada, los hallazgos pueden no aplicarse por igual a arterias muy calcificadas.

Se excluyeron los segmentos de ramas laterales. Los cortes transversales exactamente en las ubicaciones de las ramas laterales no pudieron analizarse porque los modelos de elementos finitos requerían una integridad completa de la circunferencia arterial. Se sabe que las ramas laterales son sitios de flujo sanguíneo alterado y formación de placa, por lo que su exclusión puede haber eliminado algunas áreas biológicamente importantes.

Los bordes del LRNC se reconstruyeron, no se midieron directamente. El borde externo del núcleo necrótico rico en lípidos no era completamente visible ni en las imágenes de NIRS-IVUS ni en las de OCT. En su lugar, los investigadores utilizaron un algoritmo previamente validado para reconstruir los bordes externos del LRNC. Si bien los autores sostienen que esto probablemente tenga un efecto mínimo en los cálculos de MWS luminal (dado que el borde reconstruido está lejos de la luz), es posible que exista cierta imprecisión.

Todos los pacientes estaban tomando estatinas. Esto fue en realidad un factor de confusión importante. Las estatinas reducen el colesterol LDL y disminuyen la inflamación vascular, lo que dificulta el desarrollo "natural" de la aterosclerosis. La regresión de la placa observada en muchos sectores probablemente refleja los efectos de las estatinas más que las fuerzas biomecánicas por sí solas. Sin embargo, los modelos estadísticos sí corrigieron el tratamiento con estatinas, y el hecho de que las asociaciones biomecánicas persistieran incluso después de esta corrección fortalece los hallazgos.

El tamaño de la muestra fue modesto. El estudio incluyó a 34 pacientes y 6,527 sectores, pero la muestra a nivel de paciente es relativamente pequeña. La generalización a poblaciones más amplias, incluidas las mujeres (que representaron solo el 8.8% de los participantes) y personas con diferentes perfiles de riesgo, sigue siendo incierta.

El seguimiento fue de solo 12 meses. La aterosclerosis se desarrolla a lo largo de décadas. Una ventana de un año, si bien es suficiente para detectar cambios en el grosor de la pared y el contenido del núcleo necrótico rico en lípidos, no puede capturar el comportamiento de la placa a largo plazo ni resultados clínicos como infartos de miocardio o muerte.

Este es un estudio observacional de asociación, no un experimento de causa y efecto. Si bien los modelos estadísticos corrigieron muchos factores de confusión potenciales, la asociación entre las fuerzas biomecánicas y los cambios en la placa no prueba definitivamente que una cause la otra. Se necesitaría un ensayo controlado aleatorizado para establecer la causalidad.

Recomendaciones para los pacientes: qué puede hacer usted

Si bien esta investigación aún se encuentra en una etapa temprana, sus hallazgos refuerzan varios principios bien establecidos que los pacientes pueden aplicar ahora mismo para proteger su salud cardíaca:

1. Tome su medicación para la presión arterial según lo prescrito. Este estudio muestra que el estrés mecánico relacionado con la presión arterial en las paredes arteriales está vinculado al desarrollo de la placa. Mantener la presión arterial en un rango saludable reduce directamente el estiramiento y la tensión mecánica en las arterias coronarias.
2. Mantenga su tratamiento con estatinas. El estudio demuestra claramente el poder de las estatinas: el 85 % de los sectores de placa mostraron una reducción del núcleo necrótico rico en lípidos al cabo de un año, con una reducción promedio del 54 % en el porcentaje de LRNC. Si le han recetado una estatina, mantener la constancia con ella es una de las formas más eficaces de estabilizar y reducir la placa.
3. Controle sus otros factores de riesgo. La diabetes, la hipertensión arterial, el tabaquismo y el colesterol alto estaban presentes en esta población de pacientes y se corrigieron en el análisis. El manejo de estos factores de riesgo sigue siendo fundamental para reducir tanto el estrés biomecánico como los procesos biológicos que impulsan la formación de placa.
4. Mantenga un estilo de vida saludable para el corazón. El ejercicio regular, una dieta de estilo mediterráneo, la reducción del estrés y el control del peso contribuyen a un mejor control de la presión arterial, vasos sanguíneos más sanos y una menor inflamación, todo lo cual es relevante para las fuerzas estudiadas aquí.
5. Tenga conversaciones informadas con su cardiólogo. Si tiene enfermedad de las arterias coronarias conocida, pregunte a su médico sobre el estado de su placa y sus objetivos de tratamiento. Las técnicas de imagen avanzadas como el ultrasonido intravascular y la tomografía de coherencia óptica se utilizan cada vez más en entornos de investigación para caracterizar la placa, y comprender sus factores de riesgo personales puede ayudar a orientar las decisiones de tratamiento.

Esta investigación ofrece esperanza. El hecho de que la placa regrese de manera bastante notable cuando los pacientes reciben tratamiento con estatinas, con fuerzas biomecánicas que modifican esa respuesta, sugiere que la enfermedad cardíaca no es una calle de un solo sentido. Con el tratamiento adecuado y el control de los factores de riesgo, incluso las placas establecidas pueden reducirse y volverse menos peligrosas.

Preguntas frecuentes

¿Cuáles son las dos fuerzas sobre las arterias del corazón que examinó esta investigación?

Las dos fuerzas son la tensión de cizallamiento parietal, la fricción de la sangre que fluye sobre el revestimiento interno de la arteria, y el estrés mecánico parietal, el estiramiento causado por la presión arterial. La tensión de cizallamiento parietal es como el arrastre de la mano fuera de la ventanilla de un automóvil; el estrés mecánico parietal es como la tensión en un globo a medida que se infla.

¿Qué encontró el estudio sobre la formación de placa nueva en arterias sin placa?

En segmentos arteriales previamente sin placa, un mayor estrés mecánico parietal causado por la presión arterial se relacionó con un mayor engrosamiento de la pared al cabo de un año. Esto sugiere que las zonas que experimentan más estrés de estiramiento pueden tener más probabilidades de desarrollar placa nueva. La tensión de cizallamiento parietal baja también mostró una relación, aunque no fue estadísticamente significativa.

¿Qué encontró el estudio sobre la reducción de la placa?

Las zonas de placa se redujeron en promedio 0,07 mm durante el año, probablemente debido al tratamiento con estatinas. Una mayor tensión de cizallamiento parietal y un mayor estrés mecánico parietal se relacionaron cada uno con una mayor reducción. Las placas con ambas fuerzas bajas se redujeron menos, mientras que las que tenían ambas fuerzas altas retrocedieron más.

¿Cómo afectaron las fuerzas al peligroso núcleo lipídico dentro de las placas?

En general, el núcleo necrótico rico en lípidos se redujo un 54 %, y el 85 % de las zonas de placa mostraron mejoría. Pero la combinación de estrés mecánico parietal bajo más tensión de cizallamiento parietal alta se relacionó con un aumento de este peligroso núcleo lipídico, incluso durante el tratamiento con estatinas, lo que sugiere una placa potencialmente de mayor riesgo.

¿Cuáles son las limitaciones de esta investigación?

El estudio fue pequeño, con solo 34 pacientes, y la mayoría eran hombres. Se excluyeron las zonas arteriales calcificadas y las ramas laterales. Los bordes del núcleo lipídico se reconstruyeron, no se midieron directamente. Todos los pacientes recibían estatinas y el seguimiento fue de solo 12 meses. Por lo tanto, esto muestra asociaciones, no una relación de causa y efecto comprobada.

¿Qué pueden hacer los pacientes con base en estos hallazgos?

Tome los medicamentos para la presión arterial según lo recetado para reducir el estrés mecánico en las paredes arteriales. Mantenga el tratamiento con estatinas, que redujo las placas en la mayoría de los pacientes. Controle otros factores de riesgo como la diabetes, el tabaquismo y el colesterol alto. Mantenga un estilo de vida saludable para el corazón y hable con su cardiólogo sobre las imágenes de placa y los objetivos de tratamiento.

¿Cuándo debería un paciente con placa en las arterias coronarias considerar una segunda opinión sobre el uso de imágenes avanzadas para evaluar fuerzas biomecánicas como la tensión de cizallamiento parietal y el estrés mecánico parietal?

Una segunda opinión puede ser útil para un paciente con enfermedad de las arterias coronarias que desee saber si las imágenes avanzadas (como el ultrasonido intravascular o la tomografía de coherencia óptica) podrían evaluar la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica con base en fuerzas biomecánicas como la tensión de cizallamiento parietal y el estrés mecánico parietal. Incluso con el tratamiento con estatinas, que redujo el núcleo necrótico rico en lípidos en el 85 % de los sectores de placa, algunas zonas expuestas a estrés mecánico bajo y tensión de cizallamiento alta muestran un aumento del núcleo lipídico. Un especialista puede revisar las imágenes y los factores de riesgo para aclarar las opciones de seguimiento. Diagnostic Detectives Network ofrece segundas opiniones independientes de expertos.

Información de la fuente

Original article title: Mechanical wall stress and wall shear stress are associated with atherosclerosis development in non-calcified coronary segments

Author: Aikaterini Tziotzioua, Eline Hartmana, Suze-Anne Kortelanda, Aad van der Lugtc, Antonius F.W. van der Steena, Joost Daemenb, Daniel Bosc,d, Jolanda Wentzela, Ali C. Akyildiza,e,*

Publication: Atherosclerosis, Volume 387 (2023), Article 117387. Published by Elsevier B.V. Available online November 15, 2023.

Funding/affiliations: The research was conducted at the Department of Biomedical Engineering, Erasmus Medical Center, Rotterdam, the Netherlands, with contributions from the Departments of Cardiology, Radiology & Nuclear Medicine, and Epidemiology, as well as the Department of Biomechanical Engineering at Delft University of Technology.

Ethics: The study was approved by the local medical ethics committee of Erasmus University Medical Center (MEC 2015-535, NL54519.078.15) and conducted in accordance with the Declaration of Helsinki and the Dutch Medical Research Involving Human Subject Act (WMO).

Disclosure: This is an open-access article under the CC BY license.

Nota: Este artículo orientado al paciente se basa en investigaciones revisadas por pares. Su finalidad es educativa y no debe sustituir el consejo médico profesional. Consulte siempre a su profesional de la salud antes de realizar cualquier cambio en su plan de tratamiento.