{"title":"Hematology","description":"","products":[{"product_id":"direct-oral-anticoagulants-doacs-noacs-4","title":"Anticoagulantes Orais Diretos (AODs). [Novos Anticoagulantes Orais] 4","description":"\u003ch1\u003eCompreendendo os Benefícios e Riscos dos Anticoagulantes Orais Diretos\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#advantages-of-doacs-over-warfarin\"\u003eVantagens dos AODs em Relação à Varfarina\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#safety-concerns-and-reversal-of-doacs\"\u003ePreocupações de Segurança e Reversão dos AODs\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#impact-on-different-patient-populations\"\u003eImpacto em Diferentes Populações de Pacientes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-trials-and-bleeding-risks\"\u003eEnsaios Clínicos e Riscos de Sangramento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-second-opinions-in-anticoagulation\"\u003eImportância de Segundas Opiniões na Anticoagulação\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"advantages-of-doacs-over-warfarin\"\u003eVantagens dos AODs em Relação à Varfarina\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs anticoagulantes orais diretos (AODs), como dabigatrana, rivaroxabana e apixabana, oferecem benefícios significativos em comparação com anticoagulantes tradicionais como a varfarina. O Dr. Dale Adler, MD, observa que esses medicamentos mais recentes dispensam a necessidade de exames laboratoriais regulares, o que os torna mais convenientes para os pacientes. Essa é uma grande vantagem, pois reduz a carga do monitoramento frequente de sangue associado ao tratamento com varfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, os AODs apresentam menor incidência de hemorragia intracraniana em comparação com a varfarina. O Dr. Adler destaca que estudos demonstraram uma redução de 50% no risco de hemorragia cerebral com os AODs, e alguns ensaios chegam a relatar uma diminuição de até 75%. Isso torna os AODs uma opção mais segura para muitos pacientes, especialmente aqueles com maior risco de sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"safety-concerns-and-reversal-of-doacs\"\u003ePreocupações de Segurança e Reversão dos AODs\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEmbora os AODs ofereçam muitos benefícios, existem preocupações sobre sua reversibilidade em situações de emergência. O Dr. Adler explica que, diferentemente da varfarina, que pode ser rapidamente revertida com vitamina K, os AODs não possuíam inicialmente um agente de reversão imediata. No entanto, novos medicamentos de reversão estão em desenvolvimento, como o idarucizumabe para dabigatrana e o andexanete para apixabana e rivaroxabana. Esses agentes visam fornecer uma solução para reverter os efeitos anticoagulantes dos AODs em cenários urgentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Adler enfatiza a importância de compreender a duração da ação dos AODs. Diferentemente da varfarina, que pode levar vários dias para ser eliminada do organismo, os AODs têm duração mais curta, com efeitos que se dissipam em até 12 horas. Essa característica pode ser vantajosa no manejo dos riscos de sangramento e no planejamento de procedimentos cirúrgicos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"impact-on-different-patient-populations\"\u003eImpacto em Diferentes Populações de Pacientes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Dale Adler, MD, discute como os AODs afetam diferentemente várias populações de pacientes. Por exemplo, pacientes muito magros podem apresentar níveis sanguíneos mais elevados de AODs, enquanto pacientes muito pesados podem ter níveis mais baixos. Pacientes idosos e aqueles com disfunção renal também podem enfrentar desafios com os AODs, pois seus níveis séricos podem não ser tão previsíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eApesar dessas variações, o perfil geral de segurança dos AODs permanece favorável. O Dr. Adler aconselha que consideração cuidadosa e monitoramento são essenciais ao prescrever esses medicamentos para garantir dosagem ideal e minimizar riscos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-trials-and-bleeding-risks\"\u003eEnsaios Clínicos e Riscos de Sangramento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEnsaios clínicos demonstraram consistentemente o risco reduzido de sangramento intracraniano com os AODs em comparação com a varfarina. O Dr. Adler destaca que, mesmo em casos onde a reversão da anticoagulação não foi possível, pacientes em uso de AODs apresentaram menos sangramento clínico do que aqueles em uso de varfarina. Essa descoberta ressalta a importância de avaliar tanto dados laboratoriais quanto desfechos clínicos do mundo real ao avaliar terapias anticoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEmbora o sangramento gastrointestinal permaneça uma preocupação com os AODs, o Dr. Adler observa que geralmente é mais manejável do que o sangramento intracraniano. A redução geral em eventos de sangramento grave torna os AODs uma opção atraente para muitos pacientes que necessitam de anticoagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-second-opinions-in-anticoagulation\"\u003eImportância de Segundas Opiniões na Anticoagulação\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov, MD, enfatiza o valor de buscar uma segunda opinião ao considerar a terapia anticoagulante. Uma segunda opinião pode confirmar a necessidade de anticoagulação e ajudar a determinar a escolha medicamentosa mais apropriada para condições como fibrilação atrial e trombose venosa profunda. O Dr. Adler concorda, observando que planos de tratamento personalizados são cruciais para alcançar os melhores resultados e minimizar riscos associados à anticoagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAo consultar especialistas e considerar fatores individuais do paciente, os profissionais de saúde podem garantir que os pacientes recebam a terapia anticoagulante mais eficaz e segura disponível.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Novos anticoagulantes competem com anticoagulantes antigos. Pradaxa, também conhecida como dabigatrana, Xarelto ou rivaroxabana, e Eliquis ou apixabana são algumas das novas opções. Quão seguros e eficazes são esses novos anticoagulantes orais? Você deve escolher varfarina ou os novos anticoagulantes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Os novos anticoagulantes orais oferecem várias vantagens. Eles dispensam a necessidade de exames laboratoriais, diferentemente do anticoagulante clássico varfarina, também conhecida como Coumadin. Quão seguros são esses novos anticoagulantes e como devem ser usados adequadamente? Quais são os riscos associados a esses novos medicamentos e existem agentes de reversão disponíveis para eles?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Os medicamentos anticoagulantes orais mais recentes representam um avanço significativo. Os pacientes não precisam mais fazer exames de sangue regularmente, o que é um desenvolvimento muito positivo. No entanto, nos extremos da população de pacientes, o nível desses medicamentos no sangue pode estar muito baixo ou muito alto. Por exemplo, um paciente muito magro pode ter níveis mais elevados do medicamento, enquanto um paciente muito pesado pode ter níveis mais baixos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Pacientes idosos e aqueles com disfunção renal também podem apresentar níveis séricos imprevisíveis desses novos anticoagulantes orais. A vantagem desses medicamentos, como dabigatrana e rivaroxabana, é o risco reduzido de sangramento na cabeça, ou hemorragia intracraniana. Todos os novos medicamentos anticoagulantes têm menor incidência de sangramento intracraniano em comparação com os mais antigos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Estudos mostraram que o risco de hemorragia cerebral é reduzido em 50% a 75% com esses novos medicamentos. Isso nos deixa mais confiantes em usá-los, mesmo que possa haver maior incidência de sangramento gastrointestinal. Ficamos satisfeitos se um paciente não tiver um acidente vascular cerebral, pois geralmente podemos tratar sangramento gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Podemos discutir as preocupações que alguns cirurgiões têm sobre a reversibilidade desses novos anticoagulantes orais? Em situações agudas, como trauma ou cirurgia de urgência, a ação anticoagulante de anticoagulantes mais antigos como a varfarina pode ser rapidamente revertida com uma injeção de vitamina K. No entanto, os efeitos de novos anticoagulantes orais como Pradaxa, Xarelto e Eliquis não podem ser revertidos tão rapidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Sim, esta é uma questão importante. Existem novos medicamentos em desenvolvimento que podem reverter a ação anticoagulante desses novos anticoagulantes orais em situações de emergência. Alguns medicamentos de reversão são anticorpos contra os novos anticoagulantes, enquanto outros promovem a coagulação por vias alternativas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e IDARUCIZUMABE é um anticorpo contra dabigatrana, e ANDEXANETE e ARIPAZINA estão sendo desenvolvidos para reverter apixabana, edoxabana e rivaroxabana. Esperamos ter medicamentos de reversão eficazes disponíveis em breve. Além disso, a duração da ação desses novos anticoagulantes orais é muito mais curta do que a da varfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Quando um paciente para de tomar varfarina, leva de 3 a 4 dias para seus efeitos desaparecerem. Em contraste, os efeitos dos novos anticoagulantes orais podem não estar presentes no organismo após apenas 12 horas. Essa é uma consideração importante na prática clínica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Dale Adler, MD:\u003c\/strong\u003e Um estudo interessante mostrou que pacientes admitidos no hospital com sangramento que estavam em uso de novos anticoagulantes orais apresentaram menos sangramento clínico do que aqueles em uso de varfarina, mesmo que este último grupo tenha recebido reversão com vitamina K. Isso destaca a diferença entre resultados laboratoriais e desfechos clínicos reais.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852068692124,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"hodgkins-lymphoma-radiotherapy-options-3","title":"Opções de Radioterapia para Linfoma de Hodgkin \n A radioterapia é uma modalidade terapêutica fundamental no tratamento do linfoma de Hodgkin, frequentemente utilizada em","description":"\u003ch1\u003eTratamento Moderno do Linfoma de Hodgkin: Equilibrando Eficácia e Redução de Toxicidade\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eIr para a Seção\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#evolution-of-hodgkins-lymphoma-treatment\"\u003eEvolução do Tratamento do Linfoma de Hodgkin\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#toxicity-challenges-in-traditional-approaches\"\u003eDesafios de Toxicidade nas Abordagens Tradicionais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#modern-radiotherapy-techniques\"\u003eTécnicas Modernas de Radioterapia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#chemotherapy-advances-in-hodgkins-lymphoma\"\u003eAvanços na Quimioterapia para Linfoma de Hodgkin\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-of-pet-ct-imaging-in-treatment-planning\"\u003ePapel da Imagem PET-CT no Planejamento do Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-treatment-guidelines\"\u003eImportância das Diretrizes de Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#value-of-medical-second-opinions\"\u003eValor das Segundas Opiniões Médicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"evolution-of-hodgkins-lymphoma-treatment\"\u003eEvolução do Tratamento do Linfoma de Hodgkin\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Stephan Bodis, MD, descreve o notável progresso na terapia do linfoma de Hodgkin ao longo dos últimos 40 anos. Embora os regimes iniciais intensivos de quimiorradioterapia tenham alcançado altas taxas de cura, trouxeram consigo toxicidade significativa em longo prazo. O German Hodgkin's Clinical Trial Group (Grupo Alemão de Ensaios Clínicos em Linfoma de Hodgkin) foi pioneiro em protocolos que reduziram progressivamente a toxicidade do tratamento, mantendo ou até melhorando os efeitos antitumorais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs abordagens modernas concentram-se agora na terapia adaptada ao risco, utilizando o tratamento mínimo efetivo para o estágio e as características específicas da doença de cada paciente. Para o linfoma de Hodgkin em estágio inicial, os médicos optam, quando possível, pela radioterapia ou quimioterapia como modalidade única, reservando a terapia combinada para casos que exigem intervenção mais intensiva.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"toxicity-challenges-in-tradicional-approaches\"\u003eDesafios de Toxicidade nas Abordagens Tradicionais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Stephan Bodis, MD, enfatiza que os tratamentos históricos do linfoma de Hodgkin, embora eficazes para curar a doença, frequentemente resultaram em efeitos tardios graves. Estes incluíram neoplasias secundárias, complicações cardíacas e outros danos orgânicos, causados principalmente por campos extensos de radiação e altas doses de quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO radio-oncologista observa que os protocolos atuais abordam especificamente essas preocupações, utilizando \"o menor volume e a menor dose de radioterapia\" que ainda se mantêm eficazes. Essa abordagem de precisão reduz significativamente o risco de complicações relacionadas ao tratamento, preservando excelentes taxas de cura para a maioria dos pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"modern-radiotherapy-techniques\"\u003eTécnicas Modernas de Radioterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA radioterapia contemporânea para linfoma de Hodgkin concentra-se no tratamento direcionado das regiões de linfonodos envolvidos, em vez da irradiação nodal extensa. O Dr. Stephan Bodis, MD, explica que tecnologias avançadas de imagem e planejamento permitem que os radio-oncologistas definam com precisão os volumes tumorais, poupando os tecidos saudáveis circundantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses avanços técnicos, combinados com estratégias de redução de dose, tornaram a radioterapia moderna significativamente mais segura. O Dr. Stephan Bodis, MD, observa que, para pacientes em estágio inicial cuidadosamente selecionados, a radioterapia isolada pode proporcionar cura com toxicidade mínima quando são empregadas as técnicas de precisão atuais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"chemotherapy-advances-in-hodgkins-lymphoma\"\u003eAvanços na Quimioterapia para Linfoma de Hodgkin\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Stephan Bodis, MD, destaca que os regimes de quimioterapia aprimorados têm sido igualmente importantes na redução da toxicidade do tratamento do linfoma de Hodgkin. Medicamentos mais eficazes e combinações otimizadas permitem durações de tratamento mais curtas e doses cumulativas menores em muitos casos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara a doença em estágio avançado, o radio-oncologista observa que \"progresso significativo foi feito graças a melhores medicamentos quimioterápicos\", reduzindo a necessidade de radioterapia extensa. Esses avanços têm sido particularmente importantes para diminuir o risco de cânceres secundários e outros efeitos tardios em sobreviventes de longo prazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-of-pet-ct-imaging-in-treatment-planning\"\u003ePapel da Imagem PET-CT no Planejamento do Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Stephan Bodis, MD, identifica a imagem por PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons com tomografia computadorizada) como uma tecnologia transformadora no tratamento do linfoma de Hodgkin. As informações metabólicas fornecidas pelas varreduras PET permitem que os médicos avaliem a resposta ao tratamento precocemente e ajustem a terapia conforme necessário.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\"Ao compreender as alterações metabólicas de um tumor de linfoma de Hodgkin, é possível adaptar o tratamento ao risco\", explica o Dr. Bodis. Essa capacidade tem sido especialmente valiosa para identificar pacientes que podem se beneficiar da redução da intensidade do tratamento sem comprometer os resultados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-treatment-guidelines\"\u003eImportância das Diretrizes de Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO radio-oncologista recomenda fortemente seguir as diretrizes de tratamento estabelecidas, particularmente as do German Hodgkin's Clinical Trial Group e do NCCN (National Comprehensive Cancer Network). Esses protocolos baseados em evidências incorporam as descobertas mais recentes da pesquisa e representam o consenso internacional sobre as abordagens de tratamento ideais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Stephan Bodis, MD, observa que, embora existam múltiplas diretrizes, os médicos devem selecionar uma ou duas fontes respeitáveis para orientar a prática. Ele enfatiza a importância de documentar a adesão às diretrizes nas recomendações de tratamento, garantindo que os pacientes recebam cuidados alinhados com as melhores práticas atuais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"value-of-medical-second-opinions\"\u003eValor das Segundas Opiniões Médicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Stephan Bodis, MD, ressalta a importância das segundas opiniões médicas no planejamento do tratamento do linfoma de Hodgkin. Uma segunda avaliação pode confirmar que a terapia proposta incorpora as evidências mais atuais sobre o equilíbrio entre eficácia e toxicidade.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eParticularmente para casos complexos ou ao considerar estratégias de redução da intensidade do tratamento, o Dr. Bodis recomenda consultar especialistas em grandes centros com ampla experiência em linfoma de Hodgkin. Isso garante que os pacientes se beneficiem da sabedoria coletiva da comunidade oncológica internacional em seus planos de tratamento personalizados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eMinimizar a toxicidade do tratamento da doença de Hodgkin é crucial. Como preservar a eficácia da terapia do linfoma de Hodgkin? A toxicidade em longo prazo da radiação excessiva no tratamento radioterápico do linfoma de Hodgkin deve ser evitada, assim como a ocorrência de cânceres secundários.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOpções de tratamento radioterápico para linfoma de Hodgkin. O tratamento radioterápico do linfoma de Hodgkin é frequentemente combinado com quimioterapia. O objetivo do tratamento da doença de Hodgkin é minimizar a toxicidade tardia e os cânceres secundários. Progresso significativo na terapia do linfoma de Hodgkin foi alcançado graças a melhores medicamentos quimioterápicos. No linfoma de Hodgkin, administra-se a radioterapia isolada menos tóxica, utilizando o menor volume e a menor dose de radioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTratamento avançado do câncer por radioterapia direcionada. A segunda opinião médica confirma o plano de tratamento radioterápico do câncer. A segunda opinião médica ajuda a incorporar a melhor radioterapia e terapia combinada para linfoma de Hodgkin em um plano de tratamento personalizado abrangente. Melhor tratamento de radioterapia de precisão para doença de Hodgkin em estágio avançado com lesões metastáticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eObtenha uma segunda opinião médica sobre o diagnóstico de câncer avançado e tenha confiança de que seu tratamento de precisão para linfoma de Hodgkin é o mais adequado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Você iniciou sua carreira de pesquisa em Boston. Publicou vários ensaios clínicos muito importantes sobre linfoma de Hodgkin. Qual é o estado da arte atual no tratamento do linfoma de Hodgkin? Como realizar o tratamento radioterápico do linfoma de Hodgkin? Como o tratamento radioterápico do linfoma de Hodgkin é combinado com quimioterapia? O que é o tratamento moderno do linfoma de Hodgkin?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Stephan Bodis, MD:\u003c\/strong\u003e Estas são perguntas amplas sobre a terapia do linfoma de Hodgkin. Estou feliz em abordá-las tanto quanto possível nesta discussão. Enfatizaria claramente que, para questões de tratamento radioterápico do linfoma de Hodgkin, é muito importante participar de reuniões científicas e sessões educacionais especiais. É necessário, pelo menos, estar atualizado sobre o conhecimento atual do tratamento do linfoma de Hodgkin. Esta entrevista sobre radioterapia para linfoma de Hodgkin não substitui essa atualização.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ mais fácil discutir a evolução da terapia do linfoma de Hodgkin por meio de sua história. Há 40 ou 30 anos, um enorme progresso foi feito para a cura de pacientes com linfoma de Hodgkin. Mas o preço do sucesso do tratamento foi a toxicidade. Muitos pacientes com linfoma de Hodgkin submetidos a regimes intensivos combinados de quimiorradioterapia foram curados, mas alguns tiveram recidivas. Muitos apresentaram toxicidade significativa e efeitos tardios após o tratamento. Desenvolveram segundas neoplasias, provavelmente devido aos regimes de quimioterapia e radioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlguns grupos internacionais fizeram progressos significativos no tratamento do linfoma de Hodgkin. Gostaria de mencionar especificamente o German Hodgkin's clinical trial group. O tratamento do linfoma de Hodgkin melhorou com muitos protocolos consecutivos, reduzindo a toxicidade enquanto mantinham ou até aumentavam o efeito antitumoral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara linfoma de Hodgkin em estágio inicial, a questão era radioterapia ou quimioterapia. Às vezes, é necessário combinar quimioterapia e radioterapia para linfoma de Hodgkin na menor dose possível.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara estágios avançados da doença de Hodgkin, progresso significativo foi feito graças a melhores medicamentos quimioterápicos e melhor indicação de radioterapia adaptada ao risco. Nos estágios iniciais do linfoma de Hodgkin, administram-se os medicamentos menos tóxicos — um medicamento, se possível — ou a radioterapia isolada menos tóxica, com o menor volume e a menor dose. Isso ainda é considerado seguro para tratar o linfoma de Hodgkin.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProgresso significativo no tratamento do linfoma de Hodgkin foi alcançado com o diagnóstico por imagem, especificamente com a imagem por PET-CT. Ao compreender as alterações metabólicas de um tumor de linfoma de Hodgkin, pode-se adaptar o tratamento ao risco. É possível observar alterações precoces na imagem metabólica do tumor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara estas questões, as diretrizes de tratamento do linfoma de Hodgkin são importantes. Elas são resultado de protocolos de ensaios clínicos internacionais, frequentemente publicados em revistas importantes. Acho que as diretrizes do NCCN para tratamento do linfoma de Hodgkin são boas. Os resultados do German Hodgkin's clinical trial group também podem ser uma fonte válida de informação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Existem muitas diretrizes. Acho que outra questão é selecionar qual diretriz de tratamento do linfoma de Hodgkin usar no tratamento de uma determinada doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Stephan Bodis, MD:\u003c\/strong\u003e Este é um ponto muito importante. Às vezes, você está participando ativamente de um grupo de ensaios clínicos em linfoma de Hodgkin e usa suas diretrizes — essa é a lógica. Às vezes, você não está participando ativamente. Acho bom poder seguir uma ou duas diretrizes para o tratamento do linfoma de Hodgkin. Você escreve em suas recomendações de tratamento que adere a essas diretrizes. Várias diretrizes para linfoma de Hodgkin frequentemente existem porque não há um padrão mundial único.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852071411868,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"what-is-new-in-child-leukemia-treatment-precision-medicine-1","title":"O que há de novo no tratamento da leucemia infantil? A medicina de precisão!","description":"\u003ch1\u003eMedicina de Precisão e Avanços no Tratamento da Leucemia Pediátrica\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cure-rates-progress\"\u003eMelhora Expressiva nas Taxas de Cura da Leucemia Infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#three-pillars-progress\"\u003eTrês Pilares do Progresso na Terapia da Leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#supportive-care-role\"\u003eO Papel Crucial dos Cuidados de Suporte no Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-toxicity-challenge\"\u003eO Grande Desafio da Toxicidade e dos Efeitos Adversos do Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#long-term-effects\"\u003eCompreendendo os Efeitos Adversos Tardios e de Longo Prazo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-goals-treatment\"\u003eObjetivos Futuros: Curar Toda Criança com Terapia Menos Tóxica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#research-investment-need\"\u003eA Necessidade de Investimento em Biologia e Pesquisa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"cure-rates-progress\"\u003eMelhora Expressiva nas Taxas de Cura da Leucemia Infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da leucemia pediátrica passou por uma transformação revolucionária nas últimas quatro décadas. O Dr. Shai Izraeli observa que, nos anos 1960, muito poucas crianças sobreviviam à leucemia. Hoje, o prognóstico é extremamente positivo: protocolos modernos curam quase 90% dos casos do tipo mais comum, a leucemia linfoblástica aguda (LLA). Esse progresso extraordinário representa uma das maiores conquistas da medicina moderna, transformando um diagnóstico antes fatal em uma condição altamente tratável.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"three-pillars-progress\"\u003eTrês Pilares do Progresso na Terapia da Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli identifica três pilares fundamentais por trás desse avanço notável. O primeiro foi a criação de protocolos internacionais e colaborativos de quimioterapia. Esses protocolos, frequentemente conduzidos por grupos nacionais ou multicêntricos, permitiram que oncologistas aprendessem com cada estudo subsequente e melhorassem sistematicamente os resultados a cada poucos anos. O segundo pilar foi a incorporação da genética no diagnóstico, revelando que leucemias aparentemente idênticas ao microscópio podem ser doenças geneticamente muito distintas. Esse entendimento possibilita adaptar a terapia ao subtipo genético específico de cada criança, um princípio central da medicina de precisão.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"supportive-care-role\"\u003eO Papel Crucial dos Cuidados de Suporte no Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO terceiro pilar do progresso reside nos avanços dramáticos nos cuidados de suporte. O Dr. Shai Izraeli enfatiza que não é possível tratar a leucemia com eficácia sem um sistema robusto de suporte. Isso inclui unidades de terapia intensiva especializadas, equipes de infectologia e especialistas em farmacologia. Ele destaca que, no Schneider Children's Medical Center, todo o hospital trabalha de forma integrada para apoiar os pacientes oncológicos. Esses cuidados de suporte abrangentes são essenciais para manejar os intensos efeitos adversos da quimioterapia e prevenir a mortalidade relacionada ao tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-toxicity-challenge\"\u003eO Grande Desafio da Toxicidade e dos Efeitos Adversos do Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eApesar das altas taxas de cura, o tratamento atual da leucemia infantil continua extremamente tóxico. O Dr. Shai Izraeli explica que a terapia geralmente envolve de 10 a 12 medicamentos quimioterápicos diferentes, administrados ao longo de dois anos. Essa intensidade faz com que as crianças frequentemente necessitem de internação em UTI. Um problema significativo é a mortalidade relacionada ao tratamento: pelo menos 20% das mortes são causadas por complicações da terapia em si, e não pela leucemia. Isso evidencia a urgência de desenvolver estratégias de tratamento menos tóxicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"long-term-effects\"\u003eCompreendendo os Efeitos Adversos Tardios e de Longo Prazo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO foco da oncologia pediátrica vai muito além da cura inicial, assegurando uma vida saudável décadas depois. O Dr. Izraeli explica aos pais que o objetivo é que seus filhos vivam o suficiente para ter netos. Essa perspectiva de longo prazo torna crítico o manejo dos efeitos adversos tardios. Por exemplo, 20% a 40% dos adolescentes curados da leucemia desenvolvem fraturas e outros problemas ósseos devido ao uso prolongado de esteroides. Outros efeitos tardios graves incluem questões neurocognitivas decorrentes da terapia direcionada ao cérebro e um aumento na incidência de cânceres secundários na vida adulta.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-goals-treatment\"\u003eObjetivos Futuros: Curar Toda Criança com Terapia Menos Tóxica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli afirma que a área está ingressando em uma nova era, com dois objetivos primários. O primeiro é curar todas as crianças diagnosticadas com leucemia – uma meta que ele considera alcançável nos próximos 20 a 30 anos, sem exagero. O segundo objetivo, igualmente crucial, é reduzir drasticamente a toxicidade da terapia. Isso significa desenvolver tratamentos direcionados, baseados em uma compreensão biológica mais profunda da doença, para substituir os instrumentos agressivos e tóxicos da quimioterapia tradicional.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-investment-need\"\u003eA Necessidade de Investimento em Biologia e Pesquisa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAlcançar esses objetivos ambiciosos exige um investimento significativo e contínuo em biologia básica e pesquisa clínica. O Dr. Izraeli conclui que é hora de avançar, utilizando as ferramentas da medicina de precisão para identificar novas vulnerabilidades nas células leucêmicas. Essa pesquisa é a chave para criar tratamentos mais inteligentes, eficazes e muito menos tóxicos, que garantirão não apenas a sobrevivência, mas também uma alta qualidade de vida para cada criança que vencer a leucemia. A conversa com o Dr. Anton Titov reforça que o futuro da oncologia pediátrica está nessa abordagem direcionada e orientada pela pesquisa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A era da medicina de precisão chegou ao tratamento da leucemia pediátrica. Isso significa que esperamos curar todas as crianças com leucemia, e fazer isso com menos efeitos adversos. Como especialista líder em câncer infantil, você estuda a leucemia pediátrica, uma doença muito complexa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O que há de novo no diagnóstico e tratamento da leucemia pediátrica? Onde foram alcançados progressos nos últimos 40 anos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Quando eu era criança, muito poucas crianças eram curadas da leucemia. Isso foi na década de 1960. Agora, 40 anos depois, curamos a maioria das crianças com leucemia. Quase 90% das crianças com leucemia são curadas atualmente. O tipo mais comum é a leucemia linfoblástica aguda (LLA).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso é incrível. Esse avanço foi possível graças a três fatores. Primeiro, desde o início, as crianças foram tratadas com protocolos internacionais de quimioterapia. Por exemplo, nos Estados Unidos, houve protocolos nacionais e multicêntricos para o tratamento do câncer pediátrico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMudanças foram implementadas nos protocolos a cada dois anos. Foi possível aprender com a experiência anterior e aplicar esse conhecimento no próximo ciclo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e O segundo pilar do progresso no tratamento da leucemia veio com os geneticistas que foram pioneiros na pediatria. Aprendemos que nem todas as leucemias são iguais. Duas crianças podem ter leucemias que parecem idênticas ao microscópio e em exames de sangue, mas são geneticamente muito diferentes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Agora adaptamos a terapia ao subtipo genético da leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e O terceiro pilar, criticamente importante, foi o progresso nos cuidados de suporte. Não se pode tratar leucemia sem um sistema de suporte robusto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTemos, aqui no Schneider Children's Medical Center, uma grande capacidade de tratamento de suporte. Às vezes brinco que todo o hospital trabalha para mim. Temos a UTI, a unidade de doenças infecciosas, a farmacologia, etc. São essenciais os cuidados de suporte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstamos agora nessa etapa: podemos curar a maioria das crianças com leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Estamos no início de uma nova era no tratamento da leucemia e do câncer infantil em geral. Nesta nova era, podemos realisticamente esperar curar todas as crianças com leucemia nos próximos 20 a 30 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO segundo grande desafio é reduzir a toxicidade da terapia. Precisamos diminuir a toxicidade porque o tratamento atual é incrivelmente agressivo. Usamos de 10 a 12 medicamentos quimioterápicos diferentes, geralmente ao longo de dois anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCom frequência, nossas crianças com leucemia precisam de UTI. Há toxicidades de longo prazo. Por exemplo, 20% a 40% dos adolescentes curados da leucemia desenvolvem fraturas e outros problemas ósseos devido aos esteroides usados no tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePelo menos 20% ou mais das mortes ocorrem por causa do tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Há uma mortalidade relacionada ao tratamento na leucemia infantil. Também enfrentamos o problema dos efeitos adversos tardios. É importante lembrar que a terapia da leucemia infantil é muito diferente da oncologia adulta.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe eu fosse diagnosticado com câncer agora, um objetivo razoável seria me manter vivo por 10 a 20 anos. Já digo aos pais que vêm ao nosso departamento: nosso objetivo é que seus filhos vivam para ter netos. É uma dimensão completamente diferente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePrecisamos pensar nos efeitos adversos tardios do tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Os efeitos tardios incluem complicações do tratamento direcionado ao cérebro, por exemplo, sobre o qual já conversamos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e E também cânceres secundários. Há uma taxa aumentada de câncer secundário.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgora nosso objetivo é curar todas as crianças com leucemia, mas com uma terapia menos tóxica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e É hora de investir maciçamente em biologia e pesquisa para alcançar a cura para crianças com leucemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086485148,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"child-leukemia-in-down-syndrome-cancer-types-treatment-options-2","title":"Leucemia Infantil na Síndrome de Down \n A  síndrome de Down  está associada a um maior risco de desenvolver certos tipos de câncer, especialmente leucemias na infância","description":"\u003ch1\u003eCompreensão e Tratamento da Leucemia em Crianças com Síndrome de Down\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#increased-risk\"\u003eRisco Aumentado de Leucemia na Síndrome de Down\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#research-inspiration\"\u003eA Inspiração por Trás da Pesquisa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#chromosome-21-link\"\u003eA Ligação Crítica com o Cromossomo 21\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#global-relevance\"\u003eRelevância para a População Geral com Leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-advances\"\u003eAvanços no Diagnóstico e Tratamento da Leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ongoing-mysteries\"\u003eMistérios Genéticos no Desenvolvimento da Leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"increased-risk\"\u003eRisco Aumentado de Leucemia na Síndrome de Down\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eCrianças com síndrome de Down têm um risco significativamente maior de desenvolver leucemia. Conforme explica o Dr. Shai Izraeli, elas apresentam dois tipos principais de câncer no sangue. A incidência de leucemia mieloide é 150 vezes maior, e a de leucemia linfoide, 20 vezes maior em comparação com crianças sem a síndrome. Cerca de 3% das crianças com síndrome de Down desenvolvem leucemia, um contraste marcante com a taxa geral de leucemia pediátrica, que é de aproximadamente 1 em 2000 crianças.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-inspiration\"\u003eA Inspiração por Trás da Pesquisa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli relata um momento decisivo em sua carreira que direcionou seu foco para esse grupo específico de pacientes. Ao retornar do National Cancer Institute (NCI), ele atendeu uma criança com síndrome de Down e leucemia. O caso o impressionou profundamente, levando-o a refletir durante toda uma noite. Ele percebeu que a condição representava um \"experimento da natureza\" fascinante, capaz de revelar aspectos mais amplos da biologia do câncer. Essa experiência pessoal deu início a uma jornada de pesquisa de 16 anos dedicada a entender a complexa relação entre genética e oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"chromosome-21-link\"\u003eA Ligação Crítica com o Cromossomo 21\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO fator biológico central é a presença de uma cópia extra do cromossomo 21 em cada célula de um indivíduo com síndrome de Down. O Dr. Izraeli destaca um paralelo intrigante nos casos gerais de leucemia. Ao analisar os cromossomos das células leucêmicas de pacientes sem a síndrome, os pesquisadores frequentemente identificam que a anomalia cromossômica mais comum também é uma cópia adicional do cromossomo 21. Isso sugere que o material genético desse cromossomo desempenha um papel crucial e universal no desenvolvimento da leucemia, tornando seu estudo em pacientes com síndrome de Down extremamente valioso para toda a oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"global-relevance\"\u003eRelevância para a População Geral com Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesquisa iniciada pelo Dr. Shai Izraeli, à qual se somaram diversos grupos internacionais de estudo do câncer, mostrou ter implicações de longo alcance. As descobertas feitas ao investigar a leucemia na síndrome de Down trouxeram insights fundamentais sobre como a doença se desenvolve em todos os pacientes. Os processos identificados não se restringem a essa população, mas são terapeuticamente relevantes para a comunidade mais ampla que enfrenta o câncer no sangue. Esse trabalho demonstra como o estudo de uma condição genética específica pode gerar avanços médicos universais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-advances\"\u003eAvanços no Diagnóstico e Tratamento da Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO esforço conjunto de pesquisa resultou em progressos clínicos concretos. Segundo o Dr. Izraeli, o trabalho levou a descobertas importantes que impactam diretamente o cuidado dos pacientes. Isso inclui métodos aprimorados para o diagnóstico da leucemia e o desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. O conhecimento obtido ao entender a biologia única da leucemia na síndrome de Down permitiu abordagens terapêuticas mais eficazes e direcionadas, melhorando os resultados para uma ampla gama de pacientes com leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"ongoing-mysteries\"\u003eMistérios Genéticos no Desenvolvimento da Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eApesar dos avanços significativos, questões cruciais permanecem sem resposta. O Dr. Shai Izraeli reconhece que a comunidade global de tratamento da leucemia ainda não compreende totalmente os mecanismos precisos. Embora muitos genes no cromossomo 21 tenham sido identificados como importantes nas leucemias da síndrome de Down, a influência exata desse cromossomo no desenvolvimento do câncer não está completamente esclarecida. Esse quebra-cabeça contínuo ressalta a complexidade da genética do câncer e a necessidade permanente de pesquisa dedicada, um desafio que o Dr. Izraeli considera ao mesmo tempo humilde e fascinante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Especialista em leucemia pediátrica comenta os desafios únicos do câncer no sangue em crianças com síndrome de Down. Crianças com síndrome de Down desenvolvem leucemia de 20 a 150 vezes mais frequentemente do que as demais. Como o entendimento da leucemia na síndrome de Down pode ajudar no tratamento de toda a leucemia infantil?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm de seus interesses de pesquisa é a leucemia em crianças com síndrome de Down. Como tratar a leucemia nessas crianças?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Como médicos, costumamos dizer que devemos estar abertos e observar os \"experimentos da natureza\" ou \"experimentos de Deus\", dependendo de suas crenças. Devemos aprender com eles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e A síndrome de Down é a anomalia genética mais comum. Não é hereditária; é causada por um cromossomo 21 extra, geralmente no óvulo. Mas é o distúrbio genético mais frequente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Devo contar uma história pessoal. Em 2000, voltei do National Cancer Institute (NCI), onde estudei um tema relacionado à leucemia. Pensei: preciso buscar um problema interessante para investigar, independente do que fiz antes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, atendi uma criança com síndrome de Down e leucemia. Devo dizer: não consegui dormir naquela noite. Porque pensei: este é um problema fascinante para estudar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Por que é um problema interessante?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Porque crianças com síndrome de Down têm uma taxa muito alta de leucemia. Elas desenvolvem dois tipos: leucemia mieloide e leucemia linfoide.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eElas têm 150 vezes mais leucemia mieloide e cerca de 20 vezes mais leucemia linfoide. Cerca de 3% das crianças com síndrome de Down desenvolvem leucemia, em comparação com 1 em 2000 crianças sem a síndrome.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso já é interessante por si só, mas fica ainda mais. Crianças com síndrome de Down têm uma cópia extra do cromossomo 21 em cada célula do corpo. No entanto, ao examinar os cromossomos de leucemias em crianças sem a síndrome, ou em adultos com leucemia, descobrimos que a anomalia cromossômica mais comum também é uma cópia adicional do cromossomo 21.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm paciente com leucemia pode ter três ou quatro cópias do cromossomo 21 nas células leucêmicas, mas não no resto do corpo. Pensei que, ao entender a leucemia na síndrome de Down, poderíamos ajudar não apenas essas crianças, mas também a população geral com leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso deu início à pesquisa que venho realizando há 16 anos. Muitos grupos de pesquisa oncológica ao redor do mundo se juntaram a esse esforço. Acredito que fizemos descobertas muito importantes, tanto sobre como a leucemia se desenvolve e quais processos estão envolvidos, quanto no diagnóstico e tratamento, com relevância terapêutica para a população em geral. Tem sido uma pesquisa extremamente gratificante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Essas descobertas estão relacionadas à presença de certos genes ou cópias amplificadas no cromossomo 21? Ou há outra influência genética?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Bem, isso é realmente interessante! Com o tempo, percebo que, quanto mais aprendo, mais me dou conta do quanto ainda não entendo. É fascinante!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos muitos genes importantes nas leucemias da síndrome de Down, mas ainda não compreendemos exatamente o que no cromossomo 21 influencia o desenvolvimento da leucemia. Quando digo \"nós\", não me refiro apenas ao meu grupo de pesquisa, mas à comunidade global de tratamento da leucemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086517916,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"child-acute-lymphoblastic-leukemia-causes-diagnosis-and-new-treatment-options-3","title":"Leucemia Linfoblástica Aguda Infantil \n Causas \n A causa exata da leucemia linfoblástica aguda (LLA) infantil ainda não é totalmente conhecida","description":"\u003ch1\u003eCompreendendo a Leucemia Linfoblástica Aguda de Alto Risco e a Terapia Direcionada JAK\/STAT\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#leukemia-down-syndrome-link\"\u003eRelação entre Leucemia e Síndrome de Down\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#fetal-origins-leukemia\"\u003eOrigens Fetais da Leucemia Infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#jak-stat-mutation-discovery\"\u003eDescoberta da Mutação JAK\/STAT na Leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#high-risk-leukemia-subtype\"\u003eIdentificação do Subtipo de Leucemia de Alto Risco\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-clinical-trials\"\u003eEnsaios Clínicos de Terapia Direcionada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-clinical-trial-participation\"\u003eImportância da Participação em Ensaios Clínicos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-leukemia-treatment\"\u003eFuturo do Tratamento da Leucemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"leukemia-down-syndrome-link\"\u003eRelação entre Leucemia e Síndrome de Down\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eCrianças com síndrome de Down têm um risco significativamente maior de desenvolver leucemia, especialmente a leucemia linfoblástica aguda (LLA). O Dr. Shai Izraeli explica que essa predisposição está ligada à presença de um cromossomo 21 extra. Esse material genético adicional altera fundamentalmente o desenvolvimento sanguíneo durante a fase fetal. A interrupção nos processos normais de desenvolvimento cria um ambiente biológico mais propício ao surgimento da leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"fetal-origins-leukemia\"\u003eOrigens Fetais da Leucemia Infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm insight crucial do estudo da leucemia na síndrome de Down é que o câncer infantil frequentemente tem início no feto. O Dr. Shai Izraeli descreve a leucemia como um \"acidente de desenvolvimento\" que ocorre durante o desenvolvimento embrionário. Essa compreensão muda a perspectiva sobre as origens da leucemia, destacando-a como um problema de desenvolvimento anormal, e não apenas uma falha celular aleatória mais tarde na vida. A pesquisa ressalta que, para muitas crianças, as bases genéticas da leucemia já estão presentes no nascimento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"jak-stat-mutation-discovery\"\u003eDescoberta da Mutação JAK\/STAT na Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesquisa liderada pelo Dr. Shai Izraeli identificou uma mutação genética específica que afeta a via de sinalização JAK\/STAT (Janus Quinase\/Sinalizador e Ativador de Transcrição) como um fator-chave no desenvolvimento da leucemia em crianças com síndrome de Down. Essa mutação age como um excesso de combustível no motor de um carro, fazendo com que as células proliferem e cresçam descontroladamente. Notavelmente, essa mesma mutação foi posteriormente encontrada em 5 a 15% das crianças e adultos com leucemia linfoblástica aguda sem síndrome de Down. Essa descoberta revelou um mecanismo biológico comum em diferentes populações de pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"high-risk-leukemia-subtype\"\u003eIdentificação do Subtipo de Leucemia de Alto Risco\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA mutação JAK\/STAT define uma forma particularmente agressiva de leucemia linfoblástica aguda. O Dr. Shai Izraeli observa que esse subtipo representa uma leucemia de alto risco, mais difícil de tratar com regimes convencionais de quimioterapia. Em crianças com síndrome de Down, essa mutação aparece em 60 a 70% dos casos de LLA. Em pacientes sem síndrome de Down, a frequência é menor (5 a 15%), mas igualmente significativa do ponto de vista do tratamento. Essa classificação ajuda os oncologistas a identificar pacientes que podem precisar de abordagens terapêuticas mais intensivas ou direcionadas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-clinical-trials\"\u003eEnsaios Clínicos de Terapia Direcionada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA identificação da via JAK\/STAT como um condutor do câncer levou ao desenvolvimento de inibidores direcionados. O Dr. Shai Izraeli relata que ensaios clínicos estão atualmente em andamento pelo Children's Oncology Group nos Estados Unidos, envolvendo mais de 200 instituições em todo o mundo. Esses ensaios testam medicamentos específicos projetados para bloquear a sinalização anormal causada pela mutação JAK\/STAT. Isso representa uma abordagem de medicina de precisão para o tratamento da leucemia, na qual a terapia é adaptada às anormalidades genéticas específicas do câncer de cada paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-clinical-trial-participation\"\u003eImportância da Participação em Ensaios Clínicos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli enfatiza a importância crucial da participação em ensaios clínicos para o avanço do tratamento da leucemia. Ele observa que, embora os tratamentos atuais curem a maioria dos pacientes, o objetivo é curar todos—o que exige focar nesses subtipos de alto risco. O Dr. Shai Izraeli reconhece a incerteza inerente a novos tratamentos, comparando as células cancerosas a ladrões astutos que encontram novas maneiras de evadir a terapia. No entanto, ele se diz encorajado pela rápida tradução das descobertas da pesquisa básica em ensaios clínicos em apenas nove anos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-leukemia-treatment\"\u003eFuturo do Tratamento da Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO trabalho do Dr. Shai Izraeli e seus colegas representa o futuro promissor da oncologia—onde descobertas em populações específicas de pacientes geram insights que beneficiam grupos mais amplos. Os ensaios clínicos em andamento para inibidores de JAK\/STAT podem estabelecer um novo padrão de cuidado para esse subtipo de leucemia de alto risco. Essa trajetória de pesquisa demonstra como o estudo de condições raras pode revelar princípios biológicos universais, levando a terapias contra o câncer mais eficazes e direcionadas para todos os pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e O senhor estuda leucemia em crianças com síndrome de Down. Quais são as implicações de sua pesquisa para crianças com leucemia que não têm síndrome de Down?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Vale a pena destacar dois aspectos da leucemia. Há duas descobertas principais no estudo da leucemia na síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA primeira descoberta, que é geralmente relevante para a leucemia infantil, é esta: o cromossomo 21 extra afeta o desenvolvimento sanguíneo normal durante a fase fetal, no embrião. O desenvolvimento sanguíneo normal se torna anormal, o que predispõe crianças com síndrome de Down à leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor que isso é importante? Porque sabemos hoje que o câncer infantil em geral, e a leucemia em particular, muitas vezes se origina no feto. A leucemia já está presente no embrião em desenvolvimento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSabemos hoje que a leucemia em crianças é, na verdade, um acidente—um acidente de desenvolvimento. É um azar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa síndrome de Down, esse cromossomo 21 extra afeta o desenvolvimento normal das células sanguíneas. Acreditamos, com fortes evidências, que o cromossomo 21 extra influencia o desenvolvimento da leucemia. Essa é uma descoberta importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA segunda descoberta importante é esta: descobrimos que a leucemia linfoblástica aguda na síndrome de Down tem um tipo específico de mutação genética em uma molécula de sinalização. Explicando de forma simples: é uma mutação que dá combustível em excesso ao motor da célula, fazendo com que as células proliferem e cresçam. Descobrimos que essa anormalidade não é exclusiva da leucemia na síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEla também é encontrada em cerca de 5 a 10% das crianças e adultos com leucemia que não têm síndrome de Down.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor que isso é importante? Porque existe um medicamento contra o câncer que bloqueia essa sinalização. Agora há um ensaio clínico em mais de 200 instituições ao redor do mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo Children's Oncology Group nos Estados Unidos, está ocorrendo um ensaio clínico com um medicamento contra o câncer para esse tipo de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuitas pessoas chamam essas leucemias de \"leucemias tipo Filadélfia\" em crianças e adultos sem síndrome de Down. Paradoxalmente, crianças com síndrome de Down não podem participar desses ensaios clínicos, pois eles geralmente as excluem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas uma descoberta muito geral de um subtipo grave de leucemia resultou de nossa pesquisa sobre leucemia e síndrome de Down. Agora estamos tentando curar essa leucemia com terapia anticâncer direcionada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor \"nós\", quero dizer toda a comunidade de tratamento da leucemia. Descobrimos o motor da leucemia em cerca de 60 a 70% dos casos na síndrome de Down. Essa mutação cancerígena é o combustível que impulsiona o motor do câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÀs vezes pensamos nas células leucêmicas como um carro. O motorista, ou essa gasolina, é a ativação de uma via de sinalização. Em termos profissionais, chamamos isso de via JAK\/STAT (Janus Quinase\/Sinalizador e Ativador de Transcrição).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePublicamos sobre a importância de JAK\/STAT para a leucemia na síndrome de Down. Depois, outros grupos encontraram a mutação JAK\/STAT também em crianças e adultos com leucemia sem síndrome de Down. Nós também encontramos essa mutação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa síndrome de Down, 60 a 70% de todos os casos de leucemia linfoblástica aguda têm essa mutação. LLA é leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá crianças, adultos e adolescentes sem síndrome de Down que têm leucemia linfoblástica aguda. Eles têm uma frequência de mutação JAK\/STAT entre 5 a 15%. Mas é a mesma leucemia, e é um tipo muito grave.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDisse antes que estamos em uma era muito boa no tratamento da leucemia, porque curamos a maioria dos pacientes. Queremos curar todos os pacientes com leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, temos que focar na leucemia de alto risco. O subtipo que identificamos na síndrome de Down é um subtipo de leucemia de alto risco.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor isso, há esforços para desenvolver inibidores específicos dessa via causadora de câncer. Um desses inibidores está atualmente em um ensaio clínico nos Estados Unidos, no Children's Oncology Group.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcho que mais de 100 ou 200 hospitais diferentes estão participando deste ensaio clínico. É muito importante nesta fase.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUma criança pode ter uma leucemia linfoblástica aguda. Então esse paciente deve participar de um ensaio clínico, porque ainda não sabemos se este tratamento funcionará.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFrequentemente descobrimos que as células cancerosas são muito astutas. Comparo sempre a policiais e ladrões: você fecha a porta, e eles entram pela janela.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão sabemos se uma nova terapia contra o câncer para leucemia ajudará. Mas estou muito encorajado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFizemos nossas descobertas em 2008. Cerca de nove anos depois, já há ensaios clínicos com inibidores para este tratamento da leucemia linfoblástica aguda. É muito emocionante!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086550684,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"precision-medicine-treatment-in-child-leukemia-diagnosing-minimal-residual-disease-mrd-4","title":"Tratamento de precisão na leucemia infantil. Diagnóstico da Doença Residual Mínima (DRM). 4","description":"\u003ch1\u003eMedicina de Precisão na Leucemia Infantil: Teste de Doença Residual Mínima e Terapias Direcionadas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-vs-personalized-medicine\"\u003eMedicina de Precisão vs. Medicina Personalizada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#minimal-residual-disease-mrd\"\u003eDoença Residual Mínima (DRM)\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-guided-treatment\"\u003eDecisões de Tratamento Guiadas pela DRM\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-examples\"\u003eExemplos de Terapia Direcionada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-of-precision-medicine\"\u003eFuturo da Medicina de Precisão\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#reducing-treatment-toxicity\"\u003eRedução da Toxicidade do Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-vs-personalized-medicine\"\u003eMedicina de Precisão vs. Medicina Personalizada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli esclarece uma distinção crucial na terminologia oncológica moderna, preferindo o termo “medicina de precisão” em vez do mais comum “medicina personalizada”. Ele argumenta que todo tratamento médico sempre foi personalizado para cada paciente, prática que remonta aos antigos curandeiros. A verdadeira revolução, segundo o Dr. Izraeli, está na precisão proporcionada pela tecnologia genômica, que permite aos oncologistas adaptar a terapia da leucemia infantil com base nas características biológicas específicas do câncer de cada paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"minimal-residual-disease-mrd\"\u003eDoença Residual Mínima (DRM)\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDoença residual mínima refere-se ao pequeno número de células leucêmicas que permanecem na medula óssea após o tratamento induzir remissão — estado em que o câncer não é mais detectável ao microscópio. O Dr. Shai Izraeli explica que essas células persistentes são a causa da recidiva da leucemia se a terapia for interrompida precocemente. O advento do sequenciamento de próxima geração (NGS) promoveu uma mudança de paradigma, permitindo que clínicos detectem uma única célula cancerígena entre 10 mil a um milhão de células normais. Essa mensuração extremamente sensível da DRM é um pilar da medicina de precisão em oncologia pediátrica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-guided-treatment\"\u003eDecisões de Tratamento Guiadas pela DRM\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA quantificação da doença residual mínima orienta diretamente decisões críticas de tratamento para crianças com leucemia. O Dr. Shai Izraeli detalha como isso funciona: um paciente sem DRM detectável após a quimioterapia inicial respondeu muito bem e pode ser candidato a uma terapia subsequente menos intensiva e tóxica. Por outro lado, se o teste revelar um nível significativo de DRM — por exemplo, uma célula leucêmica a cada 1.000 células normais — isso indica a necessidade de tratamento mais agressivo. Níveis persistentemente altos de DRM após terapia intensificada podem sinalizar que o paciente precisa de um transplante de medula óssea, procedimento altamente tóxico agora reservado para os casos de maior risco.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-examples\"\u003eExemplos de Terapia Direcionada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA medicina de precisão também abrange o desenvolvimento de medicamentos que visam especificamente as anormalidades genéticas que impulsionam a leucemia. O Dr. Shai Izraeli destaca a anormalidade genética BCR-ABL, alvo de medicamentos como o imatinibe (Gleevec). Antes dessa terapia direcionada, a leucemia linfoblástica aguda (LLA) com BCR-ABL era quase sempre fatal, exigindo transplante de medula óssea para qualquer chance de sobrevivência. Agora, combinar imatinibe com quimioterapia cura cerca de 60% dessas crianças sem transplante. O Dr. Izraeli também menciona a leucemia do tipo Filadélfia, outro subtipo encontrado em crianças com síndrome de Down, no qual terapias direcionadas emergentes têm se mostrado promissoras.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-of-precision-medicine\"\u003eFuturo da Medicina de Precisão\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli acredita que estamos apenas no início da era da medicina de precisão para a cura da leucemia infantil. Ele prevê que avanços tecnológicos em breve permitirão detectar uma única célula cancerígena em um milhão de células normais, refinando ainda mais a estratificação de risco. A contínua descoberta de novas lesões genéticas alvejáveis e o desenvolvimento de medicamentos correspondentes, como inibidores de FLT3 e terapias baseadas em anticorpos, prometem elevar ainda mais as taxas de cura enquanto reduzem progressivamente o uso da quimioterapia convencional tóxica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"reducing-treatment-toxicity\"\u003eRedução da Toxicidade do Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm objetivo primário da medicina de precisão na leucemia pediátrica é reduzir a toxicidade de curto e longo prazo do tratamento. Como explica o Dr. Shai Izraeli, usar a DRM para identificar pacientes que podem ser curados com menos terapia minimiza diretamente a exposição a agentes quimioterápicos perigosos. Essa abordagem protege as crianças de efeitos colaterais graves, danos orgânicos e cânceres secundários no futuro. Além disso, o sucesso das terapias direcionadas em substituir ou reduzir a necessidade de transplantes de medula óssea elimina a morbidade e a mortalidade significativas associadas a esse procedimento, representando um avanço monumental no cuidado do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Medicina personalizada ou medicina de precisão? Um dos principais hematologistas oncologistas pediátricos explica a diferença no tratamento de ponta da leucemia. Como maximizar a eficácia do tratamento da leucemia e minimizar a toxicidade e os efeitos colaterais? Vivemos na era da medicina de precisão no tratamento do câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e O senhor coautorou várias revisões importantes sobre o tratamento de precisão da leucemia pediátrica. Também chamado de terapia personalizada para leucemia infantil. Poderia nos contar o que há de novo no tratamento de precisão da leucemia pediátrica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e A terapia direcionada de precisão para o câncer já é uma realidade. Talvez possamos esperar a cura da leucemia nos próximos 5 a 10 anos? A medicina de precisão é muito importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Primeiro, obrigado por usar o termo “medicina de precisão”. O termo mais comum é “medicina personalizada”. Não gosto muito desse termo. Todo tratamento é personalizado!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExatamente! Não gosto muito de “medicina personalizada”. Porque, desde os tempos de Hipócrates — sou judeu, então desde os tempos do Rambam, que foi um grande estudioso e médico no Egito há muitos anos —, o tratamento em medicina sempre foi personalizado. Sempre.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas agora a terapia para leucemia pediátrica é mais precisa. Na leucemia infantil, há dois aspectos da medicina de precisão. Um deles já está em uso. Isso é muito importante!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTemos agora ferramentas genômicas tecnológicas para identificar e quantificar células cancerígenas residuais. Deixe-me explicar. Diagnosticar leucemia não é difícil. Qualquer um pode fazê-lo. Com 100 mil células, olha-se no microscópio e vê-se muitas células leucêmicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas então tratamos a leucemia com quimioterapia. Após o tratamento, não vemos mais células leucêmicas no microscópio. Mas sabemos que elas ainda existem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Como sabemos que as células leucêmicas ainda existem?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Porque, se pararmos a terapia após um mês, a leucemia voltará em toda criança e adulto com a doença. Precisamos de terapia de longo prazo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTemos agora ferramentas muito precisas. Podem identificar uma célula leucêmica entre 10 mil células normais. No próximo ano, seremos capazes de detectar uma única célula cancerígena em um milhão de células normais. Usaremos tecnologias de sequenciamento de próxima geração (NGS).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Por que isso é importante?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e É importante porque aprendemos a ajustar a terapia da leucemia com base nessas poucas células cancerígenas mensuráveis que permanecem. Chama-se doença residual mínima (DRM). São células leucêmicas remanescentes após o tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMedimos a quantidade dessa doença residual após um mês. Podemos descobrir que não encontramos células leucêmicas. Nossos testes diagnósticos têm sensibilidade de uma em dez mil, uma em 100 mil ou uma em um milhão de células.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso não significa que não haja células residuais em algum lugar do corpo. Significa que o paciente respondeu muito bem à terapia. Podemos então administrar menos quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor que é importante dar menos quimioterapia? Por causa da toxicidade, é claro. Menos terapia contra o câncer é menos perigosa. Por outro lado, no mesmo paciente, podemos descobrir que há células cancerígenas residuais após o tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePode ser uma célula leucêmica entre 1.000 células normais. Não há células cancerígenas visíveis ao microscópio. Mas, por métodos de sequenciamento genômico, sabemos que precisamos intensificar a terapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eApós dois ou três meses adicionais de tratamento, podemos ainda descobrir que uma em cada 1.000 células é leucêmica. Então, precisamos recorrer ao transplante de medula óssea. É uma terapia muito tóxica. Essa é uma forma de medicina de precisão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos ajustar a terapia com base nas células leucêmicas residuais, identificadas por métodos de sequenciamento de próxima geração (NGS).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO segundo tipo de medicina de precisão é desenvolver medicamentos que visam precisamente as alterações anormais. Medicamentos de terapia direcionada contra a leucemia miram alterações genômicas específicas na célula leucêmica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm exemplo fantástico é a anormalidade cromossômica chamada BCR-ABL, descoberta há muitos anos. Não sei por que a descoberta do BCR-ABL não recebeu o Prêmio Nobel. Um dos descobridores foi o Professor Eli Canaani, que trabalha no Instituto Weizmann, aqui em Israel.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesenvolveu-se um medicamento específico, o imatinibe (Gleevec). Primeiro, foi desenvolvido para outro tipo de leucemia, a leucemia mieloide crônica. Mas sabíamos que a leucemia linfoblástica aguda com BCR-ABL era letal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTínhamos que fazer transplante de medula óssea em toda criança com esse tipo de leucemia. Agora, temos terapia direcionada com imatinibe ou outros medicamentos combinados com quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos curar cerca de 60% das crianças com leucemia linfoblástica aguda (LLA) sem transplante. Não precisamos mais de transplante para muitos deles. 60% ainda não é o ideal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Precisamos melhorar ainda mais a terapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Mas esse é um exemplo de terapia direcionada. Acabei de mencionar a leucemia em crianças com síndrome de Down. Um tipo comum é a leucemia do tipo Filadélfia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssas leucemias têm anormalidades que podem ser alvo de medicamentos específicos. Acho que estamos apenas no início da era da medicina de precisão para a cura da leucemia infantil.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086616220,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"leukemia-and-precision-medicine-doctors-must-do-genomic-sequencing-in-cancer-cells-and-in-normal-cells-5","title":"Leucemia e Medicina de Precisão \n Os médicos devem realizar o sequenciamento genômico tanto nas células cancerosas quanto nas células normais.","description":"\u003ch1\u003eSequenciamento Genômico Duplo na Leucemia: Análise de Células Cancerígenas e Linhagem Germinativa\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#why-sequence-both-cancer-and-normal-cells\"\u003ePor Que Sequenciar Tanto Células Cancerígenas Quanto Normais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#the-substrate-for-cancer-cell-sequencing\"\u003eO Substrato para o Sequenciamento de Células Cancerígenas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#the-rising-importance-of-germline-sequencing\"\u003eA Importância Crescente do Sequenciamento da Linhagem Germinativa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#how-germline-sequencing-is-performed\"\u003eComo o Sequenciamento da Linhagem Germinativa é Realizado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-implications-of-hereditary-cancer-findings\"\u003eImplicações Clínicas dos Achados de Câncer Hereditário\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-medicine-in-action\"\u003eMedicina de Precisão em Ação\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"why-sequence-both-cancer-and-normal-cells\"\u003ePor Que Sequenciar Tanto Células Cancerígenas Quanto Normais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO sequenciamento genômico, incluindo o sequenciamento de próxima geração (NGS) e o sequenciamento completo do exoma (WES), é hoje parte padrão da oncologia. O Dr. Shai Izraeli enfatiza que o sequenciamento deve ser realizado em dois tipos celulares distintos: o tecido canceroso de uma biópsia e as células normais do paciente. Essa abordagem dupla é fundamental para a medicina de precisão moderna, pois uma parcela significativa dos cânceres é hereditária. As informações obtidas de ambas as sequências são críticas para personalizar o tratamento e avaliar o risco de câncer na família estendida do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"the-substrate-for-cancer-cell-sequencing\"\u003eO Substrato para o Sequenciamento de Células Cancerígenas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEm pacientes com leucemia, o material para o sequenciamento genômico do câncer geralmente provém de células de uma biópsia de medula óssea ou de sangue periférico. Como explica o Dr. Shai Izraeli, é crucial sequenciar as próprias células leucêmicas para identificar mutações genéticas condutoras, como a anormalidade BCR-ABL encontrada na leucemia positiva para o cromossomo Filadélfia. Essas mutações adquiridas são específicas do câncer e são alvos primários para a terapia de precisão. O enriquecimento da amostra com essas células cancerosas é uma etapa necessária para garantir que os dados de NGS sejam precisos e clinicamente úteis para o diagnóstico e a seleção do tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"the-rising-importance-of-germline-sequencing\"\u003eA Importância Crescente do Sequenciamento da Linhagem Germinativa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAlém do tumor, o sequenciamento da linhagem germinativa está se tornando cada vez mais vital no cuidado oncológico. O Dr. Shai Izraeli destaca as evidências crescentes de que a genética desempenha um papel importante tanto em cânceres infantis quanto em adultos. Pesquisas indicam que até 15% dos cânceres em crianças têm um componente hereditário. Essa descoberta é profundamente relevante para o planejamento do tratamento, especialmente ao considerar um transplante de medula óssea de um irmão doador, que também pode carregar a mesma mutação predisponente. O sequenciamento da linhagem germinativa fornece um quadro genético completo, essencial para a segurança do paciente e de sua família.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"how-germline-sequencing-is-performed\"\u003eComo o Sequenciamento da Linhagem Germinativa é Realizado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO sequenciamento da linhagem germinativa analisa o DNA herdado do paciente, obtido preferencialmente de células não cancerosas. Em casos de câncer no sangue, o Dr. Shai Izraeli observa que uma fonte comum é uma biópsia de pele para cultura de fibroblastos. Esse procedimento é frequentemente integrado de forma contínua ao plano de cuidado de crianças, que comumente passam por anestesia para a inserção de um cateter venoso central para quimioterapia. Ao realizar uma pequena biópsia de pele durante esse procedimento indolor, os clínicos obtêm uma amostra pristina de DNA normal para análise de NGS da linhagem germinativa, garantindo uma experiência confortável para o paciente jovem.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-implications-of-hereditary-cancer-findings\"\u003eImplicações Clínicas dos Achados de Câncer Hereditário\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA identificação de uma síndrome de câncer hereditário por meio do sequenciamento da linhagem germinativa tem implicações clínicas imediatas e de longo alcance. Como detalhado pelo Dr. Shai Izraeli, essa informação pode influenciar diretamente a intensidade do tratamento e a escolha de um doador de células-tronco, evitando o uso de um irmão que também carrega uma mutação de alto risco. Além disso, identificar uma mutação predisponente permite aconselhamento genético e teste de familiares estendidos. Essa abordagem proativa viabiliza a detecção precoce e estratégias preventivas para parentes em risco, alterando fundamentalmente a trajetória de saúde de toda uma família.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-in-action\"\u003eMedicina de Precisão em Ação\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA prática de sequenciar tanto tecidos cancerosos quanto normais personifica a medicina de precisão. O Dr. Shai Izraeli descreve essa abordagem dupla como uma ferramenta poderosa que tem levado a curas notáveis, incluindo sucessos recentes em seu centro. Ao analisar comprehensiveamente todo o panorama genético—tanto as mutações adquiridas nas células leucêmicas quanto as herdadas no DNA da linhagem germinativa—os oncologistas podem oferecer cuidados altamente personalizados e eficazes. Essa estratégia garante que o tratamento não apenas seja direcionado contra o câncer, mas também seguro e informado pela herança genética completa do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO sequenciamento genômico (NGS, WES) de tumores já é comum. Mas por que é necessário sequenciar tanto o tecido canceroso de biópsia ou ressecção tumoral quanto as células normais do paciente (frequentemente de células da pele, fibroblastos)? Uma parcela significativa dos cânceres é hereditária. As informações de NGS podem ter significado tanto para o tratamento quanto para outros membros da família estendida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Você realiza sequenciamento genômico de próxima geração (NGS) de células de leucemia infantil. Qual é o material usado para o sequenciamento? São células do sangue periférico? É a biópsia de medula óssea?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Esta é uma pergunta complexa que dividirei em duas partes. Dei um exemplo para leucemias do tipo Filadélfia ou Filadélfia com anormalidades BCR-ABL. Essas mutações genéticas (translocações cromossômicas) são encontradas em células leucêmicas. É muito importante sequenciar as próprias células cancerosas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e É necessário enriquecer as células para o sequenciamento de próxima geração (NGS) do câncer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Sim. Posso dar mais tarde um exemplo incrível de cura de câncer infantil que tivemos em nosso centro recentemente. Essa cura também mostra a importância do sequenciamento genético do tumor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgo mais também está se tornando cada vez mais importante. Aprendemos que a genética é cada vez mais relevante para tumores na infância e no câncer adulto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAchamos que até 15% dos cânceres em crianças têm um componente hereditário. Isso é importante! Porque você pode precisar dar a um paciente com câncer um transplante de medula óssea de um irmão ou irmã. Mas eles também podem ter uma mutação predisponente ao câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCada vez mais agora também sequenciamos a linhagem germinativa. Linhagem germinativa significa não as próprias células leucêmicas. No câncer no sangue, frequentemente sequenciamos células da pele. Sequenciamos uma célula da pele de uma cultura de fibroblastos da pele.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ muito comum obter biópsias de pele em crianças. Porque inserimos cateteres venosos centrais para o tratamento do câncer em crianças. Cateteres venosos centrais são feitos sob anestesia. Acreditamos que este é um hospital indolor; fazemos tudo sob anestesia. Então também fazemos uma biópsia de pele.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCada vez mais fazemos sequenciamento da linhagem germinativa a partir da pele. Descobrimos cânceres hereditários em uma família. Sequenciamos ambos os tecidos. Fazemos sequenciamento de células leucêmicas cancerosas da medula óssea. Também sequenciamos células normais da linhagem germinativa. Elas geralmente vêm de fibroblastos da pele.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Estes são exemplos verdadeiros de medicina de precisão! Sim.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086648988,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"relapsed-child-leukemia-treatment-resistant-leukemia-therapy-options-immunotherapy-6","title":"Leucemia infantil recidivada. Opções terapêuticas para leucemia resistente ao tratamento. 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Esse entusiasmo decorre do rápido desenvolvimento de imunoterapias oncológicas eficazes. Esses tratamentos inovadores estão atualmente disponíveis para a leucemia linfoblástica aguda de células B, que representa cerca de 85% de todos os casos de LLA pediátrica. O Dr. Anton Titov destaca que esses avanços estão transformando os desfechos para crianças com as formas mais difíceis de tratar da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"learning-from-immunology\"\u003eAprendendo com a Imunologia: O Paradigma das Células B\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA base da imunoterapia moderna foi estabelecida a partir da compreensão de uma condição hereditária chamada agamaglobulinemia de Bruton. O Dr. Shai Izraeli explica que pacientes com essa doença não possuem células B, uma condição que antes era letal. O desenvolvimento da terapia de reposição de imunoglobulina demonstrou que é possível sobreviver e ter uma vida saudável sem células B. Esse insight crucial abriu caminho para terapias direcionadas a antígenos de superfície em células imunológicas, com a segurança de que a perda de células B normais poderia ser compensada clinicamente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"antibody-drug-conjugates\"\u003eConjugados Anticorpo-Medicamento: O Cavalo de Troia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm tipo potente de imunoterapia oncológica é o conjugado anticorpo-medicamento. O Dr. Shai Izraeli recorre à analogia do cavalo de Troia para explicar seu funcionamento. Um anticorpo, como o inotuzumabe (Besponsa), é projetado para reconhecer e se ligar às células leucêmicas. A célula cancerosa internaliza o anticorpo, sem perceber que carrega uma toxina poderosa. Uma vez dentro da célula, a toxina é liberada, matando-a de dentro para fora e oferecendo um mecanismo direcionado para o tratamento da leucemia recorrente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bi-specific-antibodies\"\u003eAnticorpos Bi-Específicos: Engajando o Sistema Imunológico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOutra abordagem inovadora envolve anticorpos bi-específicos engajadores de células T. O Dr. Shai Izraeli os descreve como anticorpos com duas extremidades. Uma delas mira em um antígeno na célula leucêmica, enquanto a outra se liga a uma célula T — um elemento-chave do sistema imunológico do paciente. Um exemplo notável é o blinatumomabe (Blincyto). Esse anticorpo aproxima fisicamente as células T do paciente das células cancerosas, orientando-as a atacar e destruir a leucemia, aproveitando assim as defesas naturais do organismo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia com Células CAR-T: Engenharia de uma Cura\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTalvez o desenvolvimento mais revolucionário seja a terapia com células T com receptor de antígeno quimérico (CAR). O Dr. Shai Izraeli observa que essa conquista, pioneira do cientista israelense Dr. Zelig Eshhar na década de 1980, tem importância digna de um Prêmio Nobel. Nesse tratamento, as células T de um paciente são coletadas e geneticamente modificadas em laboratório para expressar um anticorpo que mira nas células B. Essas células CAR-T modificadas são então reinfundidas no paciente, onde buscam e destroem incansavelmente as células leucêmicas, oferecendo uma opção potente e potencialmente curativa para a doença recorrente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-of-treatment\"\u003eO Futuro do Tratamento da Leucemia Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO impacto dessas imunoterapias é profundo. O Dr. Shai Izraeli enfatiza que elas não são apenas tratamentos para leucemia recorrente; estão sendo integradas à terapia de primeira linha para crianças com doença de alto risco. A conversa com o Dr. Anton Titov ressalta uma grande mudança na oncologia pediátrica. As lições da imunologia e o sucesso de terapias geneticamente modificadas, como as células CAR-T, estão pavimentando o caminho para um futuro em que até mesmo as leucemias infantis mais resistentes podem ser curadas com sucesso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A imunoterapia para o tratamento da leucemia pediátrica recorrente agora é mais comum. Um especialista líder em leucemia infantil e medicina de precisão discute o progresso no tratamento do câncer infantil e as lições aprendidas com a imunologia. Muitas crianças agora estão sendo curadas da leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, infelizmente, em algumas delas, a leucemia retorna. Há uma recidiva da leucemia. Você se especializa na terapia da leucemia resistente ao tratamento e leucemia recorrente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO que há de novo no tratamento da leucemia recorrente?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e No campo da leucemia linfoblástica aguda, estamos em um momento muito empolgante. Esse entusiasmo vem do desenvolvimento da imunoterapia oncológica. Atualmente, a imunoterapia oncológica existe apenas para o subtipo mais comum da leucemia linfoblástica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ a leucemia aguda de células B. Ela representa 85% de todas as leucemias linfoblásticas agudas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAprendemos há muito tempo com uma doença hereditária chamada agamaglobulinemia de Bruton. Pacientes com essa condição não têm células B. Costumava ser letal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas agora dispomos de medicamentos chamados imunoglobulinas. Esses são anticorpos. Crianças com agamaglobulinemia de Bruton podem crescer e se tornar adultas com a terapia de imunoglobulinas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAprendemos com o tratamento da agamaglobulinemia de Bruton que é possível administrar imunoglobulinas (anticorpos) e que as células B não são essenciais para a sobrevivência. Isso realmente abriu as portas para tratamentos direcionados a antígenos de superfície nas células imunológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa imunoterapia oncológica mata células B — tanto as normais quanto as cancerosas leucêmicas. Mas podemos compensar a perda de células normais com a administração de imunoglobulinas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExistem três tipos principais de imunoterapia oncológica. Todos eles se mostraram bastante eficazes em ensaios clínicos. Acredito que se tornarão padrão no tratamento da leucemia recorrente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA imunoterapia também será usada em leucemias de alto risco como tratamento de primeira linha.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Um tipo de imunoterapia oncológica envolve anticorpos conjugados a toxinas. Os anticorpos reconhecem as células leucêmicas. As células leucêmicas internalizam o anticorpo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas esse anticorpo age como um cavalo de Troia. A medicação de imunoterapia carrega uma toxina. Essa toxina é liberada dentro das células leucêmicas e as mata.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm exemplo é o inotuzumabe. É um tratamento de imunoterapia com anticorpos para leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá outro tipo de anticorpos para o tratamento da leucemia. São os chamados anticorpos bi-específicos. Esse é um anticorpo com duas extremidades.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUma extremidade mira no antígeno leucêmico. A outra mira na célula T. Esse anticorpo terapêutico para leucemia infantil aproxima as células T do paciente das células leucêmicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs células T são um tipo de célula imunológica. O anticorpo as traz para perto da célula leucêmica, e então a célula T destrói a célula cancerosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm exemplo desse anticorpo de imunoterapia para leucemia é o blinatumomabe. É um desenvolvimento incrível da engenharia genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá também as células T modificadas, chamadas células CAR-T. Essa terapia para leucemia é muito importante. Talvez receba o Prêmio Nobel.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFoi inventada por um cientista israelense, o Dr. Zelig Eshhar. Ele as desenvolveu na década de 1980 e as chamou de T-corpos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa terapia com células CAR-T, células T imunológicas são coletadas do paciente. Em cultura celular no laboratório, elas são modificadas. Um anticorpo contra células B é inserido nessas células T.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm seguida, essas células T são reinfundidas no paciente. Elas então localizam e destroem as células leucêmicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Esses são os tratamentos oncológicos incrivelmente empolgantes que temos agora contra a leucemia infantil recorrente.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086714524,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"why-you-must-do-genomic-sequencing-of-every-tumor-precision-medicine-example-in-child-cancer-clinical-case-7","title":"Por que fazer o sequenciamento genômico de cada tumor? \n O sequenciamento genômico de tumores é uma ferramenta essencial na oncologia moderna, pois permite identificar alterações","description":"\u003ch1\u003eSequenciamento Genômico Tumoral em Câncer Pediátrico: Um Estudo de Caso de Medicina de Precisão\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-medicine-shift\"\u003eA Transição para a Medicina de Precisão no Tratamento do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-case-infant\"\u003eUm Caso Clínico: Um Lactente com Tumor Resistente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genomic-sequencing-reveals\"\u003eComo o Sequenciamento Genômico Revelou o Alvo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-response\"\u003eResposta Dramática à Terapia com Inibidor Direcionado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#trk-fusion-implications\"\u003eA Fusão TRK e Suas Implicações em Diferentes Tipos de Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#testing-all-cancers\"\u003eO Imperativo de Testar Perfis Genômicos em Todos os Cânceres\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#new-classification-era\"\u003eUma Nova Era na Classificação e Tratamento do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-shift\"\u003eA Transição para a Medicina de Precisão no Tratamento do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento do câncer evoluiu fundamentalmente, passando de uma abordagem padronizada baseada no tecido de origem do tumor para um modelo de medicina de precisão. Este paradigma moderno seleciona terapias direcionadas com base nos perfis genéticos e moleculares únicos do câncer de cada indivíduo. O Dr. Shai Izraeli, MD, renomado hematologista-oncologista pediátrico, destaca que o Sequenciamento de Nova Geração (NGS) e o Sequenciamento Completo do Exoma (WES) estão redefinindo a forma como classificamos e tratamos o câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-case-infant\"\u003eUm Caso Clínico: Um Lactente com Tumor Resistente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli, MD, relata um caso clínico marcante que ilustra o potencial salvador dos testes genômicos. Um lactente de quatro meses apresentou um tumor massivo e agressivo na parede torácica. O câncer da criança progrediu apesar dos regimes de quimioterapia padrão. O prognóstico era desfavorável, e a equipe médica temia que a criança não sobreviveria.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-sequencing-reveals\"\u003eComo o Sequenciamento Genômico Revelou o Alvo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eComo último recurso, a equipe realizou o sequenciamento genômico abrangente do tumor do lactente. A análise revelou uma anormalidade genética específica: uma fusão TRK. Com sua expertise em leucemia, o Dr. Izraeli reconheceu essa mutação a partir de casos extremamente raros de câncer sanguíneo. Ele sabia que pesquisas pré-clínicas haviam demonstrado que um novo medicamento inibidor poderia atingir eficazmente essa anormalidade em modelos murinos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-response\"\u003eResposta Dramática à Terapia com Inibidor Direcionado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli, MD, pesquisou imediatamente o novo inibidor e encontrou um ensaio clínico em andamento. O lactente foi incluído no estudo e iniciou o tratamento. A resposta foi, sem exagero, milagrosa. Evidências fotográficas mostraram que o tumor massivo havia regredido visivelmente em apenas duas semanas após o início da terapia direcionada. Após dois meses, o tumor macroscópico havia desaparecido completamente, alcançando uma resposta completa que a quimioterapia não conseguira obter.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"trk-fusion-implications\"\u003eA Fusão TRK e Suas Implicações em Diferentes Tipos de Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEste caso ilustra um princípio central da medicina de precisão: o tratamento visa o condutor genético do câncer, não o órgão onde ele se originou. A fusão TRK é um potente condutor oncogênico encontrado em uma pequena porcentagem de diversos tipos de câncer. O Dr. Shai Izraeli, MD, observa que, embora esteja presente em apenas cerca de 1% das leucemias, ela ocorre em significativos 30% dos tumores cerebrais em crianças menores de três anos. Essa anormalidade genética pode manifestar-se em câncer cerebral, câncer sanguíneo e vários sarcomas de partes moles, como o tumor da parede torácica do lactente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"testing-all-cancers\"\u003eO Imperativo de Testar Perfis Genômicos em Todos os Cânceres\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA lição crucial deste caso é que todo paciente com câncer deve ter seu tumor perfilado genomicamente. Sequenciar o DNA do tumor pode revelar mutações \"acionáveis\", abrindo portas para tratamentos direcionados altamente eficazes. Por outro lado, pacientes sem uma anormalidade genética específica não se beneficiarão de terapias projetadas para combatê-la, poupando-os de efeitos colaterais desnecessários e de tratamentos ineficazes. O Dr. Shai Izraeli, MD, afirma categoricamente que é imprescindível testar a genômica em todos os casos de câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"new-classification-era\"\u003eUma Nova Era na Classificação e Tratamento do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov, MD, e o Dr. Izraeli discutem como essa abordagem sinaliza uma nova era na oncologia. Estamos nos afastando da classificação do câncer apenas pelo órgão ou tipo de tecido e avançando para um sistema baseado em características moleculares e genéticas. Cânceres de diferentes órgãos que compartilham a mesma causa genética agora podem ser tratados como a mesma doença, com uma única terapia direcionada eficaz. Este é o verdadeiro significado da medicina de precisão: uma mudança transformadora que está melhorando os desfechos para pacientes em diversas áreas da oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O tratamento do câncer evoluiu: de abordar tumores pela origem tecidual para selecionar terapias direcionadas, com base em perfis genéticos e moleculares do câncer. O Sequenciamento de Nova Geração (NGS) e o Sequenciamento Completo do Exoma (WES) estão redefinindo a classificação e os métodos de tratamento do câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm especialista líder em medicina de precisão e hematologista-oncologista pediátrico compartilha um caso clínico vívido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Há alguns meses, em nosso departamento, atendemos uma criança com câncer. Mostro a vocês imagens da criança, com autorização dos pais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A criança tinha quatro meses. Terrível! Quer que eu exiba na tela?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Esta criança tinha este tumor. Seu câncer progrediu com quimioterapia. Achamos que ela iria morrer. Então, realizamos o sequenciamento genômico do tumor. Encontramos esta anormalidade genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor ser especialista em leucemia, eu conhecia um caso muito raro de leucemia com essa mesma mutação genética. Na época, essa mutação foi introduzida em camundongos, que foram curados por um novo medicamento inibidor contra o câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePesquisei o medicamento e descobri que havia um ensaio clínico com esse novo inibidor. Administramos o inibidor à criança no âmbito do ensaio clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta é uma imagem do tumor antes do tratamento. Esta outra é duas semanas após o início da terapia direcionada. E esta, dois meses depois. O tumor macroscópico desapareceu completamente! Inacreditável!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Sim! Agora, qual é a relevância deste exemplo de caso de câncer infantil para a leucemia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Porque este é um método típico do novo tratamento do câncer na era da medicina de precisão. O tratamento é direcionado contra a anormalidade genética, não contra a doença conforme definida pelo órgão afetado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta anormalidade genética chama-se TRK. Este é um trecho de um artigo que escrevi, publicado na Blood, uma revista de hematologia e oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa mutação genética é encontrada em muitos subtipos de câncer. Ela ocorre em câncer cerebral, câncer sanguíneo. O câncer desta criança era um tumor da parede torácica, mas é um tipo muito raro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQual é a implicação? A implicação é que é preciso testar a genômica. É necessário sequenciar o DNA em todos os casos de câncer. Porque, se você encontrar essa anormalidade genética, pode tratá-la com o novo inibidor. É uma quimioterapia direcionada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas não há benefício em usar outras medicações contra o câncer em pacientes que não apresentam essa anormalidade genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Em outras palavras, na medicina de precisão, não lidamos mais apenas com uma doença específica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Não lidamos apenas com leucemia ou câncer cerebral. Este tipo de câncer é um câncer de tecidos moles. Mas cânceres de diferentes órgãos podem ser causados pelo mesmo fator. Assim, os tumores podem ser tratados como a mesma doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTenho vários exemplos assim. Este não é o único caso em câncer infantil. Esta é realmente a era da medicina de precisão. Este é o significado da medicina de precisão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso acontece em muitas áreas da oncologia. Passamos da classificação do câncer por órgão ou tecido para a classificação com base na assinatura genética e molecular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos usar este exemplo. Este é um tumor sólido; não é uma leucemia. Mas é muito relevante para leucemias. Porque apenas 1% das leucemias têm essa anormalidade molecular, a mutação TRK. Mas 30% dos tumores cerebrais em crianças abaixo de três anos apresentam essa anormalidade molecular, a TRK.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086747292,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"leukemia-spread-into-the-brain-top-cancer-expert-explains-treatment-options-8","title":"Leucemia disseminada para o cérebro. 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O Dr. Shai Izraeli explica que, no momento do diagnóstico, muitas crianças com leucemia já apresentam células cancerosas no cérebro ou nas meninges. Essa infiltração é uma causa significativa de falha terapêutica, já que as recidivas costumam ocorrer nesse sítio santuário.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"historical-treatment-toxicity\"\u003eTratamento Histórico e Toxicidade\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAntes da década de 1970, a leucemia infantil era praticamente incurável. O Dr. Shai Izraeli observa que, embora novos medicamentos tenham alcançado remissão na medula óssea, a leucemia retornou ao cérebro em 75% das crianças. A solução inicial foi a radioterapia profilática do cérebro, que elevou a taxa de cura para cerca de 40-50%. No entanto, isso teve um custo enorme no neurodesenvolvimento, causando uma redução média de 10 pontos no QI.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"modern-treatment-approaches\"\u003eAbordagens Terapêuticas Modernas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs protocolos atuais abandonaram em grande parte a irradiação cerebral preventiva devido à sua alta toxicidade. O Dr. Shai Izraeli afirma que a radioterapia agora é reservada para casos em que a leucemia é detectada no cérebro. O tratamento padrão atual envolve a administração de doses muito altas de quimioterapia sistêmica e a injeção de medicamentos diretamente no canal vertebral (quimioterapia intratecal) para tratar ou prevenir a leucemia do sistema nervoso central (SNC).\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"long-term-consequences\"\u003eConsequências em Longo Prazo para Sobreviventes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eApesar dos avanços, os tratamentos para leucemia cerebral trazem consequências duradouras. O Dr. Shai Izraeli observa que mesmo crianças que se tornam adultos funcionalmente normais, incluindo alguns professores, frequentemente apresentam capacidade intelectual reduzida. Além disso, os sobreviventes enfrentam um risco aumentado de desenvolver tumores secundários no cérebero mais tarde na vida, destacando a necessidade urgente de terapias menos tóxicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"current-research-focus\"\u003eFoco Atual da Pesquisa em Biologia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eSegundo o Dr. Izraeli, o grande desafio atual é duplo. Primeiro, os pesquisadores precisam identificar biomarcadores mais precisos para determinar quais pacientes requerem terapia mais ou menos intensiva dirigida ao SNC. Segundo, e mais crucial, é entender a biologia única que permite às células leucêmicas sobreviver no cérebro, um ambiente hostil para a maioria das células.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"metabolic-enzyme-discovery\"\u003eDescoberta de Enzima Metabólica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli lidera pesquisas colaborativas para entender como as células leucêmicas sobrevivem no \"deserto\" cerebral, que carece de nutrientes como glicose, oxigênio e ácidos graxos. Sua equipe, em parceria com grupos de Glasgow, do Technion e da City of Hope, descobriu recentemente uma enzima chave envolvida no metabolismo de ácidos graxos. As células leucêmicas usam essa enzima para produzir sua própria gordura e sobreviver, o que abre caminho para um novo alvo terapêutico promissor para combater especificamente a leucemia cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immune-evasion-brain\"\u003eEvasão Imunológica no Cérebro\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOutra razão para a proliferação de células leucêmicas no cérebro é sua capacidade de escapar do sistema imunológico. O Dr. Izraeli cita uma publicação que demonstra que células imunes natural killer (NK), essenciais para eliminar células cancerosas, não conseguem acessar efetivamente o cérebro. Isso cria um santuário protegido onde as células leucêmicas evitam a vigilância imunológica e se multiplicam.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-goals\"\u003eObjetivos Futuros do Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO objetivo final é tratar a leucemia cerebral de forma mais inteligente e com menos toxicidade. O Dr. Shai Izraeli enfatiza que, como 50% de todas as recidivas de leucemia ocorrem no cérebro, resolver esse problema é primordial. Sua pesquisa sobre as adaptações metabólicas e as estratégias de evasão imunológica das células leucêmicas no SNC está pavimentando o caminho para abordagens de medicina de precisão que poderão, um dia, curar a leucemia cerebral sem danificar o tecido saudável.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e À medida que mais crianças com leucemia são curadas, prevenir e tratar com sucesso a infiltração leucêmica no cérebro, sem toxicidade, é um objetivo crucial. Como a medicina de precisão pode ser aplicada no tratamento da infiltração leucêmica cerebral em pacientes pediátricos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEspecialista em câncer, a disseminação da leucemia para o cérebro é um grande problema. Crianças com leucemia frequentemente já têm células cancerosas no cérebro no momento do diagnóstico. Essas células se espalham para as meninges e para o tecido cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVocê coautorou um artigo sobre como tratar a leucemia cerebral de forma mais eficaz. Isso porque as recidivas da leucemia também costumam ocorrer no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e A leucemia infantil no cérebro é um problema muito relevante no tratamento da doença. Antes dos anos 1970, as crianças com leucemia não eram curadas. Depois, surgiram medicamentos anticâncer eficazes. A leucemia sumia da medula óssea, mas voltava ao cérebro em 75% dos casos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePercebemos então que era necessário fazer terapia preventiva para o cérebro em toda criança com leucemia. A maneira de fazer isso era com radioterapia. Cerca de 40 a 50% das crianças foram curadas, mas o preço no desenvolvimento cerebral foi enorme.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHouve uma redução média de 10 pontos no QI após a radioterapia cerebral. Hoje, quase nunca irradiamos o cérebro. Às vezes fazemos radioterapia quando a leucemia é detectada no cérebro, mas administramos quimioterapia direcionada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAdministramos doses muito altas de certos medicamentos anticâncer por via intravenosa. Também injetamos medicamentos no canal vertebral para combater a leucemia. Isso também tem efeitos tóxicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgora, com ensaios clínicos de 10 a 20 anos depois, vemos que as crianças curadas da leucemia se tornaram adultos normais. Conheço alguns professores que foram curados, mas em geral eles sofrem com uma diminuição na capacidade intelectual.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Crianças que sobreviveram à leucemia e chegaram à idade adulta também têm maior risco de desenvolver tumores secundários no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Nosso grande desafio hoje é duplo. Um problema é identificar melhores biomarcadores na leucemia. Precisamos saber quem precisa de mais e quem precisa de menos terapia anticâncer direcionada ao cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém precisamos entender melhor a biologia da leucemia. Temos que descobrir por que as células leucêmicas sobrevivem no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Seria possível tratar a leucemia cerebral de forma mais inteligente?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e É isso que fazemos no Schneider Hospital. Tratamos a leucemia cerebral. Colaboramos com outros grupos de pesquisa oncológica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTrabalhamos com especialistas em oncologia pediátrica em Glasgow, com o Dr. Chris Halsey, e no Technion, com o Dr. Eyal Gottlieb, além da City of Hope em Los Angeles. Temos um grupo inteiro colaborando em ensaios clínicos sobre leucemia do SNC.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcabamos de apresentar na Sociedade Americana de Hematologia a descoberta de uma enzima relacionada ao metabolismo de ácidos graxos na leucemia. As células leucêmicas precisam de ácidos graxos para sobreviver no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa verdade, o cérebro é um ambiente muito hostil para uma célula sanguínea. É por isso que geralmente não há células sanguíneas ali. É como um deserto. O cérebro não tem alimento para células.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDescobrimos que as células leucêmicas têm um mecanismo para começar a produzir gordura internamente. Esperamos que talvez possamos inibir essa enzima cancerígena. Assim, poderíamos tratar especificamente a leucemia no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ um desafio enorme, mas essa é uma das áreas de pesquisa em câncer em que nos concentramos na leucemia pediátrica metastática. O ambiente cerebral também é mais hipóxico. Não é um bom lugar para células cancerosas viverem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuase não há alimento: não há glicose, proteína, vitaminas ou ácidos graxos disponíveis. Há pouco oxigênio, mas as células leucêmicas ainda conseguem se infiltrar no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMostramos em outra publicação que uma das razões para o crescimento das células leucêmicas no cérebro é sua capacidade de escapar de certas células imunes. Demonstramos que as células natural killer não entram efetivamente no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas precisamos eliminar as células cancerosas no cérebro, porque hoje as recidivas de leucemia são felizmente raras. Ainda assim, cerca de 50% de todas as recidivas ocorrem no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Novamente, não é preciso ser um cientista ou médico especializado em leucemia para entender que leucemia no cérebro não é algo bom.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086780060,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"immunotherapy-of-child-leukemia-precision-medicine-in-pediatric-cancer-relapse-prognosis-9","title":"Imunoterapia para leucemia infantil. Medicina de precisão na recorrência do câncer pediátrico. 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O Dr. Shai Izraeli, especialista de renome, destaca que as alterações genéticas nas células cancerosas são essenciais para compreender esse obstáculo e abrir caminho para novas opções de imunoterapia. O panorama genômico da doença evolui, tornando a recidiva um quadro clínico complexo que exige uma abordagem diagnóstica sofisticada.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-markers-prognosis\"\u003eMarcadores Genômicos para Prognóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePesquisas sobre a genômica da progressão da leucemia identificaram marcadores específicos que funcionam como fatores prognósticos robustos já no diagnóstico inicial. O Dr. Shai Izraeli explica que esses marcadores ajudam a estratificar a intensidade do tratamento. O uso de marcadores moleculares permite que os oncologistas reduzam a intensidade da terapia para alguns pacientes, diminuindo assim o risco de efeitos colaterais de longo prazo e a toxicidade do tratamento—uma consideração crucial no caso de crianças.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanisms-treatment-resistance\"\u003eMecanismos de Resistência ao Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA recidiva da leucemia é um processo complexo, impulsionado por diversos mecanismos. Uma das causas principais é a seleção de mutações que conferem resistência aos medicamentos usados na terapia inicial. O Dr. Shai Izraeli cita um exemplo de seu trabalho com leucemia em pacientes com síndrome de Down: embora um medicamento específico possa ser eficaz no início, a recidiva frequentemente resulta do crescimento de um clone resistente de células cancerosas—fenômeno que ele descreve como \"escape molecular\". Isso exige a descoberta de vias terapêuticas completamente novas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-instability-immunotherapy\"\u003eInstabilidade Genômica e Imunoterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma descoberta significativa e promissora é que até 15% das células de leucemia recorrente exibem alta instabilidade genômica, especificamente uma deficiência no reparo de erros de pareamento. O Dr. Shai Izraeli observa que esse é um alvo valioso na era da medicina de precisão. Células cancerosas genomicamente instáveis são mais facilmente reconhecidas pelo sistema imunológico, mas muitas vezes conseguem evitá-lo. Inibidores de checkpoint imunológico—classe de medicamentos que recebeu o Prêmio Nobel—podem reativar o sistema imunológico para atacar essas células anômalas, oferecendo uma nova e potente opção terapêutica para esse subgrupo de leucemias recorrentes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-sequencing\"\u003eMedicina de Precisão e Sequenciamento Recente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli enfatiza que não é prudente confiar apenas em dados mutacionais do tumor primário. O perfil genético do câncer muda ao longo do tempo devido à pressão evolutiva seletiva do tratamento. Para qualquer câncer metastático ou recorrente, o sequenciamento genômico recente é absolutamente crucial. Essa é a base da medicina de precisão, em que a terapia é direcionada à mutação genética ou anormalidade cromossômica presente no momento da recidiva—que pode ser completamente diferente daquela observada no diagnóstico inicial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-leukemia-therapy\"\u003eFuturo do Tratamento da Leucemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO futuro do tratamento da leucemia infantil recorrente está em estratégias adaptativas e geneticamente informadas. As observações do Dr. Shai Izraeli destacam que uma única biópsia é insuficiente. O monitoramento genômico contínuo e uma compreensão aprofundada de mecanismos como escape molecular e instabilidade genômica estão abrindo caminho para imunoterapias mais eficazes e menos tóxicas. Essa abordagem vai além do modelo único, rumo a um plano de tratamento dinâmico e personalizado que evolui junto com a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A leucemia recorrente é um grande desafio terapêutico. Um especialista líder em câncer pediátrico explica como alterações genéticas em células cancerosas ajudam a utilizar a imunoterapia no tratamento da leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor que o sequenciamento genômico recente das células de leucemia recorrente deve ser realizado? Qualquer câncer metastático deve ser sequenciado. Não é prudente confiar apenas nas mutações identificadas no tumor primário.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO senhor também estuda a genômica da progressão da leucemia em crianças. Identificou alguns marcadores genômicos que podem servir como fatores prognósticos no momento do diagnóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Isso certamente ajuda a estratificar o tratamento da leucemia. Como o senhor mencionou, o uso de marcadores moleculares pode permitir reduzir a intensidade do tratamento. O objetivo é diminuir os possíveis efeitos colaterais e a toxicidade de longo prazo da terapia oncológica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA recidiva da leucemia é muito complexa. Identificamos alguns mecanismos por trás dela.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Um deles é a seleção de mutações que conferem resistência aos medicamentos que utilizamos. Por exemplo, citei a descoberta que fizemos em leucemia em pacientes com síndrome de Down. Essa leucemia pode ser tratada com um medicamento específico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Mas descobrimos que a recidiva frequentemente é causada por células cancerosas resistentes a esse medicamento. Precisamos encontrar outra forma de tratar a leucemia recorrente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Um escape molecular na leucemia infantil.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Exatamente, um escape molecular! Identificamos também fatores encorajadores para tratar a recidiva. Até 15% das células leucêmicas na recidiva são muito instáveis genomicamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Por que isso é uma descoberta positiva?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Porque a instabilidade genômica de um tumor é uma informação valiosa na era da medicina de precisão. Nela, não usamos um medicamento específico para uma doença, mas para uma mutação genética ou anormalidade cromossômica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor exemplo, há medicamentos chamados inibidores de checkpoint imunológico. Quando digo \"nós\", refiro-me à comunidade científica e médica da leucemia pediátrica. O Prêmio Nobel foi concedido a esses medicamentos este ano.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eInibidores de checkpoint imunológico são especialmente eficazes contra células cancerosas genomicamente instáveis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Por quê?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Porque essas células são reconhecidas pelo sistema imunológico, mas o sistema normal está enfraquecido. Se administrarmos medicamentos para estimular o sistema imunológico, ele atacará essas células cancerosas anômalas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos várias opções terapêuticas para leucemia no ensaio clínico que o senhor mencionou. Cerca de 15% de todas as células leucêmicas apresentam esse fenótipo de instabilidade genômica, que chamamos de deficiência no reparo de erros de pareamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eInibidores de checkpoint podem ser eficazes para algumas leucemias recorrentes. Também é crucial estudar a genômica da leucemia recorrente. No câncer infantil—e em qualquer câncer—essa informação é fundamental.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque as mesmas anormalidades presentes no início do câncer podem não estar lá na recidiva. Para pensar em terapia direcionada, precisamos saber qual é a anormalidade genética no câncer recorrente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso porque a genética do tumor muda com o tempo. Há uma pressão evolutiva seletiva devido ao tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e O perfil genético das lesões metastáticas difere das mutações do tumor primário.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli:\u003c\/strong\u003e Exatamente!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086878364,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"child-cancer-treatment-success-precision-medicine-therapy-clinical-case-10","title":"Oncologia Pediátrica","description":"\u003ch1\u003eMedicina de Precisão em Oncologia Pediátrica: Como os Testes Genômicos Orientam a Terapia Direcionada\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-medicine-pediatric-cancer\"\u003eMedicina de Precisão em Oncologia Pediátrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-case-congenital-tumor\"\u003eCaso Clínico: O Tumor Congênito\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genomic-testing-trk-mutation\"\u003eTeste Genômico Revela uma Mutação TRK\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-larotrectinib\"\u003eTerapia Direcionada com Larotrectinibe\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#beyond-tissue-origin\"\u003eAlém da Origem Tecidual: Uma Nova Classificação do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#second-case-flt3-leukemia\"\u003eUm Segundo Caso: Leucemia FLT3 e Quizartinibe\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-pediatric-oncology\"\u003eO Futuro da Oncologia Pediátrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-pediatric-cancer\"\u003eMedicina de Precisão em Oncologia Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA medicina de precisão representa uma mudança fundamental no tratamento do câncer pediátrico. Essa abordagem envolve a seleção de terapias oncológicas direcionadas com base nas mutações genéticas específicas do tumor de cada criança. Segundo o Dr. Shai Izraeli, as decisões de tratamento deixaram de se basear apenas no tecido ou órgão de origem do tumor. Em vez disso, os oncologistas utilizam sequenciamento genômico avançado para identificar os drivers moleculares do câncer. Essa estratégia pode transformar completamente o curso do tratamento e levar à cura, mesmo em casos complexos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-case-congenital-tumor\"\u003eCaso Clínico: O Tumor Congênito\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli relata um caso clínico impactante que ilustra o poder da medicina de precisão. Sua equipe tratou um lactente que nasceu com um grande tumor congênito aderido ao tórax. O tumor, descrito como do tamanho de uma pequena bola de futebol americano, foi diagnosticado aos quatro meses de idade. Considerado inoperável devido ao tamanho e localização, o câncer não respondeu aos regimes de quimioterapia padrão. Apesar do tratamento, o tumor continuou a crescer, criando uma situação crítica e aparentemente sem solução para a criança e sua família.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-testing-trk-mutation\"\u003eTeste Genômico Revela uma Mutação TRK\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDiante da resistência ao tratamento, a equipe optou por realizar um teste genômico abrangente no tumor. A decisão foi crucial: o sequenciamento revelou uma anormalidade genética específica no gene NTRK (comumente chamado de \"TRK\"). O Dr. Izraeli reconheceu imediatamente a mutação, pois havia lido recentemente um relato clínico sobre um caso raríssimo de leucemia com a mesma alteração. No estudo, pesquisadores transplantaram a leucemia em camundongos e os curaram com um inibidor experimental de TRK. Ao pesquisar na internet, o Dr. Izraeli descobriu que esse inibidor, identificado como larotrectinibe, já estava em ensaios clínicos para humanos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-larotrectinib\"\u003eTerapia Direcionada com Larotrectinibe\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA descoberta da mutação TRK abriu um novo caminho terapêutico. A criança foi incluída em um ensaio clínico na Alemanha para receber larotrectinibe, um inibidor direcionado de TRK. Os resultados foram surpreendentes: a medicação, administrada como xarope oral, começou a fazer efeito em duas semanas. O Dr. Izraeli relata que 90% do tumor havia regredido nesse período. Em alguns meses, o tumor quase desapareceu completamente, e o resíduo remanescente pôde ser removido cirurgicamente. Este caso demonstra como uma terapia geneticamente direcionada pode alcançar o que meses de quimioterapia convencional não conseguiram.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"beyond-tissue-origin\"\u003eAlém da Origem Tecidual: Uma Nova Classificação do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEste caso reforça uma mudança de paradigma na oncologia. O Dr. Izraeli destaca que os tumores não são mais classificados apenas pelo tecido de origem (leucemia, sarcoma, carcinoma etc.), mas cada vez mais pelas anormalidades genéticas que impulsionam o câncer. Mutações TRK, por exemplo, são raras, mas podem ocorrer em diversos tipos de câncer, como gliomas cerebrais, tumores renais e de tecidos moles. Por serem \"acionáveis\" — ou seja, passiveis de tratamento com medicamentos direcionados —, detectá-las por meio de testes genômicos é essencial para todas as crianças com câncer, garantindo terapias mais precisas e eficazes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"second-case-flt3-leukemia\"\u003eUm Segundo Caso: Leucemia FLT3 e Quizartinibe\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Izraeli cita outro exemplo bem-sucedido da medicina de precisão, desta vez em leucemia mieloide aguda (LMA). Uma criança cuja leucemia não respondia à quimioterapia padrão teve suas células leucêmicas submetidas a perfil genômico, que revelou ativação da molécula sinalizadora FLT3. Essa alteração genética tornava o câncer agressivo e resistente. A criança foi tratada com um inibidor de FLT3 em alta dose, como o quizartinibe, o que levou à remissão da leucemia e à cura. Este caso comprova que identificar e direcionar a causa genética do câncer pode obter sucesso onde tratamentos convencionais falham.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-pediatric-oncology\"\u003eO Futuro da Oncologia Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA medicina de precisão inaugura uma era extremamente promissora na oncologia pediátrica. O Dr. Izraeli acredita que testar o câncer de toda criança para uma ampla gama de anormalidades genéticas se tornará prática padrão. Embora alerta que essas terapias não são isentas de efeitos colaterais nem universais, elas representam um avanço monumental. O acúmulo dessas \"balas mágicas\" significa que mais crianças com cânceres raros e de difícil tratamento terão opções eficazes. O Dr. Izraeli conclui com otimismo, afirmando que a cura para toda criança com câncer está ao alcance da próxima geração de médicos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Medicina de precisão significa selecionar o tratamento oncológico direcionado com base em mutações tumorais únicas. O tratamento não se baseia apenas no tecido ou órgão de origem do tumor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm dos principais especialistas em câncer pediátrico compartilha a história notável de uma paciente. Ela ilustra como o sequenciamento genômico tumoral pode mudar o curso do tratamento e resultar em cura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProfessor Izraeli, poderia discutir um caso clínico de câncer pediátrico que ilustre os temas que abordamos, especialmente sobre leucemias infantis?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Vou dar um exemplo que não é de leucemia, mas que me entusiasma muito. Este caso clínico mostra a importância da medicina de precisão em diferentes tipos de tumor. Fazemos terapia de precisão para câncer pediátrico aqui no hospital, não apenas em leucemia. Tratamos todos os tipos de câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTivemos uma criança com um tumor congênito. Ele nasceu com o tumor, mas foi diagnosticado apenas aos quatro meses. O tumor era quase do tamanho de uma pequena bola de futebol americano, aderido ao tórax.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tipo de tumor não é o mais relevante, mas era inoperável. Tratamos com quimioterapia, mas ele continuou crescendo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDecidimos então fazer um teste genômico do tumor. No genoma do câncer, encontramos uma anormalidade genética no gene TRK (\"Trek\").\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFiquei muito animado ao ver essa alteração, pois alguns meses antes eu havia lido um relato clínico de outro hospital sobre um caso raríssimo de leucemia com exatamente a mesma anormalidade TRK.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa época, não havia medicação disponível para essa alteração. Mas os oncologistas transplantaram a leucemia em camundongos e os trataram com um inibidor de TRK, curando-os.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, como todo médico, fui ao \"Dr. Google\" e descobri que esse inibidor de TRK já estava em ensaios clínicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVoltando à criança: ela tinha um tumor enorme aderido às costelas. Nós a tratamos com esse novo inibidor de TRK [larotrectinibe] em um ensaio clínico em Heidelberg, Alemanha — hoje o ensaio já está aberto aqui.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tumor desapareceu completamente! A medicação é administrada como xarope oral. Em duas semanas, 90% do tumor havia sumido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlguns meses depois, o tumor quase desapareceu. O resíduo remanescente pôde ser removido cirurgicamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor que decidi dar um exemplo de tumor sólido, e não de leucemia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Você já entendeu.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Porque eu soube desse inibidor de TRK através da leucemia. Mas isso é a essência da terapia de precisão hoje.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssas mutações TRK são raras, mas não exclusivas de um tipo de tumor. Elas ocorrem em gliomas cerebrais, câncer renal e outros — sempre em uma pequena porcentagem de casos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste exemplo mostra por que é crucial testar toda criança com câncer para anormalidades genéticas amplas. Podemos encontrar uma alteração tratável com uma medicação direcionada específica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ isso que faremos no próximo ano. Esse é o cerne da medicina de precisão moderna.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A classificação de tumores não se baseia apenas no tecido de origem — leucemia, tumores de tecidos moles, carcinomas etc. Hoje, classifica-se pela anormalidade genética causadora do câncer. Esse é um exemplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Outro exemplo: tivemos uma criança com leucemia mieloide aguda que não respondia a nenhum tratamento. Descobrimos ativação da molécula FLT3 na LMA. A criança entrou em remissão após tratamento com um inibidor de FLT3 em alta dose [quizartinibe] e hoje está curada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcredito que vivemos uma era muito emocionante da medicina de precisão. Temos algumas \"balas mágicas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e São medicações oncológicas direcionadas e precisas. Não é só mágica: há efeitos colaterais, e é importante não fazer promessas excessivas. Mas acredito que a era em que toda criança com câncer será curada está ao alcance da próxima geração de médicos.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086911132,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"future-in-child-leukemia-treatment-we-will-cure-all-children-with-cancer-11","title":"O futuro do tratamento da leucemia infantil: rumo à cura de todas as crianças com câncer.","description":"\u003ch1\u003eFuturo do Tratamento da Leucemia Pediátrica: Cura para Todas as Crianças com Câncer\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-pediatric-cancer-cures\"\u003eFuturo das Curas do Câncer Pediátrico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#brain-tumors-treatment-future\"\u003eFuturo do Tratamento de Tumores Cerebrais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#chronic-myeloid-leukemia-cure\"\u003eCura da Leucemia Mieloide Crônica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#immunotherapy-vs-chemotherapy\"\u003eImunoterapia vs. Quimioterapia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapies-side-effects\"\u003eTerapias Direcionadas e Efeitos Colaterais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#acute-promyelocytic-leukemia-treatment\"\u003eTratamento da Leucemia Promielocítica Aguda\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#exciting-time-pediatric-oncology\"\u003eUm Momento Empolgante para a Oncologia Pediátrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"future-pediatric-cancer-cures\"\u003eFuturo das Curas do Câncer Pediátrico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli, um dos principais oncologistas pediátricos, apresenta uma visão profundamente otimista sobre o futuro do tratamento do câncer infantil. Ele acredita firmemente que, nos próximos 20 a 30 anos, a maioria das crianças diagnosticadas com câncer será curada. Essa previsão se baseia no ritmo acelerado e empolgante da pesquisa em oncologia pediátrica e no desenvolvimento de novas terapias.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"brain-tumors-treatment-future\"\u003eFuturo do Tratamento de Tumores Cerebrais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli identifica os tumores cerebrais como o principal desafio na oncologia pediátrica atualmente. Ele reconhece que certos tipos são letais hoje em dia. No entanto, afirma com confiança que esses mesmos tumores cerebrais incuráveis serão curados nas próximas décadas. O Dr. Izraeli contrapõe qualquer ceticismo apontando precedentes históricos no tratamento da leucemia, em que doenças antes consideradas intratáveis hoje são rotineiramente curadas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"chronic-myeloid-leukemia-cure\"\u003eCura da Leucemia Mieloide Crônica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma experiência pessoal solidificou a dedicação do Dr. Izraeli à oncologia pediátrica. Ele recorda uma paciente de cinco anos, há 25 anos, que faleceu de leucemia mieloide crônica (LMC). Essa memória contrasta nitidamente com o tratamento moderno da LMC. O Dr. Shai Izraeli explica que, hoje, uma criança com a mesma leucemia é curada com apenas um comprimido, eliminando a necessidade de transplante de medula óssea. Esse avanço extraordinário serve como um exemplo poderoso de progresso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immunotherapy-vs-chemotherapy\"\u003eImunoterapia vs. Quimioterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOlhando para o futuro, o Dr. Izraeli prevê que a imunoterapia contra o câncer eventualmente substituirá a quimioterapia para muitos pacientes. Ele acredita que a imunoterapia será especialmente bem-sucedida no tratamento da leucemia infantil. Embora seja um forte defensor de seu potencial, o Dr. Shai Izraeli oferece uma visão matizada, sugerindo que a imunoterapia pode ter um papel mais significativo em cânceres de adultos do que em outros tipos de cânceres infantis, devido a diferenças biológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapies-side-effects\"\u003eTerapias Direcionadas e Efeitos Colaterais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO futuro do tratamento do câncer pediátrico reside no desenvolvimento de terapias melhores e mais precisas. O Dr. Shai Izraeli enfatiza que o objetivo é curar o câncer com menos efeitos colaterais. Isso significa uma mudança para tratamentos altamente direcionados, que atacam especificamente as células cancerígenas e poupam os tecidos saudáveis, melhorando assim a qualidade de vida a longo prazo dos sobreviventes de câncer infantil.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"acute-promyelocytic-leukemia-treatment\"\u003eTratamento da Leucemia Promielocítica Aguda\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Shai Izraeli fornece outro exemplo revolucionário de avanço além da quimioterapia. Ele detalha como a leucemia promielocítica aguda (LPA) hoje é curada sem quimioterapia tradicional. Em vez disso, o tratamento envolve altas doses de ácido all-trans retinoico, um derivado da vitamina A, e trióxido de arsênio. Essa terapia combinada é uma conquista marcante na medicina de precisão, provando que abordagens não quimioterápicas podem ser radicalmente eficazes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"exciting-time-pediatric-oncology\"\u003eUm Momento Empolgante para a Oncologia Pediátrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEm sua conversa com o Dr. Anton Titov, o entusiasmo do Dr. Izraeli é palpável. Ele conclui que este é um momento muito empolgante para a pesquisa e o tratamento do câncer pediátrico. A convergência do entendimento científico, sucessos históricos e tecnologias emergentes, como imunoterapia e terapia direcionada, alimenta a convicção de que um futuro em que toda criança sobrevive ao câncer é uma realidade alcançável.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual é o futuro dos tratamentos para câncer pediátrico?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Este é um momento muito empolgante para a pesquisa e tratamento do câncer pediátrico! Um dos principais oncologistas infantis compartilha sua visão de que todas as crianças com câncer serão curadas durante nossa vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual é o futuro do tratamento da leucemia pediátrica? Como a medicina de precisão ajuda no tratamento do câncer em crianças?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Que tipo de avanços no tratamento da leucemia poderíamos esperar nos próximos 5 a 15 anos? Eu acredito muito fortemente que, nos próximos 20 ou talvez 30 anos, toda criança com câncer será curada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eClaro, quando dizemos \"todas\", é preciso ter sorte. Quero dizer, a maioria das crianças com câncer será curada. Esta é uma expectativa importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuero dar um exemplo de tumores cerebrais. Os tumores cerebrais são nosso principal problema agora no câncer pediátrico. Existem alguns tumores cerebrais que são completamente letais atualmente. Eles serão curados em 20 a 30 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTalvez você me diga que é fantasia. Mas eu digo, houve leucemias que muitas pessoas nunca acreditaram que seriam curadas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVou contar sobre uma paciente infantil com câncer. Ela é uma das razões pelas quais entrei no tratamento do câncer pediátrico. Há 25 anos, neste departamento de oncologia, conheci uma criança. Acho que ela tinha 5 anos. Ela tinha uma doença chamada leucemia mieloide crônica, LMC. Ela faleceu.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoje, uma criança com a mesma leucemia será curada com apenas um comprimido. Não há sequer necessidade de transplante de medula óssea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Não é incrível?!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Acho que curaremos todos os tumores cerebrais e leucemias infantis. Acredito que a imunoterapia contra o câncer substituirá a quimioterapia. A imunoterapia será especialmente bem-sucedida contra a leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNovamente, você poderia dizer que é fantasia. Mas temos um exemplo de sucesso no tratamento do câncer. Existe um tipo particular de leucemia. É a leucemia promielocítica aguda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoje a curamos sem quimioterapia. Curamos essa leucemia com a vitamina, ácido all-trans retinoico, vitamina A. Também usamos o veneno para curar a leucemia. É o arsênio. Mas tratamos a leucemia promielocítica sem quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcredito que a imunoterapia contra o câncer terá um papel muito importante no tratamento da leucemia. Não tenho certeza se a imunoterapia contra o câncer terá um papel tão importante em outros cânceres infantis. Porque eles são muito diferentes do câncer de adulto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcho que a imunoterapia contra o câncer é mais importante para o câncer de adulto. Mas acho que teremos terapias contra o câncer melhores. Temos terapias mais direcionadas que curarão o câncer com menos efeitos colaterais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, MD:\u003c\/strong\u003e Este é um momento muito empolgante para a pesquisa e tratamento do câncer pediátrico!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Com certeza!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852086943900,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"all-children-must-have-access-to-modern-cancer-treatment-12","title":"Todas as crianças devem ter acesso ao tratamento oncológico de ponta.","description":"\u003ch1\u003eMelhorando o Acesso Global ao Tratamento Avançado do Câncer Infantil\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#global-oncology-challenge\"\u003eO Desafio Global da Oncologia no Câncer Infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#international-patient-care\"\u003eAtendimento Internacional ao Paciente e Capacitação Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#collaborations-developing-world\"\u003eConstruindo Colaborações para o Tratamento do Câncer no Mundo em Desenvolvimento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#global-treatment-programs\"\u003ePrincipais Programas Globais de Tratamento do Câncer Infantil\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#moral-imperative-treatment\"\u003eO Imperativo Moral pelo Acesso Universal ao Tratamento do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#disease-knowledge-borders\"\u003eTranscendendo Fronteiras: Doença e Conhecimento Médico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"global-oncology-challenge\"\u003eO Desafio Global da Oncologia no Câncer Infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA oncologia global enfrenta a disparidade acentuada na disponibilidade de cuidados oncológicos entre países ricos e em desenvolvimento. O médico Dr. Shai Izraeli ressalta que, embora centros avançados consigam curar até 90% de certas leucemias infantis, esse sucesso não reflete a realidade global. A maioria das crianças no mundo não tem acesso a essas terapias oncológicas que salvam vidas, o que cria uma desigualdade significativa em saúde que a comunidade médica busca superar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"international-patient-care\"\u003eAtendimento Internacional ao Paciente e Capacitação Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eCentros de excelência costumam atender uma população internacional de pacientes. O médico Dr. Shai Izraeli observa que sua instituição, o Schneider Children's Medical Center, recebe pacientes pediátricos com leucemia da Rússia e do Leste Europeu. Um elemento central para melhorar os resultados oncológicos globais é a transferência de conhecimento, que inclui capacitar médicos de países como a China e estabelecer parcerias educacionais para desenvolver expertise local no diagnóstico e tratamento da oncologia pediátrica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"collaborations-developing-world\"\u003eConstruindo Colaborações para o Tratamento do Câncer no Mundo em Desenvolvimento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA colaboração direta com instituições no mundo em desenvolvimento é uma estratégia proativa para aprimorar os cuidados. O médico Dr. Shai Izraeli menciona visitas futuras a um centro de câncer próximo a Kampala, Uganda, com o objetivo de formar programas colaborativos sólidos. Essas parcerias são essenciais para construir uma infraestrutura sustentável de tratamento do câncer infantil e garantir que os avanços médicos beneficiem crianças em todos os lugares, não apenas em sociedades ricas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"global-treatment-programs\"\u003ePrincipais Programas Globais de Tratamento do Câncer Infantil\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eProgramas internacionais em larga escala são vitais para essa missão. O médico Dr. Shai Izraeli destaca o trabalho com iniciativas como o programa de oncologia global do Professor David Poplack. Além disso, por meio de sua função no conselho executivo da European Hematology Association (EHA), o Dr. Izraeli participa de um programa dedicado ao tratamento global do câncer infantil. Esses esforços coordenados reúnem recursos e expertise para maximizar seu impacto em escala mundial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"moral-imperative-treatment\"\u003eO Imperativo Moral pelo Acesso Universal ao Tratamento do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Izraeli enxerga a questão como um imperativo moral profundo para a comunidade médica. Ele afirma: \"Não podemos tratar apenas as crianças sortudas.\" Embora nenhuma criança tenha sorte em ter câncer, o acesso à terapia moderna altera drasticamente os resultados. O médico Dr. Shai Izraeli defende um mundo onde centros médicos avançados abram suas portas para mais pacientes e médicos internacionais, compartilhando conhecimento e oportunidades de tratamento de forma ampla.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"disease-knowledge-borders\"\u003eTranscendendo Fronteiras: Doença e Conhecimento Médico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO câncer em si não reconhece fronteiras nacionais, e tampouco deveria o conhecimento médico para combatê-lo. O Dr. Izraeli conclui que a disponibilidade do tratamento moderno deve transcender as fronteiras dos países. Essa visão, embora desafiadora, é o objetivo central do movimento global de oncologia. Como resume o médico Dr. Anton Titov, esse trabalho é crucial para o futuro do cuidado do câncer infantil em todo o mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Há alguma pergunta que eu deveria ter feito, mas não fiz? Há algum tópico sobre o qual você gostaria de falar? O que você considera importante em sua pesquisa, em sua vida e trabalho?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Estamos falando sobre tratamento do câncer. Falei sobre muitos avanços na terapia oncológica. Discutimos a cura de 90% das leucemias, etc. Mas temos que lembrar que a maioria das crianças no mundo não tem tanta sorte. Elas não têm acesso a essa terapia oncológica avançada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNós, no hospital Schneider aqui, recebemos muitos pacientes de todo o mundo. Por exemplo, recebemos crianças com leucemia da Rússia ou do Leste Europeu. Capacitamos médicos da China. Vamos formar uma colaboração sólida com algumas instituições na Índia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDaqui a três semanas, visitarei o centro de câncer perto de Kampala, em Uganda. Esperamos colaborar com outros programas de câncer infantil. Colaboramos com programas internacionais de tratamento do câncer infantil, como o programa de oncologia global do Professor David Poplack.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstou no conselho executivo da European Hematology Association (EHA). Também temos um programa global de tratamento do câncer infantil. Acredito que devemos investir mais na cura do câncer infantil para as crianças do mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão podemos tratar apenas as crianças sortudas. Não é sorte ter uma criança com câncer. É muito azar. Mas é melhor se você tiver acesso a terapias como as do hospital Schneider.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEspero que possamos abrir nossas portas tanto para crianças quanto para médicos que tratam crianças. Esperamos abrir nossas portas para aqueles que não têm a sorte de nascer em uma sociedade abastada como a nossa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eClaramente, as doenças não têm fronteiras. O conhecimento médico e a disponibilidade do tratamento também devem transcender as fronteiras dos países. Por mais difícil que seja.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, médico:\u003c\/strong\u003e Exatamente! Professor Izraeli, muito obrigado por esta discussão maravilhosa e detalhada. Esperamos ouvir mais sobre sua pesquisa em câncer e avanços no tratamento. Claro, continuaremos acompanhando seu trabalho muito importante. Muito obrigado!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Shai Izraeli, médico:\u003c\/strong\u003e Foi um prazer!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852087009436,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"mechanical-or-animal-tissue-heart-valve-for-mitral-or-aortic-valve-replacement-stented-or-stentless-heart-valve-3","title":"Válvula cardíaca mecânica ou biológica para substituição da mitral ou aórtica? Com ou sem suporte?","description":"\u003ch1\u003eEscolha Entre Válvulas Cardíacas Mecânicas e Biológicas: Um Guia para o Paciente\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar pelas Seções\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mechanical-vs-tissue\"\u003eVálvulas Mecânicas vs. Biológicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mechanical-valve-benefits\"\u003eVantagens e Durabilidade da Válvula Mecânica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#coumadin-downside\"\u003eA Desvantagem do Uso da Varfarina (Coumadina)\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#tissue-valve-lifespan\"\u003eDuração e Fatores que Influenciam a Válvula Biológica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#changing-guidelines\"\u003eMudanças nas Diretrizes e a Preferência do Paciente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#tavr-influence\"\u003eComo o TAVR Influencia a Escolha da Válvula\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#informed-decision\"\u003eComo Tomar uma Decisão Informada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanical-vs-tissue\"\u003eVálvulas Mecânicas vs. Biológicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA cirurgia de substituição valvar cardíaca oferece duas opções principais. Conforme explica o Dr. Tsuyoshi Kaneko, a escolha se resume a uma válvula mecânica ou biológica. A válvula mecânica é uma prótese artificial feita de materiais de carbono extremamente duráveis. Já a válvula biológica, também chamada de bioprótese, é fabricada a partir de tecidos biológicos, geralmente da válvula aórtica suína ou do pericárdio bovino.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mechanical-valve-benefits\"\u003eVantagens e Durabilidade da Válvula Mecânica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA principal vantagem da válvula mecânica é sua excepcional durabilidade. O Dr. Tsuyoshi Kaneko ressalta que essas válvulas são projetadas para durar a vida toda. A necessidade de remoção (explantação) é muito rara, ocorrendo apenas em casos de trombose valvar — quando um coágulo impede o movimento da válvula — ou infecção da prótese. As taxas dessas complicações graves são extremamente baixas, tornando a válvula mecânica uma solução confiável e duradoura para substituição valvar aórtica ou mitral.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"coumadin-downside\"\u003eA Desvantagem do Uso da Varfarina (Coumadina)\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA contrapartida da durabilidade da válvula mecânica é a necessidade de terapia anticoagulante vitalícia. O Dr. Tsuyoshi Kaneko observa que os pacientes devem comprometer-se a usar varfarina, conhecida como Cumadina. Esse medicamento, porém, não é isento de riscos — o principal deles é o sangramento. A obrigação de tomar o remédio diariamente e fazer monitoramento frequente dos níveis de coagulação no sangue é um fator decisivo para muitos. O potencial de eventos hemorrágicos graves deve ser sempre considerado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"tissue-valve-lifespan\"\u003eDuração e Fatores que Influenciam a Válvula Biológica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs válvulas biológicas dispensam a anticoagulação de longo prazo, o que é sua maior vantagem. No entanto, como explica o Dr. Tsuyoshi Kaneko, a desvantagem é que elas se desgastam com o tempo. A duração de uma válvula biológica não é fixa e varia muito entre os pacientes. Um fator determinante é a idade e o nível de atividade no momento do implante. Em pacientes jovens e ativos, a válvula abre e fecha com mais frequência, levando a um desgaste mais acelerado — uma válvula de porco ou boi pode durar menos de dez anos. Por outro lado, em um paciente sedentário de 75 anos, a mesma válvula pode funcionar bem por 15 anos ou mais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"changing-guidelines\"\u003eMudanças nas Diretrizes e a Preferência do Paciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs diretrizes cirúrgicas costumavam ser baseadas principalmente na idade. O Dr. Tsuyoshi Kaneko afirma que, antigamente, pacientes com até 65 anos geralmente recebiam válvulas mecânicas, enquanto os acima dessa idade recebiam biológicas. Essa tendência, porém, está mudando radicalmente. Hoje, a recomendação mais forte das principais associações de cardiologia é que a preferência do paciente prevaleça. Após serem devidamente informados sobre os riscos e benefícios de cada tipo, os pacientes podem escolher a prótese que melhor se adapte ao seu estilo de vida e valores.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"tavr-influence\"\u003eComo o TAVR Influencia a Escolha da Válvula\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm dos motivos para essa mudança é o surgimento do implante de válvula aórtica transcateter (TAVR ou TAVI). O Dr. Tsuyoshi Kaneko destaca que essa tecnologia reduz a resistência em optar por uma válvula biológica. Se uma válvula biológica implantada cirurgicamente falhar no futuro, muitas vezes é possível colocar uma nova válvula dentro da antiga por meio do TAVR. Essa técnica \"válvula-dentro-da-válvula\" frequentemente elimina a necessidade de uma segunda cirurgia cardíaca aberta, tornando a duração limitada da válvula biológica uma perspectiva menos assustadora — especialmente para pacientes jovens e ativos que desejam evitar a varfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"informed-decision\"\u003eComo Tomar uma Decisão Informada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA escolha entre uma válvula mecânica e uma biológica é profundamente pessoal. Como conclui o Dr. Tsuyoshi Kaneko, o papel do médico é fornecer todas as informações essenciais sobre durabilidade, anticoagulação e opções futuras. Cabe então ao paciente, em conjunto com sua equipe médica e familiares, tomar a decisão final com base em uma compreensão completa de como cada tipo de substituição valvar afetará sua saúde e qualidade de vida a longo prazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e As opções de tratamento para válvulas cardíacas estão se multiplicando. Há próteses biológicas para as válvulas mitral e aórtica, válvulas com e sem suporte (stented e stentless), além da cirurgia cardíaca aberta e do implante valvar transcateter.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo escolher o tipo certo de cirurgia cardíaca? Como selecionar a válvula ideal para cada paciente?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuais são os benefícios e riscos de cada tipo de cirurgia valvar? Como fazer a escolha correta?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Existem muitas opções disponíveis atualmente para os pacientes. É uma pergunta muito relevante — e também bastante complexa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara começar, há dois tipos principais de válvulas cardíacas de substituição. Creio que essa seja a resposta central para a pergunta. Um tipo é a válvula mecânica, uma prótese artificial feita de carbono.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO outro tipo é a válvula biológica, fabricada a partir de válvula suína ou tecido pericárdico bovino.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA vantagem das válvulas mecânicas é sua longevidade. Elas são projetadas para durar muitos anos após o implante. Situações que exigem troca são muito raras.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso ocorre principalmente em casos de trombose valvar — quando a válvula para de funcionar devido a um coágulo — ou infecção da prótese. São as duas situações em que a válvula mecânica precisaria ser removida. Mas as taxas dessas complicações são muito baixas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA desvantagem é a necessidade de anticoagulação contínua. Normalmente, com varfarina (Coumadina). O paciente deve comprometer-se a usar esse medicamento por toda a vida. Esse é o maior ônus de optar por uma válvula mecânica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eClaro, o risco da varfarina é o sangramento. Discutiremos isso mais adiante, mas é importante destacar que a varfarina não é um remédio simples. Longe disso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor outro lado, as válvulas biológicas — sejam mitral ou aórtica, de boi ou porco — eliminam a necessidade de anticoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA desvantagem da válvula biológica é que ela se desgasta com o tempo. O prazo de duração varia muito.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe implantada em um paciente jovem, a válvula abre e fecha com maior frequência devido à maior atividade física. Uma válvula biológica pode durar menos de dez anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eJá em um paciente de 75 anos com vida sedentária, a mesma válvula pode funcionar bem por 15 anos ou mais. A durabilidade realmente depende do perfil do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso historicamente era um fator decisivo. Pacientes com até 65 anos geralmente recebiam válvulas mecânicas. Acima dessa idade, as biológicas eram mais indicadas. Mas essa tendência está mudando por vários motivos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Um deles é o advento do TAVR\/TAVI. Se uma válvula biológica se deteriorar, é possível fazer um TAVR depois. Isso evita uma nova cirurgia aberta. Reduz a resistência em escolher válvulas biológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, os pacientes buscam estilos de vida ativos e preferem evitar anticoagulantes. Imagine uma pessoa de 55 anos que quer pedalar, fazer trilhas e se manter muito ativa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Esses pacientes não querem usar varfarina. Por isso, estão optando cada vez mais por válvulas biológicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA American Heart Association e o American College of Cardiology emitem diretrizes sobre a escolha valvar. Mas hoje a recomendação mais forte é respeitar a preferência do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs pacientes escolhem a válvula — seja aórtica ou mitral — com base em todas as informações que recebem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O médico deve fornecer as informações necessárias. No final, é o paciente quem decide entre uma válvula biológica ou mecânica para a cirurgia de substituição.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852087206044,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"new-oral-anticoagulants-for-patients-after-heart-valve-surgery-noacs-or-coumadin-4","title":"Novos anticoagulantes orais para pacientes após cirurgia valvar cardíaca: NOACs ou varfarina?","description":"\u003ch1\u003eOpções de Anticoagulação Após Cirurgia de Válvula Cardíaca: NOACs vs. Varfarina\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#indications-anticoagulation\"\u003eIndicações para Anticoagulação Após a Cirurgia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#noacs-vs-warfarin\"\u003eNOACs vs. Varfarina: Diferenças Principais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#noacs-mechanical-valves\"\u003ePor Que os NOACs São Contraindicados para Válvulas Mecânicas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#noacs-atrial-fibrillation\"\u003eUso de NOACs para Fibrilação Atrial Pós-Operatória\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#bleeding-risk-profiles\"\u003eComparação dos Perfis de Risco Hemorrágico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cost-patient-convenience\"\u003eFatores de Custo e Conveniência para o Paciente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-anticoagulation-therapy\"\u003eO Futuro da Terapia Anticoagulante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"indications-anticoagulation\"\u003eIndicações para Anticoagulação Após a Cirurgia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, aponta dois motivos principais pelos quais um paciente pode necessitar de anticoagulação, ou seja, medicação para afinar o sangue, após uma cirurgia de válvula cardíaca. A primeira indicação é o implante de uma prótese valvar, que inclui tanto válvulas mecânicas quanto alguns tipos de válvulas de tecido (biopróteses). A segunda indicação relevante é a presença de fibrilação atrial, um ritmo cardíaco irregular que pode existir antes da cirurgia ou surgir como complicação no pós-operatório. Ambas as condições elevam significativamente o risco de formação de coágulos perigosos, tornando a terapia anticoagulante um componente essencial do cuidado pós-cirúrgico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"noacs-vs-warfarin\"\u003eNOACs vs. Varfarina: Diferenças Principais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO cenário da anticoagulação evoluiu com a introdução dos novos anticoagulantes orais (NOACs), que incluem medicamentos como dabigatrana (Pradaxa) e rivaroxabana (Xarelto). O Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, destaca a principal vantagem dos NOACs em relação à varfarina (Coumadin). O tratamento com varfarina exige exames de sangue frequentes para monitorar a Razão Normalizada Internacional (RNI) e impõe diversas restrições alimentares, como evitar grapefruit e controlar rigorosamente a ingestão de vegetais folhosos ricos em vitamina K. Em contrapartida, os NOACs têm efeito previsível, dispensando a necessidade de monitoramento rotineiro dos níveis sanguíneos e liberando os pacientes de limitações dietéticas rigorosas, o que simplifica consideravelmente o tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"noacs-mechanical-valves\"\u003ePor Que os NOACs São Contraindicados para Válvulas Mecânicas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eApesar de suas vantagens em outras situações, o Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, ressalta que os novos anticoagulantes orais são atualmente contraindicados para pacientes com válvulas cardíacas mecânicas. Essa restrição crucial baseia-se em um grande ensaio clínico interrompido precocemente devido a preocupações de segurança. O estudo revelou que pacientes com válvulas mecânicas que receberam NOACs apresentaram risco significativamente maior de complicações hemorrágicas em comparação com aqueles em uso de varfarina. Portanto, a varfarina permanece como padrão-ouro e o único anticoagulante recomendado para proteger esses pacientes contra coágulos e acidentes vasculares cerebrais potencialmente fatais. O Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, observa que futuros ensaios com diferentes medicamentos ou dosagens poderão explorar essa questão, mas, por ora, a varfarina é indispensável.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"noacs-atrial-fibrillation\"\u003eUso de NOACs para Fibrilação Atrial Pós-Operatória\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara a outra indicação principal—fibrilação atrial—o uso de novos anticoagulantes orais não só é aceitável, como vem se tornando cada vez mais comum. O Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, destaca um cenário clínico importante em que os NOACs oferecem vantagem significativa. Se um paciente já fazia uso de um NOAC para fibrilação atrial antes da cirurgia cardíaca, geralmente pode retomar a mesma medicação depois do procedimento. Isso evita o processo complexo de interromper e reiniciar a varfarina, que exige titulação cuidadosa da dose e repetidas verificações da RNI para retornar à faixa terapêutica. A possibilidade de simplesmente continuar com o NOAC agiliza a recuperação e simplifica a transição para o retorno ao domicílio.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bleeding-risk-profiles\"\u003eComparação dos Perfis de Risco Hemorrágico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTodos os anticoagulantes envolvem risco de sangramento, mas o Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, ressalta que o perfil desse risco varia entre as classes de medicamentos. Pesquisas indicam que, embora os novos anticoagulantes orais estejam associados a menor incidência de acidente vascular cerebral hemorrágico (sangramento cerebral) em comparação com a varfarina, podem apresentar risco ligeiramente maior de sangramento gastrointestinal. Essa relação é um fator importante para médicos como o Dr. Kaneko considerarem ao escolher o anticoagulante mais adequado para cada paciente, ponderando os prós e contras com base nos dados de segurança de cada medicamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cost-patient-convenience\"\u003eFatores de Custo e Conveniência para o Paciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAlém da eficácia e segurança, aspectos práticos têm peso significativo na terapia anticoagulante. O Dr. Kaneko comenta que os NOACs são geralmente mais caros que a varfarina, o que pode representar um ônus financeiro para os pacientes. No entanto, esse custo deve ser balanceado com a conveniência que oferecem. A eliminação das coletas de sangue frequentes e das restrições dietéticas reduz o incômodo e a interferência na rotina do paciente. Essa melhoria na qualidade de vida e na adesão ao tratamento é um benefício relevante que o Dr. Anton Titov, MD, e o Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, apontam como uma vantagem importante da anticoagulação moderna.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-anticoagulation-therapy\"\u003eO Futuro da Terapia Anticoagulante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO campo da anticoagulação está em constante evolução. O Dr. Tsuyoshi Kaneko, MD, menciona que pesquisadores investigam ativamente novas indicações e formulações para os NOACs. A comunidade médica ainda está descobrindo o potencial completo e as aplicações ideais desses medicamentos. À medida que mais dados de uso real e ensaios clínicos se tornam disponíveis, as diretrizes para seu uso após cirurgia cardíaca tendem a ser refinadas. O objetivo contínuo, conforme discutido pelo Dr. Anton Titov, MD, e pelo Dr. Kaneko, é desenvolver terapias que sejam não apenas eficazes e seguras, mas que também maximizem a conveniência e a qualidade de vida do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A anticoagulação é necessária para pacientes que receberam válvulas cardíacas mecânicas. O afinação do sangue é indicado tanto para a válvula aórtica quanto para a mitral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá uma nova classe de anticoagulantes orais disponível nos últimos anos. São os chamados novos anticoagulantes orais, ou NOACs.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quando os pacientes precisam de anticoagulação após procedimentos de troca valvar? Quanto tempo deve durar a anticoagulação?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quais são os benefícios e riscos dos novos anticoagulantes orais?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Há duas situações principais em cirurgias valvares que exigem anticoagulação no pós-operatório.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUma indicação é o implante de uma válvula cardíaca mecânica ou de tecido. Ou seja, quando há uma prótese valvar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA segunda indicação é a fibrilação atrial, seja pré-existente ou que surja após a cirurgia cardíaca. Essas são as duas situações que demandam anticoagulação após operações cardíacas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExistem essas novas classes de medicamentos chamadas novos anticoagulantes orais. Alguns exemplos são Pradaxa e Xarelto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Há três ou quatro NOACs no mercado. Eles foram extensivamente estudados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor serem orais, não exigem exames de sangue para verificar o efeito anticoagulante. Isso contrasta com medicamentos mais antigos, como a varfarina (Coumadin).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA varfarina tem muitas interações alimentares. Não se pode comer grapefruit. Deve-se moderar o consumo de vegetais verdes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e É necessário monitorar o nível sanguíneo por meio do RNI. O RNI define a faixa terapêutica da varfarina (Coumadin).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eJá os NOACs eliminam a necessidade desses exames. Você os toma, e pronto. Não é necessário fazer testes para verificar o nível do medicamento no sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso torna tudo muito mais simples para os pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dito isso, os NOACs foram estudados para válvulas mecânicas. Tentou-se usá-los em pacientes com válvulas cardíacas mecânicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso mostrou maior risco de sangramento em comparação com a varfarina. Houve um grande ensaio clínico que foi interrompido devido a esse alto risco de sangramento com os NOACs.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs novos anticoagulantes orais são contraindicados. Atualmente, não se podem usar NOACs para válvulas mecânicas ou de tecido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Espera-se que haja mais ensaios clínicos no futuro, com diferentes medicamentos ou dosagens.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, por enquanto, os NOACs não substituem a varfarina na anticoagulação de válvulas mecânicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor outro lado, pacientes com fibrilação atrial após cirurgia cardíaca estão sendo tratados com NOACs com cada vez mais frequência. Se você já usava um NOAC para fibrilação atrial antes da cirurgia, pode retomá-lo depois.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Isso facilita a transição, evitando a necessidade de parar e reiniciar a varfarina, ajustando doses e monitorando o RNI.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVocê pode simplesmente retomar o NOAC e seguir para casa. Os NOACs estão sendo mais usados na fibrilação atrial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEles também estão associados a sangramentos. Tendem a causar mais sangramento estomacal em comparação com a varfarina, mas menos sangramento cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá prós e contras a considerar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Haverá mais indicações para NOACs no futuro. Ainda estamos aprendendo sobre eles.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas o NOAC é um medicamento muito mais fácil de usar para os pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Tsuyoshi Kaneko, MD:\u003c\/strong\u003e Um ponto a acrescentar: os NOACs são mais caros. Isso pode pesar no bolso dos pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor outro lado, eles reduzem significativamente o incômodo do tratamento.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852087271580,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"vitt-vaccine-induced-thrombotic-thrombocytopenia-and-covid-19-vaccination-11","title":"Trombocitopenia trombótica induzida por vacina (TTIV) e vacinação contra COVID-19. 11. 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O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que a TTIV era totalmente desconhecida até março de 2021. Trata-se de uma complicação rara associada a vacinas específicas contra a COVID-19 que utilizam a plataforma de vetor viral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA TTIV é caracterizada por uma dupla patologia. Envolve a ocorrência simultânea de trombose e trombocitopenia. Isso significa que os pacientes apresentam coágulos sanguíneos perigosos juntamente com uma contagem de plaquetas perigosamente baixa, criando um cenário clínico complexo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-pathophysiology\"\u003eFisiopatologia e Mecanismo da TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO mecanismo da TTIV envolve uma resposta autoimune. O Dr. Mannucci descreve como certos componentes da vacina são polianiônicos, ou seja, possuem carga negativa. Essas substâncias são absorvidas pelas plaquetas após a administração da vacina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa absorção desencadeia uma reação com o fator 4 plaquetário. O processo induz a formação de novos anticorpos. Esses anticorpos, por sua vez, se ligam e ativam as plaquetas. Essa ativação causa dois efeitos críticos: as plaquetas são removidas pelo baço, levando à trombocitopenia, e liberam substâncias pró-coagulação, resultando em trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-symptoms\"\u003eSintomas e Apresentação Clínica da TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA TTIV causa trombose em locais anatômicos altamente incomuns. O Dr. Pier Mannucci, MD, destaca que os coágulos se formam mais comumente nas veias cerebrais e abdominais. Isso inclui trombose venosa cerebral e trombose das veias porta, mesentérica ou esplênica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA combinação de coagulação e plaquetas baixas cria um paradoxo perigoso. Os pacientes apresentam alto risco de eventos isquêmicos devido aos coágulos. Simultaneamente, estão sob alto risco de complicações hemorrágicas devido à falta de plaquetas necessárias para a coagulação, tornando o diagnóstico e o tratamento extremamente difíceis.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-demographics\"\u003eDemografia e Fatores de Risco da TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA TTIV afeta quase exclusivamente pessoas jovens. O Dr. Pier Mannucci, MD, observa que a idade média dos pacientes é em torno de 30 anos. Indivíduos mais jovens tendem a montar uma resposta imunológica mais forte, o que é benéfico para a eficácia da vacina, mas também aumenta o risco de produzir esses autoanticorpos prejudiciais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA TTIV ocorre com mais frequência em mulheres. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que isso acontece porque mulheres em idade jovem são mais afetadas pelo risco de autoimunidade em geral. No entanto, a diferença entre homens e mulheres nessa faixa etária é considerada trivial, com ambos os gêneros sob risco significativo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-treatment\"\u003eDesafios e Estratégias de Tratamento da TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da TTIV é muito complexo. O tratamento padrão para trombose venosa envolve anticoagulantes como a heparina. No entanto, administrar esses medicamentos a um paciente que também está trombocitopênico e sangrando é extremamente arriscado, pois pode exacerbar complicações hemorrágicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, descreve a abordagem de tratamento moderna. Os clínicos tentam evitar anticoagulantes quando as contagens de plaquetas estão muito baixas. Em vez disso, administram imunoglobulinas intravenosas (IVIG) para inativar os anticorpos patogênicos. Isso permite que a contagem de plaquetas aumente. Uma vez que as plaquetas tenham se recuperado, os anticoagulantes podem ser introduzidos com segurança para tratar a trombose existente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"vitt-incidence\"\u003eIncidência e Segurança das Vacinas na TTIV\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA incidência da TTIV é extremamente rara. O Dr. Mannucci fornece estatísticas importantes, afirmando que, na pior das hipóteses, a TTIV ocorre em um caso a cada 50.000 vacinações. Na maioria das situações, a incidência é de um caso a cada 100.000 pessoas que receberam a vacina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa raridade explica por que a TTIV não foi detectada durante os ensaios clínicos iniciais das vacinas contra a COVID-19. Os ensaios envolveram milhares de participantes, mas não o suficiente para captar um evento adverso tão raro. O Dr. Anton Titov, MD, e o Dr. Mannucci discutem as decisões políticas subsequentes de restringir certas vacinas em faixas etárias mais jovens como uma medida preventiva baseada nesses dados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Professor Mannucci, poderia discutir um caso clínico que ilustre alguns dos tópicos clínicos que abordamos hoje? Talvez seja um caso composto de sua prática clínica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Provavelmente, digamos, outro exemplo poderia ser a história recente da TTIV, trombocitopenia trombótica induzida por vacina. Essa é uma síndrome completamente nova, totalmente desconhecida até março deste ano. A TTIV é claramente e inevitavelmente devida ao uso da vacina contra a COVID-19 com vetor viral, ou seja, as vacinas AstraZeneca e também Johnson e Johnson contra a COVID-19.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA TTIV afeta quase exclusivamente pessoas jovens. A TTIV é causada, ao mesmo tempo, por processos opostos, como Cila e Caríbdis, como mencionei. A TTIV é causada por trombose, particularmente em locais incomuns, como as veias do cérebro e as veias do abdômen. Portanto, trombose venosa cerebral e trombose das veias porta, mesentérica e esplênica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE também, além da trombose, a TTIV causa o efeito oposto, trombocitopenia. Isso se deve à formação de anticorpos que ativam as plaquetas. Algum componente da vacina possui substâncias carregadas negativamente, portanto são polianiônicas. Quando você injeta a vacina nas pessoas, essas substâncias são absorvidas pelas plaquetas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eElas reagem com a proteína catódica da plaqueta, o chamado fator 4 plaquetário. Elas induzem a formação de novos anticorpos, que são diferentes, é claro, do anticorpo induzido pela vacina. E esses anticorpos têm a propriedade de ativar as plaquetas. Eles se ligam às plaquetas, ativam-nas e liberam substâncias pró-coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAssim, as plaquetas diminuem em número porque são capturadas pelo anticorpo. São removidas pelo baço, então o paciente fica trombocitopênico e sangra. Mas, ao mesmo tempo, ativam a coagulação, então desenvolvem trombose com trombocitopenia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses problemas são muito difíceis de tratar porque, é claro, para trombose venosa, você daria heparina ou um anticoagulante. Mas o paciente sangra, então está trombocitopênico. Se houver 3.000 plaquetas e se dermos ao paciente um anticoagulante, ele também pode ter uma complicação hemorrágica além da trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, é uma situação muito complexa e completamente nova. Agora sabemos melhor do que antes como diagnosticar a TTIV e tratar a TTIV. Estamos tentando evitar, tanto quanto possível, anticoagulantes, particularmente quando as plaquetas estão muito baixas. Então, administramos imunoglobulinas que inativam os anticorpos e permitem que as plaquetas aumentem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuando as plaquetas aumentam, podemos administrar os anticoagulantes para abordar o problema da trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, a TTIV é realmente, para nós, um novo desafio. Para pessoas como eu e meus colegas, desafiou a dupla experiência que temos entre Cila e Caríbdis, ou seja, sangramento e trombose. Você mencionou o exemplo de fibrilação atrial e anticoagulação, mas a TTIV é uma nova síndrome.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ chamada de TTIV, trombocitopenia trombótica induzida por vacina. A TTIV é descrita como devida a algumas vacinas contra a COVID-19. Felizmente, até onde sabemos, a TTIV não é devida às vacinas de mRNA contra a COVID-19. A TTIV ocorre principalmente em pessoas jovens, razão pela qual é particularmente dramática.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor que a TTIV ocorre principalmente em pessoas jovens? Posso responder porque pessoas mais jovens tendem a reagir mais facilmente à formação de anticorpos. Reagem neurologicamente ou fortemente; é por isso que produzem mais anticorpos do que eu quando recebem a vacina. Mas, infelizmente, pessoas mais jovens também produzem mais autoanticorpos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão foi isso que fizemos para a TTIV. Mas se você quiser, se eu não fui claro o suficiente, para fazer perguntas específicas, podemos talvez completar a entrevista dessa forma.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Bem, a trombocitopenia trombótica induzida por vacina (TTIV) é uma nova síndrome. Mas ela afeta homens e mulheres igualmente?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Em pessoas jovens, sim, embora a TTIV aconteça com mais frequência em mulheres. Por quê? Porque as mulheres são mais afetadas do que os homens nessa idade, mas particularmente em idade jovem, pelo risco de autoimunidade. Elas produzem anticorpos contra suas próprias células e órgãos, como tireoidite ou trombocitopenia isolada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ por isso que a TTIV acontece com mais frequência em mulheres. Mas em pessoas jovens, a diferença entre homens e mulheres é trivial. E nem mesmo é muito sólida; pessoas jovens são mais propensas a dar uma forte reação autoimune, o que é bom para a vacina. É por isso que pessoas jovens não precisam da terceira dose da vacina contra a COVID-19.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ para pessoas como eu, que em breve precisarão, porque pessoas jovens produzem mais anticorpos. Mas, é claro, sempre há uma vantagem e uma desvantagem. A única coisa que é bastante clara é isso. E se você olhar a literatura, a idade média dos pacientes com TTIV é provavelmente em torno de 30 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas se você olhar a literatura, encontrará casos legítimos de TTIV até a idade de 60 anos. É por isso que foram dadas as recomendações para evitar essas vacinas em pessoas mais jovens. E cada país adotou esse conselho em relação a essas vacinas contra a COVID-19 para pessoas com menos de 60 anos, apenas para estar do lado seguro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlgumas pessoas no Reino Unido escolheram 30, e provavelmente é mais razoável. De certa forma, seu exemplo é o exemplo típico. A vacina Johnson e Johnson está envolvida tanto quanto a vacina Vaxzevria da AstraZeneca contra a COVID-19. Mas foi administrada mais tarde e menos extensivamente do que a vacina Vaxzevria, uma vacina que no Reino Unido foi administrada em larga escala.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, os mais afetados foram os países do norte da Europa, e também o Reino Unido. Mas o Reino Unido é nosso exemplo para muitos casos dessa rara síndrome de TTIV.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSim, provavelmente esqueci de mencionar uma coisa muito importante. Mas essa complicação é extremamente rara. Na pior situação em nível populacional, a TTIV é um caso em 50.000. E na maioria dos casos, é um caso de TTIV em 100.000 pessoas que receberam a vacina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, é muito, muito rara. Acho que foi uma boa decisão parar a administração da vacina Vaxzevria, seja até a idade de 30 ou, para estar do lado seguro, até 60 anos. Acho que fizeram bem; pararam bem cedo, bem precocemente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesde a aplicação no Reino Unido, que novamente é nosso exemplo para o número de pessoas que tomaram a vacina Vaxzevria, e agora estão recebendo a segunda dose, há juntas quase 450 casos de TTIV. A maioria dos casos de TTIV ocorreu após a primeira vacina Vaxzevria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHouve muito poucos casos de TTIV com a segunda dose da vacina Vaxzevria. Não houve nada depois que pararam de dar a vacina Vaxzevria às pessoas; se me lembro, tomaram a idade de 30 a 40 como idade limite para a vacina. Eles mudaram isso. Desde então, não houve mais casos de TTIV.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, este é um exemplo de síndrome de coagulação causada pela vacina. Foi uma boa ideia usar a vacina, que ainda está sendo usada em pessoas mais velhas, com menor risco para TTIV. Homens jovens também foram atingidos pela TTIV.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Mas acho que também é importante enfatizar que a doença clínica por coronavírus também pode levar à trombose com uma frequência ainda maior, em média.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Claro. Ah, sim. Ainda não sabemos por que a Trombocitopenia Trombótica Imune Induzida por Vacina (VITT, na sigla em inglês) atinge as veias viscerais do cérebro e do abdômen. Provavelmente, é porque as propriedades defensivas contra a trombose são mais fracas no cérebro e no abdômen. Mas, certamente, esses são eventos trombóticos muito raros na população em geral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, a razão pela qual prestamos atenção a isso é que vemos de vez em quando esses casos de trombose, mas não em mulheres e homens tão jovens, e não após a vacinação. Sei que tromboses em locais incomuns, como as chamamos, de fato ocorrem. Mas são ainda mais raras, digamos, uma em 1 milhão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, mesmo que seja uma em 100.000 ou uma em 50.000, era muito raro. E isso explica por que elas não foram detectadas durante os estudos clínicos das vacinas contra a COVID-19. Durante os ensaios clínicos de vacinação, particularmente para a vacina Vaxzevria, não houve casos de VITT porque estudaram milhares de casos, mas não o suficiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEnquanto nos Estados Unidos, durante os estudos da vacina Johnson and Johnson, um caso de VITT foi detectado durante o registro para o estudo clínico de fase três em um voluntário, mas apenas um caso de VITT. E então a VITT já era conhecida porque ocorreu primeiro na Europa, particularmente no norte da Europa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAfinal, vacinaram muito ativamente mulheres jovens, na equipe médica de enfermeiras, e no Reino Unido, certo. Afinal, era a vacina deles. Então, antes de terem acesso à vacina de mRNA, vacinaram muitas pessoas de todas as idades com a vacina Vaxzevria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, se quiser saber, para começar, havia a história de que a vacina AstraZeneca Vaxzevria foi usada principalmente em pessoas mais jovens. Disseram que não temos evidências de que a Vaxzevria funcione em idosos. As evidências foram subsequentemente adquiridas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ por isso que a administraram principalmente a jovens, mesmo no Reino Unido, porque não havia outra alternativa. E porque a Vaxzevria foi originalmente considerada inicialmente eficaz principalmente em jovens. Havia um ponto de interrogação sobre a eficácia da Vaxzevria em idosos simplesmente porque os estudos clínicos foram feitos originalmente em não muitos idosos para estabelecer a eficácia e efetividade da Vaxzevria em idosos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBem, acho que aqui, e ali, dei alguns exemplos clínicos como o homem que estava ciente de comer muita carne. Porque também, tenho alguns exames laboratoriais, não mostram nenhuma doença sintomática, mas então ele mesmo escolheu mudar para uma dieta quase vegetariana. 'Quase' porque, claro, não se deve exagerar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém mencionei como exemplo das duas coisas opostas com as quais lido na minha especialidade, sangramento e trombose. A história quando se tem muitas plaquetas, que por um lado podem causar risco de trombose, e causam trombose. Mas então você percebe que também há risco de sangramento porque pode ocorrer sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Há algum tópico ou pergunta que eu não fiz, mas deveria ter feito? Há mais alguma coisa em seus interesses ou em sua sabedoria e experiência que gostaria de compartilhar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Não, obrigado. Gostei da conversa. Falei sobre coisas nas quais acredito ter algum conhecimento, talvez um pouco, a história do câncer. Mas tenho bastante certeza de que o que disse é estado da arte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSei, claro, porque os tópicos que você abordou, que escolheu muito sabiamente, são aqueles que enfrento com minha pesquisa. Então você os escolheu muito bem. Pode haver outros tópicos, mas não acho que valha a pena. Os tópicos que discutimos são todos melhores que outros.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Professor Mannucci, muito obrigado por esta conversa tão informativa, e esperamos continuar acompanhando você nos tópicos de trombose e sangramento. Claro, sobre a poluição ambiental e a nutrição—são tópicos muito amplos, mas muito importantes. Muito obrigado mesmo!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852094873756,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"chronic-liver-disease-how-to-use-laboratory-tests-correctly-1","title":"Doença Hepática Crônica","description":"\u003ch1\u003eTestes de Coagulação e Risco de Sangramento na Doença Hepática Crônica\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#coagulation-tests-bleeding-risk\"\u003eTestes de Coagulação e Risco de Sangramento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#rebalanced-hemostasis-liver-disease\"\u003eHemostasia Reequilibrada na Doença Hepática\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#true-cause-gi-bleeding\"\u003eCausa Real do Sangramento Gastrointestinal\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-use-coagulation-tests\"\u003eUtilização Clínica dos Testes de Coagulação\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognostic-value-treatment-implications\"\u003eValor Prognóstico e Implicações Terapêuticas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"coagulation-tests-bleeding-risk\"\u003eTestes de Coagulação e Risco de Sangramento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci aborda um equívoco comum no tratamento da doença hepática crônica. Pacientes com doença hepática em estágio terminal realmente apresentam sangramento, especialmente por varizes esofágicas. No entanto, o Dr. Mannucci ressalta que testes de coagulação alterados, como o tempo de protrombina prolongado, são maus preditores dessa tendência hemorrágica. A entrevista com o Dr. Anton Titov explora por que esses exames laboratoriais padrão não são indicadores diretos do risco de sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"rebalanced-hemostasis-liver-disease\"\u003eHemostasia Reequilibrada na Doença Hepática\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci explica a fisiologia complexa por trás da coagulação em pacientes hepáticos. O fígado produz tanto fatores pró-coagulantes quanto proteínas anticoagulantes naturais, como antitrombina, proteína C e proteína S. Na doença hepática crônica, a produção de todas essas proteínas diminui, criando um novo equilíbrio em um patamar mais baixo no sistema de coagulação. O Dr. Mannucci afirma que esse reequilíbrio significa que os pacientes não sangram simplesmente devido a um resultado anormal do tempo de protrombina.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"true-cause-gi-bleeding\"\u003eCausa Real do Sangramento Gastrointestinal\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO principal fator de sangramento na doença hepática crônica é a hipertensão portal, e não um defeito de coagulação. O Dr. Pier Mannucci esclarece que o sangramento gastrointestinal ocorre devido ao estresse físico em vasos, como varizes no estômago e duodeno. Corrigir testes de coagulação alterados com produtos como plasma fresco congelado não previne efetivamente esse tipo de sangramento. O Dr. Anton Titov e o Dr. Mannucci discutem como o tratamento deve focar na causa raiz.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstratégias eficazes de prevenção visam diretamente a hipertensão portal. Essas medidas incluem o uso de betabloqueadores para reduzir a pressão ou a realização de procedimentos de ligadura de varizes. Essa abordagem é clinicamente mais valiosa do que tentar normalizar valores laboratoriais que não se correlacionam com o risco de sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-use-coagulation-tests\"\u003eUtilização Clínica dos Testes de Coagulação\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs testes de coagulação mantêm valor clínico importante para avaliar a gravidade da função hepática. O Dr. Pier Mannucci confirma que o tempo de protrombina é um marcador útil da insuficiência hepática. Quanto mais alterado for o tempo de protrombina, maior a disfunção hepática. O teste é incorporado em sistemas de pontuação, como o Model for End-Stage Liver Disease (MELD), que ajuda a priorizar pacientes para transplante hepático.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mannucci orienta os médicos a interpretarem esses testes pelo que são: indicadores da função sintética do fígado, e não do risco de sangramento. Essa interpretação correta evita intervenções desnecessárias e ineficazes destinadas a corrigir números laboratoriais antes de procedimentos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognostic-value-treatment-implications\"\u003eValor Prognóstico e Implicações Terapêuticas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTestes de coagulação alterados têm valor prognóstico significativo na doença hepática crônica. O Dr. Pier Mannucci explica que um tempo de protrombina em piora prediz maior probabilidade de complicações e mortalidade. Isso o torna uma ferramenta crítica para avaliar a progressão geral da doença e a necessidade urgente de transplante hepático. Após um transplante bem-sucedido, os parâmetros de coagulação se normalizam.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mannucci conclui que essa normalização ocorre não porque um defeito de coagulação foi corrigido, mas porque o novo fígado resolve a hipertensão portal subjacente. Este ponto final reforça a mensagem central da entrevista para o Dr. Anton Titov: trate a doença, não o teste laboratorial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Vamos começar com doença hepática crônica e distúrbios hemorrágicos. Sabemos que a doença hepática em estágio terminal frequentemente resulta em distúrbios hemorrágicos. A biópsia hepática tem o sangramento como um fator de risco significativo, porque o fígado produz muitas proteínas envolvidas na coagulação. Ao mesmo tempo, a interpretação dos testes laboratoriais de coagulação não é muito direta. Como usamos corretamente os testes diagnósticos laboratoriais de coagulação na doença hepática crônica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e É um fato que pacientes com doença hepática crônica realmente sangram, particularmente no trato gastrointestinal, a partir de varizes esofágicas. Também é verdade que os pacientes podem sangrar, embora raramente, durante procedimentos como uma biópsia hepática. Outro fato é que os pacientes têm um teste de coagulação alterado, especialmente um tempo de protrombina anormalmente prolongado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, e este é o ponto principal que quero transmitir, os pacientes também têm fatores de coagulação diminuídos, refletidos no prolongamento do tempo de protrombina. Mas os pacientes também apresentam redução nas proteínas anticoagulantes naturais, como antitrombina, proteína C e proteína S, porque, assim como os fatores de coagulação, elas são produzidas pelo fígado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo total, há um reequilíbrio da coagulação em um nível mais baixo, mas há um reequilíbrio. Em outras palavras, eles não sangram devido ao tempo de protrombina alterado e outros testes. Portanto, esses exames são de pouca utilidade para prever se o paciente com doença hepática irá sangrar. Também é pouco útil corrigir esses testes para prevenir sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm paciente com doença hepática sangra principalmente no trato gastrointestinal por razões diferentes de seus defeitos de coagulação. Repito, isso é compensado pelo efeito dos anticoagulantes naturais. Pacientes com doença hepática sangram devido à hipertensão portal. No trato gastrointestinal, há hipertensão. Os pacientes sangram devido a varizes que ocorrem no estômago e na área duodenal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso é o que eu queria dizer. Há uma tendência a sangrar, mas a tendência ao sangramento não é prevista nem associada à alteração nos testes de coagulação. Eles são reequilibrados pelos anticoagulantes naturais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Então, quais são os testes diagnósticos corretos para detectar um risco de sangramento? Como os interpretamos para um paciente que pode ter doença hepática crônica? Como avaliamos os riscos de sangramento? Como os médicos clínicos podem avaliar os riscos de sangramento? Ou o que eles devem fazer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e Os testes de coagulação são úteis, mas servem para estabelecer o grau de disfunção do fígado. O tempo de protrombina ainda é um teste válido. É muito útil para estabelecer o grau de insuficiência hepática, mas não prediz a tendência ao sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesse ponto de vista, os testes de coagulação são bastante inúteis. A prevenção do sangramento está associada a outras medidas, como a diminuição da hipertensão portal com betabloqueadores ou com a ligadura de varizes. O risco de sangramento é reduzido com medidas que abordam a hipertensão portal, não a coagulação alterada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Certo! Então a hipertensão portal é algo que os médicos devem investigar em um paciente com doença hepática crônica ou em estágio terminal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e Esse é o principal culpado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Quais são as implicações das alterações de coagulação na doença hepática em estágio terminal e crônica para o tratamento e o prognóstico dos pacientes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e A implicação para o prognóstico é que os testes de coagulação avaliam a função hepática. Quanto mais alterados os testes de coagulação, especialmente o consagrado tempo de protrombina, maior a probabilidade de o paciente ter problemas e, talvez, até morrer. Portanto, os testes de coagulação preveem gravidade e morte, mas não preveem o início ou a gravidade do sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEles são úteis, mas de forma limitada. Não preveem a tendência ao sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Existem métricas específicas para avaliar o tempo de protrombina e tentar prever a necessidade de transplante hepático ou qualquer outra intervenção maior que precise ser feita no paciente? Claro, isso depende da causa primária subjacente do problema hepático. Mas existem fatores preditivos que podem ser usados? Tempo de protrombina, por exemplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e O tempo de protrombina é um dos testes usados para avaliar a gravidade da doença hepática. Está incluído na pontuação que avalia a necessidade de transplante hepático. Então, claro, quando isso é feito e o fígado é transplantado, o tempo de protrombina se normaliza.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, há uma melhora muito marcante das alterações dos testes de coagulação e também da tendência ao sangramento. Mas não é porque há uma correção da coagulação alterada, mas porque há uma correção, através do fígado transplantado, da hipertensão portal.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095004828,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"von-willebrand-disease-new-treatment-options-mgus-acquired-vwd-2","title":"Doença de von Willebrand e MGUS \n \n \n Doença de von Willebrand","description":"\u003ch1\u003eDoença de Von Willebrand: Diagnóstico, Avanços no Tratamento e Formas Adquiridas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnosing-von-willebrand-disease\"\u003eDiagnóstico da Doença de Von Willebrand\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-options-desmopressin\"\u003eOpções de Tratamento: Desmopressina\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-options-plasma-products\"\u003eOpções de Tratamento: Produtos Derivados de Plasma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#new-vwf-concentrates\"\u003eNovos Concentrados de Fator de Von Willebrand\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#acquired-von-willebrand-disease\"\u003eDoença de Von Willebrand Adquirida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mgus-and-bleeding\"\u003eGamopatia Monoclonal de Significância Incerta e Sangramento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#thrombocythemia-and-vwd\"\u003eTrombocitemia e Doença de Von Willebrand\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnosing-von-willebrand-disease\"\u003eDiagnóstico da Doença de Von Willebrand\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA doença de Von Willebrand é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum. O Dr. Pier Mannucci enfatiza que seu diagnóstico é complexo e requer técnicas laboratoriais sofisticadas. Ele recomenda que pacientes com suspeita de distúrbio hemorrágico sejam encaminhados a um centro especializado para avaliação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico preciso envolve medir o antígeno do fator de von Willebrand, avaliar suas propriedades de ligação às plaquetas e, crucialmente, dosar os níveis do fator de coagulação VIII. O Dr. Mannucci explica que ocorre uma deficiência secundária do fator VIII na doença de von Willebrand, pois o fator de von Willebrand atua como sua proteína carreadora na circulação.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-options-desmopressin\"\u003eOpções de Tratamento: Desmopressina\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA desmopressina é um tratamento-chave não derivado de plasma para a doença de von Willebrand. O Dr. Pier Mannucci observa que essa medicação sintética estimula a liberação do fator de von Willebrand endógeno e do fator VIII dos estoques celulares.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsse tratamento é altamente eficaz, mas tem limitações específicas. O Dr. Mannucci esclarece que a desmopressina só pode ser usada em pacientes que produzem algum fator de von Willebrand funcional e não é adequada para formas muito graves da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-options-plasma-products\"\u003eOpções de Tratamento: Produtos Derivados de Plasma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs produtos derivados de plasma continuam sendo a base do tratamento para a doença de von Willebrand. Essas medicações contêm tanto o fator de von Willebrand quanto o fator VIII, substituindo efetivamente ambas as proteínas deficientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"new-vwf-concentrates\"\u003eNovos Concentrados de Fator de Von Willebrand\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO avanço mais recente é o desenvolvimento de concentrados recombinantes do fator de von Willebrand. O Dr. Pier Mannucci explica que esses produtos substituem apenas a proteína primária deficiente, o fator de von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa é uma vantagem significativa. Felizmente, como o Dr. Mannucci informa ao Dr. Anton Titov, os níveis endógenos do fator VIII aumentam algumas horas após a infusão, pois sua produção é geneticamente normal em pacientes com doença de von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"acquired-von-willebrand-disease\"\u003eDoença de Von Willebrand Adquirida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA doença de von Willebrand adquirida não é causada por um defeito genético. Em vez disso, o Dr. Pier Mannucci a descreve como uma condição em que algo remove ou destrói o fator de von Willebrand na circulação durante a vida do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa forma é sempre secundária a outro distúrbio subjacente. O Dr. Mannucci identifica a gamopatia monoclonal de significância incerta (GMSI) e a trombocitemia essencial como duas das causas mais frequentes desse distúrbio hemorrágico adquirido.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mgus-and-bleeding\"\u003eGamopatia Monoclonal de Significância Incerta e Sangramento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA gamopatia monoclonal de significância incerta (GMSI) pode levar à doença de von Willebrand adquirida. O Dr. Pier Mannucci explica que a proteína imunoglobulina anormal produzida na GMSI pode adsorver o fator de von Willebrand do sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsse mecanismo de adsorção remove o fator de coagulação crucial da circulação. Consequentemente, um paciente com GMSI, geralmente benigna, pode apresentar um problema significativo de sangramento como seu sintoma primário.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"thrombocythemia-and-vwd\"\u003eTrombocitemia e Doença de Von Willebrand\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA trombocitemia essencial é outra causa importante de doença de von Willebrand adquirida. Nesse distúrbio mieloproliferativo, as contagens de plaquetas podem ultrapassar um milhão, um estado que o Dr. Pier Mannucci se refere como \"bilionários de plaquetas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsse número extremo de plaquetas adsorve o fator de von Willebrand disponível. O Dr. Mannucci observa que o tratamento visa reduzir a contagem de plaquetas para níveis normais, o que subsequentemente corrige a deficiência do fator de von Willebrand e interrompe o sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A doença de von Willebrand é o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum. O que há de novo no diagnóstico e tratamento da doença de von Willebrand?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e A doença de von Willebrand gera muito interesse por sua frequência, embora seja menos grave que a hemofilia A e a hemofilia B. No entanto, é muito mais comum, daí o grande interesse. Além disso, o fenótipo da doença de von Willebrand é bastante complexo. Seu diagnóstico não é simples.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePacientes com suspeita da doença devem ser encaminhados a um centro especializado. O laboratório comum e até mesmo a unidade de hematologia geral não costumam estar familiarizados com as técnicas sofisticadas necessárias para diagnosticar a doença de von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs testes melhoraram, mas ainda se baseiam na medição do antígeno do fator de von Willebrand e em suas propriedades de ligação às plaquetas. Existem vários testes disponíveis; todos são mais ou menos úteis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém é muito importante verificar o nível do fator VIII, pois na doença de von Willebrand há não apenas uma deficiência do fator de von Willebrand, mas também uma deficiência secundária do fator de coagulação VIII. É semelhante à hemofilia, mas por um motivo diferente: o gene do fator VIII funciona perfeitamente e a produção da proteína é normal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO único problema é que, na doença de von Willebrand, a proteína carreadora do fator VIII está deficiente na circulação. Quando o fator de von Willebrand é deficiente ou disfuncional, o fator VIII diminui. Por isso, pacientes com doença de von Willebrand também são deficientes em fator VIII.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo diagnóstico da doença de von Willebrand, você também deve dosar o fator VIII. Quanto ao tratamento, é preciso considerar vários fatores. O fator de von Willebrand é importante, mas também os fatores associados, ainda que secundários, incluindo o fator VIII.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePacientes com doença de von Willebrand contam com excelentes opções de tratamento. Existem medicações derivadas de plasma que contêm tanto fator VIII quanto fator de von Willebrand, substituindo ambos os fatores deficientes. Essas medicações são usadas há muitos anos. Elas representam o estado da arte e provavelmente ainda são a base do tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá também a desmopressina, descrita inicialmente por nós na Itália. A desmopressina é uma medicação sintética que estimula a liberação do fator VIII endógeno e do fator de von Willebrand armazenados nas células. Assim, a desmopressina pode ser usada para tratar a doença de von Willebrand sem recorrer a produtos derivados de plasma.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas a desmopressina só pode ser usada em pacientes que produzem alguma quantidade de fator de von Willebrand e de fator VIII. Portanto, não é adequada para formas muito graves da doença de von Willebrand. Nesses casos, é necessário usar a terapia de reposição com um produto derivado de plasma que contenha ambos os fatores deficientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA novidade mais recente é o advento de produtos de reposição que substituem apenas o fator de von Willebrand, e não o fator VIII. Essa é uma vantagem, pois a doença de von Willebrand é primariamente uma deficiência do fator de von Willebrand. No entanto, é preciso lembrar que o fator VIII também está deficiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFelizmente, se você infundir fator de von Willebrand nesses pacientes, após três ou quatro horas o fator VIII é produzido endogenousmente. Como eu disse, na doença de von Willebrand não há defeito na proteína do fator VIII. Assim, os concentrados exclusivos de fator de von Willebrand são a mais recente adição ao arsenal terapêutico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEles têm indicações específicas, mas no geral dispomos de uma ampla gama de produtos para tratar a doença de von Willebrand. O tratamento da forma congênita é muito satisfatório.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Como você mencionou, a maioria dos casos de doença de von Willebrand é herdada. Mas também existe uma forma adquirida da doença. O que é a forma adquirida da doença de von Willebrand?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci:\u003c\/strong\u003e A forma adquirida da doença de von Willebrand ocorre na ausência de um defeito no gene do fator de von Willebrand, como na forma congênita herdada. Em vez disso, algo acontece durante a vida do paciente que remove ou destrói o fator de von Willebrand na circulação sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDois exemplos típicos são doenças hematológicas relativamente frequentes. Uma é a gamopatia monoclonal de significância incerta (GMSI). Esses indivíduos geralmente são assintomáticos e não têm problemas especiais. A proteína anormal que produzem pode capturar e adsorver o fator de von Willebrand, removendo-o da circulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm certo sentido, a proteína monoclonal — uma imunoglobulina — captura o fator de von Willebrand da circulação, e é assim que o paciente com GMSI desenvolve doença de von Willebrand adquirida. Essa condição geralmente é benigna. Antigamente era chamada de gamopatia monoclonal benigna; hoje é conhecida como gamopatia monoclonal de significância incerta (GMSI).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ por isso que eles se tornam deficientes em fator de von Willebrand e sangram. Às vezes, pacientes com GMSI não têm outro problema além do sangramento, porque a proteína anormal está adsorvendo o fator de von Willebrand.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOutro exemplo típico ocorre nos distúrbios mieloproliferativos, particularmente na trombocitemia essencial. Nessa doença, o paciente pode se tornar um \"milionário de plaquetas\" — as plaquetas podem ultrapassar 1 milhão na circulação sanguínea. Por um lado, as plaquetas podem causar trombose, mas também podem causar sangramento, pois um número enorme delas tende a adsorver o fator de von Willebrand na circulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAssim, pacientes com trombocitemia essencial ou outro distúrbio mieloproliferativo tornam-se secundariamente deficientes em fator de von Willebrand disponível. O tratamento consiste em reduzir a contagem de plaquetas para within dos limites normais. Dessa forma, a anormalidade do fator de von Willebrand também é corrigida, pois está diretamente relacionada ao número de plaquetas. É um problema de \"bilionários de plaquetas\", como costumo chamar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá outras causas de doença de von Willebrand adquirida, mas essas são provavelmente as mais frequentes. Em geral, a doença de von Willebrand adquirida é secundária a outra doença. Há casos relacionados a doenças cardíacas, como pacientes com válvulas mecânicas anormais no coração. Mas acredito que o mecanismo geral é a adsorção ou destruição do fator de von Willebrand disponível por outras proteínas ou células.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, o defeito não está no gene do fator de von Willebrand, mas sim na sua disponibilidade na circulação.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095070364,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"hemophilia-new-treatment-options-emicizumab-gene-therapy-3","title":"Hemofilia: Novas Opções de Tratamento. Emicizumab.  \nTerapia Gênica. Parte 3 [Partes 1 e 2]","description":"\u003ch1\u003eTratamentos Avançados para Hemofilia: Dos Fatores de Meia-Vida Estendida à Terapia Gênica\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-hemophilia-treatment-standards\"\u003ePadrões Atuais de Tratamento da Hemofilia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#extended-half-life-factor-therapy\"\u003eTerapia com Fatores de Meia-Vida Estendida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#non-factor-hemophilia-treatments\"\u003eTratamentos Não Fatoriais para Hemofilia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#emicizumab-hemlibra-revolution\"\u003eRevolução do Emicizumabe (Hemlibra)\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#gene-therapy-advances-challenges\"\u003eAvanços e Desafios da Terapia Gênica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-hemophilia-treatment-directions\"\u003eDireções Futuras do Tratamento da Hemofilia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"current-hemophilia-treatment-standards\"\u003ePadrões Atuais de Tratamento da Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia de reposição de fatores continua sendo o padrão-ouro para o tratamento da hemofilia. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que isso envolve infusões intravenosas do fator de coagulação VIII para hemofilia A ou fator IX para hemofilia B. Esses tratamentos previnem sangramentos debilitantes em articulações e músculos. A meia-vida desses fatores é relativamente curta: aproximadamente 12 horas para o fator VIII e 18 horas para o fator IX.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento profilático exige infusões intravenosas frequentes para manter níveis protetores dos fatores. Esse regime impacta significativamente a qualidade de vida do paciente, apesar de permitir uma expectativa de vida quase normal. Os pacientes precisam aprender a se autoadministrar medicamentos intravenosos regularmente. O Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que, embora eficaz, essa abordagem impõe um ônus considerável ao estilo de vida das pessoas com hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"extended-half-life-factor-therapy\"\u003eTerapia com Fatores de Meia-Vida Estendida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs fatores de meia-vida estendida representam um grande avanço no cuidado da hemofilia. Cientistas modificaram as moléculas dos fatores VIII e IX para prolongar seu tempo de circulação. O Dr. Pier Mannucci, MD, observa que essas inovações reduzem drasticamente a frequência de infusões. Pacientes com hemofilia A agora podem se infundir a cada três ou quatro dias em vez de diariamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePacientes com hemofilia B se beneficiam ainda mais da terapia de meia-vida estendida. Eles podem obter proteção com infusões semanais em vez de dias alternados. Esse progresso reduz significativamente o ônus do tratamento e melhora a qualidade de vida. O Dr. Mannucci antecipa melhorias adicionais com produtos de meia-vida estendida de próxima geração, aproximando-se de intervalos de dosagem semanais ou mesmo de 10 dias.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"non-factor-hemophilia-treatments\"\u003eTratamentos Não Fatoriais para Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs terapias não factoriais representam uma mudança de paradigma no tratamento da hemofilia. Esses medicamentos atuam por mecanismos diferentes da reposição fatorial tradicional. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que eles reequilibram a hemostasia ao direcionar vias anticoagulantes naturais. Essa abordagem promove a formação de trombina mesmo em pacientes deficientes em fator VIII ou IX.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVários tratamentos não factoriais estão em estágios avançados de desenvolvimento. Fitusirana e anticorpos monoclonais contra o inibidor da via do fator tecidual são promissores. Esses medicamentos podem oferecer administração subcutânea com intervalos de dosagem estendidos. Diferente do emicizumabe, essas terapias emergentes podem beneficiar tanto pacientes com hemofilia A quanto B. O Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que eles ainda não estão licenciados, mas representam direções futuras excitantes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"emicizumab-hemlibra-revolution\"\u003eRevolução do Emicizumabe (Hemlibra)\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO emicizumabe (comercializado como Hemlibra) transformou o tratamento da hemofilia A. O Dr. Pier Mannucci, MD, descreve esse anticorpo monoclonal como um mimetizador da atividade do fator VIII sem ser o fator VIII em si. Ele oferece proteção hemostática equivalente com vantagens práticas substanciais. O benefício mais significativo é a administração subcutânea em vez de intravenosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs esquemas posológicos do emicizumabe são notavelmente convenientes comparados à terapia tradicional. Os pacientes podem administrá-lo semanalmente, a cada duas semanas ou mesmo a cada quatro semanas. Essa flexibilidade melhora dramaticamente a qualidade de vida ao eliminar a necessidade de acesso venoso frequente. O Dr. Pier Mannucci, MD, observa que o emicizumabe é licenciado para todos os níveis de gravidade da hemofilia A. No entanto, não funciona para hemofilia B, pois atua especificamente na via de deficiência do fator VIII.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"gene-therapy-advances-challenges\"\u003eAvanços e Desafios da Terapia Gênica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia gênica representa a potencial cura definitiva para a hemofilia. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que o processo envolve vetores virais que entregam genes corrigidos para células hepáticas. Esses transgenes então produzem fatores de coagulação funcionais endogenousmente. A terapia gênica para o fator IX avançou primeiro devido ao menor tamanho do gene, enquanto a terapia para o fator VIII veio em seguida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDesafios significativos permanecem antes que a terapia gênica se torne amplamente disponível. As abordagens atuais não podem ser usadas em crianças porque fígados em crescimento eliminam o transgene. Toxicidade hepática (elevação de transaminases) ocorre em alguns pacientes, indicando dano celular. A produção do fator VIII tende a declinar ao longo dos anos após o tratamento. Além disso, respostas imunes aos vetores virais podem impedir o retratamento. O Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que nenhum produto de terapia gênica está licenciado para hemofilia, apesar de ensaios clínicos avançados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-hemophilia-treatment-directions\"\u003eDireções Futuras do Tratamento da Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO panorama do tratamento da hemofilia continua evoluindo rapidamente. O Dr. Pier Mannucci, MD, antecipa maior refinamento das terapias existentes junto com novas abordagens. Fatores de meia-vida estendida provavelmente alcançarão intervalos posológicos ainda mais longos. Tratamentos não factoriais adicionais podem em breve receber aprovação regulatória para uso clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO desenvolvimento da terapia gênica continua apesar das limitações atuais. Métodos alternativos de entrega além de vetores virais estão sob investigação. Vetores lentivirais que se integram ao DNA poderiam potencialmente funcionar em crianças. Sistemas de entrega por microvesículas representam outra abordagem experimental. O Dr. Mannucci alerta que dados de segurança e eficácia a longo prazo permanecem essenciais antes da adoção generalizada. A entrevista com o Dr. Anton Titov, MD, destaca como os tratamentos atuais excelentes permitem consideração cuidadosa dessas terapias emergentes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Hemofilia A e hemofilia B são distúrbios hemorrágicos importantes. A terapia clássica envolve reposição do fator oito e fator nove. Isso previne sangramentos, principalmente em articulações e músculos, que podem ser muito debilitantes para os pacientes. Mas existem novos medicamentos para hemofilia sendo desenvolvidos, por exemplo, anticorpos monoclonais. Eles não fornecem reposição do fator de coagulação. Qual é o padrão de tratamento para hemofilia atualmente, na era da medicina de precisão? Quais são os novos tratamentos para hemofilia A e hemofilia B?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Digamos que a base principal, se não o padrão-ouro do tratamento da hemofilia, ainda é repor o fator de coagulação deficiente oito ou nove. Os tratamentos passaram por progresso contínuo em termos de qualidade, pureza, eficácia e também segurança.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA meia-vida no plasma desses produtos, particularmente do fator oito para hemofilia A, mas também para fator nove da hemofilia B, é relativamente curta. É de horas. A meia-vida no plasma do fator oito é de 12 horas; a meia-vida do fator nove é de 18 horas. E então, para manter um nível de fator que previne o sangramento no que chamamos de profilaxia, é, claro, a base do tratamento. Você precisa de infusão intravenosa muito frequente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso, claro, prejudica a qualidade de vida dos pacientes com hemofilia. Porque mesmo que tenham aprendido a se injetar na veia usando portos, não é uma vida fácil se injetar em dias alternados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDito isso, mesmo até o progresso milagroso que ocorreu nos últimos dez anos, a expectativa de vida dos pacientes com hemofilia tornou-se similar à de seus pares de sexo e gênero na população geral. Então eles têm expectativa de vida similar a outros homens. Mas claro, com uma qualidade de vida que não é ideal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara abordar essa questão da necessidade de infusão frequente, houve várias abordagens. Elas representam o progresso nos últimos dez anos, desde 2010 ou 2012. E, claro, a pesquisa ainda está em andamento, com as perspectivas da terapia gênica que trataremos depois. Mas no momento, a terapia gênica ainda não está disponível.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO primeiro passo em direção à nova terapia para hemofilia foi a manipulação da molécula do fator oito e, mais facilmente, do fator nove para prolongar essa meia-vida curta. O resultado foi que os pacientes precisaram de infusões menos frequentes. E então eles têm uma melhor qualidade de vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDigamos que, em vez de serem infundidos todos os dias com um produto atualmente disponível, os pacientes podem em vez disso ser infundidos com medicação a cada dois dias. Para fator oito, pacientes podem se infundir a cada três ou quatro dias. É progresso significativo. E com fator nove, pacientes podem ser infundidos uma vez por semana porque manipularam a molécula do fator oito e nove.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eClaro, o fator nove começa de um ponto melhor porque o fator nove em si tem meia-vida mais longa. Cientistas conseguiram prolongar a meia-vida para reduzir significativamente o ônus da infusão intravenosa. E há progresso adicional em andamento. Porque provavelmente muito em breve, haverá meia-vida ainda mais estendida dos tratamentos para hemofilia. Eles serão administrados uma vez por semana, se não a cada dez dias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eClaro, eles precisam de uma infusão intravenosa. E é aí que houve progresso dramático com os EUA no momento. Há um medicamento, que é um anticorpo monoclonal que mimetiza a atividade do fator oito sem ser fator oito. Mas do ponto de vista de assegurar hemostasia e evitar sangramento, é praticamente equivalente ao fator oito.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA grande vantagem é que este medicamento pode ser dado subcutaneamente uma vez por semana. Às vezes também pode ser dado a cada quinze dias e, em alguns casos sortudos, mesmo a cada 50 dias. Este é o emicizumabe (Hemlibra) que já está licenciado e disponível para paciente com todas as gravidades da hemofilia A. Ainda não está disponível para hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas como eu disse antes, pacientes com hemofilia B estão em melhor situação porque começam com meia-vida melhor. Com a meia-vida estendida da medicação, eles alcançaram tratamento satisfatório. Então, emicizumabe (Hemlibra) mudou substancialmente a qualidade de vida desses pacientes porque agora eles podem se injetar subcutaneamente. Isto é, claro, muito mais fácil, por razões óbvias, do que a infusão intravenosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá outros produtos medicamentosos em desenvolvimento, que chamamos de terapia não fatorial. Eles não são reposições de fatores. São medicações não factoriais. Como eu disse, emicizumabe não é fator oito, mesmo que emicizumabe se comporte como fator oito.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses produtos estão em desenvolvimento. Um deles é, vou dizer não o nome comercial mas o nome genérico, fitusirana. Há também anticorpos monoclonais contra o inibidor da via do fator tecidual. Mas eles ainda não estão licenciados para uso clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSeu mecanismo de ação é diferente do emicizumabe. Eles reequilibram a hemostasia pelo anticoagulante naturalmente ocorrente, antitrombina, proteína C. Eu mencionei isso no início da história da doença hepática. Então eles reequilibram a hemostasia ao suprimir a atividade do inibidor naturalmente ocorrente e assim promover a formação de trombina. Isso ocorre mesmo em pacientes deficientes em fator oito ou fator nove.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuais são as vantagens desses novos tratamentos não fatoriais para hemofilia? Ainda não sabemos, porque eles ainda não estão licenciados; não estão disponíveis. Encontram-se em fase avançada de desenvolvimento. Podem ser licenciados este ano.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA vantagem é que provavelmente a medicação não fatorial para hemofilia pode ser administrada por via subcutânea, como o emicizumabe. Mas um intervalo ainda maior, digamos, uma vez por mês, é outra vantagem. Além disso, também podem ser administrados em pacientes com hemofilia B porque atuam em uma situação em que há um defeito na formação da etapa final da coagulação, que é o trombo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, podem ser utilizados na hemofilia B. O emicizumabe é específico para o fator oito. Não funciona na hemofilia B. O emicizumabe também pode ser utilizado em outros defeitos raros de coagulação porque sua ação ocorre por meio da neutralização do anticoagulante natural. Assim, ocorre um reequilíbrio da hemostasia, semelhante ao que comentei no início da discussão sobre doença hepática. Então, é uma novidade; ainda não está disponível. O emicizumabe ainda não está disponível.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDito isso, a menos que você tenha uma pergunta específica, posso passar ao último ponto, à questão de uma nova terapia. Os pacientes com hemofilia já desfrutam, inclusive antes, na última década, de uma excelente qualidade de vida. A expectativa de vida é semelhante à dos homens na população geral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, claro, há alguns problemas na qualidade de vida devido às diferentes necessidades dos pacientes ou aos intervalos de frequência das injeções. E sim, as injeções subcutâneas são mais fáceis, mas ainda assim são incômodas. E assim, os pacientes com hemofilia desejam ser curados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFalo com meus pacientes sobre esse progresso milagroso nos últimos dez anos. Os pacientes dizem: certo, certo, isso é verdade, está melhor, e eles se beneficiam desse progresso. Mesmo que o progresso nos últimos anos tenha sido fantástico desde o início da minha longa carreira. Como podem ver, tenho um futuro brilhante atrás dos ombros. Então, vi e tratei a hemofilia em uma época em que todas essas terapias não estavam disponíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas os pacientes com hemofilia querem ser curados. E para eles, a cura é a terapia gênica. E a terapia gênica é a transferência, a correção do defeito genético, a transferência com vetores que introduzem no corpo o gene corrigido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuanto aos vetores, atualmente existem apenas vetores virais. O gene produtor do fator oito ou fator nove, que é atualmente o principal alvo na terapia gênica da hemofilia. Eles vão para o fígado, e no fígado estimulam a produção do fator oito ou fator nove.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE, de fato, estamos em um estágio avançado tanto com a terapia gênica do fator nove quanto do fator oito. O fator nove foi o primeiro a ser tentado em ensaios de terapia gênica. Por quê? Porque o gene é menor. Então, era mais fácil encontrar um vetor de terapia gênica contendo esse gene relativamente pequeno. O fator oito demorou mais porque é um gene maior. Mas, eventualmente, esse problema foi resolvido. Então, agora, isso não é mais um problema.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTemos agora evidências de que, em ambos os casos, há uma produção endógena pelo transgene, pelo novo gene do fator nove e do fator oito. Temos evidências dessa produção endógena. Os pacientes com hemofilia não eram capazes de produzir anteriormente. Agora, o transgene pode normalizar a coagulação e evitar a necessidade de terapia de reposição.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE muitos desses pacientes com hemofilia interromperam o tratamento profilático, o tratamento precoce. Mas ainda há alguns problemas em aberto, que merecem ser mencionados. Não sabemos várias respostas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA primeira, e provavelmente para mim, a questão desconhecida mais importante é que a terapia gênica não pode ser administrada a crianças; a terapia gênica só pode ser administrada a adultos. Por quê? Porque os transgenes vão para o fígado. E, claro, eles não se integram ao gene. Os vetores de terapia gênica vão para os peroxissomos. E também, claro, se o fígado está se regenerando. E o fígado das crianças está em regeneração, suas próprias células assumem, é claro, e o transgene desaparece.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, agora os estudos já foram feitos em adultos. E, claro, quando falo com a mãe ou o paciente, geralmente a mãe ou as crianças. Eles querem ser curados mais do que os adultos. Mesmo os adultos, é claro, mas as crianças desejam muito mais uma cura para a hemofilia. Então, esse é o principal problema até agora.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE pela razão que mencionei, no momento, não vejo uma solução. Esses estudos foram feitos em adultos acima de 20 anos ou mais, o que, claro, é muito importante. E tenho certeza de que o problema da terapia gênica para hemofilia será eventualmente resolvido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, no momento, quero enfatizar uma variação no produto de terapia gênica para hemofilia que mencionei. Nenhum produto de terapia gênica para hemofilia está licenciado. Então, ainda é experimental; está em estágio avançado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE também há algumas questões além das que mencionei. Não se aplica a crianças. Esse é o verdadeiro alvo da cura da hemofilia. Se você pensar sobre o problema, é que os transgenes são direcionados para o fígado. Então, os transgenes da terapia gênica causam alguns problemas hepáticos, algum aumento nas transaminases.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlguns de meus colegas chamam isso de transaminite. Mas chamar de \"transaminite\" é banalizar o fenômeno. Um aumento nas transaminases significa que algumas células hepáticas morrem. Então, isso é necrose. Então, estou um pouco preocupado. E assim, é um problema.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém é um problema, particularmente com a terapia gênica do fator oito. Há algum declínio na produção do fator oito a partir do transgene após alguns anos. Dito isso, a situação ideal do tratamento com terapia gênica para hemofilia é uma infusão intravenosa única administrada uma vez para a vida. Isso não vai acontecer. E você precisará de uma infusão repetida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE aqui estão os problemas, porque, no momento, os vetores são vírus. E os vírus geram o desenvolvimento de um anticorpo contra os vírus. Existem possibilidades de resolver esse problema. Mas não é algo muito agradável. Claro, tenho certeza de que o problema será resolvido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE quero enfatizar que o desenvolvimento da terapia gênica para hemofilia, os estudos estão em fase avançada. Mas nenhum alcançou as aprovações das agências regulatórias. Nem a EMEA na Europa nem o FDA nos Estados Unidos já licenciaram essa terapia gênica para hemofilia, que não está disponível exceto em caráter experimental.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Existem outras tecnologias que possam estar vindo talvez em fase de pesquisa para terapia gênica da hemofilia que sejam completamente diferentes, que não exijam o direcionamento para o fígado?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Existem tentativas, por exemplo, de quebrar os transgenes por meio de microvesículas. Mas, no momento, existem apenas dois estudos. Todos os estudos que estão em andamento no momento são baseados em vetores virais adeno-associados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá uma tentativa de usar lentivírus. Este é o vírus, claro, que causa HIV e AIDS. Mas os vetores lentivirais serão nus, é claro. Eles teriam vantagens ou desvantagens. A vantagem seria que os lentivírus se integrariam ao DNA. Então, também poderiam ser usados em crianças.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas a desvantagem é que a integração no genoma pode não causar problemas, mas pode causar alguns problemas. Então, a formação de oncogenes como aconteceu há muitos anos. O caso daquele menino, não me lembro, na Pensilvânia, acho que foi resolvido. Isso aconteceu, se bem me lembro, na primeira década do terceiro milênio. E esse problema foi resolvido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAté agora, os efeitos colaterais que mencionei foram doença hepática, principalmente doença hepática. Além disso, o fato de desenvolverem anticorpos contra o vírus. Então, isso, eu acho, até agora, tudo bem, digamos, nos últimos dez anos. Claro, precisamos de uma avaliação de longo prazo dos pacientes com hemofilia após a terapia gênica. Então, ainda é prematuro tirar conclusões.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDirei que estou muito satisfeito com isso. A agência regulatória difere na avaliação com os produtores desses produtos de terapia gênica. Eles são muito lentos no processo de aprovação. E continuam a pedir um acompanhamento mais longo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTenho certeza de que a Biomarin Pharmaceutical espera que o produto de terapia gênica para hemofilia seja licenciado dentro de um ano. É a Biomarin, uma produtora do produto de terapia gênica do fator oito. Eles também preveem que a terapia gênica para hemofilia custará 2 milhões. E novamente, um pequeno comentário. É uma quantia enorme.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas se for feito uma vez na vida, o custo da cura da hemofilia ainda é substancial. E então acho que provavelmente valerá a pena, mas apenas se for administrado apenas uma vez na vida. E até agora, temos visto dados progressivos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, há muita variabilidade entre os pacientes entre mais de 100 pacientes com hemofilia tratados no estudo clínico de fase três para terapia gênica do fator oito com a Biomarin. Houve pelo menos um paciente que simplesmente não respondeu de forma alguma. Outros pacientes responderam com um nível enorme de produção do fator oito, que então se estabilizou.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, em geral, o nível médio de produção do fator oito após a terapia gênica foi de cerca de 20% a 30%. Isso é mais do que suficiente para evitar sangramentos espontâneos. Eles podem precisar de tratamento adicional com fator oito para cirurgia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas o problema é que há um desaparecimento lento do efeito do tratamento. E também a baixa capacidade de prever a variabilidade das respostas: minha resposta vs. sua resposta vs. a resposta dela. Então, isso ainda é uma questão em aberto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE se fosse eu, esperaria mais um bom ano, se não mais, para licenciar essa terapia gênica para hemofilia. Não sei. Pode haver alguns problemas, incidentalmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Bem, podem ser mais cinco a 10 anos antes que a terapia gênica para hemofilia possa ser licenciada?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Não, talvez eu esteja sendo muito pessimista; 5 a 10 anos é muito pessimista, provavelmente. Mas quero dizer, não tenho uma bola de cristal para prever. E certamente, espero que, apesar da pressão vinda do fabricante da terapia gênica para hemofilia, mas também de alguns dos pacientes, eu preferiria ser muito cauteloso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, novamente, também porque temos que considerar que, como mencionei antes, o que aconteceu nos últimos 30 anos foi meio milagroso. E esses tratamentos para hemofilia e outros estão disponíveis. Mas também com o que está disponível, o fator oito e fator nove de meia-vida estendida, emicizumabe (Hemlibra). Houve um progresso tremendo no tratamento da hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, esse também é o fato de que tenho certeza de que as agências regulatórias levam em consideração. Não estamos lidando com uma doença desesperadora, para a qual não há tratamento, como para muitas doenças neurológicas. Vale a pena correr um risco lá porque não há outro tratamento, como na distrofia muscular, a título de exemplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA situação é menos dramática para fibrose cística, ou hemofilia, ou talassemia. Essas doenças são as doenças monogênicas mais frequentes. Para essas doenças, não há expectativa de vida semelhante à das pessoas na população geral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, novamente, isso deve ser levado em consideração, particularmente por aqueles como eu, que são bastante sênior. Como disse, tenho um futuro brilhante atrás dos ombros. Então, essa é minha visão pessoal. Então, meus colegas e alguns dos pacientes podem ter uma atitude ousada.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095168668,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"blood-clots-risk-and-mutations-do-a-genetic-test-or-not-4","title":"Risco de trombose e mutações genéticas: fazer ou não o teste? 4. [Partes 1 e 2]","description":"\u003ch1\u003eTeste Genético para Risco de Trombose: Quando Realmente Vale a Pena?\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#common-thrombophilia-mutations\"\u003eMutações Comuns de Trombofilia Explicadas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#screening-recommendations-guidelines\"\u003eRecomendações e Diretrizes de Rastreamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-utility-test-results\"\u003eUtilidade Clínica dos Resultados do Teste\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#risks-genetic-testing-asymptomatic\"\u003eRiscos do Teste Genético em Assintomáticos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#practical-advice-high-risk-situations\"\u003eOrientações Práticas para Situações de Alto Risco\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"common-thrombophilia-mutations\"\u003eMutações Comuns de Trombofilia Explicadas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, descreve as mutações genéticas mais frequentes associadas ao aumento do risco de trombose venosa. Tratam-se de mutações de ganho de função em fatores de coagulação. A mutação do Fator V Leiden resulta em um Fator V hiperativo, levando à formação excessiva de coágulos. Uma mutação do gene da protrombina causa superprodução de trombina, a enzima final da cascata de coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mannucci, MD, enfatiza uma distinção crucial. Essas mutações são fatores de risco, não garantias de doença. Elas aumentam o risco relativo, mas o risco absoluto de um evento trombótico permanece baixo para a maioria dos portadores. Ele observa que essas mutações são notavelmente comuns, presentes em aproximadamente 6% da população geral em países ocidentais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"screening-recommendations-guidelines\"\u003eRecomendações e Diretrizes de Rastreamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, descreve cenários claros em que o teste genético não é recomendado. Não há necessidade de rastreamento populacional de indivíduos saudáveis. O teste também não é aconselhado para pessoas em situações transitórias de alto risco, como cirurgias maiores, por exemplo, artroplastia de quadril.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle aborda especificamente uma referência comum. Ginecologistas às vezes solicitam o teste para mulheres jovens antes de prescrever pílulas anticoncepcionais combinadas de estrogênio e progesterona. O Dr. Mannucci, MD, afirma que as diretrizes não apoiam essa prática. O risco da mutação é muito raro para justificar o rastreamento universal. O risco de trombose da própria gravidez é comparável ao risco dos anticoncepcionais para portadores da mutação.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-utility-test-results\"\u003eUtilidade Clínica dos Resultados do Teste\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm motivo principal contra o teste de rotina é sua falta de impacto no tratamento do paciente. O Dr. Mannucci, MD, explica que descobrir uma mutação de trombofilia após um coágulo não altera o tratamento. A duração da terapia anticoagulante permanece a mesma, independentemente do status genético do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO principal valor do teste é frequentemente psicológico, respondendo ao \"porquê\" de um evento trombótico, especialmente em pacientes jovens. No entanto, o Dr. Mannucci, MD, adverte que um teste negativo não exclui outras causas. Muitas vezes, nenhuma causa única é encontrada. Ele conclui que esses testes são \"bastante inúteis\" para orientar a terapia ou prever risco futuro.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"risks-genetic-testing-asymptomatic\"\u003eRiscos do Teste Genético em Assintomáticos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, destaca desvantagens significativas do teste em indivíduos sem sintomas. Um resultado positivo pode criar um \"rótulo de uma característica genética\", causando ansiedade e medo desnecessários. Isso é particularmente preocupante para crianças, pois o teste as rotula com uma condição que não é uma doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle compartilha dados convincentes de um estudo com centenários. A prevalência dessas mutações foi de 6%, idêntica à da população geral. Isso prova que portadores podem ter vidas extremamente longas e saudáveis. As mutações podem até ter oferecido uma vantagem histórica de sobrevivência ao reduzir sangramentos fatais durante o parto ou lesões.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mannucci, MD, também alerta para descobertas familiares inesperadas. Se os pais de um paciente testarem negativo para uma mutação que o paciente possui, isso pode levantar questões difíceis sobre paternidade. Isso ilustra as consequências não intencionais de buscar informações genéticas sem uma forte indicação médica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"practical-advice-high-risk-situations\"\u003eOrientações Práticas para Situações de Alto Risco\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, fornece orientações práticas para o manejo do risco de trombose. Ele usa o exemplo de um viajante de longa distância com múltiplos fatores de risco. Sua recomendação é firmemente contra medicação profilática, como heparina de baixo peso molecular ou aspirina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm vez disso, o Dr. Mannucci, MD, defende medidas não farmacológicas. Estas incluem manter a hidratação com água, evitar álcool e bebidas açucaradas, e prevenir a imobilidade caminhando na cabine regularmente. Ele enfatiza que um estilo de vida saudável e a conscientização são as melhores defesas, não a terapia medicamentosa preemptiva. Essa abordagem é consistente com a literatura internacional e o consenso de especialistas, como observado pelo Dr. Anton Titov, MD, durante a discussão.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Coágulos sanguíneos em veias das pernas e trombose em veias pélvicas podem levar à embolia pulmonar. Coágulos sanguíneos frequentemente ocorrem em pessoas com uma mutação genética em vários genes, como proteína C, proteína S ou antitrombina. O tipo sanguíneo também pode afetar a predisposição à formação de coágulos. Como as pessoas geralmente descobrem que têm uma mutação genética predispondo-as à formação de coágulos sanguíneos ou trombose?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e É uma longa história na qual estive envolvido porque fui membro do painel da OMS há muitos anos. A escala de mutações funcionalmente importantes dos fatores de coagulação nos deu o estado de hipercoagulabilidade. Nós as explicamos em certa medida. Algumas, embora não todas, as causas de trombose venosa—mas não arterial—foram descobertas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgora sabemos que mutações ocorrem com alta frequência, então é relevante na população geral. Lidamos principalmente com mutações de ganho de função. Uma mutação de risco de coagulação sanguínea é chamada Fator V Leiden. Como mencionei, a mutação do Fator V Leiden dá um Fator V muito ativo, o que, claro, leva à formação excessiva de coagulação. Leva a maior coagulabilidade e é um fator de risco para trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuero enfatizar que o fator de risco da mutação do Fator V Leiden não significa que você inevitavelmente terá a doença trombose. Significa que você tem mais risco que uma pessoa sem a mutação de desenvolver trombose. Mas devemos distinguir o risco relativo do risco absoluto, que ainda é muito baixo, mesmo nesses pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão a outra mutação de ganho de função estabelecida pode existir em outro fator de coagulação, a protrombina. E, claro, mesmo lá, você tem uma formação excessiva de trombina, a enzima final na coagulação sanguínea. Esta tem sido uma descoberta tão importante. Não ganhou o Prêmio Nobel, mas certamente, em nossa área, a mutação da protrombina tem sido uma descoberta fundamental.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO problema é o que fazer com essas mutações. Porque se você tomar juntas essas duas mutações, elas são muito frequentes na população geral. Na população geral de países ocidentais, juntas, as mutações do Fator V Leiden e da protrombina atingem 6%. Então a probabilidade de ser positivo para Fator V Leiden ou mutação da protrombina é potencialmente relativamente alta. Mas, novamente, você deve considerar que esses são fatores de risco para trombose. Não é uma indicação certa de que terão trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quais são as recomendações atuais sobre as mutações do Fator V Leiden e da protrombina? Quando os pacientes devem ser testados para essas mutações?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Certamente, não há necessidade de testar em uma população geralmente saudável. Não há necessidade de teste mesmo em pessoas que estão passando por procedimentos com risco adicional de trombose, como cirurgia, particularmente cirurgia de artroplastia de quadril, ou mulheres que tomam anticoncepcionais orais. Porque mesmo que, claro, os dois fatores de risco tendam a ser aditivos, se não multiplicativos, ainda é muito raro. É uma mutação muito rara para justificar a realização desse rastreamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor exemplo, que é a mais frequente de nossas referências, às vezes o ginecologista pede para fazer essas análises de mutação em mulheres jovens que tomam anticoncepcionais combinados de estrogênio-progesterona. Normalmente, não recomendamos o teste para mutações relacionadas à trombose. Isso está nas diretrizes pelas razões que mencionei. Então elas são de muito pouca utilidade porque há muitas mulheres que tomam pílulas anticoncepcionais mas que não desenvolvem trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE você tem que considerar que se elas não tomarem a pílula anticoncepcional, podem engravidar, ou vão engravidar. E a gravidez, claro, carrega um risco de trombose que é igual ao desses medicamentos anticoncepcionais e mutações predisponentes à trombose. Então é por isso que, em geral, não há rastreamento recomendado para mutações do Fator V Leiden, Proteína C e Proteína S, nem mesmo na população geral. Nem mesmo em situações como a ingestão de anticoncepcionais orais ou antes de cirurgia acompanhada por maior risco de trombose. Então rastreamentos não são recomendados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEles são geralmente feitos, como disse, com muito pouca evidência, para entender por que uma pessoa desenvolveu trombose. O rastreamento para mutações predisponentes à trombose acontece, particularmente em jovens. Porque quando uma pessoa desenvolve trombose, como você sabe, trombose venosa e arterial são condições associadas à idade.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSó para dar uma ideia, uma mulher em idade reprodutiva tem odds de 1 em 10.000 de desenvolver tromboembolismo venoso durante o tempo de sua idade reprodutiva, digamos até os 40 ou 45 anos. A situação muda quando as mulheres ficam mais velhas porque, por exemplo, na menopausa, o risco é de 1 em 1.000. E fica muito maior quando têm mais de 60 ou 70 anos porque o risco de trombose é de 1 em 100.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO cálculo é que não vale a pena um rastreamento geral para mutações predisponentes à trombose na população geral. Mas você perguntará por quê. É porque foi demonstrado. Por exemplo, eu desenvolvi trombose. Quero saber por que desenvolvi trombose. Então além de todos os outros fatores de risco, faço um teste para mutações do Fator V Leiden, Proteína C ou Proteína S.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas o que faço com essa informação? Aprendo um dos possíveis fatores de risco para minha trombose. Mas isso afeta meu tratamento futuro ou meu comportamento futuro? E a resposta é não porque a terapia não muda no sentido de que você não mudará o tratamento do paciente que desenvolveu trombose. Os pacientes serão tratados pelo mesmo período, dependendo de outras condições, como se não tivessem suas mutações predisponentes à trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eInformação sobre mutações predisponentes à trombose também não influencia a duração da terapia anticoagulante. Em outras palavras, você não os trata por mais tempo se tiverem essa mutação que aumenta o risco de trombose. Então, no total, você vê, há uma recomendação geral para não realizar esses estudos porque eles não ajudam a prevenir trombose. Eles não podem ajudar a personalizar o tratamento daqueles que desenvolvem trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE assim, eles são úteis apenas para ajudar a entender por que os pacientes desenvolvem trombose. Mas geralmente, mutações são consideradas um dos vários fatores de risco para trombose. Às vezes você não encontra uma causa de trombose, mesmo se o paciente fosse negativo para essa mutação. Então é por isso que mutações predisponentes à trombose levantaram muito interesse. Elas certamente contribuíram significativamente para nosso conhecimento.\u003c\/p\u003e\u003cp\u003eCompreendemos como o ganho de função dos fatores de coagulação se compara à perda de função em fatores importantes nos distúrbios de coagulação. Por isso, este tópico foi abordado por pessoas como nós, que lidaram com o fato da coagulação que é o sangramento, mas também com a coagulação excessiva, a trombose. Porém, as mutações predisponentes à trombose são realmente de muito pouca utilidade. São mutações muito interessantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs mutações do Fator V de Leiden, da Proteína C ou da Proteína S são provavelmente bastante benignas. Mutações predisponentes à trombose são encontradas com tanta frequência na população em geral. Provavelmente, pessoas com tais mutações tiveram uma vantagem em idade precoce em nossa humanidade. Então, o homem primitivo andava lutando com animais sem ter seus ferimentos sangrando. Então, provavelmente elas ajudaram a estancar o sangramento mais facilmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ por isso que essas mutações continuam a persistir, porque foi uma mutação vantajosa. Naquela época, provavelmente foi uma mutação vantajosa para as mulheres primitivas do período Neolítico no início do parto. Foi assim porque, é claro, muitas mulheres morriam no parto devido a sangramento. E, novamente, é por isso que as mutações predisponentes à trombose foram transmitidas, porque somente recentemente a trombose se tornou mais frequente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, novamente, essas mutações não mudaram, na minha opinião, a história natural do tromboembolismo venoso nem seu tratamento. Então, essa é minha mensagem principal. Mutações muito interessantes. Publicamos muitos artigos sobre essas mutações, como você pode ver na minha bibliografia. Mas o que digo é o consenso geral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, o teste para mutação do Fator V de Leiden, da Proteína C ou da Proteína S está sendo realizado com muita frequência, mas principalmente porque as pessoas—e esta também é minha experiência—particularmente jovens que desenvolvem um evento como trombose que não é típico para sua idade. Os médicos querem saber por que esses pacientes jovens desenvolveram trombose. E então sua principal pergunta é esta: Por que eu tive trombose? É feita com mais frequência do que esta pergunta: O que vai acontecer no futuro?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE é por isso que às vezes esses testes de mutação predisponente à trombose são feitos. Mas, na minha opinião, são bastante inúteis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, não há muito que uma pessoa assintomática possa fazer sobre essas mutações. Uma pessoa pode ter descoberto, por exemplo, por meio de triagem genética, que está se tornando mais comum, é claro, porque as pessoas simplesmente querem saber se podem ter algumas mutações que afetem sua qualidade de vida. Então, se essa pessoa fizer a triagem genética e descobrir que tem uma mutação da Proteína C, do Fator V de Leiden ou da Proteína S, não há muito que ela possa fazer com essa informação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eBem, não acho que seja uma boa ideia fazer triagem genética sem motivo, mas apenas para saber. Em primeiro lugar, porque não tenho certeza se você entenderá o que está lá ou se nosso destino está. E pense no que eu disse. Essas mutações são um cofator para desenvolver trombose; não são um motivo para não engravidar. Não são um motivo para não tomar contraceptivos orais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFizemos um estudo com centenários aqui em Milão. Centenários, por definição, são pessoas muito saudáveis. Elas passaram por gravidez; as mulheres tiveram trauma às vezes. Estas são situações associadas a um risco de trombose. Então, se uma mutação predisponente à trombose tivesse algum grau de letalidade, você esperaria encontrar nelas uma prevalência menor de mutações do Fator V de Leiden, da Proteína C ou da Proteína S.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEncontramos uma taxa de mutação de 6% para mutações predisponentes à trombose em uma grande população de centenários. Foi uma taxa de mutação tão frequente quanto na população em geral. Então, isso significa, novamente, se as pessoas com essa mutação puderam chegar aos 100 anos de idade, elas não são tão prejudiciais. Então, eu simplesmente não faria a triagem para as mutações predisponentes à trombose que mencionei.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm primeiro lugar, porque, em geral, não acho que me ajudaria muito a entender qual será o curso da minha vida em termos de doenças. E particularmente para esta mutação, acrescentarei algo. Digamos que eles fizeram o teste de triagem de mutação porque tiveram trombose. Então, pelo menos não é muito convincente, mas pelo menos é uma razão branda para fazer a triagem de mutação predisponente à trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE então, é claro, os pacientes começam a perguntar: e os meus filhos? Porque, você sabe, a transmissão de mutações. Então, eles devem ter recebido a mutação da mãe ou do pai. E então há um problema com os filhos. E nós descobrimos isso porque, é claro, você tende a dizer isso: Ok, seu pai ou sua mãe transmitiram a mutação para você.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEu costumo usar este argumento porque, às vezes, o pai e a mãe são completamente assintomáticos. E então eu sei que isso tranquilizará os pacientes, porque se o pai ou a mãe pudessem ser mais velhos que o probando, poderia haver um evento de trombose. Mas uma pessoa descobriu que nem a mãe nem o pai têm uma mutação predisponente à trombose. Por que não é uma mutação nova?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProvavelmente porque o pai não era o correto. Então, isso lhe diz os riscos de fazer teste genético. Como eu disse, aplica-se aos filhos. Pense nisso. Em primeiro lugar, ok, tenho um menino de cinco anos. Ele não precisa de uma amostra de sangue. Por que eu faria uma análise de mutação? Particularmente vale a pena considerar para um menino, e mesmo para uma menina, você dá um rótulo de doença genética.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ sempre um alvo desagradável, mesmo que você explique que não causará nenhum problema, entende? Então, acho que o teste genético é realmente perigoso porque dar a alguém um rótulo de característica genética, que não é uma doença, mas uma característica genética, é muito ruim. Então, eu não faria o que você disse. E eu não faria este teste de mutação predisponente à trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePosso dizer que mesmo muito recentemente fui abordado por uma empresa da Suíça. Eles queriam desenvolver um sistema de teste genético para oferecer a mulheres que decidem tomar contraceptivos orais. Mas era um algoritmo que incluía muitas outras coisas. Eu não fui muito favorável a essa ideia. Mas de qualquer forma, eles incluíram o teste de mutação de ganho de função, mas apenas essas mutações foram incluídas no teste.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, de certo modo, no final, eles deram uma pontuação de risco para trombose. E isso, novamente, eu não teria feito. Eu não recomendaria isso. Mas pelo menos, a avaliação de risco não foi baseada apenas nas mutações predisponentes à trombose. Há neste país e em outros lugares, vários kits que têm testes genéticos para risco de trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA propósito, kits de teste genético também incluem teste para mutações relacionadas à trombose que não foram convincentemente mostradas como associadas ao risco de trombose venosa e arterial. Então, minha prática privada foi ampliada por pessoas que vêm com este painel de testes. Obviamente, elas tinham heterozigosidade e homozigosidade para mutações que nunca foram shown como associadas à trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMutações do Fator V de Leiden, da Proteína C ou da Proteína S são pelo menos fatores de risco sólidos. Mas são fatores de risco, não causas de trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Se pudéssemos pensar em um caso teórico. Suponha que seja um homem na faixa dos 40 anos, que viaja por causa do trabalho em voos muito longos ao redor do mundo, oito horas, 12 horas. E ele vai e faz o teste genético e descobre que tem uma mutação do Fator V de Leiden. Ele também descobre que tem um polimorfismo de nucleotídeo único que pessoas com Policitemia Vera têm. Então, obviamente, não significa que ele tenha uma Policitemia Vera. Mas há uma mutação que pessoas que têm Policitemia Vera têm essa mutação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, ele olha para seus dez anos de exames de sangue. E agora ele notou que seus glóbulos vermelhos estão sempre acima do limite superior do normal, e seu hematócrito está acima de 50%. Então está sempre ligeiramente acima da faixa normal, consistentemente. Então agora ele poderia perguntar: Devo fazer heparina de baixo peso molecular quando viajo em meu voo de 12 ou 18 horas para a Austrália ou o Oriente Médio? Devo simplesmente ignorar os resultados do teste? Agora tenho mutação do Fator V de Leiden; tenho hematócrito alto, tenho glóbulos vermelhos mais elevados. Há algo a fazer?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle tem tipo sanguíneo A ou B?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Bem, ok, isso é muito interessante. Então, o tipo sanguíneo—como isso obviamente afeta os riscos de trombose? Então, o que você diria a tal pessoa?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Em primeiro lugar, eu não faria nenhum teste. Mas suponha que você não faça nenhum desses testes. Eu saberia que estou em risco de trombose tanto quanto sou um risco porque sou mais velho, tanto quanto outras pessoas estão em risco de trombose. Afinal, elas têm alguma outra condição que facilita o risco de trombose. Em outras palavras, isso é o que eu faria. Eu não tomaria nenhuma heparina. Eu não tomaria nenhuma aspirina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEu simplesmente tentaria não beber muito no avião. Tentarei tomar muitas bebidas não alcoólicas, muita água, sem açúcar, sem bebidas alcoólicas. E monitoraria e estaria pronto para ir com muita frequência ao lavatório, o que é desagradável quando você dorme. Mas isso é algo que eles deveriam fazer. E não farei nada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão há ninguém recomendando, mesmo com muitos riscos, fazer qualquer injeção preventiva de heparina de baixo peso molecular antes de um voo de longa distância. Então, essa é a recomendação geral. Isto decorre de pessoas como o Dr. Frits Rosendaal na Holanda, que abordou esta questão em um estudo clínico. Isto, é claro, não nega as situações relatadas na mídia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHouve o caso de uma jovem enfermeira que chegou da Austrália. Ela estava tomando contraceptivos orais. Ela vinha da Austrália, do exterior, em um voo de 24 horas chegando a Heathrow. Ela caiu com uma embolia pulmonar e morreu. Mas isso não é uma razão para fazer a terapia preventiva com o que pode ser perigoso. 'Medicamento' é uma palavra grega que significa algo positivo. Mas também, como discutiremos na polifarmácia, 'medicamento' significa 'veneno'.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, eu simplesmente não faria nada do que você mencionou. Eu perceberia, se você tem todos esses fatores de risco para trombose, você tem que tentar ter uma vida decente, fazer exercícios para evitar estase. Você pode evitar imobilidade durante o voo de longa distância e andar na cabine do avião. Isso é o que eu faria se tivesse um fator de risco para trombose e fosse idoso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEu nunca tomaria qualquer medicação para isso. Não acho que tenha qualquer mutação predisponente à trombose porque, na época do estudo inicial, servi como voluntário para desenvolver o método pelo meu laboratório. Mas mesmo que não tivesse, eu não aconselharia nada. Certo. Então, esse é meu ponto de vista. Acho que isso é consistente com a recomendação da literatura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEles revisam artigos que você citou. Mas também você encontraria dificuldade em encontrar recomendações diferentes das minhas. Se você perguntar a outros especialistas, especialistas, é claro, podem ter opiniões diferentes em muitos aspectos. Mas não acho que neste ponto eles difeririam. Não quero ser dogmático e flagrante. Mas não acho que todos dirão coisas muito diferentes do que estou dizendo a você.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095398044,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"deep-vein-thrombosis-and-cancer-risk-heparin-and-aspirin-in-dvt-5","title":"Trombose Venosa Profunda e Câncer \n \n \n Trombose Venosa Profunda e sua Relação com o Risco de Câncer \n A trombose venosa profunda (TVP) pode estar associada a um maior risco de","description":"\u003ch1\u003eCâncer, Coágulos Sanguíneos e Terapia Anticoagulante: Um Guia Abrangente\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cancer-thrombosis-link\"\u003eA Ligação entre Câncer e Trombose\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulant-treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento Anticoagulante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dvt-cancer-screening\"\u003eTVP como Sinal de Rastreamento de Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulants-cancer-therapy\"\u003eAnticoagulantes na Terapia do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#aspirin-cancer-prevention\"\u003eAspirina na Prevenção do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-recommendations\"\u003eRecomendações Clínicas e Conclusões\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"cancer-thrombosis-link\"\u003eA Ligação entre Câncer e Trombose\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO câncer é um fator de risco significativo e potente para o desenvolvimento de trombose venosa, especialmente a trombose venosa profunda (TVP). O Dr. Pier Mannucci, MD, ressalta que esse risco aumenta consideravelmente durante as fases ativas do tratamento oncológico, como quimioterapia e cirurgia. Alguns tipos de câncer, como os de pâncreas e do trato gastrointestinal (GI), apresentam um risco particularmente elevado de trombose. O estado de hipercoagulabilidade associado à malignidade exige medidas proativas para garantir a segurança do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulant-treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento Anticoagulante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara prevenir e tratar coágulos sanguíneos em pacientes com câncer, a terapia anticoagulante é o padrão de cuidado. O Dr. Pier Mannucci, MD, aponta a heparina de baixo peso molecular (HBPM) e os anticoagulantes orais diretos (DOACs, do inglês \u003cem\u003edirect oral anticoagulants\u003c\/em\u003e) como as principais opções. Ele observa que, embora os DOACs ofereçam a conveniência da administração oral, as evidências não comprovam sua superioridade em relação à HBPM. A HBPM tem um histórico consolidado como a melhor opção para o tratamento da trombose nessa população vulnerável, que pode estar trombocitopênica ou debilitada pela quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dvt-cancer-screening\"\u003eTVP como Sinal de Rastreamento de Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico de trombose venosa profunda pode, por vezes, ser o primeiro sinal clínico de um câncer oculto. Em sua discussão com o Dr. Anton Titov, MD, o Dr. Mannucci reconhece essa realidade clínica, mas apresenta um contraponto crucial baseado em evidências: o rastreamento extensivo de câncer em pacientes com TVP não provocada e sem outros sintomas geralmente não é recomendado. Esse tipo de rastreamento mostrou-se não custo-efetivo e, mais importante, não altera o curso de qualquer câncer que venha a ser detectado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulants-cancer-therapy\"\u003eAnticoagulantes na Terapia do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA ideia de usar anticoagulantes, como a heparina, para tratar o câncer em si ou prevenir metástases foi explorada. O Dr. Pier Mannucci, MD, oferece uma avaliação clara: embora dados experimentais iniciais tenham sido promissores, os estudos clínicos em humanos foram bastante decepcionantes. Ele esclarece que os anticoagulantes são administrados a pacientes com câncer especificamente para prevenir complicações trombóticas, e não para controlar a disseminação ou progressão da doença. Seu uso como terapia anticâncer direta geralmente causa mais problemas do que benefícios.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"aspirin-cancer-prevention\"\u003eAspirina na Prevenção do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA conversa com o Dr. Anton Titov, MD, também abordou a aspirina, um agente antiplaquetário. O Dr. Pier Mannucci, MD, destaca uma área de pesquisa mais promissora: o papel potencial da aspirina na prevenção do câncer. Grandes estudos observacionais com milhares de pessoas que usaram aspirina em baixa dose para prevenção cardiovascular observaram uma menor incidência de câncer, especialmente colorretal e de bexiga. O mecanismo proposto envolve a aspirina na prevenção da formação de \"casulos\" protetores ao redor de células cancerosas em metástase. Ensaios clínicos em andamento investigam especificamente esse benefício potencial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-recommendations\"\u003eRecomendações Clínicas e Conclusões\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, conclui com orientações clínicas práticas. Ele enfatiza que a decisão de usar qualquer medicamento, inclusive aspirina para possível prevenção do câncer, deve basear-se em uma indicação primária clara, devido aos riscos de efeitos colaterais. Por exemplo, a aspirina é justificada para prevenção primária ou secundária de eventos cardiovasculares, sendo qualquer redução no risco de câncer um benefício secundário potencial. A entrevista com o Dr. Anton Titov, MD, oferece uma visão geral nuances, distinguindo os usos comprovados de anticoagulantes no tratamento da trombose de áreas mais especulativas, ainda que intrigantes, como a terapia e prevenção direta do câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Câncer e aumento da formação de coágulos sanguíneos em veias às vezes coexistem. A trombose venosa profunda, ou TVP, pode ser o primeiro sinal da presença de câncer no corpo. A heparina de baixo peso molecular tem sido usada para prevenir complicações relacionadas a coágulos em pacientes já diagnosticados com câncer. Mas será que a heparina de baixo peso molecular também pode ter um papel preventivo e protetor contra a formação do câncer, especialmente contra metástases? Como a heparina de baixo peso molecular e outros medicamentos antitrombóticos podem reduzir os riscos de câncer e a mortalidade por essa doença?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e O câncer é um fator de risco conhecido para trombose, particularmente venosa. É um fator muito mais forte do que outros mencionados anteriormente. O risco de trombose é maior durante a fase ativa da quimioterapia e em certos tipos de câncer—como os do trato GI e o de pâncreas. Mas, em qualquer câncer, especialmente durante quimioterapia e cirurgia, a profilaxia com heparina de baixo peso molecular ou com os novos anticoagulantes orais diretos é crucial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFalaremos mais sobre isso adiante. No que diz respeito à heparina, juntamente com os anticoagulantes orais diretos, é o tratamento de escolha. Alguns pacientes, mesmo com essa precaução, desenvolvem trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFoi demonstrado que, comparada aos antagonistas da vitamina K, a heparina de baixo peso molecular é a melhor opção para prevenir e tratar a trombose em pacientes em quimioterapia, que podem estar trombocitopênicos ou debilitados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEmbora recentemente tenham sido mostrados equivalentes à heparina, não há evidências sólidas de que os DOACs (também conhecidos como NOACs, \u003cem\u003enovel oral anticoagulants\u003c\/em\u003e) sejam superiores. A vantagem dos anticoagulantes orais diretos é a administração oral, sem a necessidade de injeções frequentes. Portanto, há benefícios, mas não superioridade comprovada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso se aplica tanto à prevenção quanto ao tratamento da trombose em pacientes com câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVocê também mencionou brevemente se a trombose pode ser um primeiro sinal de câncer. Essa é uma questão controversa. Com base na minha experiência clínica, às vezes a suspeita de câncer surge devido à presença de trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, foi demonstrado que uma triagem extensiva para câncer em pacientes com trombose não provocada e sem diagnóstico prévio geralmente não vale a pena. Claro, se houver outros fatores de risco, como idade avançada, a preocupação é maior. Mas uma triagem ampla não é custo-efetiva e, mais importante, não impacta o curso do câncer que eventualmente se desenvolverá. Essa é a mensagem principal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOutro ponto que você levantou é se a heparina de baixo peso molecular ou outros anticoagulantes são eficazes no tratamento do câncer. Há dados experimentais sugerindo que inibir a coagulação pode ajudar a evitar metástases.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePosso dizer que, embora não seja minha especialidade em termos de publicações, acompanho bem a literatura médica sobre o tema. Não vejo justificativa para administrar anticoagulantes, incluindo heparina, com o objetivo de prevenir o câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses medicamentos são usados para profilaxia da trombose, não para controlar metástases ou eliminar o câncer em pacientes já diagnosticados. Os dados experimentais para terapia anticâncer com anticoagulantes, inicialmente promissores, foram bastante decepcionantes em estudos clínicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão tenho certeza se todos compartilham dessa opinião, mas posso afirmar com convicção que não conheço nenhum tratamento melhor para o câncer do que as múltiplas drogas, cirurgia ou radioterapia—que podem incluir anticoagulantes para prevenir trombose, mas não a disseminação do câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa é minha opinião sincera sobre esse tema crucial. Havia muitas expectativas, mas os estudos clínicos em humanos foram decepcionantes, e os anticoagulantes frequentemente causaram mais problemas do que aqueles que pretendiam prevenir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuanto à aspirina, seu efeito antiplaquetário tem alguns dados sugerindo que pode prevenir a formação de uma espécie de casulo ao redor de células cancerosas em metástase. Estatísticas de estudos com aspirina indicam uma possível redução de metástases em pessoas com câncer já estabelecido, mas isso ainda é especulativo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Obrigado. Você mencionou a aspirina, que é um pouco diferente, por ser um agente antiplaquetário e não um anticoagulante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e A história da aspirina no câncer é mais significativa e promissora, embora ainda não consolidada. Muitas pessoas tomam aspirina por qualquer motivo, seja para prevenção primária ou secundária de doenças cardiovasculares. Dois grandes estudos com milhares de participantes observaram que aqueles que usaram aspirina regularmente tiveram menor incidência de câncer—especialmente do trato digestivo, como câncer de cólon, e também de bexiga.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses dados são promissores. Há estudos clínicos em andamento focados especificamente nessa questão, ainda não publicados. Se já houver outra indicação para o uso, tomar uma dose baixa de aspirina diariamente pode ajudar a prevenir o surgimento de câncer, particularmente gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcho bastante promissor. No entanto, para ser sincero, não prescreveria um medicamento com efeitos colaterais sem uma indicação clara. A aspirina é indicada para prevenção primária em pessoas com risco de trombose devido a outros fatores, ou como prevenção secundária após acidente vascular cerebral ou doença arterial coronariana. Esta é minha opinião pessoal.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852095430812,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"direct-oral-anticoagulants-or-vitamin-k-antagonists-when-to-use-6","title":"Anticoagulantes orais diretos ou antagonistas da vitamina K? 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O Dr. Pier Mannucci, MD, enfatiza que a conveniência dos AODs é um fator importante que impulsiona sua adoção. Esses medicamentos não exigem monitoramento sanguíneo de rotina, o que simplifica o tratamento para os pacientes e reduz a carga no sistema de saúde.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO perfil farmacocinético dos AODs proporciona benefícios clínicos cruciais. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que o efeito anticoagulante começa logo após a administração, permitindo o tratamento precoce da trombose aguda. Além disso, o efeito diminui rapidamente quando o medicamento é interrompido, um contraste marcante com a ação prolongada da varfarina.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"safety-profile-bleeding-risks\"\u003ePerfil de Segurança e Riscos Hemorrágicos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs AODs demonstram um perfil de segurança superior em relação à complicação mais grave da terapia anticoagulante. O Dr. Pier Mannucci, MD, afirma categoricamente que os anticoagulantes orais diretos causam uma incidência menor de sangramento intracerebral em comparação com os antagonistas da vitamina K. Essa redução na hemorragia cerebral representa um avanço significativo na segurança do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, o Dr. Mannucci reconhece uma importante desvantagem no perfil de segurança. Há evidências crescentes de que os AODs causam mais sangramento gastrointestinal do que a varfarina. Apesar desse risco aumentado, ele observa que o sangramento gastrointestinal geralmente é mais fácil de manejar clinicamente do que o sangramento cerebral e ocorre com menor frequência geral como complicação da terapia anticoagulante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"reversal-agents-antidotes\"\u003eAgentes Reversores e Antídotos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs estratégias de reversão diferem significativamente entre as classes de anticoagulantes. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que na maioria dos casos de sangramento com AODs, simplesmente interromper o medicamento é suficiente devido à sua meia-vida curta de algumas horas. Isso contrasta fortemente com a varfarina, que requer reversão ativa, que pode levar horas ou dias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgentes reversores específicos foram desenvolvidos para os anticoagulantes orais diretos. O idarucizumabe serve como antídoto para o inibidor da trombina dabigatrana. O andexanete alfa reverte os agentes anti-fator Xa apixabana, edoxabana e rivaroxabana. O Dr. Mannucci menciona que esses agentes são particularmente valiosos em situações de emergência, como sangramento traumático, mas são desnecessários para a maioria dos cenários clínicos de sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-applications-indications\"\u003eAplicações Clínicas e Indicações\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs anticoagulantes orais diretos têm amplas aplicações em várias condições trombóticas. O Dr. Pier Mannucci, MD, confirma que os AODs são usados para o tratamento do tromboembolismo venoso e para a prevenção secundária de trombose. Eles também estão indicados para a prevenção de acidente vascular cerebral em pacientes com fibrilação atrial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA adoção dos AODs tem sido particularmente benéfica para populações específicas de pacientes. O Dr. Pier Mannucci, MD, observa que pacientes idosos e aqueles com maior risco de sangramento se beneficiaram especialmente da transição para os anticoagulantes orais diretos. A posologia simplificada e os requisitos reduzidos de monitoramento tornam a terapia com AODs mais acessível para esses grupos vulneráveis.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-vitamin-k-antagonist-use\"\u003eFuturo do Uso dos Antagonistas da Vitamina K\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eApesar das vantagens dos AODs, os antagonistas da vitamina K ainda têm um papel na terapia anticoagulante moderna. O Dr. Pier Mannucci, MD, identifica uma indicação absoluta em que a varfarina permanece necessária: pacientes com válvulas cardíacas mecânicas. Os estudos pivotais que estabeleceram a eficácia dos AODs não incluíram essa população, tornando a varfarina o padrão de cuidado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFatores econômicos também influenciam a seleção de anticoagulantes globalmente. O Dr. Mannucci observa que a varfarina continua a ser importante em países de baixa renda, onde restrições de custo e infraestrutura limitada de monitoramento tornam os AODs menos práticos. Em países de alta renda, no entanto, ele prevê que os anticoagulantes orais diretos substituirão quase completamente os antagonistas da vitamina K para a maioria das indicações.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Os novos anticoagulantes orais, NACOs (AODs), são amplamente utilizados para o tratamento do tromboembolismo venoso e para a prevenção secundária de trombose, é claro. Medicamentos como dabigatrana, apixabana, rivaroxabana e edoxabana têm sido usados para prevenir complicações da formação de coágulos sanguíneos. Quais são as nuances do uso dos novos anticoagulantes orais? Como compará-los aos medicamentos anticoagulantes mais antigos? E os novos anticoagulantes orais deveriam agora substituir completamente a varfarina ou a varfarina?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e A resposta à sua última pergunta está quase resolvida. Por quê? Devido à conveniência dos anticoagulantes orais diretos, mais do que sua eficácia. Os estudos pivotais estabeleceram a eficácia dos anticoagulantes orais diretos e, depois, é claro, o uso no mundo real.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA efetividade desses medicamentos (AODs) geralmente é equivalente quando estudada. É uma equivalência conhecida e não superioridade em relação aos anticoagulantes mais antigos. No entanto, há dois fatos principais sobre os anticoagulantes orais diretos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO primeiro é a adesão ao tratamento. Como os anticoagulantes orais diretos podem ser administrados por via oral sem monitoramento, é uma vantagem. Essa é uma grande vantagem. Há outras vantagens dos anticoagulantes orais diretos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO fato é que sua ação anticoagulante é evidente logo após a administração. Isso dá a vantagem de poder iniciar o tratamento precocemente na presença de trombose aguda. Mas, ao mesmo tempo, é vantajoso quando você precisa interromper o medicamento AOD porque o efeito anticoagulante desaparece muito rapidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO efeito anticoagulante dos AODs diminui muito mais rapidamente do que o dos medicamentos com os quais precisamos comparar os anticoagulantes orais diretos. Estes são os antagonistas da vitamina K (varfarina, varfarina). E há outra vantagem dos anticoagulantes orais diretos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa vantagem é mostrada muito claramente. É uma menor incidência de sangramento intracerebral. Esta é, é claro, a complicação mais grave de qualquer terapia anticoagulante, particularmente pelos antagonistas da vitamina K.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, estas são as razões para a vantagem dos anticoagulantes orais diretos: melhor conveniência, melhor praticidade e não há necessidade de ir ao hospital para monitoramento laboratorial. Há menos do principal efeito colateral e do efeito colateral mais perigoso da terapia anticoagulante, o sangramento cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá também algumas desvantagens dos anticoagulantes orais diretos. Acho que há evidências crescentes de que os anticoagulantes orais diretos causam mais sangramento gastrointestinal do que os antagonistas da vitamina K. Mas, no geral, as vantagens dos AODs são em relação ao sangramento terrível.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ claro, todos os anticoagulantes causam sangramento em circunstâncias especiais. Mas acho que, em geral, é mais fácil lidar com o sangramento gastrointestinal do que com o sangramento cerebral. No geral, é menos frequente como complicação da terapia anticoagulante por anticoagulantes orais diretos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, acho que é por isso que os AODs (NACOs) são vantajosos. Acho que eles também são muito vantajosos por este fato. A ação dos anticoagulantes orais diretos pode ser revertida mais facilmente do que a reversão dos antagonistas da vitamina K (varfarina, varfarina).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs antagonistas da vitamina K têm uma meia-vida mais longa. Os anticoagulantes orais diretos têm uma meia-vida mais curta de algumas horas. Portanto, na maioria dos casos, quando um paciente está sangrando, você pode simplesmente interromper o medicamento AOD, e o efeito anticoagulante será atenuado muito em breve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEnquanto com um antagonista da vitamina K, levará horas, se não dias. E assim, você precisa de um antídoto ou agente reversor. É a administração dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K particularmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eApesar do fato de que o sangramento pode acontecer, na maioria dos casos, o sangramento não é dramático; não é muito grave. Então, você não precisa de agentes reversores. Eles também desenvolveram o antídoto para todos esses anticoagulantes orais diretos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ o idarucizumabe, um agente reversor dos inibidores da trombina. O andexanete reverte os anticoagulantes orais diretos, como apixabana, edoxabana, rivaroxabana. O andexanete é usado para reverter todos os agentes anti-fator Xa (apixabana, edoxabana, rivaroxabana).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá também este produto chamado ciraparantague, que não acho que esteja licenciado ainda. O nome do medicamento é ciraparantague. É útil para reverter todos os três anticoagulantes diretos (apixabana, edoxabana, rivaroxabana). Mas não quero enfatizar isso particularmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm geral, estes são os antídotos que são úteis para um paciente após um acidente de carro que está sangrando ativamente de uma ferida. Você tem sorte de ter o antídoto. Mas a maioria dos casos de sangramento, incluindo talvez sangramento intracerebral, que é menos frequente, você não precisa de agentes reversores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque você simplesmente interrompe o medicamento. E a vantagem dos anticoagulantes orais diretos (AODs) é que após algumas horas, os medicamentos estarão eliminados do sangue. Então, os anticoagulantes orais diretos (AODs) substituirão completamente os anticoagulantes orais mais antigos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ certamente verdade em nosso centro. Os anticoagulantes orais diretos (AODs) quase substituíram a varfarina e a varfarina, particularmente para pacientes idosos e em outras populações de pacientes que têm um maior risco de sangramento, particularmente de sangramento gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcho que, em última análise, os anticoagulantes orais diretos (AODs) substituirão completamente os antagonistas da vitamina K. Porque, é claro, se eu olhar para a lista dos medicamentos mais caros na Itália, entre os 20 medicamentos mais caros, o primeiro é um produto anti-hemofílico, mas há também um anticoagulante oral direto (AODs).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas agora, os AODs são dados sem limitação. Os anticoagulantes orais diretos (AODs) também podem ser prescritos por Médicos de Família. Provavelmente a agência reguladora está monitorando as prescrições de AODs, então não há consumo excessivo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, acho que o uso dos antagonistas da vitamina K (varfarina, varfarina) continuará porque são mais baratos. Eles podem ser usados em países que não são países de alta renda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, no total, a única situação em que ainda são necessários é no tratamento de pacientes que têm válvulas cardíacas mecânicas. É devido à doença valvar cardíaca. Este é um grande problema, mas não tanto em países de alta renda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ mais importante em países de baixa renda onde os cirurgiões cardíacos têm o problema de monitorar essas válvulas cardíacas mecânicas. E, é claro, é muito difícil no Sudão ou na África ir aos centros médicos para fazer o INR. Então, acho que há espaço para os antagonistas da vitamina K.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas na maioria dos países de alta renda, eles serão substituídos pelos anticoagulantes orais diretos (AODs). E você mencionou fibrilação atrial. Certamente, os anticoagulantes orais diretos (AODs) podem ser usados para fibrilação atrial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas os AODs também podem ser usados para trombose venosa profunda, para prevenção secundária de trombose venosa e prevenção de acidente vascular cerebral na fibrilação atrial.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852096020636,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"atrial-fibrillation-in-elderly-patients-thrombosis-vs-bleeding-risk-7","title":"Fibrilação atrial em idosos: equilíbrio entre risco trombótico e risco hemorrágico.","description":"\u003ch1\u003eTratamento da Fibrilação Atrial em Idosos: Equilibrando os Riscos de AVC e Sangramento\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#atrial-fibrillation-elderly-prevalence\"\u003eFibrilação Atrial em Idosos: Uma Prevalência Crescente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulation-must-have\"\u003eAnticoagulação: Terapia Essencial para Prevenção de AVC\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#aspirin-ineffective-prevention\"\u003eA Ineficácia da Aspirina na Prevenção de AVC\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#bleeding-risk-management\"\u003eEstratégias para o Controle do Risco de Sangramento em Idosos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#doac-advantages-elderly\"\u003eVantagens dos Anticoagulantes Orais Diretos em Idosos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"atrial-fibrillation-elderly-prevalence\"\u003eFibrilação Atrial em Idosos: Uma Prevalência Crescente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA incidência de fibrilação atrial aumenta drasticamente com a idade. O Dr. Pier Mannucci observa que impressionantes 70% dos pacientes com essa arritmia comum têm entre 65 e 85 anos. O problema é particularmente relevante entre os mais idosos, nos quais aproximadamente uma em cada dez pessoas com 80 anos ou mais apresenta fibrilação atrial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa alta prevalência representa uma grande preocupação clínica, impulsionada pelo envelhecimento populacional em países de alta renda. A conversa entre o Dr. Anton Titov e o Dr. Pier Mannucci ressalta que o manejo dessa condição em uma população que envelhece é uma questão de saúde pública cada vez mais crítica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulation-must-have\"\u003eAnticoagulação: Terapia Essencial para Prevenção de AVC\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci é categórico: a anticoagulação é um tratamento indispensável para a maioria dos idosos com fibrilação atrial. O principal motivo é o risco significativamente elevado de acidente vascular cerebral e tromboembolismo sistêmico associado à condição.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle descreve o dilema clínico como estar \"entre a cruz e a espada\", uma metáfora clássica para estar preso entre dois perigos. No entanto, defende firmemente que o risco de um AVC devastador supera em muito o risco de um evento hemorrágico grave. Portanto, o risco de sangramento é algo que clínicos e pacientes devem aceitar para obter o benefício maior da prevenção de AVC.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"aspirin-ineffective-prevention\"\u003eA Ineficácia da Aspirina na Prevenção de AVC\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm ponto crucial destacado pelo Dr. Pier Mannucci é a inadequação da aspirina para proteger idosos com fibrilação atrial contra AVC. Ele manifesta preocupação com a tendência de alguns médicos de abandonar a anticoagulação adequada em pacientes muito idosos por receio, optando por prescrever aspirina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa abordagem, embora possa parecer mais segura, não oferece proteção eficaz contra tromboembolismo. A análise do Dr. Mannucci confirma que a aspirina não substitui adequadamente a terapia anticoagulante nessa população de alto risco, uma conclusão fundamental de sua discussão com o Dr. Anton Titov.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bleeding-risk-management\"\u003eEstratégias para o Controle do Risco de Sangramento em Idosos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAo defender a anticoagulação, o Dr. Pier Mannucci reconhece que o risco de sangramento é de fato maior em octogenários e nonagenários em comparação com pacientes mais jovens. Esse risco aumentado inclui eventos hemorrágicos cerebrais e gastrointestinais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle delineia estratégias práticas para mitigar esse risco, que envolvem o uso de anticoagulantes \"com muita cautela\". Uma abordagem comum é prescrever doses mais baixas de anticoagulantes orais direticos (DOACs) para idosos. Além disso, enfatiza a necessidade de monitorar esses pacientes vulneráveis de perto durante todo o tratamento para garantir segurança e eficácia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"doac-advantages-elderly\"\u003eVantagens dos Anticoagulantes Orais Diretos em Idosos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci destaca as vantagens específicas dos anticoagulantes orais diretos para a população geriátrica. Ele observa que, paradoxalmente, em idades muito avançadas, o risco de um AVC catastrófico torna-se ainda maior em relação ao risco de sangramento, tornando os DOACs especialmente indicados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle aponta benefícios práticos significativos que melhoram a qualidade de vida e a adesão do paciente. Para um paciente de 80 anos, deslocar-se com frequência a uma clínica para monitoramento pode ser um grande incômodo. Os DOACs eliminam a necessidade de controle laboratorial regular (teste de INR), simplificando o tratamento. Essa facilidade de uso resulta em taxas de adesão muito mais altas, assegurando proteção contínua contra AVC.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A incidência de fibrilação atrial aumenta com a idade. 70% dos pacientes com fibrilação atrial têm entre 65 e 85 anos. Pacientes com fibrilação atrial apresentam maior risco de coágulos sanguíneos e tromboembolismo. Mas, ao mesmo tempo, idosos com fibrilação atrial têm maior risco de sangramento como complicação da anticoagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo equilibrar corretamente esses riscos? Como escolher medicamentos e regimes para a profilaxia de coágulos em idosos com fibrilação atrial?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Como você mencionou, em pessoas com 80 anos ou mais, uma em cada dez tem fibrilação atrial, se não mais. Além disso, em adultos mais jovens ou idosos, a fibrilação atrial é um grande problema e um problema crescente, provavelmente devido ao envelhecimento da população, pelo menos em países de alta renda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo você disse, estamos entre a cruz e a espada, como escrevi em um dos artigos que você leu. Acredito que a anticoagulação é obrigatória em pacientes com fibrilação atrial. Isso porque o risco de AVC é muito maior do que o de sangramento. Portanto, o sangramento é um risco que se deve correr.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão gosto da tendência entre alguns médicos de abandonar a anticoagulação em idosos, principalmente nos muito idosos, por medo, e receitar aspirina. A aspirina não protege contra o risco de AVC e tromboembolismo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor isso, acho que o risco de sangramento deve ser assumido e os anticoagulantes usados. Claro, é preciso considerar outros fatores. O risco de sangramento, especialmente cerebral e gastrointestinal, é menor em pacientes mais jovens com trombose venosa profunda ou fibrilação atrial do que em pacientes na faixa dos 80 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMesmo assim, esse risco deve ser assumido, inclusive em pacientes com mais de 90 anos. Claro, usamos anticoagulantes com muita cautela. Normalmente, empregamos doses mais baixas de anticoagulantes orais diretos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE, evidentemente, monitoramos esses pacientes de perto. Mas diria que, paradoxalmente, nessa idade avançada, o risco de AVC é maior do que o de sangramento. Portanto, os anticoagulantes, especialmente os orais diretos, merecem ser usados na fibrilação atrial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePelos motivos que citei, para um paciente de 80 anos, ir à clínica de anticoagulação pode ser complicado. A adesão tornou-se muito maior com o uso de anticoagulantes orais diretos, que são administrados por via oral. Assim, não há necessidade de monitoramento laboratorial.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852097757340,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"mgus-and-acquired-von-willibrand-syndrome-12","title":"Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) e síndrome de von Willebrand adquirida. 12","description":"\u003ch1\u003eCompreendendo a MGUS: Do Achado Incidental ao Risco de Mieloma Múltiplo\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mgus-and-multiple-myeloma-link\"\u003eRelação entre MGUS e Mieloma Múltiplo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#how-mgus-is-discovered\"\u003eComo a MGUS é Descoberta\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#acquired-von-willebrand-syndrome\"\u003eSíndrome de von Willebrand Adquirida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#monitoring-mgus-patients\"\u003eMonitoramento de Pacientes com MGUS\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#age-and-prognosis-factors\"\u003eIdade e Fatores de Prognóstico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"mgus-and-multiple-myeloma-link\"\u003eRelação entre MGUS e Mieloma Múltiplo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA MGUS, ou gamopatia monoclonal de significado indeterminado, é uma condição pré-cancerosa do sangue. O Dr. Pier Mannucci, MD, esclarece que a maioria dos casos de mieloma múltiplo é precedida pela MGUS. No entanto, ele ressalta um ponto crucial: nem todo paciente diagnosticado com MGUS desenvolverá mieloma múltiplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO risco anual de progressão da MGUS para mieloma múltiplo é de aproximadamente 1% por 100 pacientes-ano. Essa estatística evidencia a imprevisibilidade da condição. O Dr. Pier Mannucci, MD, observa que é difícil prever quais indivíduos evoluirão para a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"how-mgus-is-discovered\"\u003eComo a MGUS é Descoberta\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Pier Mannucci, MD, explica que a MGUS costuma ser um achado incidental. Os pacientes geralmente são assintomáticos e se sentem bem. A condição é frequentemente identificada em exames de sangue de rotina solicitados por outros motivos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA eletroforese de proteínas séricas é um exame comum que detecta a MGUS. Esse teste pode fazer parte de um check-up geral ou ser exigido antes de exames radiológicos. O Dr. Anton Titov, MD, e o Dr. Mannucci concordam que essa é a via diagnóstica mais frequente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"acquired-von-willebrand-syndrome\"\u003eSíndrome de von Willebrand Adquirida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma complicação grave, porém rara, da MGUS é a síndrome de von Willebrand adquirida. Esse distúrbio hemorrágico pode ser um sinal de apresentação. O Dr. Pier Mannucci, MD, afirma que não é uma causa comum para o diagnóstico de MGUS.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle cita o exemplo de um homem jovem com um distúrbio mieloproliferativo, cuja condição foi descoberta porque ele desenvolveu síndrome de von Willebrand adquirida e apresentou sangramento. Isso ilustra como a síndrome pode revelar um problema hematológico subjacente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"monitoring-mgus-patients\"\u003eMonitoramento de Pacientes com MGUS\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO manejo da MGUS concentra-se no acompanhamento vigilante, e não no tratamento imediato. O Dr. Pier Mannucci, MD, recomenda check-ups anuais para a maioria dos pacientes. Ele enfatiza que pacientes com MGUS não necessitam de tratamento, a menos que haja progressão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA frequência do monitoramento pode variar conforme o tipo de MGUS. O Dr. Pier Mannucci, MD, observa que o tipo IgA tende a progredir para mieloma múltiplo com mais frequência. Esses pacientes podem exigir acompanhamento mais rigoroso do que aqueles com outros tipos de MGUS.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"age-and-prognosis-factors\"\u003eIdade e Fatores de Prognóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA idade do paciente no diagnóstico da MGUS influencia significativamente o manejo clínico. O Dr. Pier Mannucci, MD, explica que pacientes mais jovens, como os em torno de 50 anos, têm um prognóstico distinto. Sua maior expectativa de vida aumenta o risco estatístico de progressão ao longo do tempo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov, MD, e o Dr. Mannucci discutem a razão biológica: o clone de células sanguíneas anormais de um paciente mais jovem tem mais tempo para crescer e potencialmente evoluir para câncer. Isso contrasta com pacientes mais idosos, na faixa dos 60, 70 e 80 anos, cujo risco estatístico é menor dentro de sua expectativa de vida restante.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e É muito interessante que você tenha mencionado a MGUS, gamopatia monoclonal de significado indeterminado, porque a maioria dos casos de mieloma múltiplo, um câncer sanguíneo, é precedida por essa condição. No entanto, é importante enfatizar que nem todos os pacientes com MGUS desenvolverão mieloma múltiplo. Por outro lado, a maioria dos pacientes com mieloma múltiplo teve MGUS no passado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, a MGUS é uma condição muito interessante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como as pessoas geralmente descobrem que têm MGUS? Elas tendem a sangrar? A MGUS é detectada por meio de uma forma adquirida da doença de von Willebrand? É uma condição médica muito curiosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Você explicou muito bem. A MGUS, como eu disse, originalmente era chamada de gamopatia monoclonal benigna. Hoje é denominada \"de significado indeterminado\" porque cerca de 1% dos casos por 100 pacientes-ano evoluem para mieloma múltiplo. Além disso, é imprevisível; não é fácil prever quem desenvolverá a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuitas vezes, a MGUS é descoberta por acaso, por exemplo, em uma eletroforese sérica. Para ilustrar, neste país—e acredito que em outros também—, para realizar exames radiológicos, é necessário fazer alguns exames prévios, incluindo a eletroforese sérica. Assim, a MGUS é detectada, principalmente em idosos, muitas vezes incidentalmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, como você mencionou, às vezes a doença de von Willebrand adquirida é diagnosticada, embora geralmente a MGUS não apresente sintomas. Ela é descoberta por acaso, pois, até evoluir—o que é raro—, o paciente não tem sinais e se sente perfeitamente bem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, em alguns casos, as complicações, como a síndrome de von Willebrand adquirida, surgem. Não é uma causa frequente de diagnóstico de MGUS. A situação mais comum é a detecção incidental durante exames de rotina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePode ser solicitado para um check-up ou como requisito para exames radiológicos. Geralmente, os pacientes são assintomáticos em relação à MGUS. Não sabemos ao certo quem progredirá para mieloma múltiplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA MGUS do tipo IgA tende a evoluir para mieloma múltiplo com mais frequência. Por isso, pacientes com esse tipo requerem monitoramento mais intensivo. De modo geral, recomendo acompanhamento regular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA propósito, atendo muitos desses pacientes. Costumo tranquilizá-los e não solicito exames com frequência maior que uma vez por ano, especialmente se forem mais idosos. O desafio maior é quando os pacientes com MGUS são mais jovens, por volta dos 50 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNesses casos, a probabilidade de progressão para mieloma múltiplo é, por definição, maior simplesmente porque têm uma expectativa de vida mais longa. Pacientes na faixa dos 60, 70 ou 80 anos geralmente não precisam de tratamento. Eles não requerem intervenção.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNem todos os pacientes com MGUS desenvolvem síndrome de von Willebrand adquirida. Recentemente, atendi um homem jovem com um distúrbio mieloproliferativo que foi detectado devido à síndrome de von Willebrand adquirida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm pacientes mais jovens, há vários indicadores de progressão da MGUS. Eles têm um prognóstico pior simplesmente porque estão expostos ao risco por mais tempo. É uma questão estatística.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Certo, porque o clone de células sanguíneas tem mais tempo para crescer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Pier Mannucci, MD:\u003c\/strong\u003e Exatamente, porque a expectativa de vida é maior do que a de pacientes de 60, 70 ou 80 anos.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852098511004,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis-of-brain-bleeding-8","title":"Hemorragia Intracerebral","description":"\u003ch1\u003eTratamento e Prognóstico da Hemorragia Intracerebral: Um Foco na Prevenção\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prevention-key-approach\"\u003ePrevenção como a Abordagem Principal\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#surgical-intervention-limitations\"\u003eLimitações da Intervenção Cirúrgica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognosis-research-insights\"\u003eInsights da Pesquisa sobre Prognóstico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#geographical-variations-stroke\"\u003eVariações Geográficas no Acidente Vascular Cerebral\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatable-vascular-lesions\"\u003eLesões Vasculares Tratáveis\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"prevention-key-approach\"\u003ePrevenção como a Abordagem Principal\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mika Niemela, MD, afirma que a prevenção é a melhor forma de tratar a hemorragia cerebral. Ele aponta o controle da hipertensão como o fator mais crítico. Essa abordagem visa tratar a causa raiz, em vez de apenas gerenciar as consequências. O controle eficaz da pressão arterial pode reduzir significativamente o risco de um primeiro episódio de hemorragia intracerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"surgical-intervention-limitations\"\u003eLimitações da Intervenção Cirúrgica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mika Niemela, MD, discute o papel limitado da cirurgia na maioria dos casos de hemorragia intracerebral. Ele explica que a intervenção cirúrgica não demonstrou benefícios significativos em sangramentos hipertensivos, especialmente os localizados nos gânglios da base. Uma exceção ocorre em hematomas da fossa posterior que causam hidrocefalia. Nesses casos específicos, a cirurgia pode ser indicada para aliviar a pressão intracraniana.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognosis-research-insights\"\u003eInsights da Pesquisa sobre Prognóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mika Niemela, MD, compartilha descobertas de três décadas de pesquisa em Helsinki. Seu trabalho concentrou-se em fatores prognósticos precoces e tardios para os desfechos da hemorragia cerebral. Infelizmente, o prognóstico geral da hemorragia intracerebral não apresentou mudanças significativas nesse período. Essa estagnação ressalta a complexidade desse diagnóstico e a necessidade urgente de melhores estratégias terapêuticas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"geographical-variations-stroke\"\u003eVariações Geográficas no Acidente Vascular Cerebral\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov, MD, e o Dr. Mika Niemela, MD, exploram padrões epidemiológicos interessantes. Em populações asiáticas, hemorragias cerebrais hipertensivas são mais comuns do que acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. Já nas populações da Europa Ocidental, observa-se a tendência oposta, com maior prevalência de AVC isquêmico. Essa disparidade pode estar relacionada a fatores dietéticos e diferenças no manejo da hipertensão entre as regiões.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatable-vascular-lesions\"\u003eLesões Vasculares Tratáveis\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Mika Niemela, MD, esclarece quando a intervenção cirúrgica é apropriada. Ele observa que a cirurgia é reservada para causas estruturais específicas de sangramento, como cavernomas cerebrais, aneurismas e malformações arteriovenosas. Para essas lesões vasculares, o tratamento direto da anomalia pode prevenir novos episódios hemorrágicos e melhorar significativamente o prognóstico dos pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A prevenção é a melhor maneira de tratar a hemorragia cerebral. O controle da hipertensão é fundamental. O senhor é um neurocirurgião de referência em opções de tratamento e prognóstico da hemorragia intracraniana. A hemorragia intracerebral é uma de suas áreas de interesse particular na prática clínica. O senhor também realiza pesquisas sobre sangramento intracerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e Sim. Realizei pesquisas sobre fatores prognósticos precoces e tardios para os desfechos de pacientes com hemorragia intracerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O que o senhor aprendeu com sua pesquisa sobre hemorragia cerebral?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e A hemorragia cerebral tem sido estudada aqui em Helsinki há quase 30 anos. Houve várias séries de casos de pacientes com hemorragia intracerebral. Infelizmente, o prognóstico não melhorou significativamente. Não importa se tratamos ou não a hemorragia cerebral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA cirurgia não se mostrou muito benéfica. Ela não ajuda muito quando a hemorragia cerebral hipertensiva ocorre na região dos gânglios da base. Se o sangramento estiver na fossa posterior do crânio e causar hidrocefalia,\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eo tratamento pode ser indicado principalmente por causa da hidrocefalia. Mas, na ausência de hidrocefalia no hematoma da fossa posterior, é melhor não operar a hemorragia cerebral diretamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A prevenção é o melhor método para tratar a hemorragia cerebral. O controle da hipertensão é fundamental. A hipertensão, especialmente na Ásia, pode ser um problema. Lá, há mais hemorragias cerebrais hipertensivas do que AVCs isquêmicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNos países ocidentais, há mais AVCs isquêmicos do que hemorragias cerebrais. Talvez devido a diferenças na dieta.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e Na população da Europa Ocidental, o AVC isquêmico é talvez um problema maior do que a hemorragia cerebral. A hipertensão é mais comum em pacientes à medida que se avança para o Leste. Ela pode estar tratada ou não.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Os pacientes podem ter hipertensão não controlada. Por isso, têm mais hemorragias cerebrais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Mika Niemela, MD:\u003c\/strong\u003e É por isso que a prevenção é a chave para o prognóstico na hemorragia intracerebral. Não é a cirurgia. Só operamos cavernomas cerebrais, aneurismas ou malformações arteriovenosas, que podem ser causas de sangramento cerebral.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852103557276,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"treatment-of-blood-diseases-hematology-1","title":"Tratamento de Doenças do Sangue. Hematologia. 1","description":"\u003ch1\u003eCompreendendo a Hematologia Não Maligna: Diagnóstico e Tratamento das Doenças do Sangue\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-non-malignant-hematology\"\u003eO que é Hematologia Não Maligna?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#common-blood-disorders-treated\"\u003eDoenças Hematológicas Comuns Tratadas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anemia-causes-and-prevalence\"\u003eCausas e Prevalência da Anemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnosing-blood-disorders\"\u003eDiagnóstico das Doenças do Sangue\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#advances-in-hematology-treatment\"\u003eAvanços no Tratamento Hematológico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-non-malignant-hematology\"\u003eO que é Hematologia Não Maligna?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA hematologia não maligna concentra-se em doenças do sangue que não são cancerosas. O Dr. Aric Parnes, MD, descreve essa especialidade médica como aquela que trata problemas relacionados a sangramentos e coagulação. Os hematologistas também lidam com anormalidades nas contagens de células sanguíneas, incluindo condições em que os leucócitos, eritrócitos ou plaquetas estão muito altos ou muito baixos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"common-blood-disorders-treated\"\u003eDoenças Hematológicas Comuns Tratadas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs hematologistas tratam uma ampla variedade de doenças sanguíneas comuns. O Dr. Aric Parnes, MD, observa que essas incluem anemia, hemofilia e diversos distúrbios de coagulação. As doenças plaquetárias, conhecidas como trombocitopenias ou trombocitoses, também são parte central da prática hematológica. A área abrange tanto o diagnóstico quanto o tratamento abrangente dessas condições.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anemia-causes-and-prevalence\"\u003eCausas e Prevalência da Anemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA anemia é a doença hematológica mais frequente em todo o mundo. O Dr. Aric Parnes, MD, enfatiza que a anemia é extremamente prevalente e pode afetar qualquer pessoa. Suas causas são diversas e frequentemente indicam problemas de saúde subjacentes. Deficiências nutricionais são uma causa importante, incluindo falta de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOutras causas significativas de anemia incluem disfunção renal e diversas doenças da medula óssea. O Dr. Aric Parnes, MD, explica que identificar a causa raiz é o primeiro passo crítico para uma terapia eficaz.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnosing-blood-disorders\"\u003eDiagnóstico das Doenças do Sangue\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico preciso é primordial em hematologia. O Dr. Anton Titov, MD, discute o papel de uma segunda opinião médica na confirmação do diagnóstico de uma doença do sangue. Esse processo ajuda a garantir que o diagnóstico seja correto e completo antes do início do tratamento. Uma avaliação minuciosa frequentemente envolve a análise de hemogramas completos e outros exames especializados para identificar a anormalidade exata.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"advances-in-hematology-treatment\"\u003eAvanços no Tratamento Hematológico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAvanços significativos foram alcançados no tratamento das doenças do sangue. O Dr. Aric Parnes, MD, destaca que a hematologia moderna oferece uma variedade de terapias eficazes para condições como anemia e problemas de coagulação. Escolher o melhor tratamento é um processo colaborativo entre o paciente e seu hematologista. O Dr. Anton Titov, MD, reforça que uma segunda opinião médica pode ser inestimável para selecionar o plano de tratamento ideal para qualquer doença hematológica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Vamos começar com definições. Quais problemas médicos são tratados por especialistas em hematologia não maligna?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A hematologia lida com problemas de sangramento e coagulação. Também tratamos de contagens sanguíneas anormais, como leucócitos, eritrócitos ou plaquetas altos ou baixos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quais são exemplos de doenças que um hematologista trata?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A doença hematológica benigna mais comum é a anemia, que é extremamente prevalente em todo o mundo e pode afetar qualquer pessoa. Vemos casos de anemia diariamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA anemia tem muitas causas, como deficiências nutricionais — por exemplo, de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico —, disfunção renal e doenças da medula óssea.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852103950492,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"treatment-of-hemophilia-acquired-hemophilia-therapy-2","title":"Tratamento da Hemofilia. 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Segundo o Dr. Aric Parnes, essa terapia praticamente elimina a doença quando administrada regularmente. O objetivo é manter os níveis de fatores de coagulação dentro da normalidade, permitindo que os pacientes levem vidas normais. Sem tratamento, pacientes com hemofilia grave podem apresentar sangramentos espontâneos em articulações, abdome ou até mesmo no cérebro.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov destaca que o tratamento evoluiu dramaticamente. Os atuais produtos de fator recombinante são geneticamente modificados, eliminando o risco histórico de infecções transmitidas pelo sangue. Isso representa um grande avanço na segurança e eficácia do cuidado da hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hemophilia-complications\"\u003eComplicações da Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Aric Parnes descreve dois tipos principais de complicações da hemofilia. As complicações históricas envolviam infecção por fatores de coagulação derivados de plasma na década de 1980. Aproximadamente 30% dos pacientes com hemofilia contraíram hepatite B, hepatite C ou HIV desses tratamentos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA principal complicação no cuidado moderno da hemofilia é o desenvolvimento de inibidores. Tratam-se de anticorpos produzidos pelo sistema imunológico contra o fator de coagulação de reposição. Essa reação torna o tratamento padrão muito menos eficaz e exige uma abordagem terapêutica diferente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"inhibitors-in-hemophilia\"\u003eInibidores na Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eInibidores na hemofilia representam um desafio significativo de tratamento. O Dr. Aric Parnes explica que inibidores são autoanticorpos que atacam a medicação do fator de coagulação. Eles se desenvolvem mais frequentemente em crianças com hemofilia grave e naquelas com hemofilia A (deficiência do Fator VIII).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFatores genéticos influenciam o risco de inibidores, e eles podem ocorrer em famílias. O Dr. Aric Parnes observa que a terapia de indução de tolerância imunológica é uma tentativa de eliminar o inibidor. No entanto, essa imunoterapia nem sempre funciona, e alguns pacientes têm inibidores por toda a vida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bypassing-medications\"\u003eMedicações de Contorno\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eMedicações de contorno são cruciais para tratar pacientes com hemofilia e inibidores. O Dr. Aric Parnes detalha as duas opções disponíveis: fator VIIa ativado recombinante (NovoSeven) e Concentrado de Complexo Protrombínico Ativado (FEIBA). Essas medicações funcionam contornando o fator de coagulação ausente e o anticorpo inibidor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Parnes adverte que esses agentes de contorno não são tão eficazes quanto os fatores de coagulação originais e podem causar coágulos sanguíneos. Seu uso é essencial para controlar episódios de sangramento em pacientes nos quais a terapia de reposição padrão falha.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hemophilia-history\"\u003eHistória da Hemofilia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA história da hemofilia é rica e medicamente fascinante. O Dr. Aric Parnes discute seu famoso apelido, \"A Doença Real\", devido à sua presença em famílias reais europeias. Ele também explica a descoberta científica crítica que levou a distinguir hemofilia A da hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa descoberta ocorreu na década de 1950, quando cientistas misturaram plasma de dois pacientes diferentes com hemofilia e observaram que eles corrigiam a coagulação um do outro. A hemofilia B foi subsequentemente nomeada \"doença de Christmas\" em homenagem ao primeiro paciente identificado, Stephen Christmas, e não ao feriado. O Dr. Anton Titov considera essas histórias da medicina particularmente atraentes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quais são os avanços no tratamento da hemofilia? Como ajudar pacientes com inibidores e com hemofilia adquirida? Como usar medicações de contorno para inibidores?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento atual de pacientes com hemofilia B concentra-se na reposição do fator de coagulação IX recombinante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O que a história da descoberta da hemofilia nos ensina sobre a terapia da hemofilia hoje? A segunda opinião médica ajuda a garantir que o diagnóstico da hemofilia seja correto e completo. Obtenha a atualização mais recente sobre o tratamento da hemofilia e o tratamento da hemofilia adquirida. A segunda opinião médica também ajuda a escolher o melhor tratamento para pacientes com hemofilia A e hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA segunda opinião médica para hemofilia adquirida pode eliminar a necessidade de medicações desnecessárias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuem está em risco de desenvolver inibidores? Pacientes que foram tratados muitas vezes com reposição do fator de coagulação. Inibidores da hemofilia aparecem mais frequentemente em crianças com hemofilia. Pacientes mais gravemente afetados frequentemente desenvolvem inibidores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A hemofilia adquirida é um distúrbio de autoanticorpos contra o fator de coagulação. Não é geneticamente herdada. A terapia de tolerância imunológica é uma tentativa de remover o inibidor do sangue de pacientes com hemofilia. Às vezes, a terapia de tolerância imunológica não funciona. Então, as medicações de contorno FEIBA e NovoSeven são usadas. Essas medicações de contorno funcionam em todos os pacientes com distúrbios de coagulação sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da hemofilia progrediu muito. O tratamento da hemofilia adquirida também está avançando rapidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A hemofilia é uma doença muito famosa. Ela ocorre em várias famílias reais na Europa. A hemofilia é conhecida como A Doença Real. Por exemplo, Alexei Nikolaevich, Tsarevich da Rússia, tinha hemofilia. Ele era filho do tsar russo Nicholas II.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuitos atribuem a forte influência de Grigori Rasputin na família real russa à aparente capacidade dele de tratar a hemofilia no jovem príncipe, filho de Nicholas II.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual é o tratamento moderno para hemofilia? Quais são os principais avanços recentes na terapia da hemofilia? O que pode ser feito para prevenir complicações da hemofilia?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A hemofilia tem talvez a história mais interessante em comparação com qualquer outra doença. Não apenas pela forma como influenciou a política e o ambiente, mas também porque sua história médica é fascinante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNossa compreensão da hemofilia mudou dramaticamente nos últimos 100 anos. Na era médica moderna, reconhecemos que a hemofilia é causada por deficiência do fator de coagulação. Os fatores de coagulação ajudam os pacientes a formar coágulos sanguíneos, formar crostas e parar sangramentos. Pacientes com hemofilia estão faltando um fator de coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos determinar as causas genéticas da hemofilia. Podemos identificar qual gene está mutado ou ausente. Então, podemos tratar pacientes com hemofilia substituindo esse fator de coagulação ausente. Esse tratamento praticamente eliminará a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA medicação para tratamento da hemofilia deve ser administrada aos pacientes regularmente. O objetivo do tratamento é manter os fatores de coagulação em nível normal. Então, os pacientes não precisam de nenhum tratamento adicional. Pacientes com hemofilia levarão então vidas normais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÀs vezes, o tratamento com fatores de coagulação é interrompido. Então, pacientes com hemofilia terão sangramento. O sangramento em pacientes com hemofilia ocorre não apenas após cirurgia ou trauma. Pacientes com hemofilia grave sangrarão espontaneamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePacientes com hemofilia podem estar deitados na cama. De repente, eles podem ter sangramento no joelho, no abdome ou em qualquer outra área do corpo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Pacientes com hemofilia também podem ter sangramento espontâneo na cabeça, hemorragia cerebral. O tratamento moderno da hemofilia baseia-se na reposição do fator de coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Muitos fatores de coagulação diferentes estão disponíveis e o tratamento é muito eficaz.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quais são as complicações comuns da hemofilia? Você mencionou que pacientes com hemofilia têm sangramento espontâneo. Quais sintomas ou sinais que pacientes com hemofilia devem observar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Existem dois tipos de complicações. O primeiro tipo de complicações na hemofilia é mais histórico. Na década de 1980, muitos produtos de fator de coagulação vinham de plasma sanguíneo humano. Eles estavam contaminados com infecções.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVírus da hepatite B, hepatite C e HIV estavam presentes em medicações para tratamento da hemofilia na década de 1980. Essa contaminação dizimou muitos pacientes com hemofilia. Aproximadamente um terço de todos os pacientes com hemofilia contraíram essas infecções sanguíneas. Muitos pacientes com hemofilia morreram dessas infecções.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA partir da década de 1990, desenvolvemos produtos de fator sanguíneo recombinante para tratar a hemofilia. Essas novas medicações não vêm de fontes humanas. Portanto, não há possibilidade de contrair doenças transmitidas por humanos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs tratamentos atuais para hemofilia são muito mais seguros. Não vemos mais esse tipo de complicação em pacientes com hemofilia. A geração atual de pacientes é tratada apenas com reposição do fator de coagulação recombinante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMedicações para tratamento da hemofilia produzidas por tecnologia de engenharia genética não carregam risco de infecções transmitidas pelo sangue. As principais complicações em pacientes com hemofilia agora são inibidores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eInibidor na hemofilia é um anticorpo que o próprio sistema imunológico do paciente produz. O inibidor ataca o fator de coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Inibidor na hemofilia é uma reação do corpo à terapia da hemofilia. É uma doença autoimune induzida por medicação em pacientes com hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Isso mesmo. O aparecimento de inibidor na hemofilia é muito semelhante a outra doença. Essa doença é chamada hemofilia adquirida. Pacientes que têm hemofilia adquirida não nascem com hemofilia. Seu sistema imunológico começa a produzir um anticorpo. Ele ataca seu próprio fator de coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses pacientes adquirem hemofilia. Eles se tornam pacientes com hemofilia quando seu próprio corpo produz anticorpos contra seus fatores de coagulação. No entanto, geralmente inibidores na hemofilia ocorrem em pacientes que nascem com hemofilia. Esses pacientes têm muitos tratamentos com produtos de fator de coagulação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSó então inibidores se desenvolvem em seu sangue. Há quase uma reação alérgica a produtos de coagulação sanguínea. Inibidor na hemofilia é um autoanticorpo. Está atacando a medicação que o paciente recebe para prevenir sangramento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eInibidores tornam o tratamento muito menos eficaz. Pacientes com hemofilia e inibidores produzem muito desse anticorpo. Não importa quanto fator de coagulação damos a eles. O tratamento para de funcionar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNessas situações, temos que dar uma medicação de contorno a pacientes com hemofilia. A medicação de contorno para inibidor é um tratamento que contorna o fator de coagulação ausente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A medicação de contorno também contorna o autoanticorpo, o inibidor. Existem apenas duas medicações de contorno. Uma é o fator VIIa ativado recombinante. O nome comercial é NovoSeven.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOutra medicação é uma combinação dos fatores de coagulação II, VII, IX e X. Essa medicação de contorno para inibidor é o Concentrado de Complexo Protrombínico Ativado. Seu nome comercial é FEIBA. FEIBA é a abreviação de \"Factor Eight Inhibitor Bypass Agent\" (Agente de Contorno para Inibidor do Fator Oito).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNovoSeven e FEIBA são as únicas duas medicações de contorno para tratar pacientes com hemofilia e inibidores. Essas medicações contornam o problema na cascata de coagulação. Elas restauram a coagulação sanguínea normal em pacientes com hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFEIBA e NovoSeven funcionariam em qualquer distúrbio hemorrágico porque estão reiniciando a formação de coágulos sanguíneos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Mas essas medicações de bypass de inibidor podem elas mesmas causar coágulos sanguíneos. As medicações de bypass não são tão eficazes no tratamento da hemofilia quanto os fatores de coagulação originais. É melhor evitar o surgimento de inibidor em pacientes com hemofilia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Pacientes com hemofilia podem evitar ter um inibidor? Ou o inibidor simplesmente aparece aleatoriamente em alguns pacientes?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Não entendemos completamente por que o inibidor em pacientes com hemofilia ocorre. Existem mutações genéticas que conferem maior risco de desenvolver inibidor em um paciente com hemofilia. É por isso que os inibidores ocorrem com mais frequência em vários membros de uma mesma família.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs inibidores da hemofilia ocorrem principalmente em crianças e não em adultos. Às vezes o inibidor aparece, tentamos nos livrar do inibidor da hemofilia. Esse tratamento é chamado de \"indução de tolerância imunológica\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsta é uma imunoterapia. Esperamos que após o tratamento o inibidor não retorne. Mas muitas vezes é impossível se livrar do inibidor da hemofilia. Então ele permanece no paciente por toda a vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses pacientes nunca podem receber reposição do fator de coagulação. Eles sempre têm que ser tratados com as medicações de bypass FEIBA e NovoSeven. Sabemos que os inibidores ocorrem com mais frequência em pacientes com hemofilia grave do que em pacientes com formas leves.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSabemos que os inibidores ocorrem mais na hemofilia A do que na hemofilia B. A hemofilia A é uma deficiência do fator VIII. A hemofilia B é uma deficiência do fator IX.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O tsarevich Alexei tinha hemofilia B.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Isso mesmo e não sabíamos desse fato por décadas. Porque os médicos perceberam que existiam dois tipos diferentes de hemofilia apenas na década de 1950. Os médicos reconheceram que havia um fator de coagulação ausente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePorque cientistas-clínicos podiam misturar plasma sanguíneo de um paciente com hemofilia com plasma sanguíneo de uma pessoa que não tinha hemofilia. O sangue do paciente com hemofilia se tornaria normal. O tempo de coagulação do sangue se normalizaria porque o fator ausente era reposto a partir de um sangue normal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHavia uma cientista muito brilhante que estudou hemofilia. Ela misturou plasma de dois pacientes diferentes com hemofilia e descobriu que eles se corrigiam mutuamente. Os pacientes tinham algo no plasma um do outro que corrigia a deficiência do outro paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O sangue de um paciente com hemofilia poderia tratar o problema no sangue de outro paciente com hemofilia? Dois pacientes com hemofilia poderiam se curar quando seu sangue era misturado?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Isso mesmo. Foi assim que os médicos inicialmente descobriram que existia hemofilia A e hemofilia B. No ano seguinte, um grupo na Grã-Bretanha estudou vários pacientes que tinham hemofilia B. Os médicos nomearam a hemofilia B nesses pacientes de \"doença de Christmas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA razão pela qual nomearam a doença de \"doença de Christmas\" é porque o nome de seu primeiro paciente era \"Stephen Christmas\".\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e A \"doença de Christmas\" não recebeu esse nome por causa do feriado de Natal no final do ano. Recebeu o nome do sobrenome do primeiro paciente com a \"doença de Christmas\"!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Era confuso porque o artigo científico que descrevia a \"doença de Christmas\" foi publicado na semana do Natal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Essa é uma boa história, como muitas são na medicina. A atualização do tratamento da hemofilia é revisada por um especialista em hematologia em entrevista em vídeo. Quais são os avanços no tratamento de pacientes com hemofilia com inibidores e com hemofilia adquirida? Quando e como usar as medicações de bypass de inibidor? O que a história da descoberta da hemofilia nos ensina sobre a terapia da hemofilia hoje?\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852103983260,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"myelodysplastic-syndrome-treatment-and-prognosis-3","title":"Síndrome Mielodisplásica","description":"\u003ch1\u003eDiagnóstico, Prognóstico e Opções Modernas de Tratamento da Síndrome Mielodisplásica\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-myelodysplastic-syndrome\"\u003eO que é a Síndrome Mielodisplásica?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mds-diagnosis-process\"\u003eProcesso de Diagnóstico da SMD\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mds-prognosis-scoring\"\u003eEscore Prognóstico da SMD\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mds-treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento da SMD\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#targeted-therapy-mds\"\u003eTerapia Direcionada para SMD\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-mds-treatments\"\u003eTratamentos Futuros para SMD\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-myelodysplastic-syndrome\"\u003eO que é a Síndrome Mielodisplásica?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA síndrome mielodisplásica (SMD) é um grupo de doenças caracterizadas por falência da medula óssea. O Dr. Aric Parnes, MD, explica que a SMD é causada por células-tronco da medula óssea com funcionamento deficiente, o que leva à produção ineficiente de células sanguíneas — um processo conhecido como displasia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO termo \"mielodisplásico\" significa, literalmente, desenvolvimento anormal da medula óssea. A SMD frequentemente resulta em pancitopenia, uma deficiência nas três principais linhagens de células sanguíneas: glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas, causando fadiga, infecções e sangramentos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mds-diagnosis-process\"\u003eProcesso de Diagnóstico da SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico da síndrome mielodisplásica exige uma biópsia da medula óssea. O Dr. Aric Parnes, MD, ressalta que esse procedimento é indispensável para um diagnóstico definitivo. Esfregaços de sangue periférico com contagens baixas não são suficientes para confirmar a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo exame microscópico, os médicos buscam identificar células displásicas na medula. O diagnóstico moderno também inclui testes genéticos avançados, como o Painel Hematológico Rápido, que analisa 95 mutações genéticas comuns em doenças do sangue para um diagnóstico mais preciso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mds-prognosis-scoring\"\u003eEscore Prognóstico da SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO manejo atual da SMD baseia-se em sistemas de escore prognóstico sofisticados. Essas ferramentas incorporam contagens sanguíneas, características da medula óssea e mutações genéticas. O Dr. Aric Parnes, MD, explica que esses sistemas ajudam a estimar o risco de progressão para leucemia mieloide aguda (LMA).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO escore prognóstico é fundamental para orientar o planejamento do tratamento, permitindo que os médicos prevejam a sobrevida e a agressividade da doença. Mutações genéticas identificadas por meio de testes desempenham um papel importante na determinação do prognóstico individual.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mds-treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento da SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento inicial da SMD geralmente começa com cuidados de suporte, como transfusões de glóbulos vermelhos para anemia e de plaquetas para sangramento. Fatores de crescimento hematopoiético, como eritropoietina (EPO) e G-CSF, também são comumente utilizados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuando os cuidados de suporte não são suficientes, avança-se para medicamentos modificadores da doença. Agentes hipometilantes, como azacitidina (Vidaza) e decitabina (Dacogen), são administrados por infusão intravenosa mensal. O Dr. Aric Parnes, MD, observa que esses medicamentos costumam ser bem tolerados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"targeted-therapy-mds\"\u003eTerapia Direcionada para SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia direcionada representa um avanço significativo no tratamento da síndrome mielodisplásica. O Dr. Anton Titov, MD, discute com o Dr. Parnes o exemplo marcante da lenalidomida (Revlimid) para pacientes com deleção 5q. Esse imunomodulador oral frequentemente resulta em independência de transfusões e remissão duradoura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa abordagem ilustra a era da medicina de precisão no cuidado da SMD, com tratamentos cada vez mais personalizados com base no perfil genético individual, permitindo intervenções mais eficazes e melhores desfechos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-mds-treatments\"\u003eTratamentos Futuros para SMD\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO cenário de tratamento da síndrome mielodisplásica continua evoluindo rapidamente. Atualmente, apenas três medicamentos aprovados pela FDA são comumente usados. O Dr. Aric Parnes, MD, indica que as terapias futuras visarão outras mutações, com regimes combinados e novas classes de fármacos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNovas abordagens estão no horizonte para pacientes com SMD. A promessa da medicina de precisão significa planos de tratamento mais personalizados e eficazes. O Dr. Anton Titov, MD, destaca que esses avanços trazem esperança de melhor qualidade de vida e maior sobrevida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O que é a síndrome mielodisplásica (SMD)?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A síndrome mielodisplásica (SMD) é um grupo de doenças causadas por células-tronco da medula óssea com funcionamento deficiente. Também conhecida como distúrbio de falência da medula óssea, a SMD leva à produção ineficaz de células sanguíneas e a diversas complicações graves.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO termo \"mielodisplásico\" divide-se em \"mielo\" (medula óssea) e \"displasia\" (desenvolvimento anormal). A SMD é considerada uma síndrome porque abrange múltiplos processos patológicos e ainda não é totalmente compreendida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quem está em risco?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A incidência aumenta com a idade, especialmente em pacientes acima de 60 anos. Fatores de risco podem incluir quimioterapia ou radioterapia prévia, exposição a toxinas como benzeno e predisposições genéticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Por que a biópsia da medula óssea é essencial?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A biópsia da medula óssea é absolutamente necessária para diagnosticar a SMD. Embora esfregaços de sangue periférico possam mostrar contagens baixas, raramente fornecem um diagnóstico definitivo. Ao microscópio, os médicos buscam displasia — células sanguíneas com forma ou tamanho anormais — na própria medula.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como a SMD afeta o organismo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A SMD geralmente causa pancitopenia, uma deficiência nas três principais linhagens de células sanguíneas. A redução de glóbulos vermelhos leva a fadiga, falta de ar e tontura; a de glóbulos brancos resulta em infecções frequentes; e a de plaquetas causa hematomas e sangramentos fáceis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e E o prognóstico e a previsão de progressão e sobrevida na SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e O manejo moderno da SMD baseia-se em sistemas de escore prognóstico sofisticados, que incorporam contagens sanguíneas, características da medula óssea e mutações genéticas. Essas ferramentas ajudam a estimar o risco de progressão para leucemia mieloide aguda (LMA) e orientam o planejamento do tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Você pode falar sobre o teste genético e o painel hematológico rápido?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e O painel hematológico rápido é um teste de ponta que analisa 95 mutações genéticas comuns em doenças do sangue. Ele oferece diagnósticos mais rápidos e precisos do que a citogenética tradicional (teste de cariótipo), identifica mutações que afetam o prognóstico, permite terapias direcionadas e ajuda a determinar o risco de transformação leucêmica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual é o tratamento de primeira linha?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e O tratamento inicial geralmente inclui cuidados de suporte, como transfusões de glóbulos vermelhos para anemia e de plaquetas para sangramento. Fatores de crescimento hematopoiético, como eritropoietina (EPO) para aumentar a contagem de glóbulos vermelhos, G-CSF para estimular a produção de glóbulos brancos e agonistas do receptor de trombopoietina, como romiplostim e eltrombopag, também são utilizados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e E o tratamento de segunda linha?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Quando os cuidados de suporte não são mais suficientes, avança-se para medicamentos modificadores da doença. Agentes hipometilantes, como azacitidina (Vidaza) e decitabina (Dacogen), são administrados por infusão intravenosa mensal e são bem tolerados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Existe terapia direcionada para mutações específicas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Um dos exemplos mais notáveis de terapia personalizada para SMD envolve pacientes com deleção 5q. A lenalidomida (Revlimid), um imunomodulador oral, frequentemente leva à independência de transfusões e a remissão duradoura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual é a promessa da medicina de precisão na SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e O cuidado da SMD está entrando na era da medicina de precisão, com tratamento personalizado baseado em genética, ferramentas preditivas para antever a evolução da doença, estratégias preventivas e tomada de decisão compartilhada com os pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual é o papel de uma segunda opinião médica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Uma segunda opinião pode confirmar o diagnóstico, revisar achados da medula óssea e genéticos, oferecer planejamento de tratamento especializado e atualizar o prognóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O que o futuro reserva para os tratamentos da SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Atualmente, apenas três medicamentos aprovados pela FDA são comumente usados na SMD. As terapias futuras visarão outras mutações, com regimes combinados e novas classes de fármacos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Em conclusão, qual é a perspectiva para pacientes com SMD?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Graças a testes genéticos avançados, terapias direcionadas e maior compreensão da biologia da doença, muitos pacientes com SMD vivem mais tempo, com melhor qualidade de vida e planos de tratamento personalizados.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104245404,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"myeloproliferative-disorder-diagnosis-and-treatment-4","title":"Transtornos mieloproliferativos","description":"\u003ch1\u003eTratamento Personalizado das Neoplasias Mieloproliferativas Baseado em Mutações Genéticas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#understanding-myeloproliferative-disorders\"\u003eCompreendendo as Doenças Mieloproliferativas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-genetic-mutations-diagnosis\"\u003eO Papel das Mutações Genéticas no Diagnóstico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#personalized-treatment-approaches\"\u003eAbordagens de Tratamento Personalizado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#advances-myelofibrosis-therapy\"\u003eAvanços na Terapia da Mielofibrose\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-rapid-heme-panel\"\u003eA Importância do Painel Hematológico Rápido\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#value-medical-second-opinion\"\u003eO Valor de uma Segunda Opinião Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"understanding-myeloproliferative-disorders\"\u003eCompreendendo as Doenças Mieloproliferativas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs neoplasias mieloproliferativas (NMPs) são um grupo de doenças neoplásicas do sangue. O Dr. Aric Parnes, especialista em hematologia, descreve os quatro tipos principais: leucemia mieloide crônica (LMC), policitemia vera, trombocitemia essencial e mielofibrose primária. Cada uma é caracterizada pela superprodução de um tipo específico de célula sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa LMC, há um aumento significativo de leucócitos. A policitemia vera envolve a expansão das hemácias. A trombocitemia essencial é definida por uma contagem elevada de plaquetas. Já a mielofibrose primária se distingue pela formação de tecido cicatricial na medula óssea por fibroblastos, o que desloca as células produtoras de sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-genetic-mutations-diagnosis\"\u003eO Papel das Mutações Genéticas no Diagnóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico molecular preciso é a base do tratamento moderno das doenças mieloproliferativas. O Dr. Aric Parnes explica que, há uma década, faltavam testes diagnósticos específicos. Hoje, mutações-chave foram identificadas como causadoras dessas doenças. A mutação JAK2 é responsável por 95% dos casos de policitemia vera e cerca de 50% dos casos de trombocitemia essencial e mielofibrose primária.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara os casos sem mutação JAK2, as descobertas de mutações no gene da calreticulina (CALR) e no gene MPL (receptor de trombopoietina) oferecem respostas. O Dr. Anton Titov enfatiza que o diagnóstico agora vai além dos sintomas clínicos e da análise microscópica do esfregaço sanguíneo. Identificar essas anormalidades genéticas é crucial para classificar a doença e selecionar a terapia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"personalized-treatment-approaches\"\u003eAbordagens de Tratamento Personalizado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento das doenças mieloproliferativas é altamente personalizado e depende da mutação genética identificada. Para a LMC positiva para o cromossomo Filadélfia, que apresenta a proteína de fusão Bcr-Abl, a terapia-alvo com o inibidor de tirosina quinase imatinibe (Gleevec) é altamente eficaz, representando um grande avanço na medicina de precisão para cânceres do sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da policitemia vera frequentemente envolve flebotomia terapêutica ou quimioterapia para controlar a superprodução de hemácias. Na trombocitemia essencial, o objetivo é controlar a contagem elevada de plaquetas e reduzir o risco de coagulação. A escolha da medicação é guiada pelo perfil de mutação do paciente e pela avaliação de risco.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"advances-myelofibrosis-therapy\"\u003eAvanços na Terapia da Mielofibrose\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da mielofibrose é um desafio único devido à substituição da medula óssea por tecido cicatricial. O Dr. Aric Parnes discute o Ruxolitinibe, um inibidor de JAK2 aprovado para essa condição. O medicamento alivia sintomas como aumento do baço e suores noturnos, melhorando a qualidade de vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, o Dr. Parnes observa uma limitação importante: o Ruxolitinibe não interrompe a progressão da doença subjacente. Isso destaca a necessidade contínua de terapias mais eficazes e modificadoras da doença para pacientes com mielofibrose. Pesquisas seguem em busca de novos agentes que ataquem as causas genéticas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-rapid-heme-panel\"\u003eA Importância do Painel Hematológico Rápido\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm avanço significativo no diagnóstico é o Painel Hematológico Rápido. O Dr. Aric Parnes descreve-o como um teste molecular abrangente que rastreia 95 mutações genéticas comuns em cânceres do sangue, incluindo as críticas para NMPs: JAK2, CALR e MPL. Ele permite a análise simultânea de quase cem possíveis drivers genéticos da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov observa que essa tecnologia viabiliza um diagnóstico molecular preciso, superando métodos tradicionais. Ao identificar de forma rápida e econômica a causa genética exata de um distúrbio hematológico, os oncologistas podem selecionar com confiança a estratégia de tratamento mais personalizada desde o início.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"value-medical-second-opinion\"\u003eO Valor de uma Segunda Opinião Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDiante da complexidade e da rápida evolução do tratamento das doenças mieloproliferativas, buscar uma segunda opinião médica é muito valioso. Ela ajuda a confirmar que o diagnóstico está correto e completo, assegurando que todos os testes genéticos relevantes, como o Painel Hematológico Rápido, tenham sido realizados e interpretados com precisão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, uma consulta com um especialista como o Dr. Aric Parnes pode garantir que o plano de tratamento escolhido seja o mais atual e apropriado, baseado nas pesquisas e diretrizes clínicas mais recentes. Essa etapa é crucial para otimizar os resultados do paciente nessas doenças complexas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e O tratamento da doença mieloproliferativa é revisado por um especialista em onco-hematologia. Existem quatro tipos de doenças mieloproliferativas. O tratamento depende das mutações genéticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo a proteína de fusão Bcr-Abl e as mutações nos genes JAK2, CALR e MPL influenciam a escolha da terapia? Como o Painel Hematológico Rápido, com 95 testes genéticos, ajuda a personalizar o tratamento?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento começa com um diagnóstico molecular preciso. Mutações em JAK2, calreticulina e cromossomo Filadélfia originam diferentes subtipos da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e A expansão das hemácias causa policitemia vera.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e O tratamento da policitemia vera envolve flebotomia ou quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento é personalizado para cada paciente. A expansão de fibroblastos na medula óssea causa mielofibrose. Os regimes de tratamento dependem da mutação genética identificada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA segunda opinião médica ajuda a confirmar que o diagnóstico está correto e completo. Também auxilia na escolha do melhor tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da trombocitose (trombocitemia essencial) pode incluir o inibidor de JAK2 Ruxolitinibe. O tratamento avança rapidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e O Painel Hematológico Rápido é um novo teste genético. Ele analisa, de forma rápida e econômica, 95 mutações comuns em distúrbios do sangue, incluindo doenças mieloproliferativas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e As doenças mieloproliferativas são um grupo de neoplasias. Sua incidência está aumentando.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO que são doenças mieloproliferativas? Como são diagnosticadas? Qual é o tratamento atual?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Existem quatro doenças mieloproliferativas. Cada uma reflete uma linhagem específica de células sanguíneas. A LMC é leucemia mieloide crônica, uma doença mieloproliferativa com contagens elevadas de leucócitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A LMC pode ser tratada com Gleevec.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Sim. O imatinibe é um inibidor de tirosina quinase que age sobre a proteína de fusão Bcr-Abl do cromossomo Filadélfia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuando as hemácias estão elevadas, chamamos de policitemia vera. Quando as plaquetas estão altas, é trombocitemia essencial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA quarta doença, mielofibrose primária ou idiopática, é diferente. Fibroblastos na medula produzem tecido fibroso, que substitui a medula óssea normal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNas três primeiras doenças, há proliferação de células sanguíneas. Na mielofibrose, as contagens sanguíneas caem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Porque os fibroblastos em proliferação deslocam as células hematopoiéticas normais?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Exatamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHouve um grande avanço na compreensão dessas doenças nos últimos 10 anos. Antes, não tínhamos testes específicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgora sabemos que a mutação JAK2 causa 95% dos casos de policitemia vera e 50% dos casos de trombocitemia essencial e mielofibrose primária.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFoi desenvolvido um teste para a mutação JAK2. Há também um medicamento inibidor de JAK2, o Ruxolitinibe, infelizmente com eficácia limitada. Ele é aprovado apenas para mielofibrose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Ruxolitinibe alivia sintomas, mas não para a progressão da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eJá mencionamos a terapia-alvo com imatinibe (Gleevec) na LMC. Essa medição age sobre o cromossomo Filadélfia (proteína Bcr-Abl).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA LMC positiva para o cromossomo Filadélfia é uma entidade distinta. Seus sintomas são específicos, refletindo hiperviscosidade sanguínea devido às altas contagens de leucócitos. A LMC tem complicações típicas de leucemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOutros casos de LMC não têm o cromossomo Filadélfia—são doenças mieloproliferativas Bcr-Abl negativas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo último encontro da American Society of Hematology, dois laboratórios relataram descobertas importantes. Eles encontraram a causa dos casos de trombocitemia essencial e mielofibrose idiopática sem mutação JAK2.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMutações no gene CALR causam uma parte significativa das doenças mieloproliferativas JAK2 negativas. O terceiro gene envolvido, especialmente na mielofibrose primária, é o MPL (receptor de trombopoietina).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Falamos sobre síndrome mielodisplásica. Já discutimos nosso Painel Hematológico Rápido—um teste molecular que rastreia 95 mutações comuns em cânceres do sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgora incluímos as mutações JAK2, CALR e MPL no painel. Isso nos permite analisar 95 mutações para todas as doenças mieloproliferativas em um único teste.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Seu painel analisa 95 mutações genéticas frequentes em cânceres do sangue. Isso permite um diagnóstico molecular preciso e a identificação correta das causas dos distúrbios hematológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico vai além dos sintomas clínicos e do esfregaço sanguíneo. O diagnóstico molecular preciso permite selecionar o melhor tratamento para cada paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Exatamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAntes de entendermos o papel desses genes nos transtornos mieloproliferativos, não tínhamos testes diagnósticos. Agora temos bons testes para muitas doenças do sangue e esperamos desenvolver terapias direcionadas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Tratamento de transtorno mieloproliferativo. Entrevista em vídeo com um especialista em hematologia. Terapia para LMC, policitemia vera, trombocitemia essencial e mielofibrose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento é revisado por um especialista de alto nível. Como o tratamento personalizado depende de mutações específicas? Como as mutações em Bcr-Abl, JAK2, CALR e MPL afetam a terapia? Como o Painel Hematológico Rápido de 95 testes ajuda a personalizar o tratamento?\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104278172,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"how-to-find-cause-of-anemia-two-blood-tests-to-diagnose-anemia-5","title":"Diagnóstico da Anemia \n \n \n Como identificar a causa da anemia? \n A anemia pode ter diversas causas, e um diagnóstico preciso é essencial para o tratamento adequado","description":"\u003ch1\u003eDiagnóstico da Anemia: Principais Exames Sanguíneos para Identificar a Causa Subjacente\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#two-key-tests\"\u003eDois Exames Sanguíneos Essenciais para o Diagnóstico da Anemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#high-reticulocyte-count\"\u003eContagem Elevada de Reticulócitos: Sangramento e Hemólise\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mcv-analysis\"\u003eAnálise do VCM: Tamanho das Hemácias e Seu Significado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#hidden-bleeding-sources\"\u003eIdentificando Fontes Ocultas de Sangramento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anemia-treatments\"\u003eTratamentos Modernos para Diferentes Tipos de Anemia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"two-key-tests\"\u003eDois Exames Sanguíneos Essenciais para o Diagnóstico da Anemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Aric Parnes, especialista em hematologia, destaca dois exames sanguíneos cruciais para identificar a causa da anemia. O primeiro é a contagem de reticulócitos, que mede a quantidade de hemácias jovens. Uma contagem elevada indica que a medula óssea está respondendo à perda ou destruição de células sanguíneas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO segundo exame essencial é o volume corpuscular médio (VCM), que avalia o tamanho médio das hemácias. Esse valor auxilia na categorização da anemia, apontando para deficiências nutricionais específicas ou distúrbios subjacentes da medula óssea.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"high-reticulocyte-count\"\u003eContagem Elevada de Reticulócitos: Sangramento e Hemólise\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma contagem elevada de reticulócitos sinaliza que o corpo está tentando repor as hemácias perdidas. O Dr. Aric Parnes explica que isso frequentemente resulta de sangramento, que pode ser evidente (como em feridas) ou interno e oculto.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlternativamente, uma contagem elevada pode indicar hemólise, que é a destruição das hemácias dentro do organismo. O Dr. Parnes observa que a anemia hemolítica autoimune é uma causa comum, ocorrendo quando o sistema imunológico ataca erroneamente as próprias hemácias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA confirmação da hemólise exige exames laboratoriais adicionais. O Dr. Parnes lista três indicadores-chave: lactato desidrogenase (LDH) elevada, bilirrubina elevada e haptoglobina diminuída. Esses marcadores confirmam a degradação acelerada das hemácias.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mcv-analysis\"\u003eAnálise do VCM: Tamanho das Hemácias e Seu Significado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO volume corpuscular médio (VCM) é uma ferramenta diagnóstica valiosa. O Dr. Aric Parnes detalha como os valores do VCM orientam o diagnóstico. Um VCM baixo indica anemia microcítica, em que as hemácias são menores que o normal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs causas comuns de VCM baixo incluem deficiência de ferro e talassemia. Um VCM alto, por sua vez, sugere anemia macrocítica, com células maiores que o habitual, frequentemente devido à deficiência de vitamina B12 ou folato. O Dr. Parnes também ressalta que doenças da medula óssea, como síndrome mielodisplásica ou anemia aplástica, podem elevar o VCM.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm VCM normal apresenta um quadro distinto. O Dr. Anton Titov e o Dr. Parnes discutem como isso frequentemente aponta para anemia da inflamação, anteriormente conhecida como anemia da doença crônica. A doença renal crônica é uma causa importante desse tipo de anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hidden-bleeding-sources\"\u003eIdentificando Fontes Ocultas de Sangramento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO sangramento oculto é uma causa frequente e grave de anemia. O Dr. Aric Parnes enfatiza que a perda sanguínea microscópica pode ser o primeiro sinal de um problema de saúde mais sério. No trato gastrointestinal, esse sangramento pode originar-se de pólipos do cólon ou câncer colorretal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico requer procedimentos específicos. A colonoscopia é essencial para visualizar o cólon e identificar pólipos ou tumores. Se a colonoscopia for negativa, realiza-se uma endoscopia digestiva alta para examinar o estômago e o duodeno em busca de úlceras, gastrite ou tumores raros, como o tumor do estroma gastrointestinal (GIST).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Parnes ressalta a importância dessas investigações. Identificar e tratar a fonte do sangramento é crucial tanto para resolver a anemia quanto para abordar a condição subjacente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anemia-treatments\"\u003eTratamentos Modernos para Diferentes Tipos de Anemia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da anemia depende inteiramente de sua causa. O Dr. Aric Parnes descreve as opções terapêuticas modernas. Para deficiência de ferro, os suplementos de ferro oral são a primeira linha de tratamento, embora muitos pacientes apresentem efeitos colaterais, como desconforto gastrointestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO ferro intravenoso oferece uma alternativa eficaz. O Dr. Parnes explica que o ferro IV pode restaurar os níveis de ferro em minutos, em contraste com os meses necessários com comprimidos orais. Para anemia da doença renal crônica, o tratamento indicado é a terapia de reposição de eritropoetina.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA eritropoetina (EPO) é um hormônio produzido por rins saudáveis. Injeções de EPO sintética (como Epoetina ou Darbepoetina) estimulam a medula óssea a produzir hemácias. Esse tratamento, administrado semanal ou mensalmente, controla efetivamente a anemia e reduz a necessidade de transfusões sanguíneas. O Dr. Anton Titov observa que a EPO também é usada para anemia na síndrome mielodisplásica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Como identificar a causa da anemia? Dois exames sanguíneos essenciais revelam a origem da anemia. Por que você está anêmico? Um hemograma completo pode auxiliar no diagnóstico. Como a anemia pode ser o primeiro sinal de câncer colorretal? Como encontrar a causa real da anemia? Como tratar a anemia da doença crônica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm especialista em hematologia de alto nível discute dois exames sanguíneos importantes para determinar a causa exata da anemia. Como encontrar a causa da anemia. Dois exames sanguíneos essenciais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Como a anemia é diagnosticada? Uma entrevista em vídeo com um especialista em hematologia sobre o diagnóstico da anemia. Uma segunda opinião médica em anemia ajuda a garantir que a causa seja identificada corretamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Uma segunda opinião médica assegura que o diagnóstico seja preciso e completo. Dois exames sanguíneos são fundamentais para descobrir a causa da anemia em homens e mulheres. A contagem de reticulócitos identifica eritrócitos jovens e estabelece se há sangramento ou destruição de hemácias no organismo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs causas mais comuns de anemia são deficiência de ferro e sangramento crônico. Em mulheres, a anemia pode ser causada por menstruação intensa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A anemia pode ser um sinal de câncer colorretal e pólipos do cólon. Um pólipo canceroso pode sangrar nos intestinos de forma imperceptível. Por isso, a colonoscopia e os testes de sangue oculto nas fezes são realizados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo encontrar a causa da anemia na doença crônica? Uma segunda opinião médica também ajuda a escolher o melhor tratamento para a anemia. O que causa anemia em crianças? Deficiências nutricionais de micronutrientes, como ferro, podem ser uma causa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Como suspeitar de anemia? Você pode realizar um hemograma completo em um laboratório independente e observar a contagem de reticulócitos e o volume corpuscular médio (VCM). No entanto, consulte um hematologista para determinar a causa exata e o tratamento adequado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO diagnóstico de anemia requer um hematologista experiente. Um especialista também pode fornecer uma segunda opinião médica sobre o diagnóstico. Como encontrar a causa da anemia quando os recursos são limitados? O algoritmo começa com o VCM e a contagem de reticulócitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTratamento para anemia da doença crônica com injeções de eritropoetina. Uma entrevista em vídeo com um especialista em doenças sanguíneas, hematologia e oncologia. Uma segunda opinião médica confirma que um diagnóstico de anemia aplástica é correto e completo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Uma segunda opinião médica também confirma a necessidade de tratamento para anemia aplástica e ajuda a escolher a melhor abordagem. Obtenha uma segunda opinião sobre anemia aplástica e tenha confiança no seu tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCausas da anemia e diagnóstico diferencial. Como encontrar a causa da anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A anemia é um tema amplo e central na hematologia. É um sinal ou sintoma de muitas doenças. Às vezes, uma pessoa apresenta uma contagem baixa de hemácias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQuais passos um hematologista segue para identificar a causa da anemia? Você poderia dar exemplos de causas comuns?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Claro. Prestamos atenção a duas características laboratoriais para diagnosticar a anemia corretamente. Primeiro: qual é a contagem de reticulócitos? Os reticulócitos são hemácias jovens.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eSe uma pessoa está sangrando, a medula óssea responderá produzindo mais sangue. Se os eritrócitos estão sendo destruídos (hemólise), a medula também aumentará a produção. Em ambos os casos, a contagem de reticulócitos se eleva. Se não houver aumento, há um problema na produção de hemácias pela medula.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO segundo teste ao qual damos muita atenção é o VCM, ou volume corpuscular médio. É o tamanho médio da hemácia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePessoas com deficiência de ferro têm hemácias muito pequenas e VCM baixo. Aquelas com talassemia ou outras hemoglobinopatias também apresentam VCM reduzido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePessoas com deficiência de vitamina B12 ou folato têm hemácias grandes e VCM alto. Doenças da medula óssea, como síndrome mielodisplásica, anemia aplástica ou leucemia, também elevam o VCM.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá ainda o cenário de VCM normal. Esses pacientes frequentemente têm anemia da inflamação, anteriormente chamada anemia da doença crônica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A doença renal crônica, por exemplo, frequentemente causa esse tipo de anemia. Os rins produzem eritropoetina, um hormônio que sinaliza a medula óssea a produzir mais sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsse é o algoritmo inicial: avaliamos a contagem de reticulócitos e o VCM. Esses dois exames nos dão uma ideia ampla da causa da anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVou dar um exemplo do uso da contagem de reticulócitos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Suponha que alguém esteja anêmico com reticulócitos elevados. Imediatamente penso: \"O paciente está sangrando ou destruindo hemácias\". A destruição de hemácias é chamada de hemólise.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuitas vezes, a fonte do sangramento é óbvia, mas às vezes é difícil de detectar, pois o sangue pode estar oculto nas fezes. Esses pacientes devem fazer uma colonoscopia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Diagnosticar causas ocultas de sangramento é crucial. Pólipos do cólon ou tumores cancerosos podem liberar hemácias nas fezes. A perda sanguínea no cólon causa anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO sangramento microscópico pode ser o primeiro sinal de câncer colorretal. Identificar sangue oculto nas fezes por meio de testes químicos sensíveis é importante. A colonoscopia também ajuda a diagnosticar a fonte do sangramento intestinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Correto. A colonoscopia identifica pólipos ou câncer colorretal, sendo um procedimento preventivo. Se a colonoscopia for negativa, realizamos uma endoscopia digestiva alta para procurar úlceras, gastrite ou outros pólipos no estômago e duodeno.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A fonte de sangramento no trato gastrointestinal superior pode ser um tumor raro, como um tumor do estroma gastrointestinal (GIST). O sangramento duodenal é frequentemente o primeiro sinal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Sim. Às vezes, não há sangramento. É possível que o corpo destrua seus próprios glóbulos vermelhos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A hemólise poderia explicar uma contagem elevada de reticulócitos? A hemólise pode ocorrer por várias razões.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Uma causa comum é a anemia hemolítica autoimune, em que o sistema imunológico produz anticorpos que atacam os glóbulos vermelhos. Para confirmar, buscamos produtos da degradação das hemácias: LDH elevada, bilirrubina elevada e haptoglobina diminuída. A haptoglobina remove a hemoglobina liberada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ importante diferenciar se o paciente está sangrando ou em hemólise.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes:\u003c\/strong\u003e Às vezes, descobrimos uma deficiência nutricional, que é fácil de corrigir com vitaminas. O tratamento da anemia ferropriva pode ser mais desafiador, pois muitos não toleram comprimidos de ferro devido a desconforto gastrointestinal e constipação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoje, temos formulações intravenosas de ferro que restauram os níveis rapidamente—em cerca de 15 minutos—enquanto os comprimidos podem levar de 6 a 12 meses.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara anemia da doença renal crônica, comum em pacientes com insuficiência renal, o tratamento é a reposição de eritropoetina. Injetamos EPO sintética (como Epoetina ou Darbepoetina) semanal ou mensalmente, o que controla a anemia e reduz a necessidade de transfusões.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A eritropoetina também é usada como primeira linha na síndrome mielodisplásica, que pode causar anemia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo encontrar a causa da anemia? Uma entrevista em vídeo com um especialista em hematologia. Dois exames-chave são a contagem de reticulócitos e o volume corpuscular médio.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo encontrar a causa da anemia? Dois exames de sangue no hemograma completo indicam a provável causa. Como a anemia pode ser um primeiro sinal de câncer de cólon? Como tratar a anemia da doença crônica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm especialista em hematologia discute dois exames importantes para identificar a causa exata da anemia.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104343708,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"causes-of-blood-clots-deep-venous-thrombosis-6","title":"Causas de trombos sanguíneos \n Trombose Venosa Profunda (TVP) \n \n Imobilização prolongada (como em viagens longas ou repouso no leito) \n Cirurgias ou traumas recentes \n Distúrbios","description":"\u003ch1\u003eCausas e Tratamento da Trombose Venosa Profunda e Coágulos Sanguíneos\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#blood-clot-causes-overview\"\u003eVisão Geral das Causas de Coágulos Sanguíneos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#provoked-vs-unprovoked-clots\"\u003eCoágulos Provocados versus Não Provocados\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genetic-risk-factors\"\u003eFatores de Risco Genéticos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cancer-hypercoagulable-link\"\u003eRelação entre Câncer e Estado de Hipercoagulabilidade\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#blood-clot-treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento para Coágulos Sanguíneos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulation-duration\"\u003eDuração da Anticoagulação\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"blood-clot-causes-overview\"\u003eVisão Geral das Causas de Coágulos Sanguíneos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs coágulos sanguíneos, ou trombose, formam-se quando o sangue coagula de forma anormal dentro de um vaso sanguíneo. O Dr. Aric Parnes, especialista em hematologia, explica que esse processo é o oposto de um distúrbio hemorrágico. A localização mais comum para um coágulo problemático é nas veias profundas das pernas, condição conhecida como trombose venosa profunda (TVP).\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses coágulos são perigosos porque podem se desprender e migrar para os pulmões, causando uma embolia pulmonar, uma condição com risco de vida e taxa de mortalidade de aproximadamente 30%. O Dr. Anton Titov destaca a importância de compreender as causas subjacentes para orientar estratégias eficazes de tratamento e prevenção.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"provoked-vs-unprovoked-clots\"\u003eCoágulos Provocados versus Não Provocados\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eHematologistas categorizam os coágulos sanguíneos como provocados ou não provocados. O Dr. Aric Parnes define coágulos provocados como aqueles com um evento desencadeante claro, como cirurgia de grande porte, fraturas ósseas ou períodos prolongados de imobilidade devido a hospitalização ou viagens de longa distância.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCoágulos não provocados, também chamados de trombose idiopática, não têm uma causa óbvia. Essa classificação é crucial porque influencia diretamente as decisões de tratamento. Um coágulo não provocado frequentemente sinaliza um estado de hipercoagulabilidade subjacente e persistente, que pode exigir tratamento de longo prazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"genetic-risk-factors\"\u003eFatores de Risco Genéticos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eVárias mutações genéticas herdadas aumentam significativamente o risco de uma pessoa desenvolver trombose venosa. O Dr. Aric Parnes detalha as mais comuns: a mutação do Fator V Leiden (Fator 5 Leiden), um polimorfismo genético prevalente em indivíduos de ascendência do norte da Europa, e a mutação do gene da protrombina 20210, também conhecida como mutação do Fator II.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDeficiências em proteínas anticoagulantes naturais, como proteína C, proteína S e antitrombina III, também são causas genéticas bem estabelecidas de um estado de hipercoagulabilidade. O Dr. Anton Titov observa que a testagem para esses fatores é tipicamente reservada para pacientes com histórico pessoal ou familiar forte de coágulos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cancer-hypercoagulable-link\"\u003eRelação entre Câncer e Estado de Hipercoagulabilidade\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma causa crítica de coágulos sanguíneos não provocados é o câncer. O Dr. Aric Parnes enfatiza que um estado de hipercoagulabilidade é uma complicação frequente da malignidade, pois as células cancerosas podem ativar o sistema de coagulação, tornando o sangue mais propenso a coagular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlarmantemente, uma trombose venosa profunda pode ser o primeiro sinal de um câncer não diagnosticado. O Dr. Aric Parnes afirma que aproximadamente 20% dos pacientes que apresentam um novo coágulo sanguíneo em uma veia são diagnosticados com câncer, o que torna uma avaliação minuciosa para malignidade essencial em casos de trombose inexplicada.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"blood-clot-treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento para Coágulos Sanguíneos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento de coágulos sanguíneos requer medicamentos anticoagulantes, comumente conhecidos como afinadores do sangue. O Dr. Aric Parnes descreve as opções disponíveis: anticoagulantes clássicos, como a varfarina (Coumadin), frequentemente associada inicialmente a uma heparina injetável, e os anticoagulantes orais diretos (DOACs), que revolucionaram o tratamento moderno.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses medicamentos mais novos incluem dabigatrana (Pradaxa), um inibidor direto da trombina (Fator II), e rivaroxabana (Xarelto) e apixabana (Eliquis), inibidores do Fator Xa. O Dr. Anton Titov ressalta que a escolha da medicação correta é uma decisão complexa que deve ser feita com um especialista em hematologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulation-duration\"\u003eDuração da Anticoagulação\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDeterminar por quanto tempo um paciente deve permanecer em terapia anticoagulante é uma grande decisão clínica. O Dr. Aric Parnes explica que a causa do coágulo dita a duração: para um coágulo provocado, como após uma cirurgia, um curso curto de 3 meses é frequentemente suficiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eJá para coágulos não provocados ou idiopáticos, que sugerem um risco subjacente permanente, pacientes com trombose venosa profunda não provocada ou embolia pulmonar podem necessitar de terapia anticoagulante vitalícia. O Dr. Aric Parnes confirma que esta é uma decisão desafiadora que requer discussão cuidadosa entre o paciente e seu hematologista.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e As causas de coágulos sanguíneos incluem estado de hipercoagulabilidade no câncer. Vinte por cento dos pacientes com coágulos sanguíneos recém-diagnosticados em veias têm câncer. A trombose venosa profunda é o distúrbio de coágulo sanguíneo mais comum.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO que são coágulos sanguíneos provocados? O que são coágulos sanguíneos não provocados? O que é Fator V Leiden, deficiência de proteína C e proteína S? Quanto tempo deve durar a anticoagulação para prevenir embolia pulmonar? Um especialista em hematologia explica as causas de coágulos sanguíneos e TVP.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA trombose venosa profunda é um sinal frequente de estado de hipercoagulabilidade.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA tromboembolia venosa pode ser causada por coágulos sanguíneos não provocados e provocados. Coágulos provocados são frequentemente causados por cirurgia ou um período de imobilidade, quando o sangue flui mais lentamente pelas veias e pode formar um trombo, ou coágulo sanguíneo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs causas de coágulos sanguíneos não provocados incluem câncer, mutações genéticas e pílulas anticoncepcionais. O estado de hipercoagulabilidade pode ser o primeiro sinal de câncer no corpo. Coágulos sanguíneos podem se desprender das veias das pernas e migrar para os pulmões, causando uma embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs causas dos coágulos sanguíneos são importantes de descobrir. A trombose venosa profunda é apenas uma causa frequente de aumento da coagulação sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Uma segunda opinião médica ajuda a garantir que o diagnóstico esteja correto e completo, além de auxiliar na escolha do melhor tratamento para a trombose venosa profunda. Uma segunda opinião médica por um hematologista experiente pode ajudar a identificar uma causa de coágulos sanguíneos não provocados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Mutações genéticas que aumentam o risco de formação de coágulos sanguíneos incluem trombofilia por Fator V Leiden, mutação do gene da protrombina 20210, mutação do Fator II, deficiência de proteína C e deficiência de proteína S. Mulheres que fumam e tomam pílulas anticoncepcionais com estrogênios têm risco particularmente alto de trombose venosa, incluindo trombose venosa profunda em veias das pernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento de coágulos sanguíneos requer uma segunda opinião médica por um hematologista. Anticoagulantes clássicos como varfarina e novos anticoagulantes orais, como dabigatrana e rivaroxabana, são usados para tratar trombose venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs causas dos coágulos sanguíneos devem ser encontradas antes do início do tratamento. A trombose venosa profunda sinaliza a presença de um estado de hipercoagulabilidade. A duração da anticoagulação depende da causa do coágulo sanguíneo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCoágulos sanguíneos provocados, como aqueles após cirurgia ou fratura, exigem vários meses de anticoagulação. Coágulos sanguíneos não provocados frequentemente exigem anticoagulação vitalícia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Coágulos sanguíneos às vezes se formam quando não deveriam. Este é o oposto dos distúrbios hemorrágicos que discutimos anteriormente. As causas e o tratamento de coágulos sanguíneos são um de seus interesses clínicos e de pesquisa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA trombose venosa profunda e outros distúrbios de coagulação sanguínea são um grande problema. TVP, coágulos sanguíneos em veias das pernas, ocorrem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Às vezes, coágulos sanguíneos se soltam das veias das pernas e migram para os pulmões, causando embolia pulmonar, que tem uma taxa de mortalidade de 30%.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÀs vezes, coágulos sanguíneos se formam em uma artéria coronária, causando infarto do miocárdio. Coágulos sanguíneos em veias cerebrais causam trombose venosa cerebral, também chamada de trombose do seio sagital.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Você poderia falar sobre as causas da formação anormal de coágulos sanguíneos, trombose? Como os coágulos sanguíneos são diagnosticados? Qual é o melhor tratamento para a trombose? Como tratar a trombose venosa profunda e suas complicações?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Dividimos a trombose em trombose venosa ou trombose arterial. O hematologista lida principalmente com trombose venosa. A trombose arterial é domínio dos cardiologistas, pois causa infarto do miocárdio, ataque cardíaco.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA trombose arterial no cérebro causa acidentes vasculares cerebrais, domínio dos neurologistas. O trabalho do hematologista às vezes se sobrepõe ao domínio da cardiologia e neurologia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMeu trabalho foca principalmente na trombose venosa, por exemplo, coágulos nas pernas, que podem se soltar e migrar para os pulmões, causando uma embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O câncer também pode causar coágulos sanguíneos. A trombose venosa profunda pode ser o primeiro sinal de câncer, pois o câncer leva a um estado de hipercoagulabilidade, quando o sangue tem maior propensão a formar coágulos. Vinte por cento dos pacientes com coágulos sanguíneos recém-diagnosticados em veias têm câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Isso está correto. Coágulos sanguíneos em veias podem frequentemente ser o primeiro sinal de câncer no corpo, o que nos leva ao estado de hipercoagulabilidade, ou aumento do risco de coagulação sanguínea.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eQue tipo de pacientes desenvolvem trombose? Pacientes com câncer certamente estão em risco de trombose venosa, que frequentemente se forma em veias profundas das pernas. Pessoas que não conseguem se mover bem, como pacientes hospitalizados, idosos ou com fraturas ósseas, também estão em risco.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO risco de tromboembolia venosa aumenta na obesidade e na gravidez, devido à diminuição da mobilidade, piora da circulação venosa nas pernas e mudanças no equilíbrio hormonal.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eRecentemente, descobrimos predisposições genéticas para trombose venosa, como o Fator V Leiden, um polimorfismo genético comum em pacientes de ascendência do norte da Europa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O Fator V Leiden aumenta o risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, além do risco de aborto espontâneo na gravidez.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá também a mutação do gene da protrombina 20210, mutação do Fator II, que pode predispor pacientes a coágulos sanguíneos nas pernas e a embolia pulmonar, além de aumentar o risco de aborto espontâneo em mulheres grávidas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá também outras mutações na cascata de coagulação que aumentam o risco de tromboembolia venosa.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Outra causa genética de aumento do risco para trombose venosa é a deficiência de proteína C, deficiência de proteína S e deficiência de antitrombina III.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa maioria das vezes, não sabemos o que causa a formação de coágulos sanguíneos, chamados de coágulos não provocados ou trombose venosa profunda não provocada. Testar para câncer é prudente em pacientes com coágulos sanguíneos inexplicados e não provocados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCoágulos sanguíneos provocados podem acontecer após operação cirúrgica ou período de imobilidade. Também sabemos que o tratamento do câncer pode às vezes causar a formação de coágulos sanguíneos em veias.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Viagens de avião de longa distância também aumentam o risco de trombose venosa e embolia pulmonar. Mulheres que tomam pílulas anticoncepcionais estão em maior risco de formação de coágulos sanguíneos, pois o hormônio feminino estrogênio, presente nas pílulas, aumenta os riscos de trombose.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Exato. Um dos riscos mais importantes das pílulas anticoncepcionais é a formação de coágulos sanguíneos. Qualquer pessoa com estado de hipercoagulabilidade conhecido não deve receber suplementação de estrogênio.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas as pílulas anticoncepcionais são um medicamento muito comum. Às vezes, uma mulher toma pílulas anticoncepcionais e desenvolve um coágulo sanguíneo, frequentemente uma trombose venosa profunda nas pernas. Podemos reconhecer esse risco e interromper a medicação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O tabagismo é um fator de risco adicional para trombose venosa em mulheres que usam pílulas anticoncepcionais?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sim, é. Podemos pensar no risco de formação de coágulos sanguíneos como um conceito de limiar. Uma pessoa pode acumular diferentes fatores de risco para aumento da coagulação sanguínea, como tabagismo, contracepção oral, obesidade.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEventualmente, esses fatores de risco se somam e o limiar para formação de trombo venoso é ultrapassado. Às vezes, vemos vários fatores de risco para trombose e tentamos minimizá-los.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor exemplo, uma mulher com deficiência conhecida de proteína C, diagnosticada porque a mãe teve um coágulo sanguíneo e testes genéticos foram feitos na filha, nunca deve receber pílulas anticoncepcionais orais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Existe um teste para deficiência de proteína C?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Sim, existe. Normalmente não testamos essas causas de riscos de trombose, a menos que haja histórico de coágulos sanguíneos na família.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém fazemos testes para encontrar causas de trombose venosa em pacientes já diagnosticados com um coágulo sanguíneo. O tratamento da trombose venosa profunda e de outros estados de hipercoagulabilidade é muito semelhante: prescrevemos anticoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eWarfarina e heparina são medicamentos anticoagulantes clássicos. Agora também temos muitos novos anticoagulantes orais para escolher, como dabigatrana (inibidor do Fator II) e rivaroxabana e apixabana (inibidores do fator Xa). Os dados sobre esses novos anticoagulantes orais ainda estão se acumulando.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor quanto tempo precisamos anticoagular pacientes com coágulos sanguíneos? Essa questão ainda está em fluxo. A duração ideal do tratamento anticoagulante ainda é debatida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÀs vezes, quando eu estava em treinamento, pacientes com coágulo sanguíneo na perna recebiam medicação anticoagulante por três a seis meses. Anteriormente, o conselho para pacientes com coágulo sanguíneo nos pulmões era receber 6 a 12 meses de tratamento anticoagulante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEnsaios clínicos recentes mostraram que 3 meses de tratamento anticoagulante são bons para todos esses coágulos, trombose venosa profunda ou embolia pulmonar, mas apenas se a causa desses coágulos sanguíneos for conhecida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePelo contrário, alguns pacientes têm um coágulo sanguíneo não provocado quando a causa da trombose não é conhecida (evento de trombose idiopática). Tais pacientes podem estar permanentemente em risco de aumento da coagulação sanguínea e podem precisar de terapia anticoagulante pelo resto da vida.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm hematologista experiente deve avaliar cada situação cuidadosamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O tratamento anticoagulante vitalício é uma decisão muito grande para qualquer paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A terapia anticoagulante permanente é uma decisão muito difícil. A maioria dos pacientes jovens não gosta de ouvir isso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Entrevista em vídeo com especialista em hematologia. Estado de hipercoagulabilidade como primeiro sinal de câncer. Coágulos não provocados e coágulos sanguíneos provocados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCoágulos sanguíneos podem ser causados por câncer. Este é um estado de hipercoagulabilidade. Vinte por cento das pessoas com coágulos sanguíneos recém-diagnosticados em veias têm câncer. A trombose venosa profunda é o distúrbio de coágulo sanguíneo mais comum.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104376476,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"gene-therapy-in-leukemia-advanced-treatments-in-hematology-7","title":"Terapia gênica na leucemia: tratamentos avançados em hematologia. 7","description":"\u003ch1\u003eFuturo da Hematologia: Genômica, Terapia Gênica e Tratamentos Avançados para Doenças do Sangue\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genomics-revolution-hematology\"\u003eRevolução Genômica na Hematologia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#gene-therapy-promise-challenges\"\u003ePromessas e Desafios da Terapia Gênica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#myelodysplastic-syndrome-advances\"\u003eAvanços na Síndrome Mielodisplásica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#role-medical-second-opinion\"\u003ePapel de uma Segunda Opinião Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-hematology-treatments\"\u003eO Futuro dos Tratamentos em Hematologia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"genomics-revolution-hematology\"\u003eRevolução Genômica na Hematologia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA genômica é um dos principais motores de mudança na hematologia moderna. O Dr. Aric Parnes, MD, destaca a hematologia como uma especialidade pioneira na transformação genômica da medicina. Essa evolução proporciona um entendimento molecular profundo das doenças do sangue, algo antes impossível.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTestes genéticos diagnósticos avançados, como o Painel Hematológico Rápido (Rapid Heme Panel), são resultado direto desse progresso. Esse exame permite que médicos rastreiem, de forma rápida e acessível, 95 mutações genéticas comuns em cânceres do sangue e outras doenças hematológicas. O Dr. Anton Titov, MD, observa que essa compreensão molecular está transformando radicalmente o cuidado ao paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"gene-therapy-promise-challenges\"\u003ePromessas e Desafios da Terapia Gênica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia gênica tem grande potencial para criar tratamentos revolucionários na hematologia. O Dr. Aric Parnes, MD, acredita que em breve ela se tornará uma modalidade importante no tratamento de doenças do sangue. No entanto, ele ressalta que seu sucesso clínico ainda é limitado devido a obstáculos técnicos significativos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs principais desafios incluem encontrar o vetor viral adequado para entregar os genes terapêuticos de forma eficaz. Uma preocupação crítica de segurança é garantir que o vetor genético se insira no local correto do genoma do paciente. A inserção inadequada pode causar leucemia como efeito colateral grave, o que historicamente atrasou o progresso.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"myelodysplastic-syndrome-advances\"\u003eAvanços na Síndrome Mielodisplásica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA síndrome mielodisplásica (SMD) exemplifica o progresso impulsionado pela genômica. O Dr. Aric Parnes, MD, contrasta a compreensão limitada do passado com a fisiopatologia molecular detalhada de hoje. Esse conhecimento mais aprofundado orienta diretamente como alterar a progressão da doença e tratar os pacientes com maior eficácia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA transformação no cuidado da SMD serve de modelo para outras áreas hematológicas. O Dr. Anton Titov, MD, comenta como esse avanço rápido em nível molecular está ocorrendo agora na hematologia, posicionando-a na vanguarda da inovação médica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"role-medical-second-opinion\"\u003ePapel de uma Segunda Opinião Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma segunda opinião médica é etapa vital para pacientes com doenças do sangue complexas. É crucial confirmar que o diagnóstico de anemia, leucemia ou talassemia esteja correto e completo. Tanto o Dr. Aric Parnes, MD, quanto o Dr. Anton Titov, MD, enfatizam sua importância no processo diagnóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAlém disso, uma segunda opinião ajuda a garantir que o paciente receba o melhor plano de tratamento possível. Isso é especialmente relevante para condições raras, como talassemia e doenças mieloproliferativas, cujas estratégias de tratamento evoluem rapidamente. Confirmar o plano de tratamento dá aos pacientes mais confiança em seu caminho de cuidado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-hematology-treatments\"\u003eO Futuro dos Tratamentos em Hematologia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO futuro da hematologia está centrado na medicina de precisão e em tratamentos avançados. O Dr. Aric Parnes, MD, prevê que a próxima década verá a terapia gênica finalmente cumprir sua promessa. Ensaios clínicos em andamento buscam superar as barreiras tecnológicas atuais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsse progresso significa que tratamentos hematológicos avançados estarão disponíveis para mais pacientes em todo o mundo. A complexidade do campo, situado na interseção de várias especialidades médicas, impulsiona sua rápida inovação. O Dr. Anton Titov, MD, conclui que essas direções promissoras continuarão a melhorar os desfechos para pacientes com doenças do sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quando a terapia gênica cumprirá sua promessa no tratamento de doenças do sangue?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e A medicina em geral tem sido um campo muito empolgante, e a hematologia em particular. A hematologia é uma das especialidades fundadoras da transformação genômica. É fascinante ver como a hematologia está mudando tão rapidamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor exemplo, tínhamos uma compreensão muito limitada da síndrome mielodisplásica antes. Agora entendemos sua fisiopatologia em nível molecular. Também compreendemos como a síndrome mielodisplásica afeta os pacientes, o que podemos fazer para alterar sua progressão e como tratá-los.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsse avanço rápido na compreensão molecular da doença ocorrerá em todas as áreas da medicina, mas está acontecendo agora na hematologia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Onde você vê as direções mais empolgantes na hematologia, especialmente na hematologia não maligna?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Certamente a genômica é o grande fator na hematologia, pois alterações genéticas são a causa raiz de muitas doenças hematológicas. Tenho esperança de que a terapia gênica se tornará em breve uma modalidade importante na hematologia.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA terapia gênica ainda não teve muito sucesso. Houve problemas com a tecnologia no passado. Alguns deles envolviam encontrar o vetor certo para levar o gene terapêutico ao corpo de forma adequada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHouve desafios para garantir que o vetor genético se insira no local correto do genoma do paciente. A inserção correta é necessária para evitar a leucemia como efeito colateral.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA terapia gênica tem sido um desafio para o avanço da hematologia. Existem ensaios clínicos em andamento, e esperamos participar de um em breve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas a terapia gênica ainda tem um longo caminho a percorrer. Eventualmente, cumprirá sua promessa de tratamentos revolucionários para pacientes hematológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dr. Parnes, muito obrigado por esta conversa tão interessante sobre temas empolgantes na hematologia. Discutimos muitos tópicos relacionados a doenças hematológicas comuns.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuito obrigado por compartilhar seus pontos de vista e sua expertise conosco! Espero que nossos espectadores também considerem nossa conversa sobre temas quentes em hematologia muito útil.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aric Parnes, MD:\u003c\/strong\u003e Obrigado por me receber!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852104409244,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"pulmonary-arterial-hypertension-therapy-with-anticoagulants-is-outdated-4","title":"O uso de anticoagulantes no tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar está ultrapassado. 4","description":"\u003ch1\u003eReavaliação da Terapia Anticoagulante no Tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#historical-use-anticoagulants\"\u003eUso Histórico dos Anticoagulantes na HAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#bleeding-risks-anticoagulation\"\u003eRiscos Hemorrágicos da Terapia Anticoagulante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#limited-evidence-effectiveness\"\u003eEvidências Limitadas sobre a Eficácia dos Anticoagulantes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#modern-treatment-approaches\"\u003eAbordagens Terapêuticas Modernas para a HAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#changing-clinical-guidelines\"\u003eMudanças nas Diretrizes Clínicas para o Tratamento da HAP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"historical-use-anticoagulants\"\u003eUso Histórico dos Anticoagulantes na HAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAnticoagulantes como varfarina e cumarina foram historicamente empregados no tratamento da hipertensão arterial pulmonar. O Dr. Aaron Waxman, MD, explica a justificativa original para essa abordagem: estudos patológicos da década de 1950 identificaram trombose in situ em pacientes com hipertensão pulmonar, o que levou à prescrição empírica de anticoagulantes. Na época, não havia outras opções terapêuticas eficazes disponíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"bleeding-risks-anticoagulation\"\u003eRiscos Hemorrágicos da Terapia Anticoagulante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia anticoagulante acarreta riscos significativos para pacientes com hipertensão pulmonar. O Dr. Aaron Waxman, MD, ressalta que o principal efeito adverso é o sangramento, incluindo hemorragias intracranianas e gastrointestinais potencialmente fatais. A análise de risco-benefício é crucial para a anticoagulação a longo prazo, tema discutido pelo Dr. Anton Titov, MD, com especialistas. Para muitos pacientes, esses riscos hoje parecem superar os possíveis benefícios.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"limited-evidence-effectiveness\"\u003eEvidências Limitadas sobre a Eficácia dos Anticoagulantes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eEstudos recentes questionam a eficácia dos anticoagulantes na hipertensão arterial pulmonar. O Dr. Aaron Waxman, MD, cita dados de registros de pacientes europeus e norte-americanos, corroborados por pesquisas com a população de sua própria instituição. O benefício inicial de sobrevida observado foi mínimo, e análises contemporâneas indicam que a anticoagulação de rotina oferece pouco benefício clínico, o que alterou fundamentalmente as abordagens de tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"modern-treatment-approaches\"\u003eAbordagens Terapêuticas Modernas para a HAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento moderno da hipertensão arterial pulmonar evoluiu além dos anticoagulantes. O Dr. Aaron Waxman, MD, destaca a disponibilidade de novos medicamentos que atuam especificamente na patologia vascular da HAP. O uso empírico de fármacos mais antigos, como a varfarina, está sendo gradualmente abandonado, com o foco atual em terapias modificadoras da doença em vez de anticoagulação, representando um avanço significativo no manejo da hipertensão pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"changing-clinical-guidelines\"\u003eMudanças nas Diretrizes Clínicas para o Tratamento da HAP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA prática clínica em relação ao uso de anticoagulantes na HAP mudou drasticamente. O Dr. Aaron Waxman, MD, afirma que a maioria dos especialistas não emprega mais anticoagulação de rotina, exceto em pacientes com doença tromboembólica crônica confirmada ou coágulos sanguíneos conhecidos, que ainda necessitam dessa terapia. O Dr. Anton Titov, MD, explora esses padrões em evolução com especialistas, reflexo de pesquisas contínuas e maior compreensão das doenças vasculares pulmonares.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eVarfarina e cumarina foram utilizadas no tratamento da hipertensão pulmonar, mas há evidências limitadas sobre sua eficácia. Um especialista líder em doenças pulmonares e cardíacas explica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAnticoagulantes são usados na prática clínica em pacientes com hipertensão arterial pulmonar, mas esses medicamentos, também conhecidos como afinadores do sangue, apresentam efeitos adversos significativos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aaron Waxman, MD:\u003c\/strong\u003e O principal efeito adverso é o risco de sangramento, incluindo hemorragias intracranianas e gastrointestinais.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como equilibrar os riscos e benefícios dos anticoagulantes no tratamento da hipertensão arterial pulmonar?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aaron Waxman, MD:\u003c\/strong\u003e O papel dos anticoagulantes na hipertensão arterial pulmonar está agora em discussão. Originalmente, foram introduzidos devido ao reconhecimento patológico de trombose in situ na hipertensão pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA trombose foi observada quando a hipertensão arterial pulmonar foi descrita pela primeira vez na década de 1950. Assim, surgiram questionamentos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo não tínhamos outras opções de tratamento para a hipertensão arterial pulmonar, considerou-se: talvez devêssemos administrar cumarina aos pacientes. Isso teria impacto na doença?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Essa foi uma sugestão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Aaron Waxman, MD:\u003c\/strong\u003e O afinamento do sangue teve um pequeno impacto na sobrevida na hipertensão arterial pulmonar. Desde então, e especialmente nos últimos cinco anos, reconhecemos que provavelmente há pouco benefício clínico com anticoagulantes nessa condição.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa dúvida baseia-se em estudos publicados a partir de registros europeus, norte-americanos e até mesmo de nossa própria população de pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão estamos mais convencidos de que os riscos da anticoagulação superam os benefícios na hipertensão arterial pulmonar, especialmente em tratamentos vitalícios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMuitos de nós deixamos de usar anticoagulação de rotina. Pacientes com hipertensão arterial pulmonar que tenham doença tromboembólica crônica ou coágulos sanguíneos conhecidos obviamente ainda serão anticoagulados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas hoje anticoagulamos cada vez menos pacientes com hipertensão arterial pulmonar, pois não há indicação de benefício significativo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso também demonstra que há muita pesquisa em andamento sobre doenças vasculares pulmonares. Novos medicamentos estão se tornando disponíveis para tratar a hipertensão arterial pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMedicamentos mais antigos, usados empiricamente, estão sendo gradualmente abandonados. Em muitos aspectos, isso é verdade.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852121972892,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"how-is-dvt-diagnosed-how-to-find-blood-clots-in-legs-12","title":"Diagnóstico de Trombose Venosa Profunda (TVP) \n \n \n Como é feito o diagnóstico de TVP? \n O diagnóstico da  Trombose Venosa Profunda (TVP)  geralmente combina avaliação clínica e","description":"\u003ch1\u003eDiagnóstico de Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar: Melhores Exames de Imagem\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ultrasound-first-test-dvt\"\u003eUltrassom como Primeiro Exame para TVP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#when-ct-mri-better\"\u003eQuando a TC ou a RM são Melhores que o Ultrassom\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#diagnosing-pulmonary-embolism\"\u003eDiagnóstico de Embolia Pulmonar com TC\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#patient-presentation-symptoms\"\u003eApresentação e Sintomas do Paciente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-medical-second-opinion\"\u003eImportância de uma Segunda Opinião Médica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"ultrasound-first-test-dvt\"\u003eUltrassom como Primeiro Exame para TVP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO ultrassom é o exame primário e mais eficaz para diagnosticar trombose venosa profunda nas pernas. O Dr. Kent Yucel, MD, radiologista de destaque, confirma que, para pacientes com sintomas nas pernas, o ultrassom é a primeira escolha. Essa técnica de imagem não invasiva é altamente sensível para detectar coágulos nas veias profundas das pernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Kent Yucel, MD, observa que, embora a TC ou a RM possam ser utilizadas, elas não superam o ultrassom na identificação de coágulos pequenos nas pernas. Esses coágulos menores podem ser significativos, pois podem se desprender e levar a complicações graves, como a embolia pulmonar. A entrevista com o Dr. Anton Titov, MD, destaca que o ultrassom tem um papel central no caminho diagnóstico inicial da TVP.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"when-ct-mri-better\"\u003eQuando a TC ou a RM são Melhores que o Ultrassom\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA TC ou a RM tornam-se as modalidades preferenciais para o diagnóstico de TVP em grupos de pacientes específicos. O Dr. Kent Yucel, MD, explica que o ultrassom tem uma limitação importante: não visualiza adequadamente as veias pélvicas. Isso torna os exames de imagem avançada essenciais para pacientes com suspeita de coágulos originários na pelve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePacientes submetidos a cirurgia pélvica, como para câncer uterino, ou aqueles com tumores pélvicos estão em risco de desenvolver coágulos nessas veias mais profundas. Nesses casos, o Dr. Kent Yucel, MD, afirma que a TC ou a RM são necessárias para um diagnóstico claro, já que o ultrassom pode apenas indicar sinais indiretos de obstrução sem revelar sua causa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"diagnosing-pulmonary-embolism\"\u003eDiagnóstico de Embolia Pulmonar com TC\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA tomografia computadorizada com contraste intravenoso é o exame definitivo para diagnosticar embolia pulmonar. O Dr. Kent Yucel, MD, enfatiza que, para pacientes com sintomas pulmonares como falta de ar, a TC é o padrão-ouro. Esse método, frequentemente chamado de angiotomografia pulmonar, fornece imagens detalhadas dos vasos sanguíneos nos pulmões.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Yucel esclarece que nem o ultrassom nem a RM são alternativas adequadas para avaliar a embolia pulmonar. O ultrassom não penetra o ar pulmonar, e a tecnologia de RM ainda não é suficientemente avançada para essa aplicação específica. A conversa com o Dr. Anton Titov, MD, ressalta que uma injeção de contraste intravenoso bem cronometrada durante a TC é crucial para um diagnóstico preciso de EP.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"patient-presentation-symptoms\"\u003eApresentação e Sintomas do Paciente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePacientes com trombose venosa profunda geralmente se apresentam de duas maneiras distintas, o que orienta a abordagem diagnóstica. O Dr. Kent Yucel, MD, descreve que um paciente pode ter sintomas na perna devido ao coágulo local ou sintomas pulmonares decorrentes de um coágulo que migrou, causando embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs sintomas na perna frequentemente incluem dor, inchaço, vermelhidão e calor no membro afetado. Já os sintomas pulmonares de uma embolia pulmonar são mais agudos e podem incluir falta de ar súbita, dor no peito e tosse com sangue. O Dr. Yucel enfatiza que a embolia pulmonar pode ser fatal em até 30% dos casos, tornando o diagnóstico rápido e preciso crucial.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-medical-second-opinion\"\u003eImportância de uma Segunda Opinião Médica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eBuscar uma segunda opinião médica é um passo vital após o diagnóstico de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar. O Dr. Kent Yucel, MD, e o Dr. Anton Titov, MD, discutem como uma segunda opinião confirma a precisão e a completude do diagnóstico inicial. Isso é especialmente importante, já que o ultrassom às vezes pode produzir falsos negativos ao não detectar coágulos pequenos abaixo do joelho.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUma segunda revisão garante que a estratégia de tratamento escolhida seja a mais eficaz para o paciente. Proporciona confiança e tranquilidade, assegurando que todas as possibilidades diagnósticas, incluindo coágulos pélvicos de difícil detecção, tenham sido minuciosamente avaliadas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como a TVP é diagnosticada? Como encontrar coágulos sanguíneos nas pernas? Quando a TC ou a RM se tornam melhores que o ultrassom para procurar coágulos sanguíneos nas veias?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUm radiologista especialista em TC e RM com interesse particular em imagem vascular discute os melhores métodos para diagnosticar coágulos sanguíneos nas pernas e trombose venosa profunda.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como a TVP é diagnosticada? Como encontrar coágulos sanguíneos nas pernas? Como a embolia pulmonar é diagnosticada?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e O ultrassom é o primeiro exame para diagnosticar trombose venosa profunda. A tomografia computadorizada com contraste intravenoso é usada para diagnosticar embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs testes e o diagnóstico de trombose venosa profunda começam com um ultrassom das pernas. Um ultrassom para TVP pode ser falso negativo porque coágulos pequenos abaixo do joelho podem passar despercebidos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara estabelecer um diagnóstico de embolia pulmonar, é necessário fazer uma tomografia computadorizada espiral com uma injeção de contraste intravenoso bem cronometrada. Uma segunda opinião médica quando coágulos sanguíneos são encontrados nas pernas garante que o diagnóstico esteja correto e completo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUma segunda opinião médica também ajuda a escolher a melhor estratégia de tratamento para trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Busque uma segunda opinião médica sobre trombose venosa profunda e tenha confiança de que seu tratamento é o melhor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Como encontrar coágulos sanguíneos nas pernas?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e A embolia pulmonar pode ser fatal em até trinta por cento dos pacientes. Sim, e a causa mais frequente é a trombose venosa profunda. TVP é a presença de coágulos sanguíneos nas veias profundas das pernas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O senhor publicou vários artigos importantes sobre estudos de imagem de vasos sanguíneos periféricos, incluindo artigos sobre avaliação multimodal de veias das pernas. Qual é a abordagem que uma pessoa com suspeita ou problema conhecido com coágulos sanguíneos em veias das pernas, TVP trombose venosa profunda, pode adotar para avaliar a situação e garantir que o evento de embolia pulmonar seja prevenido?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Um paciente com TVP vai se apresentar de uma de duas maneiras. Eles podem ter sintomas na perna devido a coágulos nas pernas, ou podem ter sintomas pulmonares como falta de ar ou tosse com sangue devido a um coágulo das pernas que já foi para os pulmões. A abordagem varia conforme a apresentação.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePessoas que se apresentam com sintomas nas veias das pernas fazem um ultrassom das pernas imediatamente. O ultrassom é o exame de escolha para veias das pernas. A TC ou a RM podem ser úteis, mas não são tão boas quanto o ultrassom em detectar coágulos pequenos que podem levar a problemas maiores posteriormente. Então, o ultrassom das pernas é o caminho a seguir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA única exceção são pacientes que podem ter doença pélvica ou cirurgia pélvica, que podem desenvolver coágulos sanguíneos não nas pernas, mas em veias pélvicas, porque o ultrassom não visualiza bem as veias pélvicas. Às vezes, o ultrassom pode indicar que algo está errado na pelve, ou o paciente pode ter uma condição conhecida na pelve, como um tumor ou cirurgia, o que levará o médico a suspeitar disso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNaqueles pacientes com coágulos sanguíneos em veias pélvicas, a TC ou a RM são preferíveis ao ultrassom. Esses são grupos muito específicos. Para coágulos nas pernas, o ultrassom é o caminho a seguir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara diagnosticar coágulos que foram para os pulmões e estão causando sintomas pulmonares, a TC é o exame diagnóstico de escolha por várias razões. A RM das artérias pulmonares não é suficientemente boa para avaliar embolia pulmonar, e o ultrassom não consegue visualizar através do ar pulmonar. Então, a TC é o exame de escolha para avaliação de embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Exemplos de doença pélvica, por exemplo, se alguém teve cirurgia para câncer uterino ou outros tumores na região pélvica abdominal, seriam os tipos de doenças que poderiam dar origem a coágulos no sistema vascular pélvico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Exatamente. O ultrassom das pernas frequentemente pode mostrar sinais indiretos de que há uma obstrução nas veias pélvicas, mas pode não ajudar a determinar a causa do problema. Sangramento de cirurgia, um tumor ou um coágulo em veias pélvicas pode causar obstruções, e o ultrassom não consegue distingui-los. É aí que a TC e a RM são mais úteis.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852128854172,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"blood-clots-below-and-above-the-knee-how-to-treat-deep-venous-thrombosis-13","title":"Coágulos sanguíneos abaixo e acima do joelho","description":"\u003ch1\u003eTratamento da Trombose Venosa Profunda: Anticoagulação e Filtros de Veia Cava Inferior\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#below-knee-dvt-treatment\"\u003eControvérsia no Tratamento da TVP Abaixo do Joelho\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#anticoagulation-primary-therapy\"\u003eAnticoagulação como Terapia Primária da TVP\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ivc-filter-indications\"\u003eIndicações e Uso do Filtro de Veia Cava Inferior\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#removable-filter-advantages\"\u003eVantagens dos Filtros Removíveis\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clot-extension-risks\"\u003eRiscos de Extensão do Coágulo e Embolia Pulmonar\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"below-knee-dvt-treatment\"\u003eControvérsia no Tratamento da TVP Abaixo do Joelho\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da trombose venosa profunda abaixo do joelho é um tema bastante debatido na prática clínica. Segundo o Dr. Kent Yucel, MD, o posicionamento médico sobre o assunto evoluiu significativamente. A conduta oscilou entre tratamento agressivo e observação, e hoje o consenso, conforme explicado pelo especialista, tende a uma abordagem mais intervencionista para esses casos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"anticoagulation-primary-therapy\"\u003eAnticoagulação como Terapia Primária da TVP\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento de escolha para a trombose venosa profunda é o uso de anticoagulantes. Os Dres. Anton Titov e Kent Yucel discutem esse pilar do manejo da TVP. Os anticoagulantes impedem o crescimento de coágulos existentes e a formação de novos, sendo eficazes tanto acima quanto abaixo do joelho quando clinicamente indicados.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"ivc-filter-indications\"\u003eIndicações e Uso do Filtro de Veia Cava Inferior\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs filtros de veia cava inferior são uma alternativa importante para pacientes que não podem receber anticoagulantes. O Dr. Kent Yucel, MD, ressalta que o alto risco de sangramento é uma contraindicação comum a esses medicamentos. O filtro é um dispositivo pequeno implantado na veia cava inferior – a principal veia abdominal que leva sangue ao coração e pulmões – e age capturando coágulos antes que cheguem aos pulmões e causem embolia pulmonar.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"removable-filter-advantages\"\u003eVantagens dos Filtros Removíveis\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm avanço significativo no tratamento da TVP foi o desenvolvimento de filtros de veia cava inferior removíveis. O Dr. Kent Yucel, MD, destaca como essa inovação impactou a prática clínica. Antes, os filtros eram permanentes, o que representava um compromisso considerável para condições transitórias. Atualmente, esses dispositivos podem ser retirados após o período de alto risco, oferecendo uma opção mais flexível e atrativa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clot-extension-risks\"\u003eRiscos de Extensão do Coágulo e Embolia Pulmonar\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm dos motivos centrais para tratar a TVP abaixo do joelho é o risco de o coágulo se propagar. Conforme explica o Dr. Kent Yucel, MD, embora os trombos isolados nas veias da panturrilha apresentem menor risco imediato de embolia pulmonar maciça, eles não são inócuos. Podem crescer e avançar para as veias maiores acima do joelho. Quando atingem esses vasos, elevam substancialmente o potencial de uma embolia pulmonar grave e fatal, justificando uma conduta mais proativa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da trombose venosa profunda abaixo do joelho é um tema intensamente debatido. Um radiologista de referência comenta a abordagem atual para o manejo da TVP.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCoágulos abaixo do joelho devem ser anticoagulados? E os localizados acima do joelho? Como os filtros de veia cava removíveis impactaram o tratamento? Este radiologista tem interesse especial em imagem vascular.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da TVP, seja acima ou abaixo do joelho, é um tópico relevante. A base do tratamento é a anticoagulação. Decidir se trata ou não a TVP infrajoelho é uma escolha clínica crucial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eUma decisão importante no manejo da TVP de membros inferiores é a necessidade de tratar trombos abaixo do joelho. Atualmente, opta-se pela anticoagulação. Filtros de veia cava também são utilizados em pacientes com contraindicação a anticoagulantes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA segunda opinião médica é valiosa em todos os casos de TVP e embolia pulmonar. Ela assegura que o diagnóstico esteja correto e completo, além de auxiliar na definição da melhor estratégia terapêutica para trombos venosos dos membros inferiores.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eProcure uma segunda opinião em casos de tromboembolismo venoso para ter certeza de que está recebendo o melhor tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Quando um filtro de veia cava inferior está indicado no tratamento da TVP? Os filtros são usados em casos de trombose recorrente quando a anticoagulação não é viável. Podem ser removidos quando o risco de TVP diminui ou cessa, especialmente com o advento dos modelos removíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Qual a importância da localização ou extensão do trombo – abaixo ou acima do joelho – na decisão terapêutica?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e É uma área controversa, e a conduta variou ao longo dos anos. De tratar agressivamente os trombos abaixo do joelho, passou-se a apenas observá-los ou repetir os exames. Atualmente, o consenso é tratar de forma mais ativa esses coágulos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA justificativa para não tratar era o menor calibre dessas veias, o que reduziria o risco de embolia pulmonar maciça caso o trombo migrasse. No entanto, o problema é que esses coágulos podem crescer e subir para as veias maiores. Por isso, hoje se recomenda uma postura mais intervencionista.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e E o tratamento de eleição continua sendo a anticoagulação ou os filtros de veia cava?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Kent Yucel, MD:\u003c\/strong\u003e Exato. A melhor terapia é a anticoagulação, quando possível. Mas alguns pacientes não podem recebê-la devido a riscos, principalmente sangramento. Para eles, os filtros de veia cava são uma opção.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAntes, esses filtros eram permanentes, o que tornava a decisão complexa, especialmente em pacientes jovens com uma condição passageira. Com os filtros removíveis, a escolha ficou mais simples, pois o dispositivo pode ser retirado após o período de risco.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento da TVP abaixo do joelho é detalhado nesta entrevista com um especialista em radiologia, com expertise em tomografia e ressonância magnética. As controvérsias do manejo da TVP são esclarecidas.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41852128952476,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"hypertension-treatment-success-and-failure-top-cardiologist-discusses-two-clinical-cases","title":"Sucesso e fracasso no tratamento da hipertensão. Cardiologista renomado analisa dois casos clínicos.","description":"\u003ch1\u003eSucesso e Fracasso no Tratamento da Hipertensão: Estudos de Caso do Mundo Real\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#long-term-hypertension-treatment-success\"\u003eSucesso no Tratamento da Hipertensão a Longo Prazo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#consequences-of-untreated-hypertension\"\u003eConsequências da Hipertensão Não Tratada\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#importance-of-blood-pressure-control\"\u003eImportância do Controle da Pressão Arterial\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#patient-compliance-in-hypertension-management\"\u003eAdesão do Paciente no Tratamento da Hipertensão\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#weighing-medication-risks-vs-benefits\"\u003ePonderando Riscos vs Benefícios da Medicação\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"long-term-hypertension-treatment-success\"\u003eSucesso no Tratamento da Hipertensão a Longo Prazo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Ehud Grossman apresenta um caso convincente de sucesso no tratamento da hipertensão a longo prazo. Ele descreve um paciente de 60 anos com hipertensão grave, diabetes e lesão de órgão-alvo, cuja pressão arterial sistólica chegava a 200 mmHg. O Dr. Grossman prescreveu um esquema de quatro medicamentos anti-hipertensivos, e essa abordagem agressiva controlou com sucesso a pressão arterial do paciente por décadas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO homem viveu mais 30 anos, falecendo aos 90 anos em decorrência de um câncer. O mais importante: ele evitou complicações relacionadas à hipertensão, como infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Este caso demonstra que o tratamento eficaz da pressão arterial pode garantir décadas de vida com qualidade. O Dr. Anton Titov e o Dr. Grossman discutem como esse resultado evidencia os benefícios profundos da adesão consistente ao tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"consequences-of-untreated-hypertension\"\u003eConsequências da Hipertensão Não Tratada\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Ehud Grossman contrasta a história de sucesso com um caso trágico de hipertensão não tratada. Ele relembra a história de um amigo próximo que tinha hipertensão e diabetes, mas não aderia aos medicamentos anti-hipertensivos prescritos. Apesar dos alertas de um oftalmologista sobre alterações hipertensivas nos vasos sanguíneos oculares, ele continuou negligenciando o tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs consequências foram devastadoras e irreversíveis: o paciente sofreu uma hemorragia subaracnoidea fatal, resultado direto da pressão arterial alta não controlada. O Dr. Grossman enfatiza esse ponto durante sua discussão com o Dr. Anton Titov. Este caso serve como um alerta severo de que os danos da hipertensão costumam ser silenciosos até que um evento catastrófico ocorra.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"importance-of-blood-pressure-control\"\u003eImportância do Controle da Pressão Arterial\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Ehud Grossman ressalta que controlar a pressão arterial é um aspecto não negociável da medicina preventiva. A hipertensão é frequentemente um assassino silencioso, causando danos severos sem provocar dor ou sintomas evidentes. Ele explica que, uma vez que ocorre uma complicação como um AVC, o dano é permanente—não há como reverter paralisias ou outras incapacidades iniciando o tratamento tardiamente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA experiência clínica do Dr. Grossman mostra que a vida já apresenta riscos externos suficientes, como acidentes. Por isso, controlar um fator de risco modificável como a pressão arterial elevada é essencial. Ele orienta os pacientes a não desafiarem a sorte ignorando uma condição tratável. Essa filosofia é um tema central em sua conversa com o Dr. Anton Titov.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"patient-compliance-in-hypertension-management\"\u003eAdesão do Paciente no Tratamento da Hipertensão\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA adesão do paciente é a pedra angular do sucesso no tratamento da hipertensão. O Dr. Ehud Grossman afirma que, com a adesão à medicação, o controle da pressão arterial é alcançável em 90% a 95% dos casos. A meta de tratamento pode não ser sempre o ideal (abaixo de 130\/80 mmHg para todos), mas alcançar uma pressão controlada abaixo de 140\/90 mmHg já representa uma vitória significativa e que prolonga a vida da maioria.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Grossman destaca que a não adesão é uma grande barreira ao cuidado eficaz. O caso do cantor que morreu de hemorragia cerebral é um resultado direto da falta de adesão ao tratamento. O Dr. Anton Titov e o Dr. Grossman concordam que educar os pacientes sobre a importância crucial de tomar a medicação é uma parte vital do processo clínico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"weighing-medication-risks-vs-benefits\"\u003ePonderando Riscos vs Benefícios da Medicação\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm ponto-chave da discussão entre o Dr. Anton Titov e o Dr. Ehud Grossman é a ponderação racional entre os riscos e os benefícios da medicação. O Dr. Grossman aborda uma preocupação potencial em relação ao primeiro caso—a possibilidade de o uso prolongado de anti-hipertensivos estar associado ao câncer. Ele argumenta que esse risco percebido é amplamente superado pelo benefício concreto de prevenir AVC, infarto e morte.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAs decisões de tratamento da hipertensão devem ser baseadas em dados clínicos de larga escala, e não em medos isolados. O benefício comprovado de reduzir a pressão arterial é a prevenção de eventos cardiovasculares catastróficos. A mensagem do Dr. Grossman é clara: o risco real está na doença não tratada, e não nos medicamentos que a controlam com eficácia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dr. Grossman, existe algum caso clínico que você poderia lembrar e que ilustrasse alguns dos tópicos que discutimos hoje sobre o tratamento da hipertensão no contexto da síndrome metabólica e da obesidade?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Ehud Grossman, MD:\u003c\/strong\u003e O melhor exemplo que posso dar é de 20 ou 30 anos atrás. Um paciente de 60 anos veio até mim. Ele era diabético e tinha hipertensão grave, com pressão arterial sistólica de 200. Apresentava todas as complicações da hipertensão—lesão de órgão-alvo, hipertrofia do ventrículo esquerdo e insuficiência renal leve.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eReceitrei a ele quatro medicamentos para baixar a pressão arterial. Ele faleceu apenas recentemente, aos 90 anos, sem ter sofrido um infarto ou AVC. Morreu de câncer. Claro, pode-se especular que os anti-hipertensivos o predisuseram ao câncer, mas sem a medicação ele não teria vivido nem mais cinco anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTeria morrido aos 65 ou 70, mas sobreviveu até os 90, mantendo-se lúcido e ativo. Infelizmente, faleceu de câncer. No fim, todos morremos de algo—e no caso dele, foi câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso ilustra bem a importância de controlar a pressão arterial. Claro, não se pode basear decisões de tratamento em um único caso; é preciso confiar em big data e comprovar o benefício de reduzir a pressão arterial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcredito que, se o paciente for aderente, em cerca de 90% a 95% dos casos consigo controlar a pressão arterial—mesmo que não atinja 130 por 80, pelo menos fica em 140 por 90 na maioria das vezes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAcho essa uma história muito significativa, pois enfatiza a importância de pesar riscos reais contra riscos percebidos. Se algo não causa dor ou sintomas, não significa que não represente perigos sérios, como é o caso da hipertensão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNão há volta: depois de um AVC, é isso. A pessoa fica incapacitada, paralítica. Não adianta se arrepender e dizer: “Quero voltar atrás e tomar meus remédios.” Já é tarde!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVemos muitos pacientes que não trataram a pressão alta. Recentemente, entre Rosh Hashaná e Yom Kipur, há alguns meses, um grande amigo meu—um cantor conhecido—que tinha hipertensão e diabetes…\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEle não tomava a medicação e dizia a todos que eu estava cuidando da sua pressão, mas na verdade eu não o tratava. Foi a um oftalmologista, que alertou: “Você tem alterações nos vasos sanguíneos dos olhos; precisa controlar sua pressão.” Ele respondeu: “Tudo bem, vai dar certo.”\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eViajou para os Estados Unidos e morreu de uma hemorragia subaracnoidea. Definitivamente, uma consequência da hipertensão não tratada. Portanto, não desafie a vida!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ preciso tomar os remédios e baixar a pressão. A vida já tem riscos externos suficientes—acidentes e outros imprevistos. Se você pode controlar algo e prevenir doenças, faça isso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Sim! Dr. Grossman, há mais algo sobre o que você gostaria de falar? Alguma pergunta que eu deveria ter feito e não fiz?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Ehud Grossman, MD:\u003c\/strong\u003e Acho que cobrimos o tema da hipertensão de forma bastante abrangente. Se alguém tiver mais dúvidas, pode entrar em contato comigo. Ficarei feliz em ajudar e responder.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Dr. Grossman, muito obrigado por esta conversa! Agradeço muito e espero continuar acompanhando sua pesquisa e compartilhando seus dados com pacientes ao redor do mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Ehud Grossman, MD:\u003c\/strong\u003e Obrigado! Foi um prazer!\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":41856939294876,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"deep-vein-thrombosis-controversies-treatment-of-blood-clots-that-are-below-or-above-knee","title":"Controvérsias no Tratamento da Trombose Venosa Profunda \n Abordagem terapêutica para coágulos sanguíneos localizados abaixo ou acima do joelho","description":"","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42104893112476,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"no-doctor-should-be-offended-if-a-patient-seeks-expert-opinion","title":"Nenhum médico deve se ofender se um paciente buscar uma segunda opinião!","description":"","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42393029935260,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"dr-nikhil-munshi-multiple-myeloma-expert-biography-0","title":"Dr. Nikhil Munshi. Especialista em mieloma múltiplo. Biografia. 0","description":"\u003ch1\u003eAvanços no Tratamento e Pesquisa do Mieloma Múltiplo\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#expert-background\"\u003eFormação e Credenciais do Especialista\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#multiple-myeloma-overview\"\u003eVisão Geral do Mieloma Múltiplo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#research-breakthroughs\"\u003eAvanços na Pesquisa em Genética do Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#precision-medicine-therapies\"\u003eTerapias de Medicina de Precisão\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#professional-leadership\"\u003eLiderança Profissional e Reconhecimento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"expert-background\"\u003eFormação e Credenciais do Especialista\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, é um especialista mundialmente renomado em mieloma múltiplo. É Professor de Medicina na Harvard Medical School e atua como Diretor de Ciência Básica e Correlativa e Diretor Associado do Jerome Lipper Multiple Myeloma Center no Dana-Farber Cancer Institute.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém é médico assistente no Brigham and Women’s Hospital e no Boston VA Healthcare System. Formou-se em medicina pela Maharaja Sayajirao University, na Índia, e realizou fellowship em oncologia clínica na Johns Hopkins e em hematologia\/oncologia na Indiana University.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"multiple-myeloma-overview\"\u003eVisão Geral do Mieloma Múltiplo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO mieloma múltiplo é o segundo câncer sanguíneo mais comum. Trata-se de uma neoplasia maligna das células plasmáticas na medula óssea, que pode causar lesões ósseas, problemas renais e comprometimento da função imunológica. O diagnóstico precoce e o tratamento avançado são cruciais para melhorar o prognóstico dos pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, dedicou sua carreira a compreender essa doença complexa, e seu trabalho transformou a abordagem clínica do mieloma múltiplo. O Dr. Anton Titov, MD, discute esses avanços com o especialista.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"research-breakthroughs\"\u003eAvanços na Pesquisa em Genética do Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, conduziu pesquisas pioneiras em genética do mieloma múltiplo. Seu trabalho revolucionário identificou os principais fatores genéticos da doença, fornecendo insights críticos sobre sua patogênese e progressão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCompreender a base genética do mieloma possibilita abordagens de tratamento mais direcionadas. A pesquisa do Dr. Munshi foi publicada em mais de 500 artigos revisados por pares, contribuindo significativamente para o avanço da oncologia hematológica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"precision-medicine-therapies\"\u003eTerapias de Medicina de Precisão\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA pesquisa do Dr. Nikhil Munshi, MD, levou diretamente ao desenvolvimento de terapias de medicina de precisão, incluindo imunoterapias inovadoras e tratamentos com células CAR-T para mieloma múltiplo. Seu trabalho também impulsionou o surgimento de terapias direcionadas com pequenas moléculas e agentes biológicos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses tratamentos de ponta representam uma mudança em direção a um cuidado oncológico personalizado, oferecendo novas esperanças para pacientes com doença recidivada ou refratária. As contribuições do Dr. Munshi melhoraram significativamente as opções de tratamento para pacientes com mieloma em todo o mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"professional-leadership\"\u003eLiderança Profissional e Reconhecimento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, é membro fundador e atual presidente da International Myeloma Society. Participou de diversos comitês nacionais, incluindo o Comitê Consultivo de Pesquisa Translacional e Ensaios Clínicos do National Cancer Institute, e sua liderança influenciou as prioridades de pesquisa em mieloma em escala global.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Munshi recebeu o prestigioso Prêmio Waldenström por Conquista de Vida Distinta em Pesquisa em Mieloma, além do Prêmio Nacional Dr. B.C. Roy e do Prêmio Robert Kyle. Essas honrarias reconhecem suas contribuições excepcionais para a hematologia e a oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOlá! Estamos com o Dr. Nikhil Munshi, especialista mundialmente renomado em mieloma múltiplo, um tipo de câncer sanguíneo. O Dr. Munshi se junta a nós de Boston para discutir o mieloma múltiplo, o segundo câncer sanguíneo mais comum.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Munshi é Professor de Medicina na Harvard Medical School, Diretor de Ciência Básica e Correlativa e Diretor Associado do Jerome Lipper Multiple Myeloma Center, além de ocupar a cátedra Kraft de Medicina no Dana-Farber Cancer Institute. Atua como médico assistente no Brigham and Women’s Hospital e no Boston VA Healthcare System, vinculado à Harvard Medical School.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eFormou-se em medicina pela Maharaja Sayajirao University, na Índia, e completou um Research Fellowship em Oncologia Clínica no Johns Hopkins Oncology Center, além de um fellowship clínico em hematologia\/oncologia no Indiana University Medical Center.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Professor Munshi realizou pesquisas pioneiras na genética do mieloma múltiplo. Seu trabalho revolucionário levou diretamente ao desenvolvimento de terapias de ponta em medicina de precisão, como imunoterapia, terapia CAR-T e diversas terapias direcionadas com pequenas moléculas e agentes biológicos para o mieloma múltiplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Professor Munshi é membro fundador e atual presidente da International Myeloma Society. Atuou como co-chair do Comitê Diretor Nacional de Mieloma do National Cancer Institute e como membro do Comitê Consultivo de Pesquisa Translacional e Ensaios Clínicos da mesma instituição.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Munshi recebeu o prêmio mais prestigioso em mieloma, o Prêmio Waldenström, pela Mais Distinta Conquista de Vida em Pesquisa em Mieloma, o Prêmio Nacional Dr. B.C. Roy outorgado pelo presidente da Índia, o Prêmio Robert Kyle em 2021 e um prêmio de conquista de vida da Association of VA Hematologists and Oncologists.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Professor Munshi publicou mais de 500 artigos em revistas médicas revisadas por pares e é autor de vários livros e capítulos sobre mieloma múltiplo e outros cânceres sanguíneos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Professor Munshi, olá e bem-vindo!\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Olá, é um prazer estar aqui. Obrigado pela gentil apresentação.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432603291804,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-progress-and-challenges-of-treatment-1","title":"Mieloma múltiplo: avanços e desafios no tratamento.","description":"\u003ch1\u003eAvanços no Tratamento do Mieloma Múltiplo: Da Melhoria da Sobrevida à Cura Potencial\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#genomic-understanding\"\u003eCompreensão Genômica do Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#tumor-microenvironment\"\u003eRevelações sobre o Microambiente Tumoral\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#proteasome-inhibitors\"\u003eRevolução dos Inibidores do Proteassoma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#immunomodulatory-drugs\"\u003eImpacto dos Medicamentos Imunomoduladores\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#immunotherapy-advances\"\u003eAvanços em Imunoterapia\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#survival-outcomes\"\u003eMelhoria dos Desfechos de Sobrevida\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"genomic-understanding\"\u003eCompreensão Genômica do Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca que a compreensão do genoma do mieloma múltiplo representa um avanço crucial. Pesquisadores identificaram os fatores que impulsionam a progressão da doença e quais alterações genéticas estão associadas à recidiva. Esse conhecimento genômico fornece a base para o desenvolvimento de tratamentos direcionados e para entender os eventos mais avançados na progressão do mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"tumor-microenvironment\"\u003eRevelações sobre o Microambiente Tumoral\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO microambiente tumoral tem um papel crítico na progressão do mieloma múltiplo e na resposta ao tratamento. O Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que os pesquisadores agora compreendem tanto os componentes imunes quanto os não imunes do microambiente do mieloma. Essa visão abrangente levou ao desenvolvimento de novos medicamentos e à identificação de alvos terapêuticos que atuam tanto no tumor quanto no seu entorno.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"proteasome-inhibitors\"\u003eRevolução dos Inibidores do Proteassoma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs inibidores do proteassoma transformaram radicalmente os resultados do tratamento do mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi, MD, aponta esses agentes como uma das duas classes de medicamentos que revolucionaram o cenário terapêutico. Esses fármacos atuam no catabolismo proteico, que tem um papel significativo no avanço do mieloma e representa uma vulnerabilidade crítica nas células cancerosas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immunomodulatory-drugs\"\u003eImpacto dos Medicamentos Imunomoduladores\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs medicamentos imunomoduladores atuam em sinergia com os inibidores do proteassoma para melhorar os resultados no mieloma múltiplo. Segundo o Dr. Munshi, esses medicamentos atuam tanto no tumor quanto no microambiente. A combinação dessas duas classes de fármacos impulsionou as melhorias mais significativas nas taxas de sobrevida dos pacientes observadas nas últimas décadas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immunotherapy-advances\"\u003eAvanços em Imunoterapia\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eNovas abordagens imunoterapêuticas representam o desenvolvimento mais promissor recente no tratamento do mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca a terapia com células CAR-T e os anticorpos biespecíficos como tratamentos revolucionários que aproveitam o sistema imunológico. Esses avanços geraram um otimismo real de que os pesquisadores podem estar próximos de uma cura para esse câncer sanguíneo complexo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"survival-outcomes\"\u003eMelhoria dos Desfechos de Sobrevida\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs taxas de sobrevida do mieloma múltiplo melhoraram dramaticamente nas últimas duas décadas. O Dr. Nikhil Munshi, MD, observa que a sobrevida mediana aumentou de 2,5–3 anos para 10 anos e continua a melhorar. Esse progresso notável é impulsionado principalmente pelo desenvolvimento de novas terapias que atuam em vulnerabilidades específicas das células do mieloma e de seu microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Professor Munshi, o senhor é um dos maiores especialistas mundiais em mieloma múltiplo. O mieloma múltiplo é o segundo câncer sanguíneo mais comum. É um tumor muito complexo. Pode-se dizer que toda a medicina de precisão em onco-hematologia se reflete no progresso e nos desafios de compreensão e tratamento do mieloma múltiplo. Poderia destacar algumas áreas em que foram feitos progressos cruciais no tratamento do mieloma múltiplo nos últimos cinco anos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Acho que este é um aspecto muito importante e interessante da pesquisa em mieloma. Como o senhor disse, é um dos cânceres com o maior número de novos medicamentos. É uma das melhorias mais notáveis em resultados no passado recente em toda a oncologia. A questão é: por que isso? Quais novidades aconteceram?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO progresso no mieloma tem sido bastante amplo. O primeiro é a compreensão do genoma do mieloma, e discutiremos mais sobre isso em um minuto. Mas estamos começando a entender o que pode estar impulsionando a doença, quais são os correlatos de progressão, recidiva e qual pode ser o evento mais terminal associado a alterações genéticas. Isso primeiro nos forneceu a base para compreender a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO segundo componente de grande interesse é a compreensão tanto do microambiente imunológico quanto não imunológico. Acho que a combinação do tumor e do microambiente e sua compreensão nos forneceu, no lado clínico, novos medicamentos que estão proporcionando benefícios. No lado da pesquisa, estamos começando a entender as vias percorridas para que possamos fazer novas pesquisas e encontrar novos alvos. Então, esse é um avanço muito importante no mieloma no cenário pré-clínico e clínico inicial.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO segundo é encontrar novos alvos e ser capaz de utilizá-los para fins terapêuticos. Os dois medicamentos que literalmente mudaram o espectro terapêutico do mieloma são o inibidor do proteassoma e o catabolismo proteico, e sua importância e significância na doença e no seu avanço. O segundo são os medicamentos imunomoduladores, que atuam no tumor e no microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eJuntos, esses dois medicamentos proporcionaram a melhoria significativa que temos visto nos resultados dos pacientes com mieloma. Nos primeiros dias, 20–25 anos atrás, a sobrevida mediana dessa doença era de dois anos e meio a três anos. Tínhamos o transplante, mas esse era o estado da arte. Hoje, é de 10 anos e continua aumentando dia após dia. Inicialmente e predominantemente, isso foi impulsionado por esses dois novos medicamentos que surgiram no início da última década, nos anos 2000.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO terceiro componente, que trouxe a maior empolgação recente e a razão pela qual acreditamos que estamos à beira da cura desse câncer, é a abordagem imunoterapêutica. Especialmente a terapia com células CAR-T, os biespecíficos e vários outros agentes que atuam de forma semelhante, aproveitando o sistema imunológico para tratar o mieloma. Então, acho que esses são os três ou quatro desenvolvimentos muito importantes, de forma muito breve, que mudaram a forma como vemos o mieloma hoje. Os pacientes devem encarar a doença não como costumavam, mas com grande esperança nos próximos anos.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432604504220,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-genetic-changes-mgus-smoldering-myeloma-2","title":"Mieloma múltiplo. Alterações genéticas. Gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS). Mieloma múltiplo assintomático.","description":"\u003ch1\u003eEvolução Genética no Mieloma Múltiplo: Da Gamopatia Monoclonal de Significância Indeterminada à Doença Ativa\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#early-genetic-changes-mgus-smm\"\u003eAlterações Genéticas Precoces na Gamopatia Monoclonal de Significância Indeterminada e no Mieloma Múltiplo Smoldering\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#two-myeloma-subtypes\"\u003eDois Subtipos Genéticos Distintos do Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#hyperdiploid-myeloma-chromosomes\"\u003eAlterações Cromossômicas no Mieloma Hiperdiploide\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#secondary-mutations-progression\"\u003eMutações Secundárias Impulsionam a Progressão da Doença\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-implications-research\"\u003eImplicações Clínicas e Pesquisas Futuras\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"early-genetic-changes-mgus-smm\"\u003eAlterações Genéticas Precoces na Gamopatia Monoclonal de Significância Indeterminada e no Mieloma Múltiplo Smoldering\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO desenvolvimento do mieloma múltiplo segue uma progressão patológica previsível. O Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que a doença é tipicamente precedida pela gamopatia monoclonal de significância indeterminada (GMSI). A GMSI evolui para o mieloma múltiplo smoldering (MMS) antes de se tornar mieloma múltiplo ativo. É importante destacar que apenas cerca de 1% dos pacientes com GMSI progridem para mieloma múltiplo a cada ano.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA pesquisa do Dr. Munshi revela que alterações genéticas-chave ocorrem muito precocemente nesse processo. Anomalias cromossômicas e translocações já estão presentes na fase de GMSI. Essas alterações genéticas iniciais fornecem os sinais que desencadeiam o crescimento anormal de células plasmáticas. Essa base genética precoce prepara o terreno para a possível progressão da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"two-myeloma-subtypes\"\u003eDois Subtipos Genéticos Distintos do Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO mieloma múltiplo apresenta dois padrões genéticos primários, de acordo com o Dr. Nikhil Munshi, MD. Aproximadamente metade dos casos demonstra mieloma hiperdiploide, caracterizado por cópias extras de certos cromossomos. A outra metade apresenta translocações envolvendo o cromossomo 14. Apesar dessas diferentes vias genéticas, ambos os mecanismos levam à mesma doença clínica.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que ambos os subtipos genéticos emergem precocemente no espectro da doença. Essas alterações cromossômicas fundamentais são estabelecidas durante a fase de GMSI. A pesquisa conduzida pelo laboratório do Dr. Munshi concentrou-se em decifrar a evolução dessas alterações no número de cópias no desenvolvimento do mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"hyperdiploid-myeloma-chromosomes\"\u003eAlterações Cromossômicas no Mieloma Hiperdiploide\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO mieloma hiperdiploide envolve ganhos cromossômicos específicos que servem como marcadores da doença. O Dr. Nikhil Munshi, MD, identifica seis a sete cromossomos que tipicamente apresentam trissomia neste subtipo. Estes incluem os cromossomos 3, 5, 7, 9, 11, 15 e 19. A pesquisa revela padrões críticos em como essas alterações cromossômicas se acumulam.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA equipe do Dr. Munshi descobriu que certos ganhos cromossômicos aparecem consistentemente juntos. A presença de quaisquer duas dessas trissomias ocorre em quase 100% dos casos hiperdiploides. Este padrão indica que estas são alterações genéticas precoces e fundamentais que iniciam o processo da doença. Perdas cromossômicas subsequentes então contribuem para o avanço da doença em direção ao mieloma múltiplo ativo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"secondary-mutations-progression\"\u003eMutações Secundárias Impulsionam a Progressão da Doença\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA transição do mieloma múltiplo smoldering para o sintomático requer eventos genéticos adicionais. O Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que alterações secundárias envolvendo mutações genéticas desencadeiam essa progressão. Essas mutações ocorrem juntamente com alterações mais sutis em regiões de DNA não codificante. Mudanças transcriptômicas contribuem ainda mais para a ativação da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que, enquanto alterações cromossômicas precoces estabelecem a GMSI e o MMS, mecanismos diferentes impulsionam a mudança para a doença sintomática. Pesquisadores identificaram inúmeros genes que adquirem mutações durante esta fase de transição. Compreender esses eventos genéticos secundários é crucial para desenvolver intervenções que possam prevenir a progressão para o mieloma múltiplo ativo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-implications-research\"\u003eImplicações Clínicas e Pesquisas Futuras\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDecifrar a evolução genética do mieloma múltiplo tem aplicações clínicas significativas. O Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca como esse conhecimento informa o desenvolvimento terapêutico. Compreender a sequência de alterações genéticas permite que os pesquisadores direcionem vias específicas em diferentes estágios da doença. Esta abordagem pode levar a estratégias de tratamento mais eficazes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA pesquisa também abre possibilidades para estratégias de prevenção. Ao identificar precocemente pacientes com perfis genéticos de alto risco, os clínicos podem intervir antes que a progressão ocorra. O trabalho do Dr. Munshi representa um progresso importante em desvendar o espectro genético completo do desenvolvimento do mieloma múltiplo. Esta compreensão abrangente beneficia, em última análise, o cuidado e os desfechos dos pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O mieloma múltiplo é geralmente precedido por um processo patológico pré-maligno chamado GMSI, gamopatia monoclonal de significância indeterminada. A GMSI evolui para mieloma smoldering, MMS, e só então o mieloma múltiplo se desenvolve. Mas apenas 1% das pessoas com gamopatia monoclonal de significância indeterminada desenvolvem mieloma múltiplo a cada ano.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO senhor é um especialista mundialmente renomado em alterações genéticas no mieloma múltiplo. Quais são as principais alterações genéticas no desenvolvimento do mieloma múltiplo ao longo do processo patológico? Temos grande interesse—e muitas pessoas têm grande interesse nisso—porque, uma vez que entendemos isso, podemos ser capazes de prevenir a progressão. Podemos até mesmo prevenir o desenvolvimento do mieloma smoldering ou da GMSI.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Na verdade, nosso próprio laboratório, há alguns anos, assumiu esta tarefa de compreender ou decifrar a evolução das alterações no número de cópias no mieloma. No mieloma, vemos duas coisas: cerca de metade dos mielomas têm certos cromossomos aumentados em número—o que chamamos de trissomia ou mieloma hiperdiploide. A outra metade, quase literalmente metade, são aqueles em que vemos predominantemente translocações envolvendo o cromossomo 14. Ambos os mielomas têm alterações genéticas muito diferentes, mas levam ao mesmo resultado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO que tentamos fazer foi identificar o que muda primeiro e o que muda a seguir, eventualmente levando ao desenvolvimento do mieloma. E o que encontramos, surpreendentemente, é que essas alterações no número de cópias e translocações acontecem muito cedo. Elas acontecem quando a GMSI se desenvolve; acontecem quando o mieloma smoldering está presente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, algumas dessas alterações cromossômicas são importantes para causar ou induzir os sinais iniciais que levam ao crescimento de células plasmáticas, desenvolvendo GMSI e mieloma smoldering. Acho isso importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDentre esses vários cromossomos, também começamos a identificar quais são os verdadeiros impulsionadores. Para dar uma ideia, existem seis a sete cromossomos que se tornam trissômicos—essa é uma característica marcante do mieloma hiperdiploide: cromossomos 3, 5, 7, 9, 15, 19 e 11. O que identificamos foi que os cromossomos 3 e 5 estão sempre presentes em quase 100% das vezes. Isso nos diz que é uma alteração precoce.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa alteração leva ao início do desenvolvimento da doença como a conhecemos. Posteriormente, as outras alterações cromossômicas acontecem. Eventualmente, identificamos a perda de certos cromossomos que desempenham um papel e levam ao mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, essas alterações são observadas precocemente. Então, hipotetizamos que essas alterações são necessárias para o desenvolvimento da GMSI e do mieloma smoldering. Mas algo mais é necessário para mudar da doença smoldering para o mieloma sintomático, onde precisamos fazer o tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO que acreditamos são as alterações secundárias—elas estão relacionadas a mutações. Nós e outros identificamos uma série de genes com mutações. Isso estará novamente associado a alterações mais sutis no que chamamos de regiões de DNA não codificante e várias outras alterações transcriptômicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEntão, estamos começando a decifrar a alteração precoce e a tardia, que se relaciona com o desenvolvimento do mieloma. Acho que colocar todo esse espectro junto está começando a desvendar o que está acontecendo que causa a doença.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEste é um desenvolvimento muito importante porque vai nos ajudar com estratégias terapêuticas. Vai nos ajudar com estratégias preventivas para esta doença.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432605749404,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-and-bone-marrow-microenvironment-seed-and-soil-concept-in-cancer-progression-3","title":"Mieloma múltiplo e o microambiente da medula óssea. O conceito de \"semente e solo\" na progressão do câncer.","description":"\u003ch1\u003eDirecionamento do Microambiente da Medula Óssea no Tratamento do Mieloma Múltiplo\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#seed-and-soil-concept\"\u003eConceito Semente e Solo no Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#microenvironment-support\"\u003eSuporte do Microambiente para o Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#therapeutic-strategies\"\u003eEstratégias Terapêuticas: Envenenando o Solo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#drug-mechanisms\"\u003eComo os Medicamentos para Mieloma Direcionam o Microambiente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#immune-microenvironment\"\u003ePapel do Microambiente Imune\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-therapies\"\u003eFuturo das Terapias Direcionadas ao Microambiente\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"seed-and-soil-concept\"\u003eConceito Semente e Solo no Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi descreve um princípio fundamental na biologia do câncer conhecido como o conceito de \"semente e solo\". A própria célula cancerosa é a semente, mas ela precisa do solo adequado — o microambiente — para crescer e progredir. Esse conceito é particularmente emblemático no mieloma múltiplo, onde a interação entre a célula tumoral e o estroma da medula óssea é crucial para o desenvolvimento da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"microenvironment-support\"\u003eSuporte do Microambiente para o Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO microambiente da medula óssea fornece as condições essenciais para as células do mieloma prosperarem. Segundo o Dr. Nikhil Munshi, o solo oferece os nutrientes e os sinais necessários para o crescimento do câncer. Evidências laboratoriais confirmam que as células do mieloma sobrevivem melhor e se proliferam mais rapidamente na presença de células do microambiente da medula óssea. Esse nicho protetor é um fator importante na resistência ao tratamento e na progressão da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"therapeutic-strategies\"\u003eEstratégias Terapêuticas: Envenenando o Solo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUm objetivo terapêutico central é interromper a relação de suporte entre a célula do mieloma e seu ambiente. O Dr. Nikhil Munshi enfatiza a estratégia de \"envenenar o solo\", que consiste em alterar o microambiente da medula óssea para que ele não consiga mais sustentar a sobrevivência e o crescimento das células do mieloma. Ao tornar o solo inóspito, a semente cancerosa não consegue florescer, mesmo na presença de outros tratamentos direcionados às células tumorais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"drug-mechanisms\"\u003eComo os Medicamentos para Mieloma Direcionam o Microambiente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs medicamentos modernos para mieloma múltiplo têm um duplo efeito: atacam as células cancerosas e, ao mesmo tempo, alteram o microambiente. O Dr. Nikhil Munshi observa que os inibidores do proteassoma perturbam as interações do microambiente e a sinalização de citocinas. Os medicamentos imunomoduladores também impactam profundamente o nicho da medula óssea. Esses tratamentos removem a capacidade protetora do microambiente, permitindo uma eliminação mais eficaz das células tumorais.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"immune-microenvironment\"\u003ePapel do Microambiente Imune\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs células imunes na medula óssea representam um componente crítico do microambiente. O Dr. Nikhil Munshi destaca o microambiente imune como uma ferramenta poderosa para a terapia. Aproveitar esses fatores imunes pode resultar em maior eficácia terapêutica, sendo a base para muitos tratamentos recentes, como anticorpos monoclonais e imunoterapias, que visam modular o sistema imunológico do paciente para combater o câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-therapies\"\u003eFuturo das Terapias Direcionadas ao Microambiente\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA compreensão do microambiente da medula óssea está moldando o futuro do tratamento do mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi aponta para um arsenal crescente de medicamentos que visam essas interações. O desenvolvimento contínuo de anticorpos e novos agentes concentra-se em romper o escudo protetor em torno das células cancerosas. Essa abordagem promete melhorar os resultados e, potencialmente, prevenir a progressão da doença ao alterar fundamentalmente o ambiente onde o câncer se desenvolve.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e A progressão do câncer envolve a interação entre as células tumorais e o microambiente ao seu redor. O mieloma múltiplo é emblemático do impacto do microambiente nas células tumorais. Qual é o papel do microambiente da medula óssea no desenvolvimento do mieloma múltiplo e como ele pode ser influenciado para prevenir o surgimento da doença? Além disso, é possível manipular o microambiente em torno das células cancerosas com fins terapêuticos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi:\u003c\/strong\u003e Você levantou uma das questões mais importantes na compreensão da biologia e do tratamento do mieloma. Esse não é um conceito novo. Existe a ideia de \"semente e solo\". Simplificando, o câncer é a semente, mas precisa do solo certo para crescer e progredir.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDa mesma forma, a célula do mieloma é a semente, e o microambiente da medula óssea é o solo. O solo fornece o meio adequado, o alimento certo para o mieloma crescer. Isso é comprovado em laboratório: mostramos que as células do mieloma sobrevivem e proliferam muito melhor na presença de células do microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDo ponto de vista terapêutico, precisamos tentar eliminar as células do mieloma — e todos estamos fazendo isso. Mas é igualmente importante \"envenenar o solo\" para que a semente não cresça.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoje, começamos a contar com medicamentos que fazem as duas coisas: afetam as células do mieloma e também alteram o microambiente, de modo que ele não consiga mais sustentar o crescimento ou a sobrevivência do mieloma, mesmo na presença de outros tratamentos. Sabemos que o microambiente da medula óssea protege as células do mieloma de nossos medicamentos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNossos tratamentos atuais removem essa capacidade protetora do microambiente, permitindo eliminar as células tumorais com muito mais eficácia. Isso foi observado com inibidores do proteassoma, que afetam as interações e as citocinas do microambiente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO mesmo ocorre com os medicamentos imunomoduladores e com muitos outros tratamentos recentes, como anticorpos e outras terapias que estamos começando a utilizar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor fim, um componente crucial do microambiente da medula óssea é o microambiente imune. Como discutiremos adiante, esses fatores e células imunes representam o componente mais crítico que podemos aproveitar para obter maior eficácia terapêutica.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432608993436,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-and-gene-expression-profiling-intraclonal-heterogeneity-4","title":"Mieloma múltiplo e perfil de expressão gênica: heterogeneidade intraclonal. 4","description":"\u003ch1\u003eCompreendendo a Heterogeneidade Intraclonal no Mieloma Múltiplo para Otimizar o Tratamento\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-intraclonal-heterogeneity\"\u003eO que é Heterogeneidade Intraclonal?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#impact-on-treatment-resistance\"\u003eImpacto na Resistência ao Tratamento e Agressividade da Doença\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#detecting-heterogeneity-with-transcriptomics\"\u003eDetecção da Heterogeneidade com Transcriptômica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dna-sequencing-for-cancer-evolution\"\u003eSequenciamento de DNA para a Evolução do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognostic-and-therapeutic-applications\"\u003eAplicações Prognósticas e Terapêuticas\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-intraclonal-heterogeneity\"\u003eO que é Heterogeneidade Intraclonal?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA heterogeneidade intraclonal é uma característica fundamental do mieloma múltiplo e da maioria dos cânceres. Segundo o Dr. Nikhil Munshi, trata-se do processo pelo qual as células cancerosas se modificam à medida que proliferam. Uma única célula original se divide em duas, depois em quatro, e assim sucessivamente. Cada nova geração pode adquirir alterações nutricionais, genéticas e genômicas. O resultado é uma população tumoral não uniforme, mas sim uma mistura heterogênea de células relacionadas, porém distintas. Essa diversidade não é apenas acadêmica; é o motor por trás de muitos dos desafios no tratamento de cânceres avançados, como o mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"impact-on-treatment-resistance\"\u003eImpacto na Resistência ao Tratamento e Agressividade da Doença\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA heterogeneidade intraclonal tem consequências clínicas graves. O Dr. Nikhil Munshi destaca dois impactos negativos principais. O primeiro é o desenvolvimento de resistência aos medicamentos: por meio de seleção celular, as células tumorais evoluem características que lhes permitem sobreviver à terapia. O segundo é o crescimento acelerado: essas células evoluídas frequentemente se tornam mais proliferativas e agressivas. Em tumores sólidos, essa heterogeneidade também pode predispor à metástase. Embora o mieloma seja principalmente uma doença da medula óssea, essa pressão evolutiva pode, raramente, levar à disseminação extramedular. O Dr. Munshi enfatiza que essa heterogeneidade é um problema central na oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"detecting-heterogeneity-with-transcriptomics\"\u003eDetecção da Heterogeneidade com Transcriptômica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTecnologias avançadas são essenciais para detectar e analisar a heterogeneidade intraclonal. Um método poderoso é a análise transcriptômica, ou perfil de expressão gênica. O Dr. Nikhil Munshi explica sua utilidade: como as células tumorais são diferentes, cada uma apresenta variações sutis na expressão gênica. O perfil de expressão mede essas diferenças em uma população celular. Analisar, por exemplo, 100 células de mieloma de uma amostra de medula óssea revela tanto semelhanças quanto diferenças críticas. Esses dados transcriptômicos fornecem um instantâneo do estado funcional do tumor, sendo uma ferramenta chave para entender a biologia por trás da doença de cada paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dna-sequencing-for-cancer-evolution\"\u003eSequenciamento de DNA para a Evolução do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eObservar o nível do DNA oferece uma visão ainda mais profunda da evolução do câncer. O Dr. Nikhil Munshi ressalta a importância do sequenciamento genômico. Cada célula em uma população heterogênea pode ter um espectro mutacional ligeiramente diferente. Analisar essas mutações permite que os oncologistas reconstruam a \"árvore genealógica\" do câncer. Essa análise filogenética identifica a célula fundadora original e mapeia as células filhas e netas que dela evoluíram. Esse panorama genômico detalhado é crucial para identificar as principais populações celulares que devem ser direcionadas para uma terapia eficaz e duradoura.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognostic-and-therapeutic-applications\"\u003eAplicações Prognósticas e Terapêuticas\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA análise da heterogeneidade tem aplicações clínicas diretas para pacientes com mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi detalha como essa informação é utilizada. Primeiro, auxilia no prognóstico: identificar mutações gênicas específicas ou padrões de expressão pode prever se o mieloma será mais agressivo, permitindo que os médicos adaptem a intensidade do tratamento. Segundo, orienta a seleção da terapia: compreender quais genes estão superexpressos possibilita a escolha de medicamentos que atuam especificamente nessas vias. O Dr. Anton Titov discute com especialistas como o perfil moderno está transformando o tratamento de uma abordagem padronizada para um modelo de medicina de precisão, projetado para superar a resistência.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e O mieloma múltiplo tem uma característica particular: a heterogeneidade intraclonal, relacionada ao perfil de expressão gênica. O que é a heterogeneidade intraclonal no mieloma múltiplo? E como o perfil de expressão gênica ajuda a selecionar a melhor terapia e determinar fatores prognósticos?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Vou começar definindo a heterogeneidade intraclonal. Acreditamos que ela está no cerne de quase todos os cânceres. Significa que, à medida que qualquer célula cancerosa—como as do mieloma múltiplo—cresce, ela se modifica. Adquire novas alterações mutacionais, genéticas e genômicas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAssim, de uma célula, quando se tornam 2, 4, 8 e mais, essas células mais recentes ganham características que a original não tinha. Parte disso ocorre naturalmente, sem impacto significativo. Mas muito, devido à seleção celular, acontece para tornar as células tumorais mais agressivas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eElas se tornam resistentes aos medicamentos e mais proliferativas. Ao examinarmos as células tumorais—por exemplo, ao coletar a medula óssea e analisar 100 células de mieloma—vemos muitas semelhanças, mas também muitas diferenças menores adquiridas ao longo do tempo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ uma população heterogênea, não uma única célula que se replica identicamente. Como eu disse, isso é importante porque a heterogeneidade intraclonal confere à célula cancerosa a capacidade de se tornar resistente ao tratamento—esse é o ponto número um. E número dois: elas crescem mais rápido.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm tumores sólidos, também predispõe à metástase. No mieloma, como está na medula óssea, não temos essa grande preocupação, embora raramente possa tornar-se extramedular. Em tumores sólidos, pode metastatizar. Portanto, a heterogeneidade intraclonal é um problema. É um dos nossos grandes desafios.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo podemos detectá-la? Uma maneira simples é a análise transcriptômica, ou seja, observar o perfil de expressão gênica. Como as células tumorais são diferentes, cada uma tem uma leve diferença na expressão gênica. Essa é uma abordagem, e a usamos para vários fins—já explico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA segunda maneira, na qual estamos focando ainda mais, é observar o nível do DNA, pois cada célula pode ter um espectro mutacional ligeiramente diferente. Isso nos permite identificar qual era a célula original, quais são as filhas e as netas, etc.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePodemos analisar toda a população heterogênea e construir uma espécie de árvore genealógica do câncer em uma pessoa, mostrando qual é a célula principal a ser direcionada e o que está evoluindo a partir dela. Tanto o transcriptoma quanto o sequenciamento genômico têm um papel importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo isso se aplica? Essa análise nos ajuda a identificar o que as células tumorais adquiriram que as torna mais agressivas. Ao observar as mutações gênicas, posso prever se o mieloma de alguém será mais agressivo e ajustar o tratamento accordingly.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDa mesma forma, ao analisar o perfil de expressão gênica—dependendo de quais genes são expressos ou superexpressos—podemos determinar se é um sinal de doença mais progressiva ou de crescimento lento. Isso nos informa sobre a agressividade e o prognóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eE, conhecendo quais genes estão ativados, desativados ou alterados, podemos selecionar medicamentos para direcionar mais especificamente aquele gene, seja para eliminar as células de mieloma ou controlá-las melhor. É assim que usamos essa tecnologia com fins terapêuticos.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432609321116,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-risk-stratification-criteria-to-select-the-best-treatment-for-each-patient-5","title":"Mieloma Múltiplo \n Critérios de estratificação de risco para selecionar o tratamento mais adequado a cada paciente.","description":"\u003ch1\u003eEstratificação de Risco e Seleção de Tratamento no Mieloma Múltiplo\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#evolution-risk-stratification\"\u003eEvolução da Estratificação de Risco\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-cytogenetic-criteria\"\u003eCritérios Citogenéticos de Risco Atuais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#iss-staging-system\"\u003eSistema de Estadiamento ISS\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#revised-iss-staging\"\u003eEstadiamento ISS Revisado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#emerging-genomic-technologies\"\u003eTecnologias Genômicas Emergentes\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-implications-risk\"\u003eImplicações do Risco no Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"evolution-risk-stratification\"\u003eEvolução da Estratificação de Risco\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA estratificação de risco no mieloma múltiplo evoluiu significativamente ao longo do tempo. Segundo o Dr. Nikhil Munshi, a área dependia inicialmente do sistema Durie-Salmon. A introdução de novos quimioterápicos e do transplante alterou as prioridades de avaliação de risco. Nesse período, a deleção do cromossomo 13 tornou-se um marcador crítico. Avanços recentes no tratamento permitiram identificar novas características genômicas que determinam o risco do paciente com maior precisão.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"current-cytogenetic-criteria\"\u003eCritérios Citogenéticos de Risco Atuais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAtualmente, a estratificação de risco no mieloma múltiplo concentra-se em anormalidades cromossômicas específicas. O Dr. Nikhil Munshi aponta translocações envolvendo o cromossomo 14 com os cromossomos 4, 16 ou 20 como indicadores de alto risco. A amplificação do cromossomo 1q também emergiu como outro marcador relevante de alto risco. Pesquisas investigam outros fatores potenciais, como a deleção do 1p. Essas anormalidades citogenéticas ajudam os oncologistas a identificar pacientes com doença mais agressiva.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"iss-staging-system\"\u003eSistema de Estadiamento ISS\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Sistema de Estadiamento Internacional (ISS) oferece uma ferramenta de avaliação de risco acessível globalmente. Conforme destaca o Dr. Nikhil Munshi, o estadiamento ISS requer apenas dois exames sanguíneos simples: dosagem de albumina sérica e beta-2 microglobulina sérica. Os estágios ISS 1 e 2 indicam mieloma múltiplo com melhor prognóstico. Já o estágio ISS 3 identifica pacientes com doença mais agressiva, que demandam estratégias de tratamento intensivas.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"revised-iss-staging\"\u003eEstadiamento ISS Revisado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Sistema de Estadiamento Internacional Revisado (R-ISS) combina dados citogenéticos e laboratoriais. O Dr. Nikhil Munshi explica que o R-ISS integra o estadiamento ISS com fatores de risco citogenéticos, criando um modelo prognóstico mais preciso. Pacientes no estágio R-ISS 3 têm desfechos significativamente piores, mesmo com terapias modernas. Este sistema representa o padrão atual para estratificação de risco no mieloma múltiplo em todo o mundo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"emerging-genomic-technologies\"\u003eTecnologias Genômicas Emergentes\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTecnologias genômicas avançadas estão revolucionando a avaliação de risco no mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi ressalta que o sequenciamento do genoma completo tornou-se mais rápido e acessível. O que antes levava semanas e custava milhares de dólares agora é realizado em dias, com custo reduzido. Pesquisadores investigam a carga mutacional e a heterogeneidade clonal como indicadores prognósticos. Doenças mais heterogêneas parecem correlacionar-se com pior prognóstico no mieloma múltiplo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-implications-risk\"\u003eImplicações do Risco no Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA estratificação de risco orienta diretamente as decisões terapêuticas no mieloma múltiplo. Conforme explica o Dr. Nikhil Munshi, pacientes de alto risco recebem abordagens mais agressivas. A intensidade e a duração do tratamento são personalizadas conforme os perfis de risco individuais. Novos agentes, como o bortezomibe, melhoraram os desfechos em certos grupos de alto risco. Pacientes de risco padrão podem receber regimes menos intensivos, para minimizar a toxicidade sem comprometer a eficácia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi:\u003c\/strong\u003e A medicina de precisão nos ensina que cada paciente com câncer é único, e o mieloma múltiplo é uma doença heterogênea. A correta estratificação de risco de cada paciente com mieloma múltiplo é crucial para selecionar a melhor terapia e obter o melhor prognóstico possível.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Quais são os principais riscos, critérios de estratificação e desafios no mieloma múltiplo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi:\u003c\/strong\u003e É uma questão complexa, mas importante. Os critérios de estratificação de risco existem há muito tempo; costumávamos usar o sistema Durie-Salmon. Com o tempo, com o surgimento de novos tratamentos—naquela época, novos quimioterápicos—começamos a usar transplante. Então o sistema Durie-Salmon perdeu relevância em comparação, por exemplo, com a deleção do cromossomo 13.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCom os novos medicamentos, surgiram novas características que determinam a estratificação de risco. Atualmente, por exemplo, consideramos pacientes com translocações envolvendo o cromossomo 14 com os cromossomos 4, 16 ou 20. Mais recentemente, a amplificação do cromossomo 1q também se tornou importante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá outras características em estudo, como a deleção do 1p, que continuamos a investigar. O que acontece na estratificação de risco é que, à medida que identificamos fatores de risco, desenvolvemos novos medicamentos que atuam melhor nessas doenças de maior risco. Assim, algumas características perdem importância, enquanto outras emergem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor exemplo, o mieloma t(4;14) era considerado de muito alto risco. Agora, com medicamentos como o bortezomibe, conseguimos mitigar parcialmente o risco associado a essa translocação. Ainda é um grupo de alto risco, mas esses pacientes evoluem melhor do que antes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePor outro lado, a amplificação do 1q tornou-se mais proeminente. Essa estratificação é feita analisando o conteúdo cromossômico—um dos métodos. Outra abordagem é o sistema de estadiamento ISS, que pode ser aplicado globalmente com tecnologia mínima, medindo albumina sérica e beta-2 microglobulina sérica no sangue.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDois exames laboratoriais simples indicam se o paciente está no estágio ISS 1 ou 2 (melhor prognóstico) ou no estágio 3 (doença mais agressiva). Combinamos o estadiamento ISS com dados citogenéticos no chamado ISS revisado. Pacientes no estágio 3 não evoluem tão bem.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso é o padrão hoje; é o que todos usamos. Periodicamente, revisamos esses critérios para incorporar novos avanços. Com tecnologias mais modernas, temos condições de realizar sequenciamento do genoma completo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara contextualizar: há 10–15 anos, o sequenciamento levava semanas ou meses e custava milhares de dólares. Hoje, fazemos o sequenciamento do genoma completo em menos de uma semana, às vezes em três dias; os resultados ficam disponíveis rapidamente e a um custo muito menor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses avanços começam a chegar à prática clínica. Ainda é pesquisa, mas já utilizamos parâmetros como o número de mutações. Outro aspecto importante é a heterogeneidade clonal—quanto mais heterogênea a doença, pior parece ser o prognóstico.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstamos começando a definir esses parâmetros genômicos para reestratificar os pacientes. Para pacientes de alto risco, podemos adotar condutas mais agressivas, com tratamento mais intenso e prolongado. Por outro lado, para pacientes de risco padrão ou baixo risco, usamos abordagens mais conservadoras.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432610566300,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"autologous-stem-cell-transplantation-in-multiple-myeloma-6","title":"Transplante autólogo de células-tronco no mieloma múltiplo. 6","description":"\u003ch1\u003eTransplante Autólogo de Células-Tronco para Mieloma Múltiplo: Benefícios e Seleção de Pacientes\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#transplant-in-myeloma-treatment\"\u003eTransplante no Tratamento do Mieloma\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#defining-young-patients\"\u003eDefinindo Pacientes Jovens\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#dfci-study-results\"\u003eResultados do Estudo DFCI\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#transplant-survival-benefit\"\u003eBenefício de Sobrevida do Transplante\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-for-older-patients\"\u003eTratamento para Pacientes Idosos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#individual-treatment-decisions\"\u003eDecisões Terapêuticas Individuais\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"transplant-in-myeloma-treatment\"\u003eTransplante no Tratamento do Mieloma\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO transplante autólogo de células-tronco é uma terapia de primeira linha consolidada para o mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi confirma seu papel no tratamento de pacientes jovens e em bom estado geral com a doença recém-diagnosticada. Essa abordagem integra o atual espectro de opções terapêuticas para o mieloma múltiplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO procedimento consiste em quimioterapia de alta dose seguida pela infusão das próprias células-tronco do paciente. Esse tratamento intensivo visa alcançar remissões mais profundas e duradouras.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"defining-young-patients\"\u003eDefinindo Pacientes Jovens\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA elegibilidade para o transplante está mais relacionada ao estado geral de saúde do que à idade cronológica. O Dr. Nikhil Munshi explica que, embora 70 anos seja frequentemente usado como um limite arbitrário, a idade biológica é mais relevante. Alguns pacientes no início da sétima década têm um condicionamento físico equivalente ao de pessoas muito mais jovens.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses idosos em boa forma podem, em alguns casos, ser tratados como pacientes mais jovens ao se considerar o transplante. A avaliação do estado geral inclui função orgânica, capacidade funcional e presença de comorbidades.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"dfci-study-results\"\u003eResultados do Estudo DFCI\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO recente estudo DFCI Determination trouxe evidências cruciais sobre os benefícios do transplante. O Dr. Nikhil Munshi comenta esse estudo conjunto IFM-DFCI, que envolveu 722 pacientes. Os pesquisadores utilizaram um regime triplo de última geração com lenalidomida, bortezomibe e dexametasona.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEssa combinação terapêutica alcança taxas de resposta próximas a 100% no mieloma múltiplo. O estudo avaliou se o transplante ainda oferece benefício adicional mesmo com medicamentos tão eficazes.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"transplant-survival-benefit\"\u003eBenefício de Sobrevida do Transplante\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO transplante demonstrou vantagens significativas na sobrevida livre de progressão no estudo DFCI. O Dr. Nikhil Munshi relata cerca de dois anos adicionais de sobrevida livre de progressão para os pacientes transplantados. Esse benefício foi observado mesmo diante de excelentes respostas ao regime triplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eOs resultados do estudo, apresentados recentemente, confirmam a importância contínua do transplante. Diversos estudos similares já estabeleceram que o procedimento oferece benefícios clínicos significativos para pacientes elegíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-for-older-patients\"\u003eTratamento para Pacientes Idosos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003ePara pacientes em que os riscos do transplante superam os benefícios, há alternativas eficazes. O Dr. Nikhil Munshi observa que o mesmo regime triplo funciona bem para populações idosas. Esse tratamento alcança taxas de resposta completa de cerca de 50% em pacientes idosos com mieloma múltiplo.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEsses resultados representam desfechos muito favoráveis para pacientes que não podem ser submetidos ao transplante. A escolha do tratamento sempre envolve ponderar benefícios potenciais versus possíveis riscos.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"individual-treatment-decisions\"\u003eDecisões Terapêuticas Individuais\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO tratamento do mieloma múltiplo exige decisões personalizadas entre médicos e pacientes. O Dr. Nikhil Munshi enfatiza que o transplante permanece como a opção preferencial quando viável. Isso é particularmente válido para pacientes mais jovens e em melhor estado geral com doença recém-diagnosticada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Anton Titov conduz essa discussão ao explorar os paradigmas atuais de tratamento. O diálogo entre o Dr. Titov e o Dr. Nikhil Munshi destaca a relevância do cuidado individualizado em oncologia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Vamos discutir o tratamento do mieloma múltiplo. O transplante autólogo de células-tronco é uma terapia de primeira linha consolidada para pacientes jovens com mieloma múltiplo recém-diagnosticado. Como o transplante de células-tronco se posiciona nas atuais opções de tratamento para o mieloma múltiplo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi:\u003c\/strong\u003e Sobre pacientes jovens — “jovem” é um termo muito relativo. Quem é jovem? Normalmente, diríamos que alguém jovem é uma pessoa um pouco mais nova que eu, por exemplo. A definição de jovem está mais ligada ao estado físico do que à idade numérica. O limite arbitrário acaba sendo 70 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas temos pacientes de 73 ou 74 anos com condicionamento físico equivalente ao de alguém de 64. E, às vezes, os tratamos como se tivessem 64 anos ao considerar intervenções como o transplante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eVoltando à sua pergunta original: sim, pacientes em bom estado geral ou mais jovens continuam sendo bons candidatos ao transplante.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTivemos uma apresentação muito recente do nosso próprio grupo, o estudo DFCI Determination. É um estudo conjunto IFM-DFCI com 722 pacientes. Utilizamos um regime triplo de última geração: lenalidomida, bortezomibe e dexametasona.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAvaliamos se o transplante traz benefício adicional, uma vez que esses regimes triplos alcançam taxas de resposta de quase 100%. Será que o transplante ainda seria vantajoso?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm nosso estudo, apresentado há menos de um mês — literalmente duas semanas atrás —, esses resultados foram divulgados pela primeira vez. Embora nosso desfecho principal já fosse conhecido, o transplante ainda oferece benefício significativo, mesmo com outros tratamentos muito eficazes disponíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEm nosso estudo, observamos quase dois anos a mais de sobrevida livre de progressão nos pacientes que receberam transplante em comparação com os que não receberam.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, esse estudo e vários outros similares estabeleceram que, em pacientes com boa saúde, eles podem e devem ser considerados candidatos à quimioterapia de alta dose. Uma decisão individual precisa ser tomada por médicos e pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas oferecemos o transplante precocemente a todos os pacientes elegíveis. Para idosos, quando julgamos que o risco do transplante supera o benefício, também há medicamentos muito bons. O mesmo regime triplo proporciona taxa de resposta completa de quase 50%, o que também é um desfecho muito favorável para populações idosas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas, quando viável, o transplante de células-tronco permanece como a opção terapêutica inicial preferencial para pacientes mais jovens e em melhor estado geral.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432611451036,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"chimeric-antigen-receptor-t-cell-therapy-in-multiple-myeloma-car-t-cell-immunotherapy-8","title":"Imunoterapia com células CAR T no mieloma múltiplo. Terapia com células T com receptor de antígeno quimérico. 8","description":"\u003ch1\u003eTerapia com Células CAR-T para Mieloma Múltiplo: Respostas Inéditas e Remissões Profundas\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegue pelo Conteúdo\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#car-t-therapy-overview\"\u003eVisão Geral da Terapia com Células CAR-T no Mieloma Múltiplo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#unprecedented-response-rates\"\u003eTaxas de Resposta Sem Precedentes e Profundidade da Remissão\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#rapid-treatment-effects\"\u003eEfeitos Rápidos do Tratamento\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#shifting-treatment-paradigm\"\u003eMudança no Paradigma de Tratamento do Mieloma Recidivado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-treatment-landscape\"\u003eO Cenário Futuro do Tratamento e Uso Precoce\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"car-t-therapy-overview\"\u003eVisão Geral da Terapia com Células CAR-T no Mieloma Múltiplo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, especialista mundialmente renomado em mieloma múltiplo, oferece uma visão abrangente da terapia com células T com receptor de antígeno quimérico (CAR-T). Ele destaca que a imunoterapia com CAR-T representa uma mudança monumental no tratamento desse câncer de células plasmáticas. Com mais de 30 anos de experiência, o Dr. Munshi afirma nunca ter testemunhado um avanço terapêutico com efeitos tão profundos. A terapia envolve modificar geneticamente as células T do próprio paciente para reconhecer e atacar as células do mieloma que expressam antígenos específicos, como o BCMA.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"unprecedented-response-rates\"\u003eTaxas de Resposta Sem Precedentes e Profundidade da Remissão\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eOs dados de eficácia da terapia com CAR-T no mieloma múltiplo são extraordinários. O Dr. Munshi relata taxas de resposta geral entre 90% e impressionantes 98–99%, mesmo em pacientes intensamente pré-tratados. Talvez ainda mais significativa seja a profundidade dessas respostas: cerca de 80% dos pacientes em estágio avançado atingem remissão completa. Além disso, aproximadamente metade alcança negatividade para doença residual mínima (DRM), o que significa que não há células cancerosas detectáveis nem mesmo com testes altamente sensíveis—sinal de uma remissão profunda e potencialmente duradoura.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"rapid-treatment-effects\"\u003eEfeitos Rápidos do Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eUma característica marcante da terapia com CAR-T é a velocidade de ação. O Dr. Munshi enfatiza que as respostas não são apenas profundas, mas também surpreendentemente rápidas. Melhorias clínicas podem ser observadas em apenas duas semanas após a infusão. Esse início acelerado é crucial para pacientes com doença agressiva ou avançada que precisam de um efeito terapêutico potente e imediato. Em conversa com o Dr. Anton Titov, ele ressalta como essa rapidez contrasta com muitos regimes tradicionais de quimioterapia.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"shifting-treatment-paradigm\"\u003eMudança no Paradigma de Tratamento do Mieloma Recidivado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia com CAR-T está se tornando rapidamente um componente padrão no arsenal contra o mieloma múltiplo. O Dr. Munshi observa que, em apenas dois anos, dois produtos diferentes de CAR-T receberam aprovação do FDA. Essas imunoterapias são agora consideradas o padrão de cuidado para certos grupos de pacientes com doença recidivada e refratária. Sua discussão com o Dr. Titov confirma que essas não são mais abordagens experimentais, mas ferramentas consolidadas e eficazes que estão transformando o prognóstico de pacientes sem outras opções.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-landscape\"\u003eO Cenário Futuro do Tratamento e Uso Precoce\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA aplicação da terapia com CAR-T está se expandindo além dos estágios mais avançados do mieloma. O Dr. Munshi revela que diversos ensaios clínicos estão investigando seu uso mais precocemente na sequência terapêutica. Estudos em andamento comparam diretamente a terapia com CAR-T com o transplante autólogo de células-tronco. Ele prevê que essas imunoterapias celulares potentess serão em breve integradas ao tratamento da doença em estágios iniciais e intermediários. Em conversa com o Dr. Titov, ele afirma com confiança: \"As células CAR-T serão parte fundamental do tratamento do mieloma antes que percebamos.\"\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov:\u003c\/strong\u003e Professor Munshi, o senhor é um especialista mundialmente renomado em medicina de precisão, resposta imune no mieloma múltiplo e novas terapias. Qual é o papel da imunoterapia e das células T com receptor de antígeno quimérico (CAR-T) no tratamento do mieloma?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi:\u003c\/strong\u003e Trato mieloma há mais de 30 anos e acompanhei todos os avanços terapêuticos. Nunca vi nada como a terapia com CAR-T. As respostas são impressionantes: rápidas e profundas, às vezes em apenas duas semanas. Pacientes em estágio muito avançado, que já receberam seis, oito ou até dez tratamentos prévios, respondem universalmente. A taxa de resposta geral com os produtos de CAR-T varia de 90% a quase 99%, mesmo nessa fase tardia. Cerca de 80% dos pacientes alcançam remissão completa, e 50% atingem negatividade para doença residual mínima (DRM). São respostas incrivelmente profundas e consistentes. Resultados igualmente animadores são vistos com anticorpos biespecíficos. Essas terapias celulares direcionadas—seja CAR-T ou anticorpos biespecíficos—estão se tornando rapidamente parte padrão do nosso arsenal terapêutico. O ritmo é acelerado: em dois anos, duas terapias celulares já foram aprovadas e são now padrão de cuidado para pacientes com recidiva. E vários estudos estão avaliando o uso do CAR-T em fases mais precoces. Há pesquisas comparando-o com transplante e outras intervenções. Em breve, esses tratamentos serão componentes terapêuticos essenciais não apenas para estágios avançados, mas também para estágios iniciais e intermediários do mieloma. Farão parte da rotina antes que percebamos.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432612368540,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"multiple-myeloma-minimal-residual-disease-evaluation-prognosis-9","title":"Mieloma múltiplo. Avaliação da doença residual mínima. Prognóstico. 9","description":"\u003ch1\u003eDoença Residual Mínima no Mieloma Múltiplo: Métodos de Detecção e Significado Prognóstico\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-prognostic-importance\"\u003eImportância Prognóstica da DRM\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#ngs-mrd-testing\"\u003eDetecção de DRM por Sequenciamento de Nova Geração\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#next-gen-flow\"\u003eCitometria de Fluxo de Nova Geração\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-sensitivity-levels\"\u003eNíveis de Sensibilidade da DRM\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#mrd-negativity-goal\"\u003eObjetivo de Negatividade da DRM\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-prognostic-importance\"\u003eImportância Prognóstica da DRM no Mieloma Múltiplo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA resposta ao tratamento é um fator prognóstico crucial para pacientes com mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi, MD, ressalta que a avaliação da doença residual mínima é atualmente de extrema importância. A medição da DRM impacta diretamente os desfechos dos pacientes em estudos clínicos e passou a ser utilizada como parâmetro para decisões terapêuticas no manejo do mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"ngs-mrd-testing\"\u003eSequenciamento de Nova Geração para Detecção de DRM\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO sequenciamento de nova geração (NGS) é um dos dois principais métodos para avaliar a doença residual mínima. Essa técnica oferece alta sensibilidade na detecção de células remanescentes de mieloma após o tratamento. Segundo o Dr. Nikhil Munshi, MD, essa abordagem baseada em sequenciamento permite uma análise aprofundada da população de células cancerígenas. A escolha pelo método depende da familiaridade do médico e da disponibilidade nos laboratórios.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"next-gen-flow\"\u003eCitometria de Fluxo de Nova Geração\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA citometria de fluxo de nova geração é o segundo método principal para avaliação da DRM no mieloma múltiplo. Essa técnica apresenta sensibilidade comparável às abordagens de sequenciamento para detectar doença residual. O Dr. Nikhil Munshi, MD, observa que o sequenciamento e a citometria de fluxo de nova geração têm capacidades muito semelhantes. A escolha entre eles baseia-se na preferência do médico e nos recursos institucionais disponíveis.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-sensitivity-levels\"\u003eNíveis de Sensibilidade da DRM\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA sensibilidade é um componente crítico na detecção de DRM no mieloma múltiplo. O nível preferencial é de 10⁻⁶, o que permite identificar uma célula cancerígena em um milhão de células normais. O Dr. Nikhil Munshi, MD, reconhece que limitações técnicas podem impedir o alcance dessa sensibilidade ideal. Na prática, uma sensibilidade de 10⁻⁵ (uma célula tumoral em 100.000 células) é considerada aceitável para avaliação prognóstica.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"mrd-negativity-goal\"\u003eNegatividade da DRM como Objetivo de Tratamento\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO principal objetivo terapêutico para pacientes recém-diagnosticados com mieloma múltiplo é alcançar a negatividade da DRM. O Dr. Nikhil Munshi, MD, destaca evidências recentes que indicam que essa meta também se aplica a pacientes com mieloma recidivado. Esse parâmetro auxilia na avaliação da resposta à terapia e orienta decisões sobre a duração do tratamento. Em discussão com o Dr. Anton Titov, MD, o Dr. Munshi enfatizou que o status da DRM define a intensidade e a duração do tratamento a ser administrado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e A resposta ao tratamento é um fator prognóstico importante no mieloma múltiplo. Qual é o estado da arte na avaliação de doença residual mínima em pacientes com mieloma múltiplo, e qual nível de DRM indica o melhor prognóstico possível?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eComo mencionei, medir a doença residual mínima é muito importante atualmente, tanto para resultados em estudos quanto como parâmetro para decisões terapêuticas.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eExistem dois métodos: um baseado em sequenciamento, chamado sequenciamento de nova geração (NGS), e o outro é a citometria de fluxo de nova geração. Ambos são muito semelhantes; o método com o qual o médico estiver mais familiarizado é aceitável.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO aspecto crítico, como você perguntou, é a profundidade necessária. O padrão preferencial é obter sensibilidade de 10⁻⁶, o que permite detectar uma célula em um milhão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, sabemos que, por razões diversas — às vezes técnicas —, nem sempre é possível atingir essa profundidade. Portanto, na prática, aceita-se 10⁻⁵, que corresponde à detecção de uma célula tumoral em 100.000 células. Isso é considerado adequado.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eÉ isso que devemos ter em mente. O objetivo é alcançar a negatividade da DRM em pacientes recém-diagnosticados.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá dados emergentes indicando que essa meta também se aplica ao tratamento de pacientes com mieloma recidivado. Portanto, devemos considerar isso ao manejar os pacientes: avaliar sua resposta à terapia e determinar a duração e a intensidade do tratamento necessário.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432613318812,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"castleman-disease-subtypes-and-treatment-options-10","title":"Doença de Castleman \n A Doença de Castleman é um distúrbio linfoproliferativo raro, caracterizado pela hiperplasia de linfonodos","description":"\u003ch1\u003eCompreendendo a Doença de Castleman: Subtipos, Sintomas e Tratamentos Modernos\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eNavegar para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#what-is-castleman-disease\"\u003eO que é a Doença de Castleman?\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#localized-vs-multicentric\"\u003eDoença de Castleman Localizada versus Multicêntrica\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#symptoms-and-diagnosis\"\u003eSintomas e Diagnóstico\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#interleukin-6-role\"\u003ePapel da Interleucina-6 na Doença de Castleman\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento da Doença de Castleman\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#prognosis-and-outcomes\"\u003ePrognóstico e Desfechos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"what-is-castleman-disease\"\u003eO que é a Doença de Castleman?\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA doença de Castleman é um distúrbio linfoproliferativo raro que afeta os linfonodos. O Dr. Nikhil Munshi, MD, ressalta que, embora não seja câncer, pode ser uma condição debilitante para os pacientes. A doença envolve o crescimento anormal dos linfonodos e pode causar sintomas sistêmicos significativos. Segundo o Dr. Munshi, a doença de Castleman é pouco diagnosticada devido à sua raridade. Os pacientes frequentemente apresentam uma variedade de sintomas que podem impactar severamente sua qualidade de vida.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"localized-vs-multicentric\"\u003eDoença de Castleman Localizada versus Multicêntrica\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA doença de Castleman se manifesta em duas formas distintas, com abordagens de tratamento diferentes. A doença de Castleman localizada envolve o aumento dos linfonodos em uma única região, como pescoço, tórax ou abdome. O Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que a remoção cirúrgica dos linfonodos afetados costuma ser curativa nesse subtipo. Já a doença de Castleman multicêntrica afeta múltiplas regiões de linfonodos por todo o corpo. Essa forma é mais sintomática e não pode ser tratada apenas com cirurgia. Do ponto de vista patológico, a doença de Castleman multicêntrica frequentemente se apresenta como a variante plasmocítica, enquanto a forma localizada é mais comumente do tipo hialino-vascular.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"symptoms-and-diagnosis\"\u003eSintomas e Diagnóstico\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA doença de Castleman multicêntrica causa sintomas sistêmicos significativos que podem ser debilitantes. Os pacientes podem apresentar fadiga intensa, febre, sudorese noturna e perda de peso. O Dr. Nikhil Munshi, MD, observa que os achados laboratoriais incluem plaquetas elevadas, anemia, níveis baixos de albumina e aumento das imunoglobulinas. Esses sintomas podem ser tão graves que os pacientes podem ficar acamados. O diagnóstico envolve exames de imagem para identificar aumento dos linfonodos e testes laboratoriais para avaliar marcadores inflamatórios. O teste de proteína C reativa (PCR) serve como um marcador substituto valioso para a atividade da doença.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"interleukin-6-role\"\u003ePapel da Interleucina-6 na Doença de Castleman\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA interleucina-6 (IL-6) desempenha um papel central no desenvolvimento dos sintomas e da patologia da doença de Castleman. O Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que essa citocina está significativamente elevada em pacientes com a forma multicêntrica. Níveis altos de IL-6 contribuem diretamente para os sintomas inflamatórios e as anormalidades laboratoriais observadas na condição. A medição dos níveis de IL-6 ou de seu marcador substituto, a proteína C reativa, auxilia no diagnóstico e no monitoramento da resposta ao tratamento. Esse entendimento do papel da IL-6 levou ao desenvolvimento de terapias direcionadas que bloqueiam especificamente essa via de citocina.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"treatment-options\"\u003eOpções de Tratamento da Doença de Castleman\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eAs abordagens de tratamento modernas para a doença de Castleman visam a disfunção citocínica subjacente. O siltuximabe, um anticorpo monoclonal anti-IL-6, é aprovado para o tratamento e demonstra eficácia significativa. O Dr. Nikhil Munshi, MD, descreve como o siltuximabe melhora os sintomas e controla o aumento dos linfonodos. O tocilizumabe, que atua no receptor de IL-6, é aprovado no Japão para o tratamento da doença de Castleman. Antes dessas terapias direcionadas, o rituximabe (um anticorpo anti-CD20) era utilizado e proporcionava benefício ao atingir as células B. A escolha do tratamento depende do subtipo da doença e de fatores individuais do paciente.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"prognosis-and-outcomes\"\u003ePrognóstico e Desfechos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA doença de Castleman pode ser efetivamente tratada com estratégias terapêuticas adequadas. O Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que a forma localizada frequentemente tem um desfecho curativo com intervenção cirúrgica. Para a doença de Castleman multicêntrica, terapias direcionadas como o siltuximabe proporcionam controle da doença a longo prazo. Os pacientes podem alcançar melhora significativa dos sintomas e manter a qualidade de vida com o tratamento adequado. Embora não seja curável na forma multicêntrica, a doença pode ser controlada com sucesso por períodos prolongados. O Dr. Anton Titov, MD, discute esses desfechos positivos com o Dr. Munshi, destacando a importância do diagnóstico preciso e da seleção apropriada do tratamento.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Professor Munshi, o senhor escreveu uma revisão muito interessante sobre a doença de Castleman. O que é a doença de Castleman e qual é o tratamento? É uma condição fascinante e muito desafiadora.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Sim, é uma condição muito desafiadora. É pouco diagnosticada porque não é muito comum. A boa notícia sobre a doença de Castleman em geral é que digo aos pacientes que não é câncer. Portanto, as mesmas regras podem ou não se aplicar.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNo entanto, pode ser debilitante. Os pacientes apresentam muitos sintomas. É o que chamamos de distúrbio linfoproliferativo em que os linfonodos são o problema. Sem entrar em muitos detalhes, por ser tão incomum, é uma condição em que existem dois tipos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO que chamamos de doença de Castleman localizada é quando apenas os linfonodos de uma região estão aumentados. Pode ser no pescoço, no tórax ou no abdome—apenas de um lado. O segundo tipo é chamado de multicêntrico, onde múltiplos linfonodos estão envolvidos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePara o primeiro tipo, o localizado, a cirurgia é o caminho a seguir. Porque você pode remover os linfonodos locais e nada fica para trás. É quase curativo. Por outro lado, a doença de Castleman multicêntrica está em múltiplos lugares. Não podemos fazer cirurgia em múltiplos lugares. Eles são mais sintomáticos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNa patologia, também são frequentemente o que chamamos de doença de Castleman do tipo plasmocítico, em vez do outro, que é o tipo hialino-vascular. Este tipo multicêntrico vem com muita sintomatologia. A maioria desses sintomas é impulsionada por uma citocina chamada interleucina seis.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMedimos o nível de IL-6, que está alto. Um substituto para a IL-6 é um teste chamado PCR, proteína C reativa, que está elevado. Existem várias outras alterações laboratoriais. Observamos contagem plaquetária mais alta, pacientes com anemia, com albumina baixa, com aumento inespecífico de imunoglobulinas, etc.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEstes são os pacientes que apresentam sintomas significativos. Eles podem ficar acamados às vezes por causa disso e precisam de tratamento. Felizmente, temos um medicamento aprovado para a doença de Castleman. Seu nome é siltuximabe e é um anticorpo anti-IL-6.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá eficácia significativa tanto para melhorar os sintomas quanto para controlar o aumento dos linfonodos, etc. Existe outro medicamento não aprovado nos Estados Unidos, mas aprovado no Japão, chamado tocilizumabe, que também atua na IL-6, mas através de seu receptor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDepois, há outros medicamentos como o rituximabe, que atua nas células B e é usado para linfoma, que foram utilizados antes da era do tocilizumabe e do siltuximabe. O rituximabe também proporcionou benefício. Portanto, devemos manter isso em mente ao tratar essa população de pacientes.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Mas a doença de Castleman pode ser efetivamente tratada e controlada com bastante sucesso por um longo período. Além disso, em muitos casos, um desfecho curativo na doença de Castleman localizada é possível.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432613941404,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]},{"product_id":"future-in-multiple-myeloma-treatment-when-will-it-be-a-curable-disease-11","title":"Perspectivas futuras no tratamento do mieloma múltiplo: quando alcançaremos a cura?","description":"\u003ch1\u003eAvanços no Tratamento do Mieloma Múltiplo: Rumo a uma Doença Curável\u003c\/h1\u003e\n\u003ch3\u003eIr para a Seção\u003c\/h3\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#current-state-of-cure\"\u003eEstado Atual da Cura no Mieloma Múltiplo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#defining-cancer-cure\"\u003eDefinindo o Significado de Cura do Câncer\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#future-treatment-landscape\"\u003ePanorama Futuro do Tratamento e Objetivos\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia com Células CAR-T como Padrão de Cuidado\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#patient-quality-of-life\"\u003eQualidade de Vida do Paciente e Manejo de Longo Prazo\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"current-state-of-cure\"\u003eEstado Atual da Cura no Mieloma Múltiplo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, afirma que o mieloma múltiplo já está sendo curado em uma parcela significativa de pacientes. Ele explica que cerca de 15% ou mais dos pacientes tratados há uma década não tiveram recidiva. Esses indivíduos receberam os tratamentos mais avançados disponíveis na época. Atualmente, as terapias são ainda mais eficazes, o que pode aumentar as taxas de cura.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Munshi observa que os médicos ainda são cautelosos ao usar o termo \"curado\" devido a casos históricos de recidivas tardias após 10 a 15 anos. Essa prudência reflete a necessidade de acompanhamento mais prolongado para declarar com segurança que um paciente está curado.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"defining-cancer-cure\"\u003eDefinindo o Significado de Cura do Câncer\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Nikhil Munshi, MD, oferece uma definição prática de cura do câncer. Ele descreve dois cenários possíveis para considerar um paciente curado. O primeiro envolve a eliminação completa da doença, sem necessidade de tratamento contínuo. O segundo cenário consiste em terapia de manutenção de longo prazo que impede o retorno do câncer.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Munshi compara essa abordagem ao manejo de condições crônicas, como diabetes ou hipertensão. Ele ressalta que, se os pacientes puderem viver normalmente com um tratamento de manutenção simples, o resultado prático é semelhante ao de uma cura. Essa perspectiva ajuda os pacientes a entender melhor seu prognóstico em longo prazo.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"future-treatment-landscape\"\u003ePanorama Futuro do Tratamento e Objetivos\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO futuro do tratamento do mieloma múltiplo concentra-se em identificar quais pacientes alcançam remissão duradoura. O Dr. Nikhil Munshi, MD, explica que os pesquisadores precisam de mais dados para determinar quais tratamentos proporcionam cura de longo prazo. O objetivo é ampliar as taxas de sucesso atuais e aumentar o número de pacientes que nunca têm recidiva.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eO Dr. Munshi manifesta esperança de que, dentro de alguns anos, surjam dados suficientes para declarar oficialmente curados certos grupos de pacientes. Isso permitiria que eles retomassem suas vidas sem preocupações com o câncer. A entrevista com o Dr. Anton Titov, MD, destaca esses avanços promissores na pesquisa do mieloma.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"car-t-cell-therapy\"\u003eTerapia com Células CAR-T como Padrão de Cuidado\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eA terapia com células CAR-T (células de receptor de antígeno quimérico) representa um grande avanço no tratamento do mieloma múltiplo. O Dr. Nikhil Munshi, MD, confirma que essa imunoterapia se tornará o padrão de cuidado para a maioria dos pacientes. Ele observa que a terapia com células CAR-T já está sendo usada com segurança em pacientes de até 80 anos.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEmbora não seja adequada para todos, especialmente para aqueles com mais de 80 anos, a terapia com células CAR-T beneficiará a maioria dos pacientes com mieloma. A experiência do Dr. Munshi inclui o tratamento bem-sucedido de diversos pacientes com essa abordagem. O escopo da terapia continua a se expandir à medida que as técnicas evoluem e a experiência aumenta.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"patient-quality-of-life\"\u003eQualidade de Vida do Paciente e Manejo de Longo Prazo\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eO objetivo final do tratamento do mieloma múltiplo é permitir que os pacientes vivam com saúde, sem preocupações com o câncer. O Dr. Nikhil Munshi, MD, enfatiza que os pacientes curados devem focar na manutenção da saúde geral, em vez de se preocuparem com a doença. Eles podem se concentrar em aspectos como saúde cardíaca, função pulmonar e outras questões relevantes para a idade.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDurante sua discussão com o Dr. Anton Titov, MD, o Dr. Munshi destaca os desfechos práticos para os pacientes. Seja por erradicação completa ou terapia de manutenção bem-sucedida, os pacientes alcançam liberdade em relação à mortalidade por câncer. Essa mudança de perspectiva representa um avanço significativo na forma como encaramos o sucesso do tratamento oncológico.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"full-transcript\"\u003eTranscrição Completa\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Anton Titov, MD:\u003c\/strong\u003e Professor Munshi, o senhor é um pesquisador pioneiro em mieloma múltiplo e cânceres do sangue. Qual é o futuro do tratamento do mieloma múltiplo? Quando o mieloma múltiplo será uma doença confiavelmente curável?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDr. Nikhil Munshi, MD:\u003c\/strong\u003e Eu diria que já estamos curando o mieloma hoje, mas temos receio de afirmar isso porque sentimos que precisamos de um acompanhamento mais prolongado. Explicando melhor, creio que há uma parcela de pacientes. Todos temos casos acompanhados por mais de oito ou dez anos, nos quais o mieloma desapareceu e não retornou.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eA questão é: quando considerar esse paciente \"curado\"? Ainda não o fazemos. O motivo é que, no passado, tivemos pacientes que recaíram após dez, doze ou quinze anos. Por isso, ainda não nos sentimos confortáveis para usar o termo cura. E se o paciente recair depois de um certo tempo?\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHá uma proporção de pacientes, diria uns 15% ou um pouco mais, que não tiveram recidiva por um longo período. Em muitos casos, isso poderia ser considerado cura, mas ainda não o declaramos. Então, esse é o panorama atual. Esses são pacientes tratados há dez anos com o que havia de mais avançado na época.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eHoje, temos tratamentos muito melhores, então podemos estar impactando mais pacientes. Minha esperança é que, nos próximos anos, tenhamos dados suficientes para começar a identificar quais pacientes não recaíram ou não recairão, e quais tratamentos estão proporcionando isso.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAssim, poderemos ampliar o número de pacientes que não terão recidiva, e eles serão oficialmente declarados curados. Podendo, então, retomar suas vidas normalmente.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAgora, cura tem vários significados. O que significa estar curado? Pode significar que você finalizou o tratamento; a doença sumiu completamente. Não estamos tomando nada—essa é uma possibilidade. Ou, em segundo lugar, os pacientes podem estar em tratamento de manutenção; o mieloma não volta, e a doença fica controlada.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eIsso transforma a doença em uma condição mais parecida com, digamos, diabetes. Mas podemos curar diabetes? A resposta é não, mas podemos tratá-lo com muito sucesso por décadas. Então, se o câncer se tornar assim, qual é a diferença? Não deveria haver.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePergunto aos meus pacientes: \"Por que se preocupar se você pode tomar um comprimido pelo resto da vida e o câncer não volta?\" Isso acaba sendo tranquilizador, especialmente quando comparado a condições como diabetes ou hipertensão.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003ePortanto, pode ser que a doença tenha desaparecido, ou que esteja controlada com tratamento de manutenção contínuo. De qualquer forma, o paciente não morreria de mieloma. Eles estariam cuidando de outras questões de saúde, como coração, pulmões e assim por diante, vivendo uma vida saudável—sem se preocupar excessivamente com o mieloma ou com a morte decorrente dele.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTambém é importante considerar que a terapia com células CAR-T e outras imunoterapias se tornarão o padrão de cuidado para a maioria dos pacientes em um futuro próximo. Com certeza, acredito que será o padrão para um grande número de pacientes. Dizer \"todos os pacientes\" é forte demais, pois em idades acima de 80 anos, sua utilidade pode ser um pouco menor.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eMas até os 80 anos, já realizamos terapia com células CAR-T atualmente. Já tratamos vários pacientes com segurança. Então, creio que o escopo se expandiu para incluir a maioria, e se tornará um padrão para esses casos. Para uma minoria, talvez tenhamos que ser mais criteriosos sobre como e quando usar.\u003c\/p\u003e","brand":"DiagnosticDetectives.Com","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":42432614498460,"sku":"","price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}]}],"url":"https:\/\/diagnosticdetectives.com\/pt\/collections\/hematology.oembed","provider":"DiagnosticDetectives.Com","version":"1.0","type":"link"}