{"product_id":"when-athletic-performance-declines-a-case-of-heart-failure-revealing-hidden-amyloidosis","title":"Kun urheilullinen suorituskyky heikkenee: sydämen vajaatoiminnan tapaus, joka paljastaa piilevän amyloidoosin","description":"\u003ch1\u003eUrheilijan suorituskyvyn heikkeneminen: Sydämen vajaatoiminta paljastaa piilevän amyloidoosin\u003c\/h1\u003e\n\u003ch2\u003eSisällysluettelo\u003c\/h2\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#presentation\"\u003eTapausesitys: Urheilijan mysteerioireet\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#initial-tests\"\u003eAlkuperäinen diagnostiikka\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#progressive-findings\"\u003eOireiden eteneminen ja muuttuvat löydökset\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cardiac-performance\"\u003eSydämen suorituskyvyn arviointi\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#differential-diagnosis\"\u003eErotusdiagnostiikka: Mahdolliset syyt\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-impression\"\u003eKliininen kuva ja tutkimukset\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#pathological-diagnosis\"\u003ePatologinen diagnoosi\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#cardiac-features\"\u003eAmyloidoosin sydänilmiöt\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#clinical-implications\"\u003eMerkitys potilaille\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#limitations\"\u003eTapaustutkimuksen rajoitukset\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#recommendations\"\u003ePotilassuositukset\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\u003ca href=\"#source\"\u003eLähdetiedot\u003c\/a\u003e\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"presentation\"\u003eTapausesitys: Urheilijan mysteerioireet\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e54-vuotias miesurheilija arvioitiin sydän- ja verenkiertoelimistön erikoisklinikalla etenevän rasitushengitysahdistuksen ja rintakivun vuoksi. Oireet olivat kehittyneet 17 kuukauden aikana. Potilas oli aiemmin ollut erinomaisessa kunnossa ja harrasti aktiivisesti pyöräilyä, jääkiekkoa, soutua ja triathloneja.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eEnsimmäiset oireet ilmenivät 17 kuukautta ennen arviointia, kun potilas huomasi korkean intensiteetin harjoittelun aikana ajoittaista, säteilemätöntä rintakehän painetta ja vaikeutta saada täysi hengenveto. Aiempaa sydänhistoriaa ei ollut, paitsi tylsä vasemmanpuoleinen rintakipu lentomatkan jälkeen viisi vuotta aiemmin, jolloin troponiiniarvot ja EKG olivat olleet normaalit sydänlihaksen vaurion ja sydämen sykkeen osalta.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"initial-tests\"\u003eAlkuperäinen diagnostiikka\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eViisi vuotta ennen nykyisiä oireita potilas teki sepelvaltimoiden tietokonetomografia-angiografian (CTA) rintakivun arvioimiseksi. Tutkimus osoitti:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eCAD-RADS-pisteytys 0 (ei ateroskleroottista plakkia)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSepelvaltimoiden kalsiumpisteet 0 (ei kalkkeutumia)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eEi valtimoiden ahtaumia tai pehmeitä plakkeja\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eNormaalit sydänkammioiden koot ja seinämän paksuudet\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSäilynyt leposystolinen toiminta (normaali pumppauskyky)\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eNämä tulokset sulkivat tehokkaasti sepelvaltimotaudin pois nykyisten oireiden syynä.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"progressive-findings\"\u003eOireiden eteneminen ja muuttuvat löydökset\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eKuukausi oireiden alkamisen jälkeen (16 kuukautta ennen nykyistä arviointia) potilaan terveyskeskuslääkäri havaitsi uuden 2\/6-asteisen systolisen murmurin. EKG:ssä näkyi huolestuttavia muutoksia:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eUusi oikeakätisyysakseli\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eHeikentynyt R-aallon eteneminen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eUudet inferolateraaliset T-aallon kääntymiset\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eNormaali röntgen ja laboratoriotutkimukset johtivat aspiriinihoidon aloittamiseen. Kymmenen päivää myöhemmin tehty rasituseokardiografia paljasti rasituksen aiheuttamat ST-alenemat (2 mm) inferolateraalisissa johdoissa, vaikka seinämänliikkeet olivat normaalit.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eNeljätoista kuukautta ennen arviointia kardiologian tutkimus paljasti pysyviä oireita, voimistuneita T-aallon kääntymiä sekä uuden Q-aallon aVL-johdossa. Eokardiografia näytti nyt:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eHyperdynaamisen vasemman kammion symmetrisellä seinämän paksuuntumisella (17 mm)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSystolisen vasemman kammion ontelon sulkeutumisen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eMolempien eteisten ja alaonttolaskimon laajentumisen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eOikean kammion seinämän paksuuntumisen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eMitraaliläpän paksuuntumisen\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eSydämen magneettikuvaus 14 kuukautta ennen arviointia paljasti:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eKeskeisen vasemman kammion seinämän paksuuntumisen jopa 18 mm\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSeinämän paksuuden puutteen kapenemisesta tyvestä kärkeen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eKohdennetun myöhäisen gadoliniumin kertymän, joka vaikutti 3 % vasemman kammion sydänlihaksesta\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eLievän etumaisen mitraaliläpän pidentymisen\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eGeneettinen testaus 56 hypertrofiseen kardiomyopatiaan liittyvälle geenille oli negatiivinen, eikä potilaan aikuisilla lapsilla ollut sydänpoikkeamia seulontaeokardiogrammeissa.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cardiac-performance\"\u003eSydämen suorituskyvyn arviointi\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eSydän- ja verenkiertoelimistön erikoisklinikalla potilas kuvaili salakavalaa harjoitustoleranssin laskua, vaikeuksia toipua harjoittelusta, ylävatsan epämukavuutta syömisen jälkeen sekä kaksi viikkoa kestänyttä käheyttä. Hän kielsi pyörtymisen, huimauksen, sydämentykytystä tai muita huolestuttavia oireita.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTutkimus paljasti:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eSyketaajuus: 81 lyöntiä minuutissa\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eVerenpaine: 116\/70 mmHg\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eKaulalaskimopaine: 13 cm vettä\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eKussmaulin merkin (paradoksaalinen kaulalaskimopaineen nousu hengityksen aikana)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003ePieniä angiomia (\u0026lt;4 mm) vartalon iholla\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eEKG osoitti huonontuneita muutoksia viiden vuoden takaisiin verrattuna:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eOikeakätisyysakseli\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eT-aallon kääntymiset\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eHeikentyneet QRS-amplitudit\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eKardiopulmonaalinen rasitustesti paljasti vakavan heikentymisen:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eHuippuhapenkulutus: 19,7 ml\/kg\/min (vain 59 % ennustetusta)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eNormaali huipputyöteho: 213 wattia (100 % ennustetusta)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eVentilaatiokynnys 83 % huippuhapenkulutuksesta\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eHeikentynyt hapenpulssin kasvu (osoittaen alentunutta iskutilavuuden nousua)\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eLaboratoriotutkimukset osoittivat kohonneita sydänbiomarkkereita:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eKorkeaherkkyystroponiini T: 91 ng\/litra (normaali \u0026lt;9 ng\/litra)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eN-terminaalinen pro-B-tyyppinen natriureettinen peptidi: 2099 pg\/ml (normaali \u0026lt;900 pg\/ml)\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"differential-diagnosis\"\u003eErotusdiagnostiikka: Mahdolliset syyt\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLääkintätiimi harkitsi useita mahdollisia syitä urheilijan sydämen toiminnan heikkenemiselle:\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eHypertrofinen kardiomyopatia\u003c\/strong\u003e harkittiin aluksi paksuuntuneiden kammioseinämien (17-18 mm), mitraaliläppäpoikkeamien ja myöhäisen gadoliniumin kertymän vuoksi. Nopea 17 kuukauden eteneminen oli kuitenkin epätavallista geneettiselle hypertrofiselle kardiomyopatialle, ja geneettinen testaus oli negatiivinen.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eRajoittava kardiomyopatia\u003c\/strong\u003e nousi vahvemmaksi vaihtoehdoksi useiden löydösten perusteella:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eKussmaulin merkki, joka osoittaa oikean kammion täyttymisen heikentymistä\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eLaskevat QRS-jännitteet huolimatta seinämän paksuuntumisesta (viittaa infiltratiiviseen prosessiin)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eMolempien eteisten laajentuminen normaalikokoisten kammioiden kanssa\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eKardiopulmonaalinen testi, joka osoittaa alentunutta iskutilavuuden kasvua\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eRajoittavien syiden joukossa tiimi arvioi:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eEi-infiltratiivisia sairauksia (systeminen skleroosi, diabeettinen kardiomyopatia) – epätodennäköisiä anamneesin perusteella\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eVarastosairauksia (Fabryn, Gaucherin) – ei tukevia piirteitä paitsi ihon angiomat\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eHydroksiklorokiinimyrkytyksen – mahdollinen, mutta ei käyttöhistoriaa\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSarkoidoosin – mahdollinen ottaen huomioon käheys (mahdollisesti kurkunpään hermon osallistumisesta)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eAmyloidoosin – vahvasti epäilty nivelsidemetaustan (kierrevivun repeämät) ja etenevä rajoittava fysiologian vuoksi\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-impression\"\u003eKliininen kuva ja tutkimukset\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eKliinistä tiimiä hämmensi ristiriita potilaan aiemman korkean aerobisen kunnon ja vakavasti alentuneen huippuhapenkulutuksen (59 % ennustetusta) välillä. Nopea lasku ja Kussmaulin merkki viittasivat rajoittaviin kardiomyopatioihin, erityisesti amyloidoosiin.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAmyloidoosin diagnostiikkatutkimukset paljastivat:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eSeerumin IgG: 715 mg\/dl (normaali 700-1600)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSeerumin IgA: 29 mg\/dl (normaali 66-436) – alhainen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSeerumin IgM: 13 mg\/dl (normaali 43-279) – alhainen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eMonoklonaalista kappa-kevyttä ketjua proteiinia immunofikaatiossa\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eVapaat lambda-kevyketjut: 3,1 mg\/litra (normaali 5,7-26,3) – alhainen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eVapaat kappa-kevyketjut: 3653,9 mg\/litra (normaali 3,3-19,4) – vakavasti kohonnut\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eKappa:lambda-suhde: 1178,68 (normaali 0,30-1,70) – erittäin kohonnut\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eNämä löydökset viittasivat vahvasti AL-amyloidoosiin (kevyketjuamyloidoosi), mikä johti ohjaukseen luuydinbiopsiaan.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"pathological-diagnosis\"\u003ePatologinen diagnoosi\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eLuuydinbiopsia paljasti hypersolullisen luuydin, jossa epätyypillisiä plasmasoluja oli noin 40 % solullisuudesta. Immunohistokemiallinen värjäys vahvisti nämä olivat monoklonaalisia plasmasoluja, jotka tuottivat kappa-kevyketjuja.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eCongon punainen värjäys osoitti omenanvihreän kaksoisheijastuksen polarisoidussa valossa, vahvistaen amyloidiaineen esiintymisen. Massaspektrometriaan perustuva proteomiikka tunnisti amyloidiaineen peräisin olevan immunoglobuliinien kevyistä ketjuista, erityisesti AL-amyloidoosista.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"cardiac-features\"\u003eAmyloidoosin sydänilmiöt\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eDiagnoosin jälkeen toistettu eokardiografia näytti klassisia sydämen amyloidoosin piirteitä, jotka olivat kehittyneet aiemmista tutkimuksista:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eKeskeinen vasemman kammion hypertrofia\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eSydänlihaksen kiteinen kimaltava ulkomuoto\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eMolempien eteisten laajentuminen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003ePaksuuntuneet sydänläpät\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eDiastolinen toimintahäiriö rajoittavalla täyttymismallilla\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003ePerikardiaergussio (joissakin tapauksissa)\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eNämä löydökset selittivät potilaan harjoitustoleranssin heikkenemisen, sillä amyloidi-infiltraatio jähmettää sydänlihasta, heikentäen sen kykyä rentoutua ja täyttyä kunnolla harjoittelun aikana.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"clinical-implications\"\u003eMerkitys potilaille\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTämä tapaus havainnollistaa useita tärkeitä seikkoja potilaille:\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eAL-amyloidoosi on vakava mutta hoidettava sairaus, jossa epänormaalit plasmasolut luuytimessä tuottavat proteiineja, jotka muodostavat amyloidiaineen kertymiä elimiin, mukaan lukien sydämeen. Sydämen osallistuminen esiintyy tyypillisesti rajoittavana kardiomyopatiana, jossa on:\u003c\/p\u003e\n\u003cul\u003e\n\u003cli\u003eEteneviä harjoitustoleranssin heikkenemisiä ja hengitysahdistusta\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eMatalat jännitteet EKG:ssä huolimatta paksuista sydänseinämistä\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eKohonneet sydänbiomarkkerit (troponiini, NT-proBNP)\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003eTyypilliset kuvantamislöydökset eokardiogrammissa ja sydämen magneettikuvauksessa\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ul\u003e\n\u003cp\u003eVarhainen diagnoosi on ratkaisevan tärkeä, koska saatavilla olevat hoidot voivat hidastaa tai pysäyttää taudin etenemisen. Tässä tapauksessa erittäin kohonnut kappa:lambda-suhde (1178,68 vs. normaali 0,30-1,70) on tyypillistä AL-amyloidoosille ja auttaa erottamaan sen muista sairauksista.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTämä tapaus on erityisen huomionarvoinen, koska potilas oli huippusuorituskykyinen urheilija, jonka oireet kehittyivät salakavalla 17 kuukauden aikana. Hänen urheiluhistoriansa vaikeutti aluksi diagnoosia, sillä jotkut sydänmuutokset voivat muistuttaa urheilijansydäntä.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"limitations\"\u003eTapaustutkimuksen rajoitukset\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eVaikka tämä tapaus tarjoaa arvokkaita näkökulmia, useita rajoituksia tulisi huomioida:\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTämä on yksi tapaustutkimus, eivätkä löydökset välttämättä päde kaikkiin potilaisiin, joilla on samankaltaisia oireita. Potilaan korkea urheilullinen suorituskyky tekee hänestä epätavallisen, ja sairauden esiintyminen voi poiketa vähemmän aktiivisilla henkilöillä.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eDiagnoosi nojasi erikoistuneisiin testauksiin, jotka eivät ole saatavilla kaikissa keskuksissa, mukaan lukien kehittynyt sydänkuvantaminen, vapaiden kevyketjujen testaukset ja luuydinbiopsia massaspektrometralla. 17 kuukauden viive diagnoosissa korostaa haasteita amyloidoosin tunnistamisessa, erityisesti urheilullisilla henkilöillä.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"recommendations\"\u003ePotilassuositukset\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003eTämän tapauksen perusteella potilaiden tulisi:\u003c\/p\u003e\u003col\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eHae arviointia jatkuvalle liikuntakyvyn alenemiselle\u003c\/strong\u003e – erityisesti, jos huomaat asteittaisen heikkenemisen aiemmin helposti suoritetuissa toimissa\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eIlmoita kaikki oireet\u003c\/strong\u003e – mukaan lukien näennäisesti liittymättömät ongelmat kuten käheys, ihomuutokset tai nivelsideongelmat, sillä nämä voivat tarjota tärkeitä vihjeitä\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003ePyydä sydänbiomarkkeritutkimuksia\u003c\/strong\u003e – troponiini ja NT-proBNP (N-terminaalinen pro-B-tyypin natriureettinen peptidi) ovat yksinkertaisia verikokeita, jotka voivat paljastaa sydämen kuormitustilan\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eHarkitse lähetettä erikoislääkäreille\u003c\/strong\u003e – keskuksiin, joilla on kokemusta monimutkaisista sydäntapauksista, jos alkuarvioinnit eivät johda selvyyteen\u003c\/li\u003e\n\u003cli\u003e\n\u003cstrong\u003eSeuraa poikkeavia löydöksiä\u003c\/strong\u003e – vaikka alkuperäiset testit olisivat normaalit, jatkuvat oireet vaativat toistuvan arvioinnin\u003c\/li\u003e\n\u003c\/ol\u003e\n\u003cp\u003eKardiakaiseen amyloidoosiin diagnosoiduille potilaille nykyiset hoitomuodot sisältävät kemoterapian, joka kohdistuu poikkeaviin plasmasoluihin, kantasolusiirron kelpoisille potilaille sekä äskettäin kehitettyjä lääkkeitä, jotka kohdistuvat suoraan amyloidikertymiin.\u003c\/p\u003e\n\u003ch2 id=\"source\"\u003eLähdetiedot\u003c\/h2\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eAlkuperäisen artikkelin otsikko:\u003c\/strong\u003e Case 3-2025: A 54-Year-Old Man with Exertional Dyspnea and Chest Pain\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eTekijät:\u003c\/strong\u003e Clyde W. Yancy, M.D., J. Sawalla Guseh II, M.D., Brian G. Ghoshhajra, M.D., Rodney H. Falk, M.D., Andrew J. Yee, M.D., and Bailey M. Hutchison, M.D.\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eJulkaisu:\u003c\/strong\u003e The New England Journal of Medicine, 23. tammikuuta 2025; 392:383-94\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003e\u003cstrong\u003eDOI:\u003c\/strong\u003e 10.1056\/NEJMcpc2300900\u003c\/p\u003e\n\u003cp\u003eTämä potilasyhteisölle soveltuva artikkeli perustuu Massachusetts General Hospitalin Case Records -sarjan vertaisarvioituun tutkimukseen.\u003c\/p\u003e","brand":"Diagnostic Detectives Network","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":45217320763548,"sku":null,"price":0.0,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"thumbnail_url":"\/\/cdn.shopify.com\/s\/files\/1\/0599\/5449\/5644\/files\/ddn-medical-article-when-athletic-performance-declines-a-case-of-heart-failure-revealing-hidden-amyloidosis-hero.png?v=1784499614","url":"https:\/\/diagnosticdetectives.com\/fi\/products\/when-athletic-performance-declines-a-case-of-heart-failure-revealing-hidden-amyloidosis","provider":"DiagnosticDetectives.Com","version":"1.0","type":"link"}